Нижнечелюстной рефлекс является одним из периостальных физиологических рефлексов. Этот рефлекс может быть вызван при помощи нанесения щадящих ударов молоточком по подбородку человека. Рот пациента при этом находится в полуоткрытом состоянии.

Естественной реакцией на эту манипуляцию является смыкание челюстей путем поднятия нижней. Это происходит на фоне сокращения жевательной мышцы.

Периостальные рефлексы

Выделяют следующие периостальные рефлексы:

  1. Надбровный, вызывающийся легким ударом по надбровной дуге (в результате века человека смыкаются).
  2. Нижнечелюстной рефлекс.
  3. Запястно-лучевой, вызывающийся легким ударом по лучевой косточке (в результате сгибаются пальцы, а также предплечье).

Рефлекторную дугу при нижнечелюстном рефлексе составляет соответствующий нерв. Рефлекс оказывается замкнут на уровне моста.

Как вызывается нижнечелюстной рефлекс

Для того чтобы вызвать нижнечелюстной рефлекс, специалист обязан действовать в соответствии с методикой. Всего их две.

Первый метод

Заключается методика в следующем:

  • дистал-я фаланга большого пальца (левая кисть) специалиста устанавливается на подбородке клиента;
  • клиент держит рот в приоткр-м состоянии;
  • правой кистью специалист наносит деликатный удар по пальцу (бить необходимо строго сверху вниз).

Второй метод

Еще одна методика была предложена русским доктором, А.Рыбалкиным, в восьмидесятых годах девятнадцатого столетия. Вызвать нижнечелюстной рефлекс можно следующим образом:

  • специалист просит клиента немного открыть рот;
  • на нижних резцах клиента устанавливается шпатель (специалист держит конец инструмента в левой кисти);
  • по актуальному участку инструмента наносится деликатный удар молоточком.

Нижнечелюстной рефлекс Бехтерева несет ответственность за деформирование тормозного влияния коры ГМ.

Иногда это состояние наблюдается в случае наличия псевдобульбарного синдрома.

Крайней степенью проявления симптома следует считать бульдожий рефлекс (Янышевский). В результате раздражения подбородковой зоны, губ, десен и мягкого неба человек мощно и судорожно сжимает челюсти.

Норма и патология

К сожалению, нижнечелюстной рефлекс в норме не постоянен. Он стремительно повышается при таких аномальных состояниях, как:

  1. Боковой амиотрофич-й склероз.
  2. Псевдобульбарный паралич.
  3. Симптом Дана.

Опасность бокового амиотрофического склероза

Это одна из самых серьезных неврологических аномалий. На фоне прогрессирования бокового амиотрофического склероза развивается слабость в актуальных мышцах, что ведет к инвалидности, а потом и к летальному исходу.

Заболевание характеризуется наличием следующих специфических признаков:

  • трудность при подъеме пальцев нижней конечности;
  • трудность при подъеме передней части стопы;
  • слабость мышц в лодыжке;
  • слабость мышц стопы;
  • затрудненное глотание;
  • нарушение речи;
  • наличие фибрилляций;
  • наличие мышечных судорог.

Начинается патологическое состояние с верхних или нижних конечностей. Поразив ноги или руки, патология распространяется на иные части человеческого тела. По мере прогрессирования болезни мышцы слабеют и наступает паралич. Заключительным актом этого страшного действа является нарушение дыхательного и глотательного актов.

Опасность псевдобульбарного паралича

Патологическое состояние, именуемое псевдобульбарным параличом, возникает на фоне сосудистого поражения ГМ. Чаще всего это происходит при атеросклерозе.

Причиной этого страшного состояния может быть черепно-мозговая травма. Также болезнь может развиться на фоне менингита или энцефалита.

Более подробно клиника нижнечелюстного рефлекса была описана В.Бехтеревым, выдающимся психиатром и неврологом, в начале двадцатого столетия.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тройничный нерв – главный чувствительный нерв лица и ротовой полости , но в его составе имеются двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы.

Чувствительная часть системы тройничного нерва образована цепью, состоящей из трех нейронов. Клетки первых нейронов находятся в полулунном узле тройничного нерва, расположенном на передней поверхности пирамиды височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток узла направляются к коже лица, а также слизистой оболочке полости рта в области, иннервируемых ветвями тройничного нерва, а аксоны в виде общего корешка входят в мост и подходят к клеткам, образующим ядро спинномозгового пути тройничного нерва, относящееся к поверхностной чувствительности. Это ядро проходит через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопическое представительство. В оральной части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в каудальной части – наиболее удаленные области. Поэтому при поражении ядра на различных уровнях моста, продолговатого мозга и шейного отдела зоны расстройства чувствительности не соответствуют распределению в коже ветвей тройничного нерва. Они носят сегментарный, «луковичный» характер (зоны Зельдера). Если поражаются каудальные части ядра, возникает анестезия в форме полосы на боковой поверхности лица, проходящей от лба к уху и подбородку, а если поражается его оральная часть, то полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы).

Нейроны, проводящие импульсы глубокой и тактильной чувствительности, также расположены в полулунном узле. Их аксоны направляются к стволу мозга и заканчиваются в ядре среднемозгового пути тройничного нерва (nucl. sensibilis n. trigemini), расположенном в покрышке моста мозга.

Волокна вторых нейронов от обоих чувствительных ядер в основном переходят на противоположную сторону и в составе медиальной петли (lemniscus medialis) направляются в таламус, где и заканчиваются. От клеток таламуса начинаются третьи нейроны системы тройничного нерва, аксоны которых направляются к клеткам коры больших полушарий мозга и оканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентральной извилин.

Ветви V пары черепных нервов

text_fields

text_fields

arrow_upward

Все чувствительные волокна V пары черепных нервов группируются в три ветви.

I ветвь – глазной нерв (п.ophthalmicus). Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку (incisura supraorbitalis) у медиального края глазницы по верхней части. Нащупав эту вырезку, определяют место выхода 1 ветви. При поражении этой ветви возникают нарушения чувствительности в области кожи лба, передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, слизистой оболочки верхней части носовой полости, глаза, решетчатой пазухи, слезной железы, конъюнктивы и роговицы, твердой мозговой оболочки, мозжечкового намета, лобной кости и надкостницы. Глазной нерв разделяется на три ветви: носоресничный, слезный и лобный нервы.

II ветвь тройничного нерва – верхнечелюстной нерв (п.maxillaris). Его ветви:

1) скуловой нерв (n. zygomaticus), иннервирующий кожу височной и скуловой областей;

2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, количество их весьма изменчиво (от 1 до 7), они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна: часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин;

3) подглазничный нерв (n. Infraorbitalis) является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие (foramen infraorbitale) под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви. Подглазничный нерв отдает верхние луночковые нервы, которые иннервируют зубы и верхнюю челюсть и делятся на задние, средние и передние ветви.

Кожа нижнего века иннервируется ветвями подглазничного нерва. Кожу в области наружного крыла носа иннервируют наружные носовые ветви, слизистую оболочку преддверия носа – внутренние носовые ветви. Кожу и слизистую оболочку верхней губы до угла рта – верхние губные ветви. Все наружные ветви подглазничного нерва имеют связи с ветвями лицевого нерва.

III ветвь – нижнечелюстной нерв (n. mandibularis). Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц: mm. masseter, temporalis, pterygoidei medialis et lateralis, mylohyoideus, переднее брюшко m. digastricus, m. tensor tympani и m. tensor veli palatini. С ветвями нижнечелюстного нерва связаны три узла вегетативной нервной системы: ушной (gangl. oticum) – с внутренним крыловидным нервом, поднижнечелюстной(gangl. submandibulare) – с язычным нервом, подъязычный (gangl. sublinguale) – с подъязычным нервом. От узлов идут постганглионарные парасимпатические секреторные волокна к слюнным железам и вкусовые – к вкусовым сосочкам языка.

Методика исследования

text_fields

text_fields

arrow_upward

Выясняют у больного, не испытывает ли он болевых или других ощущений (онемение, ползание мурашек) в области лица. Прощупывают точки выхода ветвей тройничного нерва, определяя, не являются ли они болезненными. Исследуют в симметричных точках лица в зоне иннервации всех трех ветвей, а также в зонах Зельдера с помощью иглы болевую чувствительность, с помощью ватки – тактильную.

Для исследования двигательной функции определяют, не происходит ли смещение нижней челюсти при открывании рта. Затем исследующий накладывает ладони па височные и жевательные мышцы последовательно и просит больного несколько раз стиснуть и разжать зубы, отмечая степень напряжения мышц с обеих сторон и ее равномерность.

Для оценки функционального состояния V пары нервов имеет значение исследование конъюнктивального, корнеального и нижнечелюстного рефлексов. Исследование конъюнктивального и корнеального рефлексов производится путем легкого прикосновения полоской бумаги или кусочком ваты к конъюнктиве или роговице. При этом возникает смыкание век (дуга рефлекса проходит через V и VII нервы). Конъюнктивальный рефлекс может отсутствовать и у здоровых. Нижнечелюстной рефлекс исследуется путем постукивания молоточком по подбородку при слегка приоткрытом рте: происходит смыкание челюстей в результате сокращения жевательных мышц (дуга рефлекса включает чувствительные и двигательные волокна V нерва).

Симптомы поражения тройничного нерва

text_fields

text_fields

arrow_upward

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм ). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Ветви тройничного нерва анастомозируют с лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами и содержат симпатические волокна. При воспалительных процессах в лицевом нерве возникают боли в соответствующей половине лица, чаще всего в области уха, за сосцевидным отростком, реже в области лба, в верхней и нижней губах, нижней челюсти. При раздражении языкоглоточного нерва боль распространяется от корня языка до его кончика.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации.

Поражение III ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает I ветвь , выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

При поражении III ветви выпадает нижнечелюстной рефлекс (его вызывают нанесением удара молоточком по нижней челюсти при слегка открытом рте, – происходит закрывание рта).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел , возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

Псевдобульбарный паралич (синоним ложный бульбарный паралич) - это клинический синдром, характеризующийся расстройствами жевания, глотания, речи, мимики. Он возникает при перерыве центральных путей, идущих от двигательных центров коры больших полушарий мозга к моторным ядрам продолговатого мозга, в отличие от бульварного паралича (см.), при котором поражаются сами ядра или их корешки. Псевдобульбарный паралич развивается только при двустороннем поражении полушарий головного мозга, так как перерыв путей к ядрам одного полушария не дает заметных бульбарных расстройств. Причиной псевдобульбарного паралича обычно является атеросклероз мозговых сосудов с очагами размягчения в обоих полушариях мозга. Однако псевдобульбарный паралич может также наблюдаться при сосудистой форме сифилиса мозга, нейроинфекциях, опухолях, дегенеративных процессах, поражающих оба полушария мозга.

Одним из главных симптомов псевдобульбарного паралича является нарушение жевания и глотания. Пища застревает за зубами и на деснах, больной поперхивается при еде, жидкая пища вытекает через нос. Голос приобретает носовой оттенок, становится хриплым, теряет интонации, трудные согласные совсем выпадают, некоторые больные не могут говорить даже шепотом. Вследствие двустороннего пареза лицевых мышц лицо становится амимичным, маскообразным, нередко имеет плачущее выражение. Характерны приступы насильственного судорожного плача и смеха, наступающие без соответствующих . У некоторых больных этот симптом может отсутствовать. Сухожильный рефлекс нижней челюсти резко повышается. Появляются симптомы так называемого орального автоматизма (см. ). Нередко псевдобульбарный синдром возникает одновременно с гемипарезом. У больных часто имеются более или менее выраженные гемипарезы или парезы всех конечностей с пирамидными знаками. У других больных при отсутствии парезов появляется выраженный экстрапирамидный синдром (см. ) в виде замедленности движений, скованности, повышения мышц (ригидности мышц). Наблюдающиеся при псевдобульбарном синдроме нарушения интеллекта объясняются множественными очагами размягчения в головном мозге.

Начало болезни в большинстве случаев острое, но иногда может развиваться постепенно. У большинства больных псевдобульбарный паралич наступает в результате двух или более атак нарушения мозгового кровообращения. Смерть наступает от бронхопневмонии, обусловленной попаданием пищи в дыхательные пути, присоединяющейся инфекции, инсульта и др.

Лечение должно быть направлено против основного заболевания. Для улучшения акта жевания нужно назначить по 0,015 г 3 раза в день во время еды.

Псевдобульбарный паралич (синоним: ложный бульбарный паралич, супрануклеарный бульбарный паралич, церебробульбарный паралич) - клинический синдром, который характеризуется расстройствами глотания, жевания, фонации и артикуляции речи, а также амимией.

Псевдобульбарный паралич, в отличие от бульварного паралича (см.), зависящего от поражения двигательных ядер продолговатого мозга, возникает в результате перерыва путей, идущих от двигательной зоны коры головного мозга к этим ядрам. При поражении супрануклеарных путей в обоих полушариях мозга выпадает произвольная иннервация бульварных ядер и возникает «ложный» бульбарный паралич, ложный потому, что анатомически сам продолговатый мозг при этом не страдает. Поражение супрануклеарных путей в одном полушарии мозга не дает заметных бульбарных расстройств, так как ядра языко-глоточного и блуждающего нервов (как и тройничного, и верхней ветви лицевого нерва) имеют двустороннюю корковую иннервацию.

Патологическая анатомия и патогенез. При псевдобульбарном параличе в большинстве случаев наблюдается тяжелый атероматоз артерий основания мозга, поражающий оба полушария при сохранности продолговатого мозга и моста. Чаще псевдобульбарный паралич возникает вследствие тромбоза артерий мозга и наблюдается преимущественно в старческом возрасте. В среднем возрасте псевдобульбарный паралич может быть вызван сифилитическим эндартериитом. В детском возрасте псевдобульбарный паралич - один из симптомов детских церебральных параличей при двустороннем поражении кортикобульбарных проводников.

Клиническое течение и симптоматология псевдобульбарного паралича характеризуются двусторонним центральным параличом, или парезом, тройничного, лицевого, языко-глоточного, блуждающего и подъязычного черепно-мозговых нервов при отсутствии дегенеративной атрофии в парализованных мышцах, сохранении рефлексов и нарушений пирамидной, экстрапирамидной или мозжечковых систем. Расстройства глотания при псевдобульбарном параличе не достигают степени бульбарного паралича; вследствие слабости жевательных мышц больные едят крайне медленно, пища выпадает изо рта; больные поперхиваются. При попадании пищи в дыхательные пути может развиться аспирационная пневмония. Язык неподвижен или выдвигается только до зубов. Речь недостаточно артикулирована, с носовым оттенком; голос тихий, слова выговариваются с трудом.

Один из главных симптомов псевдобульбарного паралича - приступы судорожного смеха и плача, носящие насильственный характер; лицевые мышцы, которые у таких больных произвольно не могут сокращаться, приходят в чрезмерное сокращение. Больные могут начать непроизвольно плакать при показывании зубов, поглаживании бумажкой по верхней губе. Возникновение этого симптома объясняют перерывом тормозящих путей, направляющихся к бульбарным центрам, нарушением целости субкортикальных образований (зрительный бугор, полосатое тело и пр.).

Лицо приобретает маскообразный характер вследствие двустороннего пареза лицевой мускулатуры. При приступах насильственного смеха или плача веки хорошо смыкаются. Если предложить больному открыть или закрыть глаза, он открывает рот. Это своеобразное расстройство произвольных движений следует также отнести к одному из характерных признаков псевдобульбарного паралича.

Отмечается и повышение глубоких и поверхностных рефлексов в области жевательной и лицевой мускулатуры, а также возникновение рефлексов орального автоматизма. Сюда следует отнести симптом Оппенгейма (сосательные и глотательные движения при дотрагивании до губ); губной рефлекс (сокращение круговой мышцы рта при постукивании в области этой мышцы); ротовой рефлекс Бехтерева (движения губ при постукивании молоточком в окружности рта); щечный феномен Тулуза- Вюрпа (движение щек и губ вызывается перкуссией по боковой части губы); назолабиальный рефлекс Аствацатурова (хоботкообразное смыкание губ при постукивании по корню носа). При поглаживании по губам больного возникает ритмическое движение губ и нижней челюсти - сосательные движения, переходящие иногда в насильственный плач.

Различают пирамидную, экстрапирамидную, смешанную, мозжечковую и детскую формы псевдобульбарного паралича, а также спастическую.

Пирамидная (паралитическая) форма псевдобульбарного паралича характеризуется более или менее ясно выраженными геми- или тетраплегиями или парезами с повышением сухожильных рефлексов и появлением пирамидных знаков.

Экстрапирамидная форма: на первый план выступают замедленность всех движений, амимия, скованность, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу с характерной походкой (мелкие шажки).

Смешанная форма: сочетание вышеназванных форм псевдобульбарного паралича.

Мозжечковая форма: на первый план выступает атактическая походка, расстройства координации и т. д.

Детская форма псевдобульбарного паралича наблюдается при спастической диплегии. Новорожденный при этом плохо сосет, захлебывается и поперхивается. В дальнейшем у ребенка появляются насильственный плач и смех и обнаруживается дизартрия (см. Детские параличи).

Вейлем (A. Weil) описана семейная спастическая форма псевдобульбарного паралича. При ней отмечается наряду с выраженными очаговыми расстройствами, присущими псевдобульбарному параличу, заметная интеллектуальная отсталость. Аналогичная форма была описана также Клиппелем (М. Klippel).

Так как симптомокомплекс псевдобульбарного паралича обусловлен большей частью склеротическими поражениями головного мозга, у больных псевдобульбарным параличом нередко выявляются и соответствующие симптомы со стороны психики: снижение памяти, затруднение мышления, повышенная эффективность и т. п.

Течение заболевания соответствует разнообразию причин, вызывающих псевдобульбарный паралич, и распространенности патологического процесса. Развитие болезни чаще всего инсультообразное с различными периодами между инсультами. Если после инсульта (см.) паретические явления в конечностях убывают, то бульбарные феномены остаются большей частью стойкими. Чаще состояние больного ухудшается вследствие новых инсультов, особенно при атеросклерозе головного мозга. Длительность болезни разнообразна. Смерть наступает от пневмонии, уремии, инфекционных заболеваний, нового кровоизлияния, нефрита, сердечной слабости и др.

Диагноз псевдобульбарного паралича не труден. Следует дифференцировать от различных форм бульварного паралича, невритов бульбарных нервов, паркинсонизма. Против апоплектического бульбарного паралича говорит отсутствие атрофий и повышение бульбарных рефлексов. Труднее отграничить псевдобульбарного паралича от паркинсоноподобного заболевания. Оно имеет медленное течение, в поздних стадиях наступают апоплектические инсульты. В этих случаях также наблюдаются приступы насильственного плача, расстраивается речь, больные не могут самостоятельно есть. Диагноз может представлять затруднения лишь в отграничении атеросклероза мозга от псевдобульбарного компонента; последнему свойственны грубые очаговые симптомы, инсульты и пр. Псевдобульбарный синдром в этих случаях может фигурировать как составная часть основного страдания.

Тройничный нерв (V нерв)

Анатомия и обследование

Тройничный нерв обеспечивает чувствительность кожных покровов лица (рис. 1), а также иннервацию жевательных мышц. Клиническое обследование двигательных функций включает пальпацию жевательных и височных мышц при слегка сжатых челюстях Напряжение крыловидных мышц достигается путем открытия челюсти. При односторонней слабости челюсть отклоняется в сторону пораженной мышцы вследствие отсутствия противодействия нормальной мышце.

Исследование чувствительности включает покалывание иголкой и легкое прикосновение кисточкой (кусочком ваты или бумаги) в зонах иннервации всех трех ветвей нерва (рис. 1).

Рис. 1. Чувствительные ветви тройничного нерва, а — глазичная; б — верхнечелюстная; в — нижнечелюстная. Тройничный нерв обеспечивает иннервацию как кожных покровов, так и слизистых оболочек лица: роговицы, лобной и челюстной пазух, ротовых и носовых полостей, включая челюсти, зубы, передние две трети языка, височно-челюстное сочленение и переднюю стенку внешнего слухового прохода

Периферическое поражение тройничного нерва приводит к потере чувствительности в зонах, соответствующих областям иннервации его отдельных ветвей. Центральный тип поражения характеризуется онемением внешних отделов лица (область носа и рта не затрагивается); такое распределение чувствительности называется «балаклавским шлемом» (в отечественной литературе подобный тип нарушений чувствительности рассматривается как сегментарные поражения с гипестезией в зонах Зельдера). При этом очаг поражения расположен от уровня шеи и выше (например, при сирингобульбии) и может вовлекать верхнюю часть ядра спинального тракта тройничного нерва, иннервирующего центральную часть лица.

Роговичный рефлекс исследуют легким прикосновением нитки или ватки к краю роговицы. Афферентное звено рефлекторной дуги представлено тройничным нервом (преимущественно офтальмическая ветвь); эфферентным звеном является ветвь лицевого нерва, несущая сигналы к круговой мышце глаза, отвечающей за смыкание век. При односторонней слабости лицевой мускулатуры сохранная чувствительность роговицы может быть выявлена при возникновении содружественного мигания другого глаза. Следует исследовать также нижнечелюстной рефлекс (рис. 2). В норме он отсутствует или выражен умеренно. При двустороннем повреждении центральных двигательных нейронов, направляющихся к бульбарной группе нервов, возможно его повышение в клинической картине псевдобульбарного паралича (см. ниже).

Рис. 2.

Симптомы поражений

Нейропатя тройничного нерва

Проявляется утратой чувствительности на лице, может наблюдаться изолированно. В случае одностороннего поражения может быть ассоциирована с односторонней потерей слуха, что свидетельствует о наличии патологического процесса в области мостомозжечкового угла, например при невриноме слухового нерва. При двустороннем поражении потеря чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва может быть связана с генерализованной сенсорной нейропатией.

Лицевой нерв (VII нерв)

Анатомия и обследование

Основная функция лицевого нерва — иннервация мимической мускулатуры. Кроме того, ветви лицевого нерва выполняют и другие функции (рис. 3). Оценка состояния этих функций может иметь диагностическую ценность при локализации поражения нерва на различном уровне.

Рис. 3. Анатомия и функции лицевого нерва. Поражение в области шило-сосцевидного отверстия проявляется изолированным мимическим параличом. Поражение с вовлечением барабанной струны сопровождается нарушением вкуса на передних 2/3 языка. Более проксимальное поражение, включая стременной нерв, будет включать гиперакузию — усиленное восприятие звуков, а повреждение большого поверхностного каменистого нерва приведет к нарушению слезоотделения

Двигательная функция исследуется при спокойном состоянии лица, когда может быть заметна асимметрия, и при попытке пациента выполнить действие — поднять брови, плотно закрыть глаза, вытянуть губы трубочкой, надуть щеки, оскалиться, посвистеть и, наконец, выставить вперед подбородок (для оценки степени сокращения платизмы). При неполном смыкании век у пациента возможно развитие вторичного поражения роговицы. В этой ситуации можно наблюдать, как при попытке зажмуриться, глаз поднимается кверху (феномен Белла , выраженность его может различаться у больных в зависимости от тяжести поражения).

Слабость мимических мышц может быть как односторонней, так и двусторонней. При одностороннем поражении важно диагностировать вовлечение в процесс центрального и периферического нейронов. Поражение периферического мотонейрона, вызванное повреждением ядра лицевого нерва в стволе головного мозга или самого нерва, сопровождается слабостью всех мимических мышц на соответствующей стороне. При поражении центрального нейрона, при локализации поражения между противоположной корой большого полушария и варолиевым мостом функции мышц верхней части лица (в частности, лобных, отвечающих за поднимание бровей и наморщившие лба) могут быть в норме. Причина этого состоит в том, что периферические мотонейроны верхней части лица иннервируются корково-мостовыми волокнами, идущими от обоих полушарий. Так, если нейроны, выходящие из противоположной моторной зоны коры повреждены, ипсилатеральная иннервация продолжает функционировать и неврологический дефицит может отсутствовать. Пациенты с поражением центральных нейронов могут иметь сохранную мимику, сопровождающую эмоциональное состояние (например, при смехе), вследствие реализации непроизвольных движений. Это связано с тем, что проводящие пути центральных нейронов, участвующие в обеспечении эмоций и произвольных движений, располагаются отдельно друг от друга.

Вкусовая чувствительность может быть проверена нанесением на переднюю часть языка веществ, обладающих одним из четырех основных типов вкуса (сладкое, соленое, горькое и кислое).

Синдромы поражения

Паралич Белла

Идиопатический односторонний паралич периферических мотонейронов лица. Нередко является следствием перенесенного вирусного или поствирусного заболевания, в частности вызываемого вирусом простого герпеса. Развитие заболевания острое, в течение нескольких часов, реже — дней, может быть ассоциировано с болью в области слухового прохода или за ним. Возможно применение кортикостероидов и антибиотиков в течение первых 48 ч заболевания. Однако даже без такого лечения у 85-90% пациентов наблюдается полное восстановление в течение нескольких недель или месяцев. У остальных больных имеет места лишь частичное восстановление. Только у очень небольшого числа пациентов сохраняется выраженная деформация лица. В острой фазе заболевания главной задачей является сохранение роговицы при помощи смачивания ее искусственной слезой и/или принудительного опускания век. Пациентам с тяжелой постоянной слабостью нижних мотонейронов может потребоваться сшивание век (латеральная тарзорафия — используется крайне редко) для защиты роговицы.

Другие причины одностороннего паралича периферических мотонейронов приведены в табл. 1. Как правило, поражение центральных нейронов возникает как следствие патологического процесса в противоположном полушарии головного мозга (инфаркт, опухоль) и может быть ассоциировано с гемипарезом одноименных конечностей. Двусторонняя слабость мимических мышц может быть следствием первичного мышечного заболевания (например, мышечной дистрофии) или болезни нервномышечного синапса (миастения). Характерным для миастении является сочетание сложного расстройства движений глазных яблок с двусторонней слабостью круговых мышц глаза. Развитие поражения обоих лицевых нервов может быть острым (как при синдроме Гийена-Барре). При хроническом или подостром двустороннем поражении следует думать о повреждении нервов вследствие базального менингита, злокачественном процессе или саркоидозе.

Таблица 1. Причины периферического паралича лицевого нерва

Лицевой гемиспазм

Проявляется односторонним резким сокращением лицевых мышц, наиболее распространен у пожилых женщин. Лечение коренным образом изменилось с использованием ботулинического токсина.

Вестибулокохлеарный нерв (VIII нерв)

Слуховая порция

Острота слуха оценивается на основании способности воспринимать тиканье часов, поднесенных к уху пациента, или повторения чисел, сказанных шепотом на расстоянии 1 м от уха с закрытым противоположным наружным слуховым проходом.

Камертон с частотой 512 Гц может быть использован для выявления кондуктивной (среднее ухо) и нейросенсорной (внутреннее ухо, т. е. улитка и VIII нерв) тугоухости.

В тесте Ринне воздушная проводимость (ВП) сравнивается с костной проводимостью (КП) при помощи камертона, расположенного перед слуховым проходом или установленном на сосцевидном отростке соответственно. В норме ВП > КП, однако при кондуктивной глухоте ВП < КП. При нейросенсорной тугоухости ВП > КП, но оба показателя снижены по сравнению с нормой. В тесте Вебера ножка звучащего камертона прикладывается к центру лба. В отсутствие отклонений от нормы звук должен быть слышен посредине, при нейросенсорной тугоухости звук смещается в сторону здоровой стороны, а при кондуктивной — в сторону пораженной.

Равновесие

Анатомия

Вестибулярная порция VIII нерва передает чувствительную информацию из вестибулярного аппарата во впугреннее ухо (полукружные каналы, саккулюс и утрикулюс) и далее к вестибулярным ядрам ствола головного мозга и мозжечку. Вестибулярные ядра связаны с мозжечком, а также с ядрами III, IV и VI черепных нервов и имеют свои проекции в коре головного мозга. Поддержание равновесия зависит от адекватности функционирования всей системы в целом, наряду с поступлением информации от глазных яблок и рецепторов шеи, туловища и конечностей.

Симптомы поражения

Вертиго (системное головокружение) — ложное восприятие пациентом движений людей или перемещений окружающих предметов из-за несбалансированной работы вестибулярного анализатора. Некоторые пациенты испытывают сильное головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой и потерей равновесия. Более мягкие симптомы могут быть охарактеризованы как ощущения человека, находящегося в лодке (несистемное головокружение ). Головокружение является достаточно частым симптомом, но следует выяснить, действительно ли пациент предъявляет жалобы на головокружение или же имеется другая причина расстройства равновесия, как, например, нарушение походки или предобморочное состояние.

Наличие сопутствующих симптомов помогает в локализации поражения вестибулярной системы. Так, системное головокружение, изолированное или в совокупности с признаками поражения слуховой порции (потеря слуха, звон в ушах), позволяет предположить периферическое вестибулярное расстройство (поражение непосредственно лабиринта и VIII нерва). Вертиго, совместное с диплопией, свидетельствует о поражении ствола головного мозга, в то время как диплопия без вертиго более свойственна поражению III и/или VI нерва, а также иннервируемых ими мышц.

Обследование

При осмотре у пациентов с вертиго может быть обнаружен нистагм. При поражении лабиринта нистагм имеет горизонтальную или вращательную направленность, толчки направлены в сторону, противоположную очагу поражения (при мозжечковом поражении они направлены в пораженную сторону). Механизм, лежащий в основе возникновения нистагма при заболеваниях лабиринта, — дисбаланс между системами внутреннего уха с двух сторон, что приводит к тому, что глазные яблоки отклоняются в пораженную стороны (медленный компонент нистагма) с быстрыми корректирующими саккадами в обратную.

Вестибулярный нистагм провоцируется движением головы в сторону быстрой фазы. Естественно, резкое движение головой провоцирует нистагм у пациента с периферическим поражением вестибулярного аппарата (как при тесте Холлпайка ; см ниже). Калорическая проба и тест в специальном вращающемся кресле могут вызвать нистагм у здоровых испытуемых. Калорическая проба проводится введением холодной (30°С) или реже — теплой (44°С) воды поочередно в каждый наружный слуховой проход. Нистагм, индуцированный холодной водой, обычно продолжается в течение 2 мин. Поражение вестибулярного аппарата может уменьшить реакцию в одном направлении (парез канала ), но иногда при наличии спонтанного нистагма парез при калорической пробе усиливается в одном направлении (асимметрия реакции ).

Обследование пациента с вертиго должно также включать оценку слуха и исследование функции других черепных нервов. В пробе Ромберга пациенты с острым поражением лабиринта отклоняются в сторону пораженной стороны. Выявляется неустойчивость при ходьбе. Важно также общеклиническое обследование, в частности с целью выявления постуральной гипотензии.

Синдромы поражения

Основные причины головокружения приведены в табл. 2. Некоторые из них рассмотрены более подробно ниже.

Таблица 2. Причины головокружения

Системные

Кардиоваскулярные (постуральная гипотензия, аритмии)

Метаболические (гипогликемия, гипервентиляция)

Анемия, полицитемия

Неврологические

Обморочные состояния

Сосудистые заболевания

Опухоль (невринома слухового нерва)

Мозжечковые/стволовые нарушения (например, рассеянный склероз)

Эпилепсия

Отологические

Ототоксические препараты (в частности, аминогликозиды)

Последствия травмы

Другие заболевания внутреннего уха (см. текст)

Вторичные заболевания среднего уха

У пожилых пациентов причины головокружения могут быть комбинированными. Умеренно выраженные расстройства двух и более анализаторов, отвечающих за поддержание равновесия (вестибулярный, зрительный, проприоцептивный), такие заболевания, как катаракта, аритмия, повреждения лабиринта, вследствие сосудистого поражения головного мозга могут стать причиной синдрома мультисенсорного головокружения

Некоторые лекарственные препараты также могут вызывать головокружение (антидепрессанты, антиконвульсанты, бензодиазепины, алкоголь)

Острый лабиринтит

Предполагается, что это вирусное заболевание или состояние после перенесенной вирусной инфекции, при котором пациент испытывает сильное системное головокружение, усиливающееся при движениях головой и обычно сопровождающееся тошнотой и рвотой. Острая фаза заболевания может продолжаться в течение нескольких дней, на протяжении которых выявляется нистагм. Впоследствии наступает постепенное улучшение состояния, однако умеренное головокружение при повороте головы может сохраняться в течение нескольких месяцев. В процессе восстановления нистагм регрессирует, однако может быть обнаружен односторонний парез канала. При выраженной симптоматике эффективно применение вестибулолитиков , например циннаризина.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ)

Синоним — доброкачественное позиционное головокружение. Причиной служит наличие инородных веществ в заднем полукружном канале как результат дегенерации рецепторов, расположенных в утрикулюс, отвечающих за равновесие. Такое повреждение может быть идиопатическим или следствием травмы лабиринта или головы («ушиб лабиринта»). При движении головы турбулентный поток эндолимфы в полукружном канале вызывает преходящее повторяющееся позиционное головокружение, обусловленное смещением отокониальных кристаллов.

Для ДППГ характерна положительная проба Холлпайка . Исследование заключается в плавном, но быстром укладывание сидящего пациента назад, так что его голова, свешивающаяся с края кровати, сначала поворачивается вправо, потом влево. При ДППГ головокружение и нистагм развиваются с задержкой в несколько секунд и продолжаются в течение минуты, ослабевая при повторном исследовании. Центральные поражения вестибулярной системы (в частности, ствола головного мозга), напротив, характеризуются нистагмом без головокружения при пробе Холлпайка и стабильностью его выраженности при повторении пробы.

ДППГ вызывается определенными положениями головы, например при повороте в сторону или вытягивании шеи. Пациент может научиться избегать таких положений и чувствовать улучшение от приема вестибулолитических препаратов. Применяются также специально разработанные гимнастические упражнения, целью которых является разрушение отокониальных кристаллов (метод Эпли).

Болезнь Меньера

Причиной является повышенное давление в каналах лабиринта. Характеризуется приступами сильного системного головокружения, возникающего обычно сериями (несколько приступов в неделю) с периодами ремиссии. Системное головокружение ассоциировано со звоном в ушах и снижением слуха, проявляющимися при приступах и впоследствии нарастающих. Препараты, угнетающие активность вестибулярного аппарата, могут оказывать положительный эффект при острых эпизодах.

Вертебрально-базилярная недостаточность

Обычно проявляется головокружением; при этом в большинстве случаев имеются и другие симптомы недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Реже головокружение является изолированным проявлением сосудистого поражения.

Хроническое персистирующее вертиго

Такое состояние служит поводом для углубленного отоневрологического обследования. У большинства пациентов могут обнаруживаться периферические вестибулярные нарушения. Лечение включает упражнения для восстановления функций равновесия.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Рефлексы, дуга которых проходит через V пару : надбровный (пальпебральный) рефлекс проверяется нанесением удара молоточком по надбровной дуге, назопальпебральный - по корню носа. В ответ происходит подтягивание нижнего века. У здорового этот рефлекс выражен незначительно - в ответ на раздражение происходит едва заметное подтягивание нижнего века. При поражении пирамидного пути эти рефлексы повышаются, может быть выявлена асимметрия рефлексов. При периферическом поражении лицевого нерва, напротив, на стороне пареза лицевой мускулатуры наблюдается снижение пальпебрального и назопальпебрального рефлексов.

Мандибулярный (нижнечелюстной) надкостничный рефлекс Рыбалкина-Бехтерева проверяется при слегка приоткрытом рте: врач кладет большой палец на подбородок больного и наносит по нему удар, в ответ происходит подтягивание нижней челюсти. Повышение мандибулярного (нижнечелюстного) рефлекса происходит при двустороннем поражении пирамидного пути. При одностороннем поражении жевательной мускулатуры больной может испытать затруднение при жевании, челюсть в покое и при открывании рта отклоняется в больную сторону, ограничено боковое движение челюсти п здоровую сторону. На стороне поражения снижен тонус жевательной мускулатуры при напряжении, обнаруживается ее гипотрофия.

При двустороннем поражении нижняя челюсть свисает, движения ее ограничены, мандибулярный рефлекс не вызывается.
Роговичный рефлекс : раздражение наносится узким концом бумажки на роговицу, в ответ происходит смыкание век. Конъюнктивальный рефлекс ш.пывается нанесением раздражения на конъюнктиву.

Поражение отдельных ветвей тройничного нерва может протекать в двух вариантах - в виде пароксизмов невралгии (синдром раздражения) и нейропатии (синдром выпадения). Выделяют центральную, или идиопатическую (типичную), невралгию тройничного нерва и симптоматическую (вторичную), вызванную какой-то причиной (сужением каналов, через которые проходят отдельные ветви тройничного нерва, травматическим повреждением, опухолями, в том числе ЛОР-органов и мягких тканей шеи и др.). Несомненную роль в этиологии невралгии тройничного нерва играет церебральный атеросклероз.

Опорные пункты для диагностики симптоматической невралгии :
1. Боли локализуются в соответствии с расположением основного очага.
2. Приступам невралгии предшествуют длительные тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви. Больные их характеризуют как ощущение распирания, давления, ломоты, жжения. На эта фоне болевой синдром приступообразно усиливается и длится долго (часы, сутки). Боли ослабевают постепенно, могут совсем не проходить. Во время усиления болевых ощущений может наблюдаться онемение в зоне иннервации пораженной ветви (нерва), которое в дальнейшем или проходит, или продолжает беспокоить больного.
3. Болевые ощущения не имеют склонности к иррадиации, локализуются обычно в зоне иннервации пораженного нерва.
4. Новокаиновые блокады приносят кратковременный эффект, помогают анальгетики, но не противоэпилептические препараты (финлепсин).
5. Клиническая картина меняется в зависимости от состояния основного очага. При его устранении болевой синдром ликвидируется.

Типичная невралгия тройничного нерва имеет иную характеристику :
1. Боли носят пароксизмальный характер, возникают внезапно, чрезвычайно интенсивны. Больные сравнивают их с прохождением электрического тока. Во время приступа больной «замирает», боясь малейшимдвижением усилить боль. Длительность пароксизма несколько секунд (до минуты). У ряда больных приступы следуют один за другим, поэтому больного складывается впечатление о том, что они длятся бесконечно долго - это так называемый алгический статус.
2. Боль имеет определенную иррадиацию. Л.Г. Ерохина, 1973, по, черкивает, что наблюдается частое несоответствие болевого рисунка зона иннервации периферических ветвей тройничного нерва. Это объясняете широкой смещаемостью зон иннервации, анастамозами с VII парой ЧН. Однако при невралгии каждой из ветвей мы можем все-таки наблюдать определенную локализацию и иррадиацию боли, на чем мы остановимся несколько ниже.

3. Следующим признаком идиопатической невралгии является наличие курковых (триггерных) зон, т.е. мест, прикосновение к которым вызывает пароксизм болей. Курковыми зонами могут служить определенные участки слизистой десен, мягкого, твердого неба, кожи губ и др. Боясь дотронуться до этих мест, больные избегают разговора, перестают бриться, чистить зубы, умываться.

4. Вегетативный компонент невралгии. Любой болевой пароксизм больных невралгией сопровождается вегетативной реакцией. Ею может быть слезоточение, покраснение или побледнение лица; локальное потоотделение ринорея, слюнотечение. У некоторых больных на стороне боли наблюдается расширение зрачка, усиление пульсации ветвей наружной сонной артерии. При тяжелой длительно существующей невралгии во время болевого пароксизма могут возникнуть боли в области сердца, регистрируется подъем артериального давления, могут наблюдаться приступы астматоидного состояния, ознобоподобный тремор, ощущение прилива к голове. У некоторых больных имеет место выпадение ресниц, бровей, локальные отеки на лице. Вегетативно-трофические нарушения при невралгии ветвей тройничного нерва объясняются связями ветвей тройничного нерва с вегетативной системой лица, а также вовлечением в процесс вышележащих вегетативных структур при раздражении вегетативных образований на периферии.

5. Болевые гиперкинезы (болевой тик). При типичной невралгии тройничного нерва наблюдаются непроизвольные подергивания мышц лица. Они могут предшествовать приступу или сопровождать его. По своей характеристике гиперкинезы различны: могут присутствовать клонические сокращения мелких мышц лица в виде ритмичных подергиваний в мышцах подбородка или круговой мышце глаза, реже всей половины лица. Иногда возникают длительные тонические сокращения (блефароспазм, тризм жевательной мускулатуры). Гиперкинезы в лице объясняются распространением возбуждения на двигательное ядро тройничного и лицевого нервов через ретикулярную формацию ствола. Имеется также непосредственная связь тройничного нерва с лицевым через корешковые волокна в стволовой части мозга.
6. При типичной невралгии помогают противоэпилептические препараты.

Таким образом, опорными пунктами для диагностики типичной невралгии тройничного нерва явлются: пароксизмальныи, кратковременный характер боли, иррадиация боли, вегетативная окраска пароксизма, гиперкинезы, наличие курковых зон, положительный эффект противоэпилептических препаратов.

При длительно существующей типичной невралгии боль с зон иннервации одной ветви переходит на другую. У ряда больных развивается так называемая двусторонняя типичная невралгия тройничного нерва, когда в процесс вовлекается и здоровая сторона. Для типичной двусторонней невралгии тройничного нерва характерны следующие признаки: боли на здоровой половине лица появляются как аккомпанемент болевого пароксизма на «больной». На здоровой половине появляются курковые зоны и с этих зон можно спровоцировать приступ на «больной» стороне (или наоборот). Очень характерна симметричность расположения курковых зон и идентичность алгических рисунков на обеих половинах лица.

Выше мы описали общие признаки невралгии тройничного нерва . Они характерны для поражения любой из его ветвей. Диагноз же невралгии той или иной ветви тройничного нерва устанавливается на основании первичной локализации боли, зон ее иррадиации, данных объективного осмотра.