МКБ-10

I47

Общие сведения

– вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией , и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии , развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая - воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы - пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС , инфарктах миокарда, миокардитах , гипертонической болезни , пороках сердца .

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия , гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков . Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии .

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога , определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков . Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии , обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков .

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Суправентрикулярная тахикардия, в дальнейшем будем называть её СВТ, подразумевает под собой нарушения в сердечном ритме. Для них характерна высокая частота формирования и дальнейшего проведения импульсов, которые возникают в синусовом узле, тканях в области предсердий, узле атриовентрикулярного типа и дополнительных путях. Формально к этому заболеванию , возникающие выше желудочков. Исходя из этого, можно выделить несколько разновидностей одного заболевания: синоатриальная, предсердная, АВ-реципрокная, атриовентрикулярная узловая. На практике суправентрикулярная тахикардия представляет собой пароксизмальную узловую аритмию. Такая ситуация предусматривает наличие отправной точки в зоне АВ-соединения. Причиной её возникновения являются особенности анатомического строения проводящей системы сердечной мышцы. Именно эту тему мы сейчас будем рассматривать более детально.

Суправентрикулярная тахикардия может возникнуть по разным причинам.

Причины развития суправентрикулярной тахикардии

Назвать однозначную причину, которая провоцирует образование и дальнейшее развитие СВТ, никто не сможет. Во-первых, их много, а, во-вторых, симптоматика схожа с той, которая возникает в результате высокой нагрузки физического или психологического характера. Мы подготовили целый список таких факторов, каждый из которых в разной степени способен выступать в качестве причины:

1. Очень сильная нагрузка на организм физического типа. В этом случае в лечении нет надобности. Неприятные симптомы убираются путём устранения причинных обстоятельств.
2. Патологическое заболевание провоцирует нарушение в порядке формирования импульсов, которые рождаются в синоатриальном узле. Также импульсы, возникающие в патологическом источнике, являются причиной такого состояния организма.
3. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия может возникать в результате сердечных и внесердечных факторов.

Пароксизм суправентрикулярной тахикардии возникает по следующим причинам:

• заболевания сердечной мышцы приобретённого характера;
• врождённого характера;
• интоксикация организма, вызванная приёмом лекарственных препаратов;
• высокий нервный тонус, сосредоточенный в симпатическом отделе;
• развитие аномальных каналов, которые проводят нервные импульсы к сердечной мышце;
• присутствие патологических процессов во внутренних органах, из-за которых происходит отражение нервных импульсов;
• дистрофия в тканях сердца;
• нарушения в обмене веществ, особенно при сахарном диабете, избыточной активности надпочечников и щитовидной железы;
• генетический фактор;
• идиопатические процессы, затрагивающие участки прохождения нервных импульсов;
• отравление алкоголем, наркотиками или химическими препаратами, носящее острый или хронический характер.

Факторы, провоцирующие аритмию

При наличии у человека такого диагноза приступ аритмии может возникать из-за следующих факторов:

• сбои в работе гуморальной регуляции, суть которой заключается в выделении ряда активных веществ и направлении их в кровь;
• колебательные процессы во внутрисосудистом объёме крови, которая циркулирует по всему телу;
• изменения ишемического характера, которые влекут за собой электрическую нестабильность;
• воздействия на сердце механического характера (переполненность камер, растяжение стенок);
• приём специфических лекарств, которые оказывают негативное воздействие на организм, на сердце в частности.

Что такое суправентрикулярная тахикардия, мы разобрались, пора переходить к рассмотрению симптомов, по которым можно определить наличие такого заболевания.

Симптомы заболевания

Есть ряд факторов, которые помогают выявить наличие такого заболевания, как суправентрикулярная тахикардия:

• резкое возрастание и отражение их в области шеи и груди;
• головокружение, потемнение в глазах, предобморочное состояние и обморок;
• дрожание верхних конечностей;
• расстройство речи;
• мышечный паралич одной стороны тела, который носит временный характер;
• повышение активности работы потовых желез;
• сокращение сосудов, видимое невооружённым глазом;
• снижение активности и быстрое утомление;
• увеличение частоты мочеиспускания;
• поверхностное дыхание.

Не всегда суправентрикулярная тахикардия сопровождается выраженной симптоматикой. Даже если симптомы присутствуют, они могут кардинальным образом отличаться у разных людей. Более того, у молодых людей, не имеющих проблем с сердцем, наблюдается высокая выраженность .

Люди в возрасте могут вообще не ощущать симптомов учащённого сердцебиения при суправентрикулярной тахикардии. Выявится проблема лишь при осмотре у врача.

Диагностика патологии

Среди болезней Международной классификации (МКБ) 10 пересмотра суправентрикулярная тахикардия занимает 147 позицию. Диагностика этого заболевания должна проводиться немедленно, как только была замечена симптоматика. Сбора анамнеза и осмотра терапевта не хватит для установки точного диагноза. Потребуется посещение кардиолога. Он будет брать во внимание типичность приступов и особенности сердечного ритма. Кардиолог может направить на следующую группу диагностических исследований:

• томография и УЗИ сердечной мышцы - позволяют исключить присутствие патологии органического типа;
• суточное мониторирование ЭКГ назначается при невозможности определения тахикардии при обычной электрокардиограмме, позволяет регистрировать непродолжительные проявления заболевания;
• эндокардиальное обследование ЭКГ при тахикардии проводится путём введения электродов внутрь сердца, только такой способ может точно определить, например, наджелудочковую тахикардию;
• обследование ЭКГ.

По данным, полученным в результате диагностики, можно будет делать следующие выводы:

• 180 уд./мин. и безрезультатное возбуждение блуждающего нерва - это желудочковая тахикардия;
• 220 – 250 уд./мин. и купирование пароксизма при вагусном манёвре - это суправентрикулярная тахикардия;
• типичное положение зубца Р (определяется при ЭКГ) перед комплексом QRS - это предсердная форма;
• отрицательный зубец Р сзади QRS - это пароксизм предсердно-желудочкового типа;
• деформированный и расширенный QRS - это желудочковая форма.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

Говорить об однозначном лечении, которое можно применять во всех случаях, мы не можем. Определяющими факторами являются следующие моменты: тип аритмии, периодичность и продолжительность приступов, осложнения, этиология и прочие обстоятельства. Но всё же некоторые наиболее важные аспекты лечения мы обязаны указать:

1. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия в большинстве случаев требует госпитализации и стационарного лечения. Редки случаи, когда таких мер удаётся избежать.
2. Плановая госпитализация требуется при частом возникновении приступов, более 2 раз в месяц. Проводится глубокое исследование, определяется дальнейшая лечебная тактика, наличие или отсутствие показаний к хирургическому вмешательству.
3. Приступ пароксизмальной тахикардии вызывает необходимость в оказании неотложных мер. Если пароксизм первичный или присутствуют сердечные патологии, то требуется безотлагательный вызов скорой помощи.
4. Купирования пароксизма тахикардии можно добиться самостоятельно. Для этого потребуется сделать энергичный выдох, закрыв при этом рот и нос. Также положительного результата можно добиться при надавливании на верхний внутренний угол глазного яблока. Надавливание на сонную артерию, вызов рвотного рефлекса, обтирание холодной водой - все эти методы можно использовать в домашних условиях.
5. Развитие пароксизмальной тахикардии эффективно останавливается путём введения специальных препаратов.
6. Хирургическое вмешательство показано только при тяжёлой форме пароксизмальной тахикардии, когда лечение не приносит желаемого эффекта.

Как предотвратить развитие осложнений

Если уже суправентрикулярная тахикардия установлена, то нужно приложить все силы, чтобы не допустить развития осложнений. Для достижения этой цели необходимо выполнять следующие рекомендации:

1. Вредные привычки нужно оставить в прошлом. Употребление алкоголя, наркотических препаратов и курение - всё это недопустимо. В противном случае состояние будет стремительно ухудшаться.
2. Бытовые и промышленные токсические препараты не должны контактировать с организмом.
3. Правильное , жирной пищи, фастфуда, газированных напитков - верный способ сохранить своё здоровье и не позволить заболеванию взять верх. Особое внимание нужно уделить продуктам с калием, они способны замедлять частоту сокращения сердца.
4. Регулярное посещение кардиолога, проведение диагностики и соблюдение рекомендаций специалиста.

Суправентрикулярная тахикардия должна заставить пересмотреть свой образ жизни , бережно относиться к здоровью, к сердцу, в частности.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;
• предсердная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

• укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях

Частое биение сердца, которое возникает внезапно и так же внезапно исчезает, является симптомом пароксизмальной тахикардии.

Эти приступы могут появляться несколько раз за день и значительно ухудшают качество жизни.

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Обычная частота биения сердца не превышает 80-90 в минуту. Именно такая частота обеспечивает хорошую циркуляцию крови и не является большой. При возрастании до 150-200, возникшем внезапно, говорят о приступе пароксизмальной тахикардии . Среди механизмов развития этого нарушения ритма выделяют два основных момента.

В первом случае источник ритма, расположенный в здоровом сердце в синусовом узле, перестает нормально функционировать.

Он становится неспособен контролировать сердцебиение. Его роль переходит к волокнам, расположенным ниже синусного узла – в предсердиях или в зоне между предсердиями и желудочками.

Такой очаг будет называться аномальным очагом автоматизма. В зависимости от его конкретного расположения, тахикардия будет предсердной или атриовентрикулярной.

Во втором варианте импульс выходит из нормального источника автоматизма, синусового узла. Но он начинает проходить по замкнутому циклу, повторяясь снова и снова.

Такой циркулирующий импульс определяет высокую частоту биения сердца.

Это состояние возникает, если в сердце появляются обходные пути (нервные волокна) для импульса.

Пакроксизмальная тахикардия

Причины

Пароксизмальная тахикардия может появится из-за патологии сердца или внесердечных проблем. Это деление важно, так как от этого зависит оказание помощи.

Заболевания сердца носят название органических, среди них выделяют повреждения сердечной мышцы:

• Стенокардия;
• Инфаркт миокарда;
• Кардиомиопатии.

Также к кардиологическим относят собственно нарушения ритма. Это те патологии, при которых появляются дополнительные проводящие пути – нервные волокна.

По ним импульс проходит ненормально и вызывает тахикардию:

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
• Синдром Лауна-Ганонга-Левайна;
• Синдром Бругада.

Это врожденные синдромы, но проявиться впервые могут и во взрослом возрасте.

Могут привести к тахикардии анатомические аномалии сердца. Причем среди них есть как врожденные дефекты, которые проявляются почти сразу после рождения, так и приобретенные, причиной которых стало системное заболевание или инфекция.

К таким органическим патологиям сердца относятся:

• Дополнительные хорды;
• Пролапс митрального клапана;
• Пороки клапанов сердца.

С кардиологическими заболеваниями все более понятно: сами по себе они изменяют структуру сердца, проводящие пути и провоцируют тахикардию.

Но может развиваться пароксизм после внесердечных заболеваний:

• Почечных патологий;
• Хронических и острых заболеваний легких;
• Патологий желудочно-кишечной системы;
• Токсических поражений сердца;
• Отравления алкоголем, наркотиками.

Эти болезни могут привести к нарушению обмена веществ в сердечной мышце, что приведет к экстрасистолии и тахикардии.

Так же в развитии пароксизма участвует нервная система, особенно вегетативная.

Она провоцирует появление внеочередного сокращения сердечной мышцы, которое и запускает пароксизм.

Симптомы

Проявления пароксизмальной тахикардии почти всегда одинаковы. Человек может указать точное время, вплоть до минуты, когда почувствовал недомогание. Свои ощущения в начале пароксизма люди описывают как «переворачивание сердца», «толчок».

Дальнейшие симптомы приступа:

Симптомы пароксизмальной наджелудочковой (НЖТ) или суправентрикулярной тахикардии (СВТ) достаточно специфические и характерные. По ним легко выставляется предварительный диагноз пароксизма.

Подтверждается он с помощью инструментальных методов, если момент пароксизмальной тахикардии зафиксирован на записи ЭКГ.

По течению тахикардия может быть:

• Острая;
• Непрерывно рецидивирующая.

К какому врачу обратиться?

Выявлением и лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии занимаются врачи-кардиологи.

Диагностика

Метод исследования	Что выявляется
Запись ЭКГ вне приступа	Нормальная запись, могут быть изменения от прежних инфарктов, гипертрофии отделов сердца
Запись ЭКГ во время приступа	Зафиксировано четкое начало и четкий конец пароксизма, частота 150-200 и выше
Холтеровское исследование	Фиксируется пароксизм, состоящий из трех и более комплексов
ЭХО кардиоскопия	Изменения, характерные для причинного заболевания: утолщение стенок, пороки сердца, дополнительные хорды

При записи приступа на пленке электрокардиографа фиксируются определенные изменения.

Эти характеристики позволяют сказать, что имеет место именно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, а не иное нарушение ритма:

• Наличие зубца Р перед каждым комплексом;
• Регулярный правильный ритм;
• Узкие комплексы QRS;
• Ритм не синусовый;
• Как минимум 3 комплекса подряд;
• Есть начало и есть конец пароксизма – в обратном случае тахикардию называют постоянной, не пароксизмальной.

Немедикаментозная помощь

Приступы пароксизмальной тахикардии способны проходить самостоятельно. Но не всегда это происходит, поэтому обычно требуется помощь врачей. При тяжелых патологиях сердца, прогрессирующей сердечной недостаточности, приступ пароксизмальной тахикардии вызывает сильное ухудшение состояния.

В качестве первого этапа помощи, до прибытия бригады скорой помощи, можно попытаться купировать вагусными пробами. Это лечебно-диагностические методы, которые направлены на активацию вагуса – блуждающего нерва.

Это нерв подавляет, успокаивает сердце, прекращая пароксизм наджелудочковой тахикардии.

Расположение вагус нерва на шее

Существует несколько проб, направленных на активацию вагуса. В их числе массаж области шеи, глазных яблок. Но они опасны и могут вызвать осложнения.

Наиболее безопасной вагусной пробой является задержка дыхания с попыткой выдохнуть через закрытый рот. Проводится она сидя, так как может вызвать головокружение и потерю сознания.

Вагусные пробы далеко не всегда помогают при пароксизме, так как зависят от индивидуальной чувствительности.

Лечение препаратами

Бригада скорой помощи или специализированный стационар проводит устранение приступа с помощью лекарств. В первую очередь применяется аденозинтрифосфат или АТФ.

Это вещество является источником энергии для клеток. АТФ вводится внутривенно, быстро. Препарат очень мало может находиться в крови, быстро распадается, с этим связана скорость его введения.

Аденозинтрифосфат очень эффективен при приступах пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Но он совершает свое действие за счет временной, короткой остановки работы сердца.

Человек может ощутить этот момент как паузу в ритме сердца. Но в ряде случае люди не чувствуют точку восстановления ритма.

Если первая доза АТФ не помогла, то можно вводить лекарство еще дважды.

В случае неэффективности, человеку дают другие препараты для восстановления ритма:

Все эти лекарства обладают сильным действием. У них множество опасных противопоказаний, при которых они сами становятся источником нарушения ритма. Поэтому категорически нельзя принимать эти лекарства без назначения врача.

Если приступ возник впервые или ритм неустойчивый и постоянно рецидивирует тахикардия, то больного госпитализируют в стационар. Здесь проводится комплексное обследование. Выявляется, какая патология стала источником пароксизма и какую помощь можно оказать.

Хирургическое лечение

Не все люди с пароксизмальной тахикардией нуждаются в операции.

Ее проводят в следующих случаях:

• Непрерывно-рецидивирующее течение тахикардии;
• Обнаружение дополнительных проводящих путей или очагов возбуждения;
• Остановка или слабость синусового узла.

В случае, если выявились дополнительные пути или очаг автоматизма, то их можно разрушить с помощью незначительного по объему вмешательства.

Эти операции называются рентгенэндоваскулярными и проводятся через небольшие разрезы на бедре.

По сосуду ведется датчик, который приближается к зоне аномальной активности в сердце. С помощью дополнительных исследований оценивается точное местоположение датчика.

Дополнительные пути и очаги разрушаются под действием высоких или низких температур, лазера или электрического тока.

Операция их разрушения называется абляция – выжигание. После удачного вмешательства человек быстро восстанавливается, уже через несколько дней выписывается домой и избавляется от приступов тахикардии.

Помощь при приступе доме

Если эпизод пароксизмальной тахикардии застал вдали от медицинской помощи, то можно попытаться купировать приступ самостоятельно.

Это не всегда поможет, поэтому следует держать в голове, если эффекта от подручных средств не наступило – потребуется срочная врачебная помощь.

• Следует успокоиться, не паниковать. Пароксизмальная тахикардия – не самое опасное нарушение ритма.
• Сесть или прилечь, так как может возникнуть головокружение.
• Люди, находящиеся рядом, должны обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть одежду, удобно усадить.
• Попытаться провести безопасную вагусную пробу: задерживаем дыхание на 15-20 секунд. Пытаемся выдохнуть, не открывая рта, как бы натуживаясь.
• При неэффективности – дышим несколько минут спокойно и повторяем пробу 2-3 раза.
• Если приступ случился не первый раз, то следует принять лекарства, рекомендованные врачом.
• При ухудшении самочувствия обязательно вызвать бригаду скорой помощи!

Видео: Тахикардия

Определение

Термином "суправентрикулярные тахикардии" (СВТ) обозначают нарушения ритма сердца, которые характеризуются повышенной частотой формирования и проведения импульсов в синусовом узле, ткани предсердий, атриовентрикулярном (АВ) узле и дополнительных путях. Частота возникновения СВТ составляет примерно 35 случаев на 100 000 человек в год, а распространенность - около 2,25 на 1000. СВТ могут быть различными по своему течению и нередко обусловливают потребность в оказании неотложной помощи. Основой современного ведения пациентов с СВТ является катетерное вмешательство, которые в большинстве пациентов обеспечивают радикальное устранение предпосылок для возникновения аритмии и нередко позволяют избежать потребности в профилактическом медикаментозном лечении. Для эффективной коррекции субстрата СВТ необходимо точно определить ее источник, электрофизиологический механизм и течение. Во многих случаях для решения этих задач достаточно анализа обычной ЭКГ или данных амбулаторного мониторирования ЭКГ.

Причины

В большинстве случаев СВТ формируются по механизму повторного входа возбуждения. Среди СВТ до 60 % приходятся на тахикардию, обусловленную риентри в АВ узле (АВ узловую реципрокную тахикардию, АВВРТ), а около 30 % переходят с привлечением ДПП (АВ реципрокные тахикардии, АВРТ). Реципрокные (риентри) тахикардии чаще запускаются предсердными экстрасистолами. Еще 10 % случаев составляют предсердные тахикардии (ПТ), которые преимущественно обусловлены очагом патологического автоматизма в предсердиях. Впрочем, пароксизмальная ПО, возникающая спустя длительное время после катетерной процедуры или кардиохирургических вмешательств с повреждением предсердия, обычно обусловлена ​​именно риентри в предсердии. Незначительная доля СВТ приходится на синоатриальную реципрокную, несоответствующую синусовую, внематочную узловую, а также непароксизмальную АВ узловую тахикардии.

Преимущественно СВТ возникают у пациентов без структурной болезни сердца. Исключением могут быть АВРТ у больных с ДПП, ассоциированными с гипертрофической кардиомиопатией, аномалией Эбштейна, а также ПО при врожденных или приобретенных пороках сердца. Триггерами (запускающими факторами) СВТ могут быть чрезмерное потребление кофеина, алкоголя, некоторых лекарств (в частности, бронхо - и вазодилататоров) или гипертиреоз. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время СВТ преимущественно лежит в диапазоне 100-250 в минуту. Правда, она зависит от состояния проведения импульсов через АВ узел. При сочетании частой импульсации с суправентрикулярного водителя ритма с АВ блокадой частота сокращений желудочков может быть в нормальных пределах или даже замедленной.

Симптомы

Оценка клинических симптомов имеет ключевое значение для определения стратегии ведения пациентов с СВТ. Распространенные симптомы СВТ - сердцебиение, тревога, головокружение , дискомфорт в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, иногда - передсинкопальное состояние. При стойких эпизодах СВТ может возникать полиурия, обусловленная растяжением предсердий и повышением содержания натрийуретических пептидов. При обследовании пациентов с СВТ важно оценить длительность и частоту эпизодов аритмии, характер их начала и прекращения, вероятные триггеры, а также исключить наличие структурной болезни сердца. Пароксизмальные СВТ характеризуются внезапным началом и прекращением, в отличие от синусовых и эктопических тахикардий, обладающих постепенные начало и замедление.

Классификация

По локализации источника различают синоатриальную, предсердную, АВ узловую и АВ тахикардии с участием дополнительных путей проведения (ДПП) импульсов, по механизмам формирования - реципрокные (риентри) и эктопические (автоматические), а по течению - пароксизмальные, постоянно - обратные и постоянные (перманентные) тахикардии.

Пароксизмальные СВТ - регулярные обратные тахикардии, характеризующиеся внезапностью начала и прекращения. Непароксизмальни формы СВТ - повторные (постоянно - обратные) или постоянные (перманентные, непрерывные) тахикардии, которые при отсутствии лечения могут привести к дилатации и систолической дисфункции левого желудочка - так называемой " тахикардиомиопатии ". Эти тахикардии (например, постоянно - обратная ПТ или перманентная узловая реципрокная тахикардия) ассоциируются с относительно умеренным увеличением ЧСС, которые могут долго оставаться без - или малосимптомными, и их продолжительность установить невозможно. Еще одна форма непароксизмальной СВТ - неподходящая синусовая тахикардия (СТ).

В зависимости от продолжительности желудочкового комплекса различают СВТ с узкими (менее 120 мс.) и распространенными (120 мс. и более) комплексами QRS. Именно с оценки этого критерия начинается дифференциальная диагностика СВТ. Более чем в 90 % случаев картина ЭКГ во время СВТ характеризуется узкими комплексами QRS. В других случаях СВТ, которые сочетаются с ДПП или нарушениями внутрижелудочковой проводимости, нужно дифференцировать от желудочковых тахикардий (ЖТ).

Диагностика

После восстановления синусового ритма необходимо зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях. Обнаружение на ней дельта - волны и/или короткого интервала PQ указывает на наличие ДПП. Но примерно у 30% пациентов с АВРТ дополнительные пути являются скрытыми, т.е. не проявляются на ЭКГ во время синусового ритма. Эти ДПП способны проводить импульсы только ретроградно, во время пароксизма тахикардии.

В амбулаторных пациентов с частыми приступами сердцебиения для их документирования можно использовать суточное мониторирование ЭКГ или мониторирования событий. С целью исключения наличия структурной болезни сердца осуществляют эхокардиографическое исследование. Кроме того, у пациентов с СВТ нужно оценить уровень электролитов и гормонов щитовидной железы.

Точно определить механизм СВТ можно с помощью электрофизиологического исследования. Впрочем, оно имеет смысл только в тех ситуациях, когда рассматривается возможность катетерной абляции СВТ.

При осуществлении электрокардиографической дифференциальной диагностики СВТ сначала нужно обратить внимание на электрическую активность желудочков, а не предсердий. Прежде отличают СВТ с узкими и широкими комплексами QRS. Далее оценивают степень регулярности желудочковых комплексов. Регулярными считают тахикардии, при которых колебания продолжительности соседних интервалов RR не превышают 10%; впрочем, в большинстве случаев эти колебания являются менее 5%.

Следующим шагом является оценка течения, внезапности начала и прекращения эпизодов тахикардии. В отдельных случаях эта задача решается при опросе пациента, но в основном - при более длительной регистрации/мониторировании ЭКГ. Важное значение имеет также определение ЧСС во время эпизода аритмии.

Ключевым этапом алгоритма дифференциальной диагностики СВТ является оценка активности предсердий. Зубцы P предшествуют желудочковым комплексам при синусовой, предсердной тахикардиях, многофокусной ПО, а также групповых предсердных экстрасистолах. Вместо этого они регистрируются после комплексов QRS совпадают с ними при АВВРТ и АВРТ. При тахикардиях с очень высокой ЧСС (в частности, ПО, АВВРТ, АВРТ) зубцов Р может быть не видно, поскольку они наслаиваются на зубец Т. Трепетание предсердий с проведением 2:1 можно ошибочно расценить как синусовую или предсердную тахикардию, поскольку каждая вторая волна трепетание часто совпадает с зубцом Т; одновременно при ЧСС 150 в минуту нужно всегда исключать наличие трепетания предсердий. В конце концов, вспомогательным критерием дифференциальной диагностики СВТ может быть ответ на вагусные пробы или введения средств, блокирующих АВ проведения импульсов (аденозина или аденозинтрифосфата - АТФ). В частности, если эпизод тахикардии прекращается на фоне массажа каротидного синуса или пробы Вальсальвы, наиболее вероятной является АВВРТ. Зато в случае появления АВ блокады с сохранением тахикардии в предсердиях на фоне вагусных проб или применения АТФ диагностируют ПТ или трепетание предсердий.

При СВТ с привлечением ДПП соотношение предсердных зубцов и желудочковых комплексов всегда составляет 1:1 и не может изменяться, поскольку блокада проведения импульсов на любом отрезке кольца риентри приводит к немедленному прекращению пароксизма тахикардии. Тогда как у пациентов с АВВРТ отсутствие проведения части импульсов к предсердий или желудочков по разным причинам никак не влияет на движение возбуждения по кольцу риентри и не сопровождается прекращением пароксизма.

Важное значение в дифференциальной диагностике регулярных тахикардий с узкими комплексами QRS имеет оценка локализации зубца Р ". Если этот зубец совпадает с желудочковым комплексом или несколько изменяет его конечную часть, наиболее вероятной является АВВРТ. Когда кольцо риентри включает ДПП (при ортодромний тахикардии), зубец Р " находится несколько позже (в 100 мс. и более) от комплекса QRS, причем продолжительность RP " < P"R.

Наличие АВ диссоциации позволяет исключить АВВРТ и АВРТ, она наиболее характерна для эктопических тахикардий с АВ узла. Зато электрическая альтернация желудочковых комплексов является весьма специфической, но малочувствительным признаком АВРТ. Значительное удлинение интервала PR предсердной экстрасистолы, которая запускает пароксизм тахикардии, характерное для АВВРТ. В конце концов, в случае регулярной тахикардии с ЧСС около 150 в минуту, особенно у пожилых лиц с болезнями сердца, прежде всего нужно рассмотреть возможность трепетание предсердий с проведением 2:1.

В случае, если интервал RP " длиннее, чем интервал P"R, дифференциальную диагностику проводят между такими нарушениями ритма: 1) атипичная (fast - slow) форма АВВРТ с быстрой антероградной и медленным ретроградным проведением импульсов (примерно 5 % всех случаев пароксизмальной АВВРТ); 2) непрерывная (перманентная) узловая реципрокная тахикардия с медленными, ретроградно функционирующими дополнительными путями, которая может повлечь тахикардиомиопатию; 3) нижньопередсердна тахикардия. Иногда окончательный диагноз можно установить только при проведении электрофизиологического исследования.

В отличие от тахикардий с узкими комплексами QRS, при которых деполяризация желудочков происходит через систему Гиса - Пуркинье (и которые почти всегда суправентрикулярные), тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть по своему происхождению и суправентрикулярными и желудочковыми. При осуществлении дифференциальной диагностики рассматривают возможность трех вариантов: 1) СВТ с фоновой или зависимой от ЧСС блокадой ножки пучка Гиса; 2) СВТ с антероградной проведением через ДПП (антидромная тахикардия); 3) ШТ или ускоренный ритм кардиостимулятора.

Прежде тахикардии с широкими комплексами QRS могут быть регулярными или нерегулярными. В первом случае нужно дифференцировать мономорфные ШТ и регулярные СВТ, во втором - полиморфные или автоматические ШТ ​​и нерегулярные СВТ, среди которых чаще всего встречаются фибрилляция предсердий и неправильная форма трепетания предсердий.

При осуществлении дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS нужно учитывать то, что сходство формы желудочковых комплексов при тахикардии и синусового ритма характерна для СВТ. Кроме того, только в случае СВТ пароксизм может прекращаться на фоне вагусных проб или введения АТФ. В конце концов, суправентрикулярные тахикардии, в отличие от желудочковых, чаще возникают у пациентов без структурной болезни сердца и не сопровождаются тяжелыми нарушениями гемодинамики. Еще один важный шаг дифференциальной диагностики заключается в оценке состояния АВ проведения, соотношение между электрической активностью предсердий и желудочков. Если оказывается АВ диссоциация и/или комплексов QRS более, чем зубцов Р, диагностируют ШТ. Зато в случаях, когда предсердных волн больше, чем желудочковых комплексов, возможные варианты предсердной тахикардии или трепетания предсердий. Если соотношение частоты возбуждений предсердий и желудочков составляет 1:1, применяют специальные алгоритмы дифференциальной диагностики в зависимости от особенностей морфологии комплекса QRS.

Профилактика

Кроме оценки симптомов, при опросе пациентов с СВТ нужно выяснить возможные запускающие факторы эпизодов аритмии, нуждаются в госпитализации, предусмотреть особенности ведения больных учитывая профессиональные потребности, например, в случае занятий большим спортом, вождения транспорта. В большинстве случаев СВТ непосредственно не влияют на выживаемость больных, но могут существенно ухудшать качество жизни. Наиболее опасными являются тахиаритмии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, что обусловлено коротким антероградным рефрактерным периодом ДПП. В случае возникновения фибрилляции предсердий ЧСС у этих пациентов может достигать до 300 и более в минуту, что может привести к трансформации аритмии в фибрилляцию желудочков. Пароксизмы трепетания предсердий с проведением 1:1 нередко ассоциируются с острой сердечной недостаточностью или синкопальными состояниями. Зато у пациентов с непрерывными (перманентными) тахикардиями, которые могут длительно оставаться бессимптомными в покое, постепенно снижается переносимость физических нагрузок, появляются одышка, усталость, формируется систолическая дисфункция левого желудочка (тахикардиомиопатия). При всех приведенных состояниях стратегия лечения обязательно включает оценку возможности катетерного вмешательства - единственного средства радикальной коррекции аритмии. Ведение пациентов с непароксизмальною АВ узловой тахикардией первую очередь направлено на устранение всех возможных причинных факторов, таких как электролитные расстройства, ишемия, гликозидная интоксикация.

У пациентов с СТ лечения в первую очередь направлено на устранение причины и запускающих факторов тахикардии. Среди медикаментозных средств чаще рассматривают назначение бета-адреноблокаторов, иногда - ивабрадина. Кроме того, в определенных ситуациях ведение больных может включать немедикаментозные мероприятия, такие как коррекцию потребленияе соли, жидкости, регулярные физические нагрузки, психотерапевтические подходы.

При периодических приступах сердцебиения, когда источник и механизм аритмии еще не установлены, лечение преимущественно начинается с эмпирического применения бета-адреноблокаторов. Лишь после документирования пароксизмов СВТ и получения информации о наличии структурной болезни сердца можно применять антиаритмические препараты 1-го или 3 - го классов, чаще всего - пропафенон или амиодарон. В некоторых случаях (например, при АВВРТ) наиболее целесообразно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция, такие как верапамил или дилтиазем.

Электрофизиологическое исследование показано во всех случаях, когда планируется катетерная абляция СВТ, а также как средство воспроизведения аритмии у пациентов с приступами сердцебиения неясного генеза. Несомненными показаниями для катетерных вмешательств как средства первого выбора являются состояния, ассоциированные с повышенным уровнем риска, в частности, СВТ при синдромах преекзитации, перманентные тахикардии с высокой ЧСС, СВТ с признаками тахикардиомиопатии, а также СВТ в некоторых профессиональных категорий пациентов. Кроме того, постоянная антиаритмическая терапия не рассматривается как стратегия выбора у пациентов с редкими, но симптомными эпизодами СВТ, у женщин, которые планируют забеременеть, а также при наличии предыдущего неудачного опыта применения нескольких антиаритмических препаратов. При определении оптимального ведения больных с СВТ и выборе антиаритмических средств следует учитывать возраст больных, наличие структурной болезни сердца, нарушения функции почек и печени.