Актуальность заболевания печени и желчевыводящих путей. Лабораторные и инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желчного пузыря

Размер: px

Начинать показ со страницы:

Транскрипт

1 АКТУАЛЬНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, ИХ СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННОЙ МЕДИЦИНЕ Лежнева Т.В., Ротаренко И.В., Ушакова Е.С. ГБОУ СПО ККБМК министерства здравоохранения Краснодарского края Краснодар, Россия RELEVANCE GALLBLADDER DISEASE AND BILIARY TRACT, THEIR TIMELY DIAGNOSIS AND TREATMENT IN A MODERN MEDICINE Lezhneva T.V, Rotarenko I.V, Ushakovа E.S KKBMK Ministry of Health of the Krasnodar Territory Krasnodar, Russia В настоящее время заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей являются актуальной для современной медицины проблемой. Заболевания желчного пузыря занимают одно из ведущих мест среди всех болезней ЖКТ. Поэтому внедрение образовательных программ является актуальным вопросом. Необходимо отметить, что в доступной литературе недостаточно встречаются сведения, раскрывающие многообразие взаимосвязей между биохимическими сдвигами, клиническими, психоэмоциональными изменениями в организме человека при заболеваниях желчевыводящей системы и не достаточно разработаны подходы и раскрыты пути коррекции развившегося дисбаланса. В связи с этим оптимизация диагностики и лечебно-профилактических мероприятий у лиц разного возраста с различными формами желчевыводящей патологии является актуальной. Любые изменения в естественных процессах желчеобразования и желчевыведения нельзя оставлять без врачебного контроля, так как в запущенном состоянии болезни желчного пузыря и его протоков наносят непоправимый ущерб пищеварению человека и его организму в целом: нарушается процесс детоксикации: из организма своевременно не выводятся переработанные токсины, лекарства и другие вредные вещества; снижается способность успешно бороться с инфекциями; повышается риск развития эрозий и воспалений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Болезни, поражающие желчный пузырь и его протоки, оказывают пагубное влияние на процесс желчеобразования и желчевыведения, приводя к застою желчи, образованию желчных камней. Ранняя диагностика и лечение патологий желчевыводящей системы имеет большое клиническое значение. Из-за трансформации функциональных нарушений в желчевыводящей системы в органическую патологию, которая происходит в результате нарушения коллоидной стабильности желчи и присоединению воспалительного процесса. Цель курсовой. Раскрыть и проанализировать клинико-функциональные особенности заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей и оптимизировать систему мероприятий по их профилактике. Рассказать о комплексном применении медикаментозной и немедикаментозной терапии, направленной на снижение процесса дисфункций желчного пузыря, сфинктерной системы, воспалительных процессов в желчевыводящей системе, которые приведут к улучшению показателей качества жизни и психоэмоционального статуса людей нашего общества. 1

2 ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЕГО ПРОТОКОВ Дискинезия желчных путей. (dyskinesia; греч. dys- +kinesis движение)- расстройство двигательной функции. Термин «дискинезия» обычно применяется для обозначения нарушений координированных двигательных актов желчных путей, а так же она заключается в нарушении временной и пространственной координации физиологически целостных двигательных процессов и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов. В норме регуляции осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - вагус. Спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются 2 гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым обладают регулирующим действием на желчный пузырь и пути. Так, при дискинезия желчных путей и желчного пузыря происходит одновременное замыкание сфинктеров устья общего желчного протока и шейки желчного пузыря и тонические сокращения последнего. Это приводит к затруднению опорожнения желчного пузыря с последующим развитием гипертрофии его мышечной оболочки, холестазу и др. Дискинезия желчных путей составляет около 70% заболеваний желчевыделительной системы, однако точно установить их частоту в настоящее время трудно ввиду отсутствия достаточно точных функциональных методик исследования желчевыделительной системы. Различают две формы дискинезии: гипертоническо-гиперкинетическую, характеризующуюся гипертоническим состоянием желчного пузыря обычно в сочетании с гипертонусом сфинктеров Люткенса и Одди, и гипотонически-гипокинетическую, для которой характерно гипотоническое состояние желчного пузыря и сфинктра Одди. Дискинезия желчных путей встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин, при этом гипертонически- гиперкинетически дискинезия нередко встречается у людей белее молодого возраста, а гипетонически-гипокинетическая- у астеников и у лиц старшего возраста. Этиология и патогенез. Возникновение дискинезии желчных путей обусловлено в первую очередь нарушением их нейрогуморальной регуляции. Они могут быть одном из местных проявлений общего невроза, наблюдается при диэнцефальном синдроме (симптомокомплекс, возникающий в результате поражения гипогаламогипофизарной области, в на картине которого имеются вегетативно-эндокринно-трофические расстройства.), солярите (заболевание, в основе которого лежит поражение солнечного сплетения. Сплетение является смешанным вегетативным образованием, в состав которого входят чревные симпатические нервы, ветви блуждающего и правого диафрагмального нервов.), эндокринно-гуморальных нарушениях: гипо- и гипертиреозе, климаксе, недостаточной функции яичников, надпочечников и других эндокринных желез. Дискинезии желчных путей, особенно гипертонически-гиперкинетическая, могут возникать рефлекторно вследствие висцеровисцеральных рефлекторных воздействий при заболеваниях других внутренних органов: язвенной болезни, колите, аппендиците, аднексите и т. д. Астенические состояния, обусловленные тяжелыми инфекционными заболеваниями, вирусным гепатитом, авитаминозом, недостаточностью питания, также могут привести к развитию дискинезии желчных путей. Имеют значение конституциональная предрасположенность, особенности образа жизни. Нерациональное питание с очень большим интервалом между приемами пищи способствует возникновению гипотонически- гопокинетической дисканезии. Нерегулярное питание, чрезмерное увлечение острыми блюдами, использование а приготовлении пищи большого количества приправ и специй, раздражающих слизистую оболочку пищеварительного 2

3 тракта, предрасполагают к возникновению гипертонически гиперкинетической формы дискинезии желчных путей. Клиническая картина. Гипертонически гиперкинетическая дисканезия желчных путей протекает с приступообразными болями в правом подреберье ноющего или схваткообразного характера, напоминающими приступы колики при желчекаменной болезни, но обычно менее интенсивными и легко купирующимися спазмолитическими перегрузками, отрицательными эмоциями. У женщин обострения заболеваний могут быть связанны с менструальным циклом. Боли могут иррадиировать в правую лопатку, правое плечо, иногда в область сердца, могут сопровождаться общими вегетативными реакциями, характеризующимися резкой потливостью, бледностью, тошнотой, иногда головной болью, ощущениями сердцебиения и т. д. Продолжительность болевых приступов от нескольких минут до нескольких дней; тупые давящие и ноющие боли в правом подреберье могут сохраняться неделями, временами усиливаясь или затихая. В период болевого приступа живот обычно не напряжен, определяется незначительная болезненность при пальпации в области желчного пузыря. После приступа желтухи, лихорадочной реакции, лейкоцитоза и повышения СОЭ, как правило, не наблюдается. Гипотонически гипокинетическая форма дискинезии желчных путей также проявляется в основном болями в правом подреберье. Однако эти боли обычно мало интенсивны, носят тупой, давящий или распирающий характер, часто длительны. Пальпаторные данные малохарактерны: в ряде случаев выявляется небольшая болезненность в области желчного пузыря, лишь у отдельных больных с дряблой брюшной стенкой удается пальпировать вялый перерастянутый желчный пузырь. Диагноз. Дискинезию диагностируют на основании характерных жалоб больного при отсутствии объективных признаков органического поражения желчной выделительной системы. Большое значение имеет много моментное хроматическое дуоденальное зондирование: при гипертонически-гиперкинетической форме дискинезии II фаза (закрытого сфинктера Одди) может быть нормальной или удлинена, IV фаза(сокращение желчного пузыря) укорочена, часто с запозданием; в период опорожнение желчного пузыря больные нередко ощущают боль в правом подреберье. При гипотонически- гипокинетической форме дискинезии II фаза может отсутствовать (сфинктр Одди постоянно находится в расслабленном состоянии), IV фаза задержана и удлинена; часто пузырный рефлекс удается получить только при введении достаточно сильного раздражителя (холецистокинин-панреозимина). Пероральная холецистография и внутривенная холеграфия, эхография также позволяют исключить наличие органических изменений и подтвердить функциональный характер заболевания желчного пузыря после введения стимулятора, при гипотонически-гипокинетической форме желчный пузырь больших размеров, в ряде случаев опущен, сокращается вяло. УЗИ желчного пузыря с определением функции. 3

4 Включает 4 осмотра натощак, через 5 мин., через 20 мин. и через 45 мин. после приема пробного завтрака (раствор сорбита; для детей раствор хофитола). Больного обследуют в нескольких позициях обязательно в положении на спине и на левом боку. После исследования врач производит оценку графика сокращения желчного пузыря и на основании полученных данных делает вывод о типе функциональных расстройств. Метод позволяет различить 5 типов дискинезий для выбора правильного лечения. Проводится натощак, не разрешается принимать пищу 6 8 часов до исследования, пить 2 часа до исследования. Дифференциальная диагностика. Прежде всего дифференцируют дискинезию желчных путей, воспалительные заболевания желчного пузыря и желчных путей, холелитиаз, опухоли желчевыделительной системы. Следует учитывать, что при дискинезии желчных путей, несмотря на достаточно выраженную и нередко весьма разнообразную клиническую картину болевого синдрома, диспепсические явления, вегетативные расстройства, объективные данные незначительны. Только много моментное хроматическое зондирование, холецисто- и холеграфия, а так же эхография позволяет с известной степенью достоверности исключить органическое поражение желчевыделительной системы и подтвердить функциональный характер заболевания, определить вид дискинезии. Течение обычно длительное, с периодами обострения, которые нередко провоцируются эмоциональными стрессами, алиментарными нарушениями и прочими факторами. С течением времени, в желчном пузыре и протоках может возникнуть воспалительный процесс или желчекаменная болезнь. Лечение. Большое значение имеют правильный режим питания, правильное чередование труда и отдыха, нормализация функций центральной нервной системы. Последнее часто требует назначение седативных препаратов, транквилизаторов, снотворных. При гипертонической-гиперкинетической форме дискинезии в период обострения показана щадящая диета 4,5а и 2 магниевая.широко показаны спазмолитические и холинотические средства (папаверин, но-шпа, атропин и др.), церукал(реглан), тепловые физиотерапевтические процедуры, назначают менеральные воды низкой минерализачии ()например, славяновская и смирновская, ессентуки 4, 20, нарзан и др.), обычно в горячем виде, дробно, 5-6 приемов в день по 1/3 1/2 стакана. При гипотонически-гипокинетический форме дискинезии рекомендуются диета 5, 15 или 3 по Певзнеру, средства стимулирующего действия (стрихнин, кофеин, фенамин и др.), желчегонные препараты, лечебная физкультура и физиотерапевтические тонизирующие мероприятия (фарадизация, гальванизация, диадинамотерапия). Хороший эффект дают повторные дуоденальные зондирования, закрытые тюбажи, курсовое лечение минеральными водами типа есесентуки 17, баталинская (т. е. высокой 4

5 минерализации); воду назначаются в холодном или слегка подогретом виде по мл 2 3 раза в день за минут до еды. Хирургическое лечение больным с дискинезиями желчных путей не показано. При рефлекторных дискинезиях желчных путей ведущее значение имеет лечение основного заболевания. 5

6 Лечение холецистита Холецистит воспаление желчного пузыря. Это заболевание является крайне распространенным, чеще встречается у женщин. Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеет различная бактериальная флора, в некоторых случаях лямблиоз. В настоящее время доказана также возможность вирусной этиологии холецистита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы. Проникновение микробной флоры в желчный пузырь может происходить следующими путями: 1) энтерогенным из кишечника; 2) гематогенным из отдельных очагов инфекции; 3) имфогенным. Попадание микробной флоры в желчный пузырь обычно еще не приводит к воспалительному процессу; важным предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре. К застою желчи могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, а так же различные анатомические особенности строения желчного пузыря и протоков. Застою желчи в желчном пузыре так же способствуют опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др. Предрасположение к возникновению холецистита на фоне желчнокаменной болезни, очевидно, обусловлено как постоянным раздражением камнями стенки желчного пузыря, так и сопутствующими желчнокаменной болезни дискинезиями желчного пузыря; кроме того, инфекция, повидимому, может фиксироваться на желчных камнях, что поддерживает воспалительный процесс в желчном пузыре. Холецистит может развиваться при забросу панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с последующим активированием трипсина цитокиназами, тем самым поддерживать воспалительный процесс. Холециститы подразделяются на острые и хронические. 6

7 Лечение острого холецистита. Острый холецистит воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходит нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии. Этиология и патогенез острого холецистита: Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом. Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря является наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E.coli, Staphilococcus, Streptococcus. Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой. При этом играют роль механические факторы - камни в желчном пузыре или его протоках, перегибы удлиненного и извитого пузырного протока, его сужение. На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85-90% случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями. Острый холецистит подразделяют на: катаральный, гнойный, флегмонозный и гангренозный. Клиническая картина. Острый холецистит возникает внезапно с болей в правом подреберье и подложечной области; нередко боли иррадиируют в правое плечо и в область правой лопатки. В течение нескольких часов боли усиливаются, однако, редко достигают такой интенсивности, как при желчекаменной колике. Боли зависят от раздражения висцеральной брюшины, покрывающей желчный пузырь. Движения, глубокое дыхание могут усиливать боль. Нередко больной принимает вынужденное положение на правом боку или на спине. Повышается температура тела, появляется озноб. Высокая температура и ознобы позволяют заподозрить гнойный или флегмозный холецистит. Язык сух, обложен. Пульс при простых холециститах учащается соответственно температуре, при деструктивных и, особенно, перфоративных холециститах с развитием перитонита отмечается тахикардия до ударов в минуту. Приступ обычно сопровождается тошнотой, повторной рвотой, метеоризмом; наблюдается задержка стула. У больных при осмотре отмечается иктеричность склер; выраженная желтуха возникает при нарушении проходимости общего желчного протока вследствие обтурации камнем или воспалительными изменениями. Становятся положительными специфические для заболеваний желчевыделительной системы симптомы Ортнера, Захарьина, Образцова Мерфи, Василенко, френикус-симптом, симптомы раздражения брюшины. 7

8 При поверхностной пальпации живота отмечается резкая болезненность в правом подреберье, особенно в проекции желчного пузыря; отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки в этой области. В редких случаях при тонкой брюшной стенке, несмотря на болезненность и защитное напряжение мышц, удается пальпировать растянутый, резко болезненный желчный пузырь.желтуха обычно не наблюдается или она незначительна. При остром холецистите проведение дуоденального зондиравания противопоказано. Тяжелое общее состояние больного, высокая температура тела, выраженные ознобы, значительная тахикардия, резкая болезненность живота в правом подреберье, наличие нейтрофильного лейкоцитоза (15 20* 109/л) со значительным палочкоядерным сдвигом (8 12%), токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ дают возможность заподозрить флегмонозный или даже гангренозный холецистит. Термография позволяет определить зону гиперемии кожи над областью проекции желчного пузыря. Течение и осложнение. При благоприятном исходе боли, лихорадочное состояние и изменение крови, достигнув наибольшей выраженности к 2 4-му дню болезни, удерживаются несколько суток, а затем более или менее быстро наступает выздоровление. В некоторых случаях заболевание переходит в хроническую форму, чаще это наблюдается при гнойном и флегмонозном холецистите, чем при катаральном. При неблагоприятном течении острый период болезни затягивается, возможно присоединение осложнений: перфорации желчного пузыря в брюшную полость с развитием перитонита или распространение инфекции на внутренние органы с образованием внутренних желчных свищей, восходящего холангита, абсцессов печени и др. Основными симптомами перфорации желчного пузыря являются внезапная сильнейшая боль в правом подреберье, резко выраженные перитонеальные симптомы, мучительная икота, вздутие живота прекращением отхождения газов и кала, падением артериального давления. Следует помнить, что перитонит при холецистите может возникнуть и без перфорации или при микроперфорации с точечным отверстием в стенке пузыря. Иногда перфорация желчного пузыря не сопровождается столь выраженным болевым симптомом. Диагноз. В типичных случаях диагноз острого холецистита не представляет затруднений. Сильный приступ болей в правом подреберье, сопровождаемый повышением температуры тела, изменениями в клиническом анализе крови, характерные для воспалительного процесса (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ) это основные признаки, которые в первую очередь заставляют врача думать о наличии у больного острого холецистита. Тщательные пальпация и перкуссия области правого подреберья с определением упомянутых выше характерных для этого заболевания симптомов, в необходимых случаях эхография, термография, компьютерная томография позволяют подтвердить этот диагноз. Лечение. Правильная оценка состояния больного и течения заболевания при остром холецистите требует клинического опыта и внимательного наблюдения за состоянием больного, повторных исследований числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы с учетом в динамике местных и общих симптомов. Обязательна неотложная госпитализация больного с подозрением на острый холецистит в хирургические стационары. Недопустимы промедление и попытки консервативного лечения больного дома, так как они нередко приводят к тяжелым последствиям. При отсутствия осложнений, выжидательная тактика под прикрытием массивных доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как ампициллин (по 0,5 1 г внутрь каждые4 6 ч), олететрин (по 0,5 г каждые 4 6 ч внутрь) или тетраолеан (по 0,1 г 3 раза в день внутримышечно, а так же внутривенно по 500мг препарата в 25 т- 30 мл воды для инъекций, медленно), левомицетин (по 0,5 0,75 г 4-6 раз в день) и др. Рекомендуются 8

10 рефлекторное влияние со стороны органов брюшной полости; перенесенный острый холецистит; дисбактериоз кишечника. Развитию хронического холецистита способствуют следующие тектогенетические механизмы: 1. дискинезии желчных путей, в результате которых развивается нейрогенная дистрофия слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, создавая в свою очередь благоприятную основу для бактериального воспаления; 2. нейроэндокринные нарушения нарушения вегетативной нервной системы и эндокринной систем, которые, влияя на регуляцию тонуса желчевыводящих путей, ведут к развитию их дискинезии, нейродистрофии желчного пузыря; 3. соединение двух первых механизмов, что помогает проникновению воспалительного процесса в желчный пузырь, изменяет соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных кислот, билирубина) и таким образом способствует возникновению в дальнейшем желчнокаменной болезни; 4. присоединение аллергических и иммунологических реакций к развитию хронического холецистита. Основные симптомы. Больные хроническим холециститом довольно часто жалуются на боль, которая локализуется обычно в правом подреберье. Как правило, боль возникает после приема алкоголя, жареной, жирной пищи, может сопровождаться тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту. При одновременной гипертонической дискинезии желчевыводящих путей боли интенсивные, приступообразные; пригипотонической дискинезии боль неинтенсивная, монотонная, постоянная. Хронический холецистин может сопровождаться субиктеричностью склер, зудом кожи, что связано с нарушением желчевыделения при спазме мускулатуры сфинктера Одди или закупорки протока камнем. При пальпации характерны боли в области желчного пузыря, положительный симптом Кора (боль в проекции желчного пузыря при ощупывании на вдохе), симптом Мерфи (больной вдруг прерывает вдох про дотрагивании пальцами до желчного пузыря), симптом Ортнера (боль при постукивании правой реберной дуги), боль в точке Мюсси (между ножками правой грудинно-ключичнососковидной мышцы), в точке Мак-Кензи (в области пересечения правой реберной дуги и наружного края правой мышцы живота). У больного появляются слабость, повышенная раздражительность, возбудимость, плохой сон, вздутие кишечника, запоры или поносы, нарушение аппетита. В период обострения воспалительного процесса может отмечаться субфебрильная температура, в крови лейкоцитоз, возрастание СОЭ. При дуоденальном зондировании порция В мутная, при микроскопическом исследовании выявляется слизь, множество эпителиальных клеток, лейкоцитов. Осложнения. Болезнь может осложниться гепатитом, панкреатитом, дуоденитом. Часто приводит к изменению желчи и возникновению камней (хроническом калькулезном холецистите). 10

11 Диагностика. Кроме объективного исследования применяются лабораторные и инструментальные методы исследования. В период обострения наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, возрастает скорость оседания эритроцитов. Биохимический анализ крови в период обострения показывает повышенное содержание сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина, возрастание активности трансаминаз, щелочной фосфотазы, возможно увеличение уровня билирубина. В пузырной желчи (порция В) отмечается кислая реакция, много слизи, лейкоцитов, кристаллов жирных кислот, повышенное содержание сиаловых кислот и аминотрансаферазы, снижение концентрации липидного комплекса, билирубина холевой кислоты. Увеличение желчного объема пузыря (более 100 мл) свидетельствует о гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей. При холецистографии выявляются отсутствие тени желчного пузыря, нарушение его двигательной функции (резкое замедление опорожнения)и деформация. Ультразвуковое исследование дает возможность определить размеры желчного пузыря. Утолщенные (более 3 мм) и деформированные стенки, а так же нарушение его сокращений свидетельствуют о хроническом холецистите. Лечение. Режим. В период выраженного обострения больных нужно госпитализировать. При сильном болевом синдроме, особенно возникшем впервые или осложнившемся механической желтухой, угрозе развития деструктивного холецистита больных следует направлять в хирургическое отделение. При легком течении заболевания лечение проводят амбулаторно. В период обострения больному рекомендуется постельный режим в течение 7 10 дней. Очень важно состояние психоэмоционального комфорта, особенно при гипертонической дискинезии желчевыводящих путей. При гипокинетической дискинезии постельный режим не рекомендуется. В фазе обострения в первые 1 2 дня назначается питье теплой жидкости небольшими порциями до 6 стаканов в день, несколько сухариков. По мере улучшения состояния протертая пища: слизистые супы (овсяный, рисовый, манный), каши (манная, овсяная, рисовая), кисели, желе, муссы. После купирования обострения назначается диета 5. Питание дробное и частое (5 6 раз в сутки), что способствует лучшему оттоку желчи. Больным хроническим холециститом не рекомендуются продукты, оказывающие раздражающее действие на печень: мясные бульоны, животные жиры, яичные желтки, острые приправы, жареные и тушеные блюда, изделия из сдобного теста. Запрещаются алкогольные напитки и пиво. Купирование болевого синдрома в периоде обострения. При интенсивных болях в правом подреберье, тошноте и повторной рвоте назначают периферические М- 11

12 холинолитики: 1 мл 0,1% раствора Атропина сульфата или 1 мл 0,2% раствора Платифиллина п/к. Они оказывают и противорвотное действие, уменьшают секрецию поджелудочной железы, кислото- и ферментообразование в желудке. После купирования препараты могут быть назначены внутрь: Метацин в дозе 0,004 0,006 г, Платифиллин по 0,005 г на прием. При наличии противопоказаний можно рекомендовать селективный М-холинолитик Гастроцепин внутрь по 50 мг 2 3 раза в день. Для купирования боли применяются также миотропные спазмолитики: 2 мл 2% раствора Папаверина гидрохлорида, 2 мл 2% раствора Но-шпы п/к или в/м 2 3 раза в день, 2 мл 0,25% раствора Феникаберана в/м. В начале приступа желчной колики боль может купироваться приемом 0,005 г Нитроглицерина под язык. При упорных болях используют ненаркотические анальгетики: Анальгин 2 мл 50% раствора в/м или в/в в сочетании с Папаверином гидрохлоридом, Но-шпой и Димедролом; Баралгин 5 мл внутримышечно, Кеторол, Трамал, Триган-Д, Диклофенак. При некупирующихся болях приходится применять наркотические анальгетики: 1 мл 1% раствора Промедола в/м. Не следует применять морфин, т. к. он вызывает спазм сфинктера Одди, препятствует оттоку желчи, провоцирует рвоту. К наркотикам можно добавить 2 мл 0,25% раствора дроперидола в мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, паранефральные новокаиновые блокады. Регулирующим влиянием на тонус желчевыводящих путей и противорвотным действием обладают метоклопрамид (Церукал) и домперидон (Мотилиум), который можно применять внутрь или в/м по 10 мг 2 3 раза в день. Антибактериальная терапия (АБТ) в период обострения назначается тогда, когда есть основания предполагать бактериальную природу заболевания (лихорадка, лейкоцитоз и др.). Naumnan (1967) назвал свойства «идеального антибиотика» для лечения инфекции желчного пузыря и желчных путей: хорошо выводится желчью при приеме внутрь (т. е. хорошо проникает в желчь); стерилизует желчь и содержимое кишечника (откуда инфекция нередко поступает в желчный пузырь и вызывает воспаление); не разрушается печенью; не обладает гепатотоксичным действием; имеет широкий спектр действия и не разрушается пенициллиназой. Антибактериальные препараты, проникающие в желчь в очень высоких концентрациях. По данным Я. С. Циммермана, наибольшей концентрации в желчи достигают ампициллин и рифампицин. Это антибиотики широкого спектра действия, они оказывают влияние на большинство возбудителей холецистита. Ампициллин относится к полусинтетическим пенициллинам, подавляет активность ряда грамотрицательных (кишечная палочка, энтерококки, протей) и грамположительных бактерий (стафилококки и стрептококки). Хорошо проникает в желчные пути даже при холестазе, назначается внутрь по 0,5 г 4 раза в день или в/м по 0,5 1,0 г каждые 6 ч. Оксациллин полусинтетический пенициллин, оказывает бактерицидное действие преимущественно на грамположительную флору (стафилококк, стрептококк), но неэффективен в отношении большинства грамотрицательных бактерий. В отличие от пенициллина действует на пенициллиназообразующие стафилококки. Хорошо накапливается в желчи и назначается внутрь по 0,5 г 4 6 раз в день до еды или по 0,5 г 4 6 раз в день внутримышечно. Оксамп (ампициллин + оксациллин) препарат бактерицидного действия широкого спектра, подавляет активность пенициллиназообразующих стафилококков. 12

13 Создает в желчи высокую концентрацию. Назначается по 0,5 г 4 раза в день внутрь или в/м. Рифампицин полусинтетический бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Рифампицин не разрушается пенициллиназой, но в отличие от ампициллина не проникает в желчные пути при застойных явлениях в них. Препарат принимается внутрь по 0,15 3 раза в день. Препараты, проникающие в желчь в достаточно высоких концентрациях. Пенициллин (бензилпенициллин-натрий) бактерицидный препарат, активный в отношении грамположительной флоры и некоторых грамотрицательных кокков, на большинство грамотрицательных микроорганизмов не действует. Не активен в отношении пенициллиназообразующих стафилококков. Назначается в/м по ЕД 4 раза в сутки. Феноксиметилпенициллин назначается внутрь по 0,25 г 6 раз в сутки до еды. Тетрациклины обладают бактериостатическим действием как на грамположительную, так и на грамотрицательную флору. Назначаются внутрь по 0,25 г 4 раза в день. Высокоэффективны полусинтетические производные тетрациклина. Антибиотики группы цефалоспоринов. Применяются цефалоспорины I поколения цефалоридин (Цепорин), цефалотин (Кефлин), цефазолин (Кефзол); II поколения цефалексин (Цепорекс), цефуроксим (Кетоцеф), цефамандол (Мандол); III поколения цефотаксим (Клафоран), цефтриаксон (Лонгацеф), цефтазидим (Фортум). Препараты I поколения угнетают большинство стафилококков, стрептококков, многие штаммы кишечной палочки, протея. Цефалоспорины II поколения обладают более широким спектром действия на грамотрицательные бактерии, угнетают резистентные к препаратам I поколения кишечные палочки, различные энтеробактерии. Еще более широким спектром действия обладают цефалоспорины III поколения, они подавляют, кроме перечисленных бактерий, сальмонеллы, шигеллы. Кефзол вводится в/м или в/в по 0,5 1 г каждые 8 ч. Цепорин вводится в/м по 0,5 1 г каждые 8 ч. Клафоран вводится в/м или в/в по 2 г 2 раза в день. Препараты фторхинолонов. Обладают бактерицидными свойствами, препараты широкого спектра действия, достаточно хорошо проникающие в желчь. Назначаются при тяжелой инфекции желчевыводящих путей. Абактал (пефлоксацин) назначается внутрь по 0,4 г 2 раза в день во время еды или в/в капельно 5 мл (0,4 г) в 250 мл 5% раствора глюкозы. Таривид (офлоксацин) назначается по 0,2 г 2 раза в день. Ципролет (ципрофлоксацин) назначается по 0,5 г 2 раза в день. Производные нитрофурана. Подавляют как грамположительные, так и грамотрицательные микроорганизмы. Концентрация Фурадонина в желчи в 200 раз превосходит его содержание в сыворотке крови; Фурадонин подавляет также патогенную флору в желудочно-кишечном тракте, действует на лямблии. Фурадонин и Фуразолидон назначают по 0,1 0,15 г 3 4 раза в день после еды. Хлорофиллипт. Это препарат, содержащий смесь хлорофиллов, находящихся в листьях эвкалипта, подавляет грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе и пенициллиназообразующие стафилококки. Назначается по капель 1% спиртового раствора 3 раза в день. При обострении хронического холецистита лечение антибактериальными средствами проводится в течение 7 10 дней. Антибактериальные средства целесообразно сочетать с желчегонными препаратами, оказывающими бактерицидное и противовоспалительное действие (Циквалон по 0,1 г 3 4 раза в день перед едой; Никодин по 0,5 г 3 4 раза в день перед едой). 13

15 Холензим выпускается в таблетках по 0,3 г, содержащих желчи сухой 0,1 г, высушенной поджелудочной железы 0,1 г, высушенной слизистой тонких кишок убойного скота 0,1 г, т. е. имеет в своем составе ферменты, трипсин и амилазу и оказывает желчегонное действие. Принимается по 2 таблетки 3 раза в день после еды в течение 3 4 недель. Дигестал содержит 200 мг панкреатина, 50 мг гемицеллюлазы, 25 мг экстракта желчи. Препарат обладает желчегонным действием и улучшает пищеварение в кишечнике. Принимается по 1 таблетке 3 раза в день после еды в течение 4 недель. Лиобил выпускается в таблетках по 0,2 г. Препарат лиофилизированной бычьей желчи, содержит в 5 раз больше желчных кислот, чем Аллохол и Холензим. Применяется по 1 3 таблетки 3 раза в день в конце еды в течение 3 4 недель. В этой группе желчегонные препараты, являющиеся желчными кислотами, увеличивают объем желчи, а препараты, содержащие желчь животных, повышают содержание холатов; Холензим оказывает спазмолитическое действие. Аллохол подавляет процессы брожения в кишечнике, как и Фестал. Синтетические холеретики Никодин таблетки 0,5 г. Обладает желчегонным, противовоспалительным и антимикробным действием. Назначается по 1 2 таблетки 3 раза в день до еды в течение 2 3 недель. Циквалон таблетки по 0,1 г. Принимается по 1 таблетке 3 4 раза в день перед едой в течение 3 4 недель. Оксафенамид таблетки по 0,25 г, производное салициловой кислоты. Значительно увеличивает объем желчи, уменьшает ее вязкость, снижает уровень холестерина и билирубина в крови. Назначается по 1 2 таблетки 3 раза в день перед едой в течение 1 2 недель. Названные выше желчегонные средства обладают также противовоспалительным, антимикробным действием, подавляют процессы брожения и гниения в кишечнике. Одестон препарат, содержащий в 1 драже 200 мг гимекромона, обладающего спазмолитическими и холеретическими свойствами. Стимулируя холепоэз и холерез, препарат нормализует давление в желчном пузыре, уменьшает застой желчи и воспаление в желчных путях. Назначают по 1 драже 3 раза в день перед едой. Препараты растительного происхождения. Эффект растительных холеретиков обусловлен наличием в них эфирных масел, смол, флавонов, фитостеринов. Цветки бессмертника применяются в виде отвара (6 12 г на 200 мл воды) по 1/2 стакана в теплой воде 2 3 раза за 15 мин до еды 3 4 недели или в виде сухого экстракта бессмертника 1 г 3 раза в день перед едой в течение 2 4 недель. Кукурузные рыльца применяются в виде отвара (10 г на 200 мл воды) по 1/4 стакана 3 раза перед едой в течение 3 5 недель или в виде жидкого экстракта на 70% спирте по капель 2 3 раза в день перед едой в течение 3 5 недель. Фламин в таблетках по 0,05 г, сухой концентрат бессмертника, содержит сумму флавонов. Принимают по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 месяца. Мята перечная применяется в виде настоя (5 г на 200 мл воды) по 1/2 1/3 стакана 2 3 раза за 15 мин до еды 2 4 недели. Холосас сироп из сгущенного водного экстракта шиповника и сахара, принимают по 1 2 чайных ложки 2 3 раза в день перед едой 2 4 недели. Холагол содержит красящее вещество корня куркумы (0,0225 г), эмодин из крушины (0,009 г), магния салицилат, эфирные масла, спирт (0,8 г), оливковое масло (до 10 г), принимают по 5 капель на сахаре 3 раза в день перед едой в течение 2 4 недель. 15

16 Петрушка применяется в виде отвара (6 12 г на 200 мл воды) по 1/2 стакана в теплом виде 2 3 раза в день за 15 мин до еды 2 4 недели. Холафлукс препарат, содержащий экстракт обезвоженных листьев шпината, плодов чертополоха, травы чистотела, травы тысячелистника, корня солодки, корневища ревеня, корня и травы одуванчика, алоэ, корневища и масла куркумы, травы ревухи. Оказывает желчегонное и спазмолитическое действие. Назначается по 1 чайной ложке порошка, растворенного в 100 мл горячей воды, 2 3 раза в день до еды. Растительными холеретиками являются также вахта трехлистная (используют листья), корни и листья одуванчика, плоды тмина, цветки и трава тысячелистника, корень цикория, сок и трава чистотела. Все препараты этой группы повышают секрецию желчи, уменьшают ее вязкость, увеличивают содержимое холатов (бессмертник, шиповник, холагол), оказывают противомикробное (бессмертник, пижма, мята), противовоспалительное действие (олиметин, холагол, шиповник), обладают холеспазмолитическим эффектом (бессмертник, кукурузные рыльца) и холекинетическими свойствами (пижма, петрушка, барбарис). Гидрохолеретики Механизм действия желчегонных средств этой группы: увеличение количества желчи за счет водного компонента; ограничение обратного всасывания воды и электролитов в желчном пузыре и в желчевыводящих путях; повышение коллоидной устойчивости желчи и ее текучести. К препаратам этой группы относятся, в основном, минеральные воды: «Ессентуки» 17 (сильно минерализованная) и 4 (слабо минерализованная), «Джермук», «Ижевская», «Нафтуся», «Арзни», «Смирновская», «Славяновская». Эффект минеральных вод зависит от содержания анионов S04, связанных с катионами натрия (желчегонное действие) и магния (холекинетическое действие). Гидрохолеретическим действием обладают также салицилаты и препараты валерианы. Минеральные воды принимают за минут до еды по 1/2 стакана 3 4 раза в день при хорошей переносимости по 1 стакану 3 4 раза в день. Препараты, стимулирующие желчевыделение Холекинетики. Они раздражают слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделение холецистокинина, который способствует сокращению желчного пузыря, расслабляет сфинктер Одди. Ксилит получают из хлопковой шелухи, выпускают в виде плиток по г. Применяют в виде 10% раствора по мл 2 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 3 месяцев. Сорбит образуется при гидрировании глюкозы. Применяется в виде 10% раствора по мл 2 3 раза за 30 мин до еды в течение 1 3 месяцев. Кроме холекинетического, они оказывают холеретическое и послабляющее действие, положительно влияют на липидный обмен. Магния сульфат принимается в виде 20 25% раствора по 1 столовой ложке натощак 10 дней. Карлсбадская соль принимается по 1 чайной ложке на стакан воды за 30 мин до еды. Берберин таблетки по 0,005 г. Препарат содержит алкалоид листьев барбариса. Принимается по 1 2 таблетки 3 раза в день перед едой в течение 3 4 недель. Спиртовая настойка листьев барбариса принимается по 25 капель 3 раза в день перед едой. 16

17 Отвар пижмы применяется по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой в течение 2 3 недель. Отвар готовится из 10 г на 200 мл воды. Масло подсолнечное, оливковое, облепиховое применяют по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой. Холеспазмолитики. Препараты, вызывающие расслабление желчных путей. К этой группе относятся холинолитики (Платифиллин, экстракт белладонны), Эуфиллин, Нитроглицерин. Препараты обладают спазмолитическим действием, этот эффект облегчает отхождение желчи и купирует болевой синдром при гиперкинетических дискинезиях. Олиметин выпускается в капсулах, 1 капсула содержит масла аира 0,025 г, оливкового масла 0,9205 г, масла мяты перечной 0,017 г, терпентинного масла 0,341 г, серы очищенной 0,0034 г. Обладает спазмолитическим, желчегонным, противовоспалительным действием. Применяется по 2 капсулы 3 раза в день до еды в течение 1 2 месяцев. Тактика применения желчегонных средств При обострении хронического холецистита и наличии желчной колики применяются холеспазмолитики (Платифиллин, Атропин, Но-шпа, Папаверин), в последующие несколько дней после обострения желчегонные средства, оказывающие противовоспалительн ое и противомикробное действие (Никодин, Циквалон), в дальнейшем по мере купирования обострения воспалительного процесса назначаются и другие холеретики; через 7 8 дней после купирования обострения возможно применение холецистокинетиков (при гипотонии желчевыводящих путей). Лечение желчнокаменной болезни Желчнокаменная болезнь (син. калькулезный холецистит) хроническое обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз). Этиология и патогенез. Это полиэтиологическое заболевание: только взаимодействие различных факторов способствует образованию камней. Желчнокаменную болезнь вызывают такие же факторы, что и бескаменный холецистит. Развитию желчнокаменной болезни способствует гиповитаминоз, том числе эндогенного и экзогенного происхождения, а также наследственный фактор. Основными факторами, приводящими к развитию ЖКБ, являются воспаление желчевыводящих путей 17

18 (хронический холецистит, холангит, воспаление общего пузырного и общего желчного протоков), нарушения метаболизма и застой желчи. Большую роль играют нарушения метаболизма, в первую очередь билирубина и холестерина обеих составных частей желчи, которые плохо растворяются в воде и удерживаются в растворе под влиянием эмульгирующего действия желчных кислот. При превышении нормальной концентрации в желчи холестерина или билирубина создаются условия для образования камней. Нарушение обмена холестерина и гиперхолестеринемия наблюдаются при ожирении, сахарном диабете, атеросклерозе, гиперлипопротеинемиях IIА, IIБ, III, IV типов, подагре. Гипербилирубинемии и образованию пигментных камней способствует врожденная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз). Большое значение имеет нарушение рационального питания избыточное употребление богатой жиром пищи. Развитию желчнокаменной болезни способствуют гиповитаминоз А экзо- и эндогенного происхождения, а также наследственный фактор. По мнению А. М. Ногаллера, к развитию желчнокаменной болезни предрасполагают беременность (у 77.5% всех больных женщин), нерегулярное питание (53.4% всех больных), малоподвижный образ жизни (48.5% избыточная масса (37.8%), отягощенная заболеваниями обмена веществ наследственность (32.1%), перенесенные ранее брюшной тиф или сальмонеллез (31.396), малярия (20.8%), вирусный гепатит (6.5%), богатое жирами или избыточное питание (20%), сахарный диабет (2.6%). Большое значение имеет хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП). При ХНДП развивается высокая степень дуоденальной гипертензии, в этих условиях вследствие чрезмерного затруднения оттока желчи из желчного пузыря развивается холестаз, а затем образуются камни. Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи. Этому процессу способствуют дисхолия (изменение состава желчи), воспаление, застой желчи. Чаще всего камни образуются в желчном пузыре, реже в желчном и печеночном протоках и внутрипеченочных желчных ходах. Различают следующие виды желчных камней: 1. Гомогенные (однородные) камни: холестериновые камни образуются на почве расстройства обмена веществ, чаще всего у тучных больных, без воспалительных изменений в желчном пузыре, имеют округлую форму, диаметр от 4 до 15 мм, локализуются обычно в желчном пузыре; рентгенонегативны; пигментные (билирубиновые) камни также образуются в асептической среде. Появляются вследствие усиленного распада эритроцитов при врожденной гемолитической анемии, серповидной анемии, талассемии. Эти камни малой величины, на разрезе черного цвета, обычно множественные, располагаются как в желчном пузыре, так и в желчных протоках; известковые камни (встречаются редко). 2. Смешанные камни (80% всех желчных камней). Ядро состоит из органического вещества, вокруг которого отлагаются слои из трех основных элементов холестерина, желчного пигмента, солей кальция. 3. Сложные камни встречаются в 10% случаев холелитиаза, являются комбинацией обеих форм. Ядро камня содержит холестерин, а его оболочка имеет смешанный характер (кальций, билирубин, холестерин). Возникают при воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных путях. Современные представления о механизме образования желчных камней следующие: 1) перенасыщение желчи холестерином; 2) активация в ней процессов 18

Заболевания желчевыводящих путей Классификация. 1.Функциональные заболевания (дискинезии): А.Дисфункция желчного пузыря и желчевыводящих путей - гипокинетический тип - гиперкинетический тип Б.Дисфункция

Хронический гастрит у детей. Сестринское дело в педиатрии. Хронический гастрит длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её

Заболевания печени и желчевыводящих путей. Причины их вызывающие. Гепатит. Холецистит. Желчнокаменная болезнь. Докладчик: Лоскутова Мария Руководитель: Еремченко Наталья Викторовна Старший преподаватель

ЛЕКЦИЯ 17 ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПЛАН: 1. Общая характеристика системы органов пищеварения 2.Острый гастрит 3.Острая печеночная колика 1.ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) Профессор Махов В.М. ХБХ-хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сопровождающееся болями, нарушениями моторики желчного пузыря и поступлением желчи

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПИТЬЕВЫХ МИНЕРАЛЬНЫХ ВОД БУЗ УР «Республиканская больница медицинской реабилитации Министерства Здравоохранения Удмуртской Республики» п. Кизнер ДРЕВНЯЯ ЛЕГЕНДА Согласно древней легенде,

Г Л А В А Симптомы 1. Боль в животе П ричинами боли в животе могут быть различные заболевания: желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь, энтерит); печени и желчного пузыря (гепатит, холецистит,

2 Биологически активная добавка к пище Панкраген является парафармацевтиком, содержащим набор аминокислот (лизин, глутаминовая кислота, аспарагиновая кислота, триптофан), способствующих поддержанию функции

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА БИЛИАРНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ Определение В основе расстройств функций желчевыделительной системы лежат нарушения, характеризующиеся несогласованным, несвоевременным, недостаточным

Калькулезный холецистит Под калькулѐзным холециститом понимают форму хронического холецистита, которая характеризуется наличием в желчном пузыре наличием конкрементов (камней). Болезнь может носить длительный

Желчнокаменная болезнь Печень и поджелудочная железа Печень Желчный пузырь Общий желчный проток Поджелудочная железа 12 перстная кишка Факторы предрасполагающие к возникновению ЖКБ Наследственность Нарушение

Дисбактериоз (от др.греч. δυσ приставка, отрицающая положительный смысл слова или усиливающая отрицательный, и «бактерия») качественное изменение нормального видового состава бактерий (микробиоты) кишечника

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ УКРАИНЫ СУМСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ А. И. Смиян, С. В. Попов СБОРНИК ТЕСТОВЫХ ВОПРОСОВ ПО ПЕДИАТРИИ для студентов-иностранцев,

Артишок в капсулах Что это такое? Всеми любимый артишок теперь в удобной расфасовке! Удобно взять с собой в дорогу, на дачу, на пикник! 1 капсула приравнивается к 20 мл горького Артишока. Что это дает?

Программа лечения печени, поджелудочной железы и желчного пузыря Цель программы: Добиться длительной ремиссии хронических заболеваний печени, поджелудочной железы и желчного пузыря и снизить проявление

На эти вопросы нам поможет ответить президент союза врачей Литвы, руководитель клиники детской гастроэтерологии и детской онкогематологии больницы Литовского университета, член коллегии Совета обязательного

Цистит воспаление мочевого пузыря, наиболее частое его заболевание. Острый и хронический цистит имеют, в основном, патоморфологические отличия. Этиология. В большинстве случаев цистит вызван инфекцией

SORBEX Классический инструкция Состав действующее вещество: 1 капсула содержит угля активированного 0,25 г вспомогательные вещества: желатин, железа оксид черный (Е172), бриллиантовый черный (Е 151). Лекарственная

ЛЯМБЛИОЗ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ Лямблиоз это широко распространенное заболевание, которое развивается вследствие поражения тонкого кишечника и печени. Возбудителями лямблиоза являются лямблии

Тема семинара Применение аппарата БИОМЕДИС М при дискинезии желчевыводящих путей. Желчекаменная болезнь. Желчь особая пищеварительная жидкость, которая вырабатывается в печени крупнейшей железе нашего

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) - это нарушение функции (моторики) желчного пузыря и (или) протоков. Классификация Форма Тип Фаза Первичная Гипертонический Обострение

УДК 616.36 ББК 54.13 Я 49 «Семейная энциклопедия здоровья» Якубенкова Ирина Васильевна ЗДОРОВАЯ ПЕЧЕНЬ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Научно-популярное издание Научный редактор доктор медицинских наук, профессор

Функциональные нарушения жкт у детей реферат Реферат: Дискинезия желчевыводящих путей. любая хроническая патология желудочнокишечного тракта (особенно воспалительная), рациональная терапия функциональных

Когда беременность и роды уже позади, приходит время грудного вскармливания периода, во время которого здоровье женщины становится особенно уязвимым. В ослабленный организм молодой матери достаточно легко

Заболевания мочевыделительной системы: симптомы, лечение Мочевыделительная система человека одна из важнейших систем организма. Она ответствует за сохранения баланса биологических жидкостей и жизненно

КОЛОЦИНТ-ПЛЮС Введение Распространенность заболеваний желудочно-кишечного тракта неуклонно растет. Так, по данным регистрации заболеваемости в России, каждый десятый взрослый житель страдает тем или иным

Системная программа коррекции кашля и восстановления бронхов Бронхит это воспаление слизистой оболочки бронхов. Различают острый и хронический бронхит Острый бронхит чаще всего вызывается стрептококками,

Фиточай 10. «При воспалениях мочевого пузыря» Существует очень много заболеваний, принимающих практически сразу хроническое течение. Заболевания мочевого пузыря достаточно распространены как среди мужчин,

Мочекаменная болезнь распространенное заболевание кошек, собак и других видов животных, проявляющееся образованием в нижних мочевыводящих путях и мочевом пузыре солевых кристаллов, а позже песка и камней.

Стенокардия. Подготовила старшая медицинская сестра 9 отделения Милькович Наталья Владимировна Стенокардия. Приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы

Правила подготовки к рентгенологическим исследованиям Советы специалистов рентген-кабинета. 1. Правила подготовки к рентгенологическим исследованиям желудка и тонкого кишечника. - Больные с нормальной

Кемеровская государственная медицинская академия Обучающие тесты по хирургическим болезням для студентов 3 курса стоматологического факультета Кемерово 2004 Министерство здравоохранения Российской Федерации

ФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ Самая крупная железа в организме, состоящая из секреторных клеток гепатоцитов, продуцирующих желчь пищеварения Рис. 13.18. Наружное строение печени Печень полифункциональный орган, занимает

Когда еда - это здоровье источники витаминов и минеральных веществ ягоды, фрукты, овощи каждый день! Некоторые витамины не образуется в организме человека и не накапливаются, а поступают только с пищей!!!.

Зондирование желудка. Показания, техника выполнения манипуляции по шагам. Сифонная клизма. Показание, техника выполнения манипуляции по шагам. Симптом «кашлевого толчка». Показание, техника выполнения

Лечение различных заболеваний минеральными водами Билинска Киселка и Зайечицка Горька Комплексное применение минеральных вод при прилечении различных заболеваний Совместное комплексное применение Билинской

Абсолютно физиологичный для организма эффективный механизм действия позволяет существенно снизить аппетит и объем потребляемой пищи. Идеальный комплекс для коррекции веса СОСТАВ Лактитол (лактит) 2,0 г

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ: ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ Федорова Д.Д., Турчина М.С. ФГБОУ ВО «Орловский государственный университет им. И.С. Тургенева» Орел, Россия BILIARY DYSKINESIA: PROBLEMS OF DIAGNOSIS

Консультация www.маммолог.онлайн Консультация www.венеролог.онлайн По статистике одно из самых распространенных последствий праздничных дней с их перееданием и алкогольными возлияниями это острый панкреатит

Выполнил врач хирург: Крылдаков А.А Несмотря на то, что беременность это физиологическое состояние организма, она также является периодом повышенной нагрузки на все органы, особенно значительной для женщин,

Предупреждение онкологических Предупреждение онкологических Многочисленные исследования доказывают, что риск возникновения многих во взрослом возрасте связан с тем, подвергался ли человек в детском возрасте

«Мы есть то, что мы едим» или «Заболевания, связанные с неправильным питанием» Самоанализ Едите ли вы по утрам? Часто вы едите в спешке и на ходу, например, по дороге куда-нибудь? Любите ли вы есть чипсы,

Общие принципы Диетическое питание способствует щажению почек, снижению артериального давления, устранению обменных нарушений, выведению из организма азотистых шлаков, недоокисленных продуктов обмена,

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОМЕЖУТОЧНОЙ АТТЕСТАЦИИ по дисциплине «Основы патологии» 1. Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита. 2. Сравните виды тромбозов и их роль в патологии.

А.А. Ильченко БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Руководство для врачей Издание второе, переработанное и дополненное Медицинское информационное агентство Москва 2011 УДК 616.361/.366 ББК 54.13 И48

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова Кафедра и клиника госпитальной терапии ЗАКЛЮЧЕНИЕ о клинической эффективности биологической активной добавки «ПРОБАЛАНС» в комплексном лечении билиарной дисфункции

Пищеварительная система человека Значение пищеварения Пищеварение процесс физической и химической обработки пищи в пищеварительном тракте, начальный этап обмена веществ; благодаря пищеварению человек получает

Cахарный диабет Сахарный диабет Это хроническое заболевание, при котором повышается уровень глюкозы (сахара) в крови из-за недостатка инсулина, который вырабатывается - клетками поджелудочной железы. Классификация

1 СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ГИА (С эталонами ответов) ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ ЗАДАЧА 1** На массаж направлен больной 40 лет с диагнозом хронический гастрит с пониженной секрецией. Из анамнеза: в течение 4-х

В.Т. Ивашкин О.М. Драпкина ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет

СЖ и ХС - общие положения. Желтуха - синдром, развивающийся вследствие накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина. Характерен не только для заболеваний печени, но и других органов. Холестаз

Ю.Я. Венгеров «Сепсис это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую)».

Синусовая аритмия у детей: причины, симптомы, лечение заболевания Самым главным органом тела человека является сердце, его работа заключается в доставке с током крови всех питательных веществ в ткани и

Большинство людей уделяют профилактике меньше внимания, чем ей положено уделять. Только когда наш организм начинает давать сигналы о сбое и нарушении его деятельности, мы вспоминаем о своём здоровье. Как утверждают многие доктора: «Болезнь легче предупредить, чем лечить». В наше время существует множество, достаточно простых способов предупредить заболевание.

В основном профилактика заболеваний печени и желчевыводящих путей состоит в самоконтроле.

Необходимо ограничить себя в приёме острой и жирной пищи, так как она даёт сильную нагрузку на печень. Диета является наилучшим методом профилактики. Рацион питания должен включать в себя ежедневное употребление злаков, протеинов, молочных продуктов, овощей, фруктов и жиров. Необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку: свежие овощи и фрукты, хлеб и цельного зерна, крупы.

Тем не менее, в диете не должно быть белка и жиров больше, чем может переработать печень.

Таблица 2.


	пшеничный вчерашней выпечки или подсушенный, ржаной сеянный из муки обойного помола, печенье и другие изделия, выпечка из несдобного теста;
	из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре или молочные, борщи, свекольники, щи из свежей капусты, Мука и овощи не пассируются;
Блюда из мяса и птицы	нежирные сорта мяса и птицы (говядина, телятина, куры) в отварном или запеченном (после предварительного отваривания) виде, а также тушеные (с удалением сока). Мясо и птицу готовят куском или делают из них котлетную массу;
	масло сливочное (30-40 г) и растительное (20-30 г): оливковое, подсолнечное или кукурузное (добавляются в готовые блюда в натуральном виде без кулинарной обработки);
Блюда и гарниры из овощей	различные виды отварных и запеченных овощей (капуста свежая и некислая квашеная, картофель, морковь, тыква, кабачки, зеленый горошек, молодая фасоль, цветная капуста); лук добавляется только после ошпаривания кипятком. Овощи и овощные соки рекомендуются и в сыром виде, особенно при наклонностях к запорам (в том числе помидоры, томатный сок);
Блюда и гарниры из круп и макаронных изделий	рассыпчатые и полу вязкие каши, особенно овсяная из крупы «Геркулес» и гречневая, запеканки из круп и макаронных изделий, крупеник с творогом, лапшевник;
Яйца и блюда из них	не более 1 яйца в день (при хорошей переносимости) или 2 белков для приготовления белкового омлета;
	молочные, сметанные на овощном отваре, фруктово-ягодные подливки. Пряности исключаются. Мука для соусов не пассируется с маслом;
	вымоченная сельдь, овощные салаты, винегреты, заливная на желатине рыба, отварной язык, сыр;
Фрукты и ягоды	все, кроме очень кислых сортов (лимон с сахаром разрешается). Рекомендуются компоты, пюре, кисели, варенье, мед;
Молоко и молочные изделия	молоко цельное, натуральное (при хорошей переносимости), а также сгущенное, сухое. Свежий творог, сыры: «Советский», «Голландский», «Российский». Простокваша, кефир, ацидофильное молоко. Сметана добавляется в блюда как приправа;
Блюда из рыбы	нежирные сорта рыбы такие, как треска, судак, окунь, навага, сазан, щука(в отварном или запеченном виде);

Поддержание нормального веса

При наличии избыточного веса необходимо обратиться к специалисту и обсудить с ним оптимальные способы снижения веса. Ни в коем случае не нужно прибегать к голоданию, экстремальным диетам. Они могут сильно навредить организму.

Ограничение приёма алкоголя

Ни для кого не является секретом то, что алкоголь сильно вредит печени и всему организму в целом. Для здорового функционирования печени алкоголь нудно употреблять в малых количествах или лучше не употреблять вообще.

Таблица 3.

Избегать бесконтрольного приёма медикаментов

Приём любых лекарственных препаратов необходимо обговаривать с врачом. Перед началом приёма нужно внимательно изучить инструкцию и дополнительную информацию о побочных эффектах. Некоторые лекарства, особенно содержащие ацетаминофен, а также антибиотики, никогда не должны приниматься вместе с алкогольными напитками.

Профилактика лекарственного поражения печени:

Необходимо исключить самостоятельный и бесконтрольный приём лекарственных препаратов.

Лекарственные препараты должны назначаться только врачом с учетом аллергологического анамнеза

При длительном лечении необходимо контролировать функции печени, а при появлении каких-либо реакций немедленно обратиться к лечащему врачу, который может уменьшить дозу препарата, отменить его или предложить новый.

Исключение стрессовых ситуаций

Огромное значение имеет нервно-психическое состояние человека. Нервные потрясения, излишние волнения, переживания всегда очень неблагоприятно сказываются на организме. Ослабление нервной системы, наличие невротических расстройств (быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, плаксивость, потливость, нарушение сна и др.) в значительной мере ухудшают течение основного заболевания -- гепатита, холецистита или их сочетание. Больной должен верить в свое излечение и активно стремиться к выздоровлению.

Соблюдение этих правил профилактики позволит затратить меньше сил и средств, чем будет затрачено на лечение уже возникших заболеваний.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани лежит в основе многих заболеваний печени и проявляется рядом стереотипных как местных, так и общих патофизиологических изменений.

Воспалительную реакцию печеночной ткани условно можно разделить на три основных взаимосвязанных между собой фазы, имеющих яркое клинико-лабораторное и морфологическое выражение: 1) альтерацию с выделением медиаторов воспаления, 2) сосудистую реакцию с экссудацией и 3) пролиферацию.

Альтерация (лат. -- изменение) -- начальная фаза воспалительной реакции на патогенное воздействие, причем ей более подвержены гепатоциты, нежели строма и сосуды печени. В одних случаях она ограничивается обратимыми изменениями, в других -- приводит к гибели тканевых структур с формированием участков некроза. При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (медиаторы воспаления) гистамин, серотонин, плазменные кинины, простогландины, лейкотриены, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидаза, лизосомальные ферменты и др.

Под влиянием медиаторов воспаления возникает вторая фаза воспалительной реакции, характеризующаяся расстройствами преимущественно микроциркуляторного кровотока, лимфообращения и желчеотделения, -- сосудистая реакция с экссудацией. В результате возникает инфильтрация тканей печени лейкоцитами, экссудация плазменных белков, воспалительная гиперемия, изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов и т.д. В лимфатических микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз, а в желчных канальцах и холангиолах-- холестаз. При этом избыточное поступление белка в гепатоциты или межклеточное вещество, а также нарушение синтеза белка обусловливает развитие белковой дистрофии (диспротеиноз). Клеточная белковая дистрофия в случае бурно протекающей денатурации белка цитоплазмы может закончиться некрозом гепатоцита. Внеклеточная белковая дистрофия проявляется вначале мукоидным, затем фибриноидным набуханием (фибриноид), гиалинозом и амилоидозом. Мукоидное набухание фибриноид и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (стромы печени и стенок сосудов). Резко выраженная деструкция коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани ведет к фибриноидному некрозу.

В условиях расстройства крово- и лимфообращения и кислородного голодания (тканевой гипоксии) наряду с белковой дистрофией обычно развивается жировая дистрофия печени (дистрофическое ожирение), которая характеризуется нарушением обмена цитоплазматического жира.

Исход жировой дистрофии печени зависит от ее выраженности. Если она не сопровождается глубоким повреждением клеточных структур печени, то оказывается, как правило, обратимой. При острой жировой дистрофии печени количество жира, содержащегося в гепатоцитах, резко увеличивается, меняется его качественный состав. Гепатоциты погибают, жировые капли сливаются и образуют жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, развивается соединительная ткань (цирроз печени). Печень при жировой дистрофии увеличена, дряблая, желтой или красно-коричневой окраски.

Третьей фазой воспалительной реакции является пролиферация, или разрастание тканевых элементов печени. Исходы продуктивного (пролиферативного) воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в него мезенхимальных клеток образуются соединтельнотканные волокна и возникают рубчики, т.е. склероз или цирроз.

Воспалительный процесс в печени может быть диффузным и очаговым. Клиническое течение воспаления печеночной ткани зависит от множества факторов. Среди них особенно большое значение имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, при повышенной чувствительности, воспаление протекает остро, в других -- принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического.

При остром воспалении преобладают явления экссудативной и острой пролиферативной воспалительных реакций. Экссудативная воспалительная реакция чаще всего бывает серозной (серозный экссудат пропитывает строму печени) или гнойной (гнойный экссудат диффузно инфильтрует портальные тракты или образует гнойники в печени).

Острая пролиферативная (продуктивная) воспалительная реакция характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикуло-эндотелиальной системы. В результате образуются гнездные (очаговые) или разлитые (диффузные) клеточные инфильтраты из купферовских клеток, эндотелия, гематогенных элементов и др.

Хроническое воспаление печеночной ткани характеризуется преобладанием клеточной инфильтрации стромы портальных и перипортальных полей; деструкцией (дистрофией и некробиозом) гепатоцитов, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Альтеративные и экссудативные явления отступают на второй план.

Основную роль в развитии острого воспаления печеночной ткани играют возбудители инфекций (вирусы гепатита А, В, С, Д и др., энтеровирусы, возбудители острых кишечных инфекций, вирус инфекционного мононуклеоза, лептоспиры и т.д.), токсические факторы эндогенного (инфекционные, ожоговые и др.) и экзогенного происхождения (алкоголь; промышленные яды -- фосфор, четыреххлористый углерод; фосфорорганические инсектициды; медикаменты -- пенициллин, сульфадимезин, ПАСК и др.), ионизирующее излучение.

Течение острого воспаления печеночной ткани обычно циклическое, оно длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Хроническое воспаление печеночной ткани длится годами.

Клиника в диагностика

Клинические проявления воспаления печеночной ткани определяются распространенностью процесса, степенью и соотношением поражения паренхимы печени и мезенхимально-клеточной реакции.

Основными клиническими признаками воспаления печеночной ткани являются боли в верхней половине живота и правом подреберье, увеличение печени и желтуха (см. «Симптомокомплексы гипербилирубинемий»).

Определенное значение имеют симптомы нарушений функций печени (см. симптомокомплексы печеночной недостаточности).

У многих больных наблюдаются общеклинические признаки воспалительного процесса: лихорадка (чаще субфебрильная) и явления интоксикации организма (слабость, потливость и др.), лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, изменение белкового, углеводного обмена и т.д.

Клиническая симптоматика воспаления печеночной ткани нередко затушевывается симптомами заболевания, которое его вызвало, например, сепсиса, системных заболеваний с аутоиммунным патогенезом (саркоидоз, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.).

Воспалительное поражение печеночной ткани само является причиной тяжелых осложнений, которые могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания: печеночная кома вследствие массивных некрозов паренхимы печени (см. «Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности»), отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»), геморрагический синдром (см. «Болезни системы гемостаза») и т.д.

Следует отметить, что нередко воспаление печеночной ткани (особенно хроническое очаговое) протекает клинически бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой, проявляясь в основном увеличением размеров печени. Поэтому весьма важную роль в своевременной диагностике воспаления печеночной ткани играют сывороточно-биохимические синдромы: 1) цитолитический, 2) мезенхимально-воспали-тельный; 3) регенерации и опухолевого роста.

Сывороточно-биохимический циталитическчй синдром обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран.

Диагностика цитолитического синдрома в основном проводится по ферментам сыворотки крови: аспартатамино-трансферазе (АсАТ), аланинаминотрансферазе (АлАТ), гамма-глутаминтрансферазе (ГГТФ), лактатдегидрогеназе (ЛДГ).

АсАТ в сыворотке крови у здорового человека содержится в количестве 0,10 -- 0,45 моль/(ч.л); АдАТ -- 0,10 -- 0,68 ммоль/ч.л). Повышение аминотрансфераз в 1,5 -- 3 раза считается умеренным, до 5 -- 10 раз -- средней степени, в 10 раз и более -- высоким.

ГГТФ: норма в сыворотке крови 0,6 -- 3,96 ммоль/(ч.п.);

ЛДГ: норма до 3,2 мкмоль/(ч.л), уступает по чувствительности АсАТ и АлАТ.

Следует помнить, что гиперферментемия развивается не только при повреждении печени, но и при патологии сердечной и скелетной мышц, остром панкреатите, нефрите, тяжелых гемолитических состояниях, лучевых поражениях, отравлениях и т.д.

Сывороточно-биохимический мезенхимально-воспалительный синдром (или синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных (не эпителиальных) элементов печени. Для его диагностики используются тимоловая (тимолвероналовая) и сулемовая осадочные пробы, а также показатели гамма-глобулина и иммуноглобулинов сыворотки крови. Тимоловая проба: норма 0 -- 7 ВД по Маклагану, 3 -- 30 ЕД по Венсану. Сулемовая проба: норма 1,9 ВД и выше. Гамма-глобулин сыворотки крови:норма 8 -- 17 г/л или 14 -- 21,5% от общего количества белка.

Сывороточный биохимический синдром регенерации и опухолевого роста обусловлен регенераторными (острый вирусный гепатит) и опухолевыми (гепатоцеллюлярная карцинома) процессами в печени.

Основным индикатором этого синдрома является a2-фето-протеин (в норме он либо не определяется, либо определяется в очень малой концентрации -- меньше 30 мкг/л). Для опухолевых процессов более характерно 8 -- 10-кратное увеличение концентрации в1-фетопротеина, а для регенераторных процессов в печени -- 2 -- 4-кратное увеличение.

Большое значение в диагностике воспаления печеночной ткани отводится морфологическим исследованиям биопсийного материала. Морфологическим субстратом воспалительного поражения печени являются дистрофические и некробиотические изменения ее паренхимы и инфильтрация стромы.

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

Определение, причины и механизмы развития

Симптонокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени, включает в себя несколько синдромов, из которых наиболее часто встречается синдром портальной гипертензии и связанные с ним гепатолиенальный синдром, отечно-асцитический синдром, сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени и синдром гепатаргии, или портосистемной энцефалопатии.

В клинической практике термином портальное кровообращение обозначается кровообращение в системе воротной вены. Система кровообращения печени включает два приносящих кровеносных сосуда -- воротную вену, через которую поступает 70 -- 80% общего объема притекающей крови, и собственную печеночную артерию (20 -- 30% общего объема притекающей к печени крови) и один уносящий сосуд -- печеночную вену. Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артериол, соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капилляры открываются в центральные дольковые вены, по которым кровь попадает далее через собирательные вены в главные печеночные. Стволы печеночных вен открываются в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени совершается по поверхностным и глубоким лимфатическим сосудам. Поверхностные лимфатические сосуды анастомозируют с глубокими, начинающимися от вокругдольковых капиллярных сетей. Внутри долек лимфатических капилляров нет.

Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены приводят обычно к портальной гипертензии, достигающей порой 600 мм водного столба и более. У здоровых людей давление в системе воротной вены колеблется в пределах 50 -- 115 мм водного столба. Портальная гипертензия способствует возникновению портокавальных анастомозов и их варикозному расширению. Наибольшее количество крови при портальной гипертензии оттекает по венам пищевода и желудка, меньшее -- по венам передней брюшной стенки, печеночно-12-перстной связки, прямой кишки и др. Различают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, над- и подпеченочные.

Внутрипеченочная форма (80 -- 87%) возникает в результате поражения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов. Она весьма часто развивается при циррозе печени, при котором разрастающаяся соединительная ткань сдавливает внутрипеченочные венозные сосуды.

Надпеченочная форма (2 -- 3%) развивается в результате полной или частичной блокады печеночных вен. Причинами ее возникновения часто бывают облитерирующий эндофлебит или тромбофлебит печеночных вен, тромбоз или стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен.

Подпеченочная форма (10 -- 12%) имеет место в случае полной или частичной блокады воротной вены и ее крупных ветвей (селезеночная вена и др.).

Причинами подпочечной портальной гипертензии выступает флебит, тромбоз, флебоскпероз, сдавление воротной вены опухолями (например, карцинома или киста поджелудочной железы), увеличенными лимфатическими узлами и др.

Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию спленомегалии и задержке крови в селезенке, т.е. гепатолиенальному синдрому. Следует отметить, что этот синдром возникает не только в связи с портальной гипертензией, но может быть и при других заболеваниях печени (например, гепатитах, раке печени и др.), острых и хронических лейкозах и т.д. Такое сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением их объема объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, насыщенностью их паренхимы элементами ре-тикуло-гистиоцитарной системы, а также общностью их иннервации и путей лимфооттока.

Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Тромбоцитопения может привести к развитию геморрагических осложнений.

При выраженной портальной гипертензии, особенно, если она является следствием внутрипеченочного блока, нередко развивается отечно-асцитический синдром, т.е. возникают асцит и характерные печеночные отеки.

В образовании асцитической жидкости значительная роль принадлежит избыточному лимфообразованию в печени, усилению экстравазации в сосудах ее микроциркуляторного русла. В результате усиливается транссудация в брюшную полость жидкости из сосудистого русла. Формированию асцита способствует не только повышенное гидростатическое давление в синусоидах и венулах (портальная гипертензия), но и уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также задержки натрия и повышения осмотического давления в ткани печени за счет возрастания молярной концентрации в результате обменных нарушений, вызванных гипоксией.

В возникновении отеков важное место занимает поражение печени, в которой нарушается процесс обезвреживания шлаков, недостаточно инактивируется ангиотензин-11 и особенно альдостерон. Это приводит к интоксикации, снижению и нарушению синтеза белков, задержке жидкости в организме. В результате преобладания глобулинов над альбуминами образуются упорные гипоонкотические отеки чаще всего в области нижних конечностей, так как они обычно сочетаются с венозным застоем в печени, портальной гипертензией и асцитом.

Не нужно забывать, что значительное скопление жидкости в брюшной полости может появиться как в результате портальной гипертензии и поражения печени, так и вследствие недостаточности кровообращения, поражения брюшины опухолевым и туберкулезным процессом и т.д.

В случае развития мощных венозных коллатералей через портокавальные анастомозы из кишечника в общий кровоток поступает большое количество веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени: аммиак, мочевина, свободные фенолы, аминокислоты, жирные кислоты, меркаптаны и др. Эти вещества, накапливаясь в сыворотке крови в повышенных концентрациях, оказываются токсичными и способствуют развитию портосистемной энцефалопатш, которая нередко называется гепатаргией, или гепатоцеребральньш синдромом. С избыточным поступлением в кровь вышеуказанных продуктов обмена белков связано понятие о сывороточно-биохимическом синдроме шунтирования печени. Последний встречается не только при развитии портоковальных анастомозов вследствие портальной гипертензии (например, при циррозе печени), но и при выраженных паренхиматозных поражениях печени, например, при жировой дистрофии печени, хроническом агрессивном гепатите, острой желтой атрофии печени и др. Следует помнить, что содержание аммиака в сыворотке крови может быть увеличено при почечном ацидозе, хронической почечной недостаточности, наследственных дефектах ферментов синтеза мочевины и др.

Клиника и диагностика

В клинической практике наиболее частыми признаками портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы в виде доступных осмотру расширенных вен на передней брюшной стенке и геморроя, асцит, гепатолиенальный синдром (спленомегалия и гиперспленизм), пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно-расширенньгх вен этих органов, портосистемная энцефалопатия и сывороточно-биохимический синдром шунтирования печени.

При осмотре больного с портальной гипертензией можно обнаружить признаки коллатерального кровообращения -- расширение вен на передней брюшной стенке и геморрой. У больных с надпеченочной портальной гипертензией расширенные вены локализуются чаще по боковым стенкам живота, на спине и нижних конечностях. При внутрипеченочной портальной гипертензии расширенные вены локализуются на передней брюшной стенке вокруг пупка (голова Медузы) по направлению к грудной клетке или надлобковой области.

Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, возникшим в результате ухудшения резорбции газов из кишок. У больных со значительным асцитом окружность живота увеличена, в положении больного стоя живот имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В положении лежа на спине живот расплывается в стороны и напоминает лягушачий. Пупок может выпячиваться, а на коже брюшной стенки появляются белые полоски от чрезмерного ее растяжения (стрии). Перкуссией обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью живота. Если положение тела изменяется, то тупость также перемещается.

При выраженном портокавальном анастомозе прослушивается постоянный шум вокруг пупка и в эпигастрии. Систолический шум над областью печени может отмечаться при усиленном локальном артериальном кровотоке, обусловленном, например, циррозом или опухолью печени.

Важными симптомами портальной гипертензии являются спленомегалия и гиперспленизм. При спленомегалии больные жалуются на чувство тяжести или боли в левом подреберье, обусловленные обширными сращениями селезенки с окружающими тканями, а также инфарктами селезенки.

Гиперспленизм проявляется снижением количества тромбоцитов до 80 000 -- 30 000, количества лейкоцитов -- до 3000 -- 1500 в 1 мкл крови. Наблюдается умеренная анемия.

У больных с портальной гипертензией нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза, обусловленные прежде всего коагулопатией в результате поражения печени и тромбоцитопенией вследствие гиперспленизма. Это кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, слизистой оболочки носа, десен, маточные кровотечения, геморроидальные кровотечения и др. Кровотечение из вен пищевода и желудка возникает иногда внезапно на фоне полного благополучия. Оно проявляется обильной кровавой рвотой, нередко заканчивается острой печеночной недостаточностью и смертью больного.

Гепатория, или портосистемная энцефалопатия, проявляется различными нервно-психическими расстройствами. усилением сухожильных рефлексов, нарастающим мышечным тонусом, мышечными подергиваниями, атаксией и др., эйфорией, раздражительностью, психозами, галлюцинациями, бредом и др.

Из инструментальных методов диагностики портальной гипертензии наиболее информативны рентгенологические методы, ээофагогастроскопия, чрезкожная спленоманометрия

Портальное давление измеряется с помощью чрезкожной спленоманометрии (пунктируют селезенку и присоединяют к игле аппарата Вальдмана для измерения венозного давления).

Об уровне блокады портального кровообращения и состояния сосудов можно получить информацию с помощью спленопортографии.

Расширенные вены пищевода и желудка обычно выявляются при их рентгенологическом и эндоскопическом исследовании.

Спленомегалия обнаруживается с помощью УЗИ, сцинтиграфии и целиакографии. Асцит (особенно небольшое количество жидкости) -- с помощью УЗИ и компьютерной томографии.

При портальной гипертензии применяют иногда пробу с нагрузкой аммиаком, которая дает возможность определить степень портокавального шунтирования и косвенно оценить переносимость пищевых белков. Больному дают внутрь 3 г хлорида аммония, а затем определяют его содержание в крови. У здорового человека после нагрузки концентрация аммиака крови не изменяется (норма 11 -- 35 мкмоль/л). При наличии сывороточно-биохимического синдрома шунтирования печени наблюдается отчетливое увеличение концентрации аммиака в сыворотке крови в 2 -- 3 раза и более.

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

Определение, причины и механизмы развития, классификация

Симптомокомпекс печеночной недостаточности -- это патологическое состояние, обусловленное глубокими нарушениями многочисленных и важных для жизнедеятельности организма функций печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами той или иной степени выраженности, вплоть до развития печеночной комы.

Печеночная недостаточность по характеру течения и динамике клинико-морфологических проявлений бывает острой и хронической. Острая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких часов или дней и характеризуется ярко проявляющейся и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение нескольких месяцев или лет, характеризуется медленным и постепенным развитием клинических проявлений.

В зависимости от основного патогенетического механизма развития печеночной недостаточности выделяют ее три основные формы: 1) печеночно-клеточную (истинную, первичную или эндогенную), которая развивается в результате поражения паренхимы печени; 2) портально-печеночную (портосистемную иди экзогенную), которая обусловлена в основном поступлением из воротной вены в общий кроваток по портокавальным анастомозам значительной части токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике (аммиак, фенолы и др.); 3) смешанную, при которой одновременно наблюдаются первая и вторая патогенетические формы печеночной недостаточности.

В клинической практике обычно наблюдается смешанная форма печеночной недостаточности с преобладанием роли основополагающих эндогенных механизмов.

Ведущим морфологическим субстратом печеночно-клеточной недостаточности являются дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов. Для нее характерны массивные некрозы печени. Хроническая печеночно-клеточная недостаточность связана обычно как с диффузными дистрофическими изменениями гепатоцитов, так и с прогрессирующей гибелью паренхимы.

Печеночно-клеточная недостаточность может быть осложнением любого патологического процесса, приводящего к повреждению гепатоцитов. Среди многих причин, вызывающих это заболевание, чаще всего отмечаются острые и хронические гепатиты, цирроз, опухоли печени, нарушения внутрипеченочного портального кровообращения, заболевания, осложняющиеся подпеченочным холестазом (желчно-каменная болезнь и др.), отравления гепатотропными ядами, тяжелые травмы, ожоги, массивные кровопотери и др.

Портально-печеночная недостаточность развивается в основном за счет шунтирования печени. Наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»). Портально-печеночную недостаточность обычно связывают с хроническими формами печеночной недостаточности.

Риск развития печеночной недостаточности вследствие вышеперечисленных причин значительно возрастает при действии следующих факторов риска злоупотребление алгоколем, лекарственные интоксикации (барбитураты), наркоз и операции, интеркурентные инфекции, нервные потрясения, желудочно-кишечные кровотечения, перегрузка пищевым белком, аминокислотами (метионин), парацентез, применение диуретических веществ, острое нарушение мозгового кровообращения и др.

Функциональная недостаточность печени выражается прежде всего в нарушениях обмена веществ (углеводов, жиров, белков, витаминов, гормонов и др.), защитной функции печени, желчеобразовательной и желчевыделительной функций, эритропоэза и свертывания крови

У здорового человека углеводы в форме моносахаридов всасываются в тонкой кишке и по системе воротной вены поступают с кровотоком в печень. Значительная их часть задерживается в печени и превращается в гликоген, некоторая часть моносахаридов превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо, часть их разносится по всему организму и используется как основной энергетический материал Нарушение углеводного обмена при поражении печени заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образования глюкозы из веществ неуглеводной природы (гликонеогенез), что обусловливает развитие гепатогенной гипогликемии. Уменьшение содержания гликогена приводит, в свою очередь, к снижению ее обезвреживающей функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую кислоту.

Всасывание липидов наиболее активно происходит в 12-перстной кишке и проксимальной части тонкой кишки. Скорость всасывания жиров зависит от их эмульгирования и гидролиза до моноглицеридов и жирных кислот. Основное количество жира всасывается в лимфу в виде хиломикронов -- мельчайших жировых частиц, заключенных в тончайшую липопротеиновую мембрану. Очень небольшое количество жира в виде триглицеридов жирных кислот поступает в кровь. Основное количество жира откладывается в жировых депо

Нарушение жирового обмена при поражении печени проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров. В результате значительно увеличивается поступление в печень эндогенного жира и нарушается образование белково-липидных комплексов, что приводит к жировой инфильтрации печени. Поэтому, например, при алкогольной интоксикации, отравлении гепатотропными ядами, белковом голодании быстро развивается жировая дистрофия печени.

При патологических процессах в печени может развиться длительная алиментарная гиперхолестеринемия, связанная с нарушением способности печени извлекать из крови холестерин.

Белки всасываются, в основном, в кишечнике после их гидролиза до аминокислот. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где значительная часть их используется для синтеза белка как в печени, так и вне ее, а меньшая их часть дезаминируется с образованием аммиака, обладающего высокой токсичностью. В печени из аммиака синтезируется нетоксичная мочевина.

Нарушение белкового обмена при патологии печени проявляется прежде всего расстройствами синтеза белков и образования мочевины Так, при заболеваниях печени уменьшается образование сывороточных альбуминов, а- и d-глобудинов, фибриногена, протромбина и др. В результате у больных развиваются гипопротеинемия, гипоонкотические отеки и геморрагический синдром. В то же время при поражении печени в ней могут начать продуцироваться гамма-глобулины, которые у здорового человека синтезируются в лимфатической ткани и костном мозге, а также парапротеины -- качественно измененные глобулины.

Нарушение синтеза мочевины в печени (основного пути обезвреживания аммиака в организме) приводит к гипераммониемии и связанному с этим токсическому поражению центральной нервной системы.

Функциональная неполноценность печени может обусловить развитие полигиповитаминоза. Поскольку промежуточный обмен цианокобаламина, никотиновой и пантотеновой кислот, ретинола происходит в печени, то при поражении ее паренхимы развивается соответствующий гиповитаминоз. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов вследствие снижения желчевыделительной функции печени приводит и к нарушению обмена этих витаминов. Кроме того, при поражении печени снижается превращение некоторых витаминов в коферменты (например, тиамина).

Печень -- один из наиболее важных органов, в котором происходит инактивация различных гормонов. Они подвергаются в ней ферментативным воздействиям, связыванию белками, метаболита гормонов связываются различными кислотами печени и выводятся с желчью в кишечник. Ослабление способности печени инактивировать гормоны приводит к накоплению последних в крови и их избыточному действию на организм, что проявляется гиперфункцией соответствующих эндокринных органов. Патологически измененная печень многообразно участвует в патогенезе различных эндокринопатий. Так, у мужчин при значительном поражении печени (например, тяжелый острый гепатит, быстропрогрессирующий цирроз печени) часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности.

У здорового человека в печени многие экзогенные и эндогенные токсические соединения становятся менее токсичными после соответствующих химических превращений.

Так, продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. Нарушение этой антитоксической обезвреживающей функции приводит к накоплению аммиака, фенолов и других токсических продуктов, что вызывает тяжелую интоксикацию организма.

У больных со значительным поражением печени уменьшается сопротивляемость организма инфекции. Это объясняется снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов.

Печеночные клетки секретируют желчь, которая играет важную роль в кишечном пищеварении (см. «Симптомокомплекс недостаточности кишечного пищеварения», «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»)

При поражении печени нередко развиваются анемии и ге-моррагические диатезы. Первые обусловлены нарушением эритропоэза вследствие уменьшения депонирования многих необходимых для кроветворения факторов -- цианокобаламина, фолиевой кислоты, железа и др. Вторые вызваны снижением свертывания крови вследствие уменьшения синтеза протромбина, факторов свертывания (V, VII, IX, X) и фибриногена, а также гиповитаминозом К.

В зависимости от объема оставшейся непораженной массы печени (1000 -- 1200 г и менее) и тяжести патологического процесса (преобладание дистрофических или некробиотических явлений) различают три стадии печеночной недостаточности: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную) и терминальную (дистрофичную). Терминальная печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой и смертью больного. В развитии печеночной комы также выделяют три стадии, прекому, угрожающую кому и собственно (т.е. клинически выраженную) кому.

В клинической практике начальную (компенсированную) стадию нередко называют малой печеночной недостаточностью, а вторую и третью стадии -- большой печеночной недостаточностью.

Клиника и диагностика

Печеночная недостаточность может проявиться симптомокомплексом воспаления печеночной ткани, паренхиматозной или холестатической желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами, гепатогенной энцефалопатией, эндокринными расстройствами и др.

Несмотря на многообразие клинических проявлений печеночной недостаточности основными критериями оценки ее тяжести являются выраженность нервно-психических расстройств и снижения индикаторов гепатодепрессии. Важное значение для оценки тяжести печеночной недостаточности имеет также геморрагический синдром.

Больные с малой печеночной недостаточностью жалуются на общую слабость, эмоциональную неустойчивость, быструю смену настроения. Отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Выявляются умеренные изменения показателей лабораторных нагрузочных проб, свидетельствующих о нарушениях метаболических функций печени (сывороточно-биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности, или гепатодепрессии).

Обнаружение гепатодепрессивного синдрома обычно производится по показателям холиностеразы сыворотки крови, альбумину сыворотки крови, протромбиновому ивдексу и проконвертину сыворотки крови, а также с помощью нагрузочных проб (бромсульфалеиновой, индоциановой и др.).

Холинэстераза: норма в сыворотке крови 160 -- 340 ммоль/(ч.л); альбумин -- 35 -- 50 г/л; протромбиновый индекс -- 80 -- 110%, проконвертин сыворотки крови -- 80 -- 120%. Бромсульфалеиновая проба (БСФ) по Розенталю и Уайту: в норме через 45 мин после введения в сыворотке крови остается не более 5% краски. Индоциановая проба: в норме через 20 мин после введения в сыворотке крови остается не более 4% краски. О наличии гепатодепрессивного синдрома свидетельствует снижение показателей гепатодепрессии и увеличение количества краски в сыворотке крови. Гепатодепрессия считается незначительной при снижении индикаторов гепатодепрессии на 10 -- 20%, умеренной -- на 21 -- 40%, значительной -- более чем на 40%.

Основными клиническими признаками большой печеночной недостаточности являются энцефалопатия и геморрагический синдром. Кроме того, у больных могут быть признаки нарушения обмена веществ, лихорадка, желтуха, эндокринные и кожные изменения, асцит, отеки и т.д.

Основными симптомами энцефалопатии являются оглушенность больных, их неадекватность, эйфоричность или, наоборот, психическая подавленность, бессонница по ночам и сонливость днем, иногда сильные головные боли, головокружение, кратковременная дезориентация и легкие обморочные состояния.

Геморрагический синдром проявляется подкожными геморрагиями, особенно на локтевых сгибах, в области венепункций, десневыми и носовыми кровотечениями, снижением протромбинового индекса и проконвертина. В этой стадии могут отмечаться признаки нарушения обмена веществ, в том числе полигиповитаминоза -- похудание, серая сухая кожа, глоссит, хейлоз, анемия, периферический неврит и др. Больные жалуются на снижение аппетита, плохую переносимость жирной пищи, диспепсические явления, тошноту и рвоту.

Лихорадка, нередко наблюдающаяся при печеночной недостаточности, обычно свидетельствует о септическом состоянии больного из-за пониженной сопротивляемости инфекции, поступающей из кишечника. Лихорадка при печеночной недостаточности может быть неинфекционного генеза вследствие нарушения инактивации печенью пирогенных стероидов и накопления их в крови.

Гипербилирубинемия и желтуха часто являются проявлением функциональной недостаточности гепатоцитов (см. «Симптомокомплекс гипербилирубинемий»).

Неблагоприятным прогностическим признаком развития и прогрессирования печеночной недостаточности является отечно-асцитический синдром (см. «Симптомокомплекс нарушения портального кровобращения вследствие поражения печени»).

При хронической печеночной недостаточности возможны эндокринопатии. Так, у мужчин при быстропрогрессирующем циррозе печени часто отмечают симптомы андрогенной недостаточности: наряду с четким обратным развитием оволосения уменьшаются половой член, семенники, ослабляется половая потенция и либидо. Во многих случаях появляется гинекомастия, часто увеличивается строма предстательной железы. Цирроз печени в детском и юношеском возрасте ведет к сильному замедлению развития костей, роста («гепатический малый рост» Фанкони), полового созревания, что связано с недостаточным образованием тестостерона. Ослабление развития полового аппарата обусловливает картину евнухоидизма.

У женщин атрофируется матка, грудные железы, нарушатся менструальный цикл. Нарушением инактивации эстрогенов, а возможно, и некоторых вазоактивных веществ обусловлены мелкие кожные телеангиэктазии -- «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, расширение кожной сосудистой сети лица.

Вторую стадию печеночной недостаточности характеризуют выраженные проявления сывороточно-биохимического синдрома гепатоцелпюлярной недостаточности. Отмечаются гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гипербилирубинемия, снижение уровня фибриногена, холестерина, диссоциация желчных кислот в крови, высокая активность индикаторных и органоспецифических ферментов.

Третья стадия печеночной недостаточности -- это фактически стадия комы, в которой по выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы в свою очередь выделяют 3 стадии. В первой стадии, прекоме, прогрессируют симптомы энцефалопатии; усиливается чувство тревоги, тоски, появляется страх смерти, затрудняется речь, нарастают неврологические расстройства.

Для стадии прекомы у больных с портокавальной комой характерны явления портосистемной энцефалопатии, т.е. преходящие нарушения сознания.

Электроэнцефалографические изменения незначительные. Больные в этой стадии нередко истощены, или даже кахектичны Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ в организме. Дистрофические изменения наблюдаются не только в печени, но и в других органах.

О начале надвигающейся катастрофы свидетельствуют уменьшение размеров печени при сохраняющейся или нарастающей желтухе, появление сладковатого «печеночного» (метилмеркаптанового) запаха изо рта, нарастание геморрагического синдрома, тахикардия.

Во второй стадии, угрожающей коме, сознание больных спутано. Они дезориентированы во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук и судороги. На электроэнцефалограмме появляются дельта-волны на фоне замедления альфа-ритма.

Третья стадия, полная кома, характеризуется отсутствием сознания, ригидностью мышц конечностей и затылка Лицо становится маскообразным, наблюдается клонус мышц стопы, патологические рефлексы (Бабинского, хватательный, сосательный), патологическое дыхание Куссмауля и Чейна -- Стокса. Незадолго до смерти расширяются зрачки, реакция на свет исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания На электроэнцефалограмме исчезают а- и b-волны, преобладают гиперсинхронные дельта-волны или нерегулярные медленные волны

Для гепатогенной энцефалопатии, которая является составной частью печеночно-клеточной (первичной) недостаточности, характерны быстрое развитие глубокой комы, нередко протекающей с периодом возбуждения, желтуха, геморрагический синдром, а в функциональном плане -- быстрое прогрессирующее падение индикаторов гепатодепрессии

Портосистемную энцефалопатию, которая возникает при портально-печеночной (вторичной) недостаточности, отличает постепенное развитие комы без возбуждения и явного нарастания желтухи. В функциональном плане наблюдается отчетливый рост индикаторов шунтирования печени (см «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени») при относительно стабильных (по сравнению с исходным состоянием) показателях индикаторов гепатодепрессии.

Подобные документы

Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

презентация , добавлен 06.02.2014

Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.

презентация , добавлен 08.11.2012

Камнеобразование в желчном пузыре. Заболевания желчевыводящих путей. Общие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей. Задачи лечебной физической культуры при болезнях печени и желчных путей. Факторы, влияющие на приток крови к печени.

реферат , добавлен 15.12.2011

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная томография, рентгенологические методы, радионуклидная диагностика. Показания к рентгенологическим методам исследования желчного пузыря и желчевыводящих путей. Проведение контроля за ходом лечения печени.

презентация , добавлен 22.05.2015

Сущность обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Анализ функций и структуры печени путем радиоизотопного исследования. Методика выявления поражения желчных путей и желчного пузыря. Диагностика поражений печени и желчевыводящих путей с помощью УЗИ.

контрольная работа , добавлен 07.04.2010

Нарушения в организме при повреждении печени. Основные виды желтухи (механическая, гемолитическая, паренхиматозная). Причины возникновения гемолитической желтухи, ее патогенез и симптомы. Кругооборот желчных пигментов в организме.

презентация , добавлен 07.12.2015

Основные функции печени: участие в пищеварении, дезинтоксикация, регуляция гемостаза, образование и секреция желчи. Определение печеночной недостаточности, классификация заболевания по патогенезу. Клинико-лабораторные проявления подпеченочной желтухи.

презентация , добавлен 16.01.2012

Механизм действия, принципы применения и классификация растений, применяемых при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Характеристика и свойства расторопши пятнистой, бессмертника песчаного, пижмы, тысячелистника и золототысячника обыкновенных.

курсовая работа , добавлен 01.06.2010

Определение желчного пузыря и желчевыводящих путей. Система жёлчных путей с внешней стороны печени. Циркулярные пучки мышечных клеток. Внепеченочные желчевыводящие пути. Регуляция желчного пузыря нейрогуморальным путем. Расслабление сфинктера Одди.

презентация , добавлен 19.02.2015

Причины, симптомы и течение острых и хронических гепатитов. Рак и эхинококкоз печени. Болезни желчевыделительной системы. Патогенез и клиническая картина острого, хронического и калькулезного холецистита. Классификация аномалий желчевыводящих путей.

Ивановский фармацевтический колледж |
Курсовая работа |
Средства для лечения печени и желчевыводящих путей. |
Дисциплина: Лекарствоведение. |
Выполнила:Димитриева Н. А.Студентка группы 31 – МРуководитель:Рождественская Н.В.Преподаватель специальных дисциплин |
Оценка: _____Подпись: ____________ |

2012 – 2013 учебный год |

Содержание:Введение………………………………………………………………………………………..1
Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени…………………………..2
1.1. Гепатиты………………………………………………………………………………..2
1.2. Цирроз………………………………………………………………………………….4
Глава 2: Краткая характеристика основных заболеваний желчевыводящих путей……………………………………………………. ……………………………………...5
1.1. Холецистит……………………………………………………………………………..6
1.2. Желчнокаменная болезнь……………………………………………………………..8
Глава 3: Препараты для лечения заболеваний печени ижелчевыводящих путей…………………………....................................................................................................10
Глава 4: Лекарственные растения, применяемые при заболеваниях печени и желчевыводящих путей………………………………………………………………………22
Заключение……………………………………………………………………………………30
Список литературы…………………………………………………………………………..31

Введение.
Актуальность выбранной темы. В последнеедесятилетие значение лечения заболеваний печени и желчных путей заметно возросло. Это обусловлено тем, что в комплексе с другими лекарственными препаратами успешно применяются многие биологически активные вещества растительного происхождения.
Поставленная цель курсовой работы - изучить принципы терапии заболеваний печении и желчевыводящих путей лекарственными препаратами и лекарственными растениями.При выполнении курсовой работы были поставлены следующие задачи:
1. охарактеризовать наиболее часто встречающиеся заболевания печени и желчевыводящих путей;
2. изучить состав и действие лекарственных препаратов и растений, используемых для терапии названных заболеваний;
3. сделать выводы по применению официальных лекарственных препаратов и растений в терапии заболеваний печени ижелчевыводящих путей.
Материалом для написания данной курсовой послужили учебная, справочная литература, а также были использованы статьи из современных медицинских журналов, и ресурсы сети Интернет.
Справочная литература использовалась для характеристики препаратов и лекарственных растений. Учебная литература и статьи журналов послужили основой краткой характеристики заболеваний печени и желчевыводящихпутей. В электронных источниках раскрыты многие стороны исследуемой проблемы.
В первой главе растыкиваются проблемы связанные с характеристикой основных заболеваний печени; во второй главе рассматриваются краткие характеристики заболеваний желчевыводящих путей.
Основная часть состоит из глав третьей и четвертой, которые посвящены непосредственно описанию препаратов и лекарственных растений применяемыхдля лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей.
В заключении приводятся выводы, сделанные на основе анализа рассмотренного в курсовой материала.

Глава 1: Краткая характеристика основных заболеваний печени.
Роль печени в организме велика. Она выполняет ряд очень важных функций одной из которых является – желчеобразование, а желчь принимает участие в пищеварении, особенно впереработке и усвоении жиров. Желчь усиливает сокращение мышц кишечника (перистальтику), чем способствует нормальному продвижению пищи и остатков неусвоенных пищевых продуктов. Желчь способствует уменьшению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике. Все пищевые вещества, всосавшиеся в кишечнике, должны обязательно пройти через печень. Регуляция желчеотделения, а также других процессов, происходящих впечени, осуществляется центральной нервной системой и эндокринными железами.
Заболевания этого органа развиваются у человека по нескольким причинам. В качестве самых распространенных среди них специалисты выделяют инфекционный фактор (речь идет о вирусах гепатита), заболевание сахарным...

ГЛАВА ИЗ КНИГИ: Владимир Соколинский. «Натуральные препараты помогают: Сосуды. Печень. Лишний вес»

2 издание, дополненное

Посоветоваться по правильному применению "Системы Соколинского" для улучшения работы печени, поджелудочной железы, желчного пузыря можно в центре "Рецепты здоровья". Желательно получить консультацию - лично или хотя бы по электронной почте, телефону, Скайпу

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Из этой главы вы узнаете, почему печень не болит, и что беспокоит вас в правом боку; задумаетесь о том, стоит ли есть вяленую рыбу и гладить кошек, разберетесь в том, сколько камней выдержит ваш желчный пузырь...

Говорят, что сны - это ваши подсказки на будущее: как поступить, чего поберечься. В этом смысле по поводу печени "сонник" постарался вовсю. Судите сами: "если вам снится, что у вас больная печень - это означает, что ворчливая и всем недовольная женщина станет вашей супругой, наполнив ваш дом придирками и пустыми тревогами; слышать во сне запах печени - бегать по делам без результата". А особенно мне нравится "резать печень во сне - к выигрышу в лотерее".

Вот об этом и поговорим, поскольку вряд ли вы настолько плохо относитесь к своей печени, что готовы превратить отношения с ней в лотерею "заболит - не заболит". Иначе бы вы читали в данный момент любовный роман или детектив, а не книгу из серии "Помогут натуральные препараты".

К слову, о натуральных препаратах. Именно благодаря печени многие люди обращают свой взгляд на натуральные средства, понимая, что химические лекарства, в той или иной степени, влияют на нее не самым лучшим образом.

Почему могут заболеть печень
и желчный пузырь

Ничего лишнего в организме нет, и самой крупной железой в нашем теле природа создала печень не зря. Слишком уж много у нее функций. Условно их можно разделить на пищеварительные и все остальные. Какие главнее, сказать нельзя.
С одной стороны, важно, что печень стоит на пути поступления в общий кровоток продуктов гидролиза, образующихся в желудочно-кишечном тракте; они проходят ферментативные превращения в клетках печени. Все, что мы едим и пьем, всасывается в желудке и кишечнике, попадает в печень, и только пройдя этот фильтр, идет к другим органам. С другой стороны, разве могли бы мы жить, не вырабатывай печень гемоглобин? А факторы свертывания крови? Они также жизненно важны, не говоря уже о том, что ряд гормонов "умирает" в печени, выполнив свою функцию. При нарушении этого процесса наш организм стал бы просто неуправляемым из-за гормональных сбоев.

Печень не только запасает кровь "на всякий пожарный", но и выполняет функцию "печки" - подогревает кровь, циркулирующую по сосудам, поддерживая постоянство внутренней среды.

И, наконец, печень - это очень большая пищеварительная железа. Желчь, вырабатываемая печенью, относится к пищеварительным сокам. Главные компоненты желчи - соли желчных кислот. Желчные кислоты образуются в печени при окислении холестерина. В течение суток образуется около 1 л желчи. Между приемами пищи желчь скапливается в желчном пузыре . А вот выделяется она в двенадцатиперстную кишку только в ответ на прием пищи. Соли желчных кислот эмульгируют жиры, облегчая их контакт с ферментами пищеварительных соков. Также они активируют ферменты панкреатического сока и способствуют всасыванию жиров. В итоге желчь создает в двенадцатиперстной кишке оптимальную щелочную среду, необходимую для работы ферментов сока поджелудочной железы и кишечных желез.

Теперь, когда вы представляете себе, как работает печень и желчевыводящие пути, будет гораздо проще понять, откуда можно ждать "удара".

Начнем с банального варианта. Вы не утруждаете себя выбором здорового питания, т. е. едите, что хотите и когда придется. Кроме того, являетесь "счастливым обладателем" вегето-сосудистой дистонии, невроза, остеохондроза позвоночника и т. п. Получите тогда в дополнение еще и диски-
незию желчевыводящих путей. На практике это будет означать, что желчь станет выделяться не тогда, когда она требуется для нормального пищеварения, а по собственному усмотрению. Как результат - хронический застой желчи в желчном пузыре, склонность к образованию камней, снижение активности печеночных клеток и потенциально даже их перерождение в фиброз.

Другая ситуация настолько же частая, но уже посерьезнее, чем просто застой. Раз печень - это фильтр, то она может не справиться с нагрузкой 24 часа в сутки фильтровать кровь, наполненную токсинами из пораженного дисбактериозом кишечника (не думайте, что если не "злоупотребляете", то печень не подвергается нагрузке). А уж те, кто склонен к алкогольным излишествам, лучше учите сразу наизусть раздел "Наиболее эффективные натуральные средства при заболеваниях печени". К тому же разделу отсылаю и читателей, ежедневно принимающих лекарственные препараты, работающих с красками, лаками, клеями, любыми видами топлива и т. п. В этих случаях высок риск заболеть хроническим гепатитом, а следом - циррозом печени.

При этом крайне важно то, что, как говорят опытные выпивальщики, "печень - орган непарный". Удалить ее полностью невозможно. Да и частичные операции на печени представляют сложность в силу повышенной кровоточивости тканей. Желчный пузырь - это тоже не ошибка природы, и сохранять его нужно всеми доступными средствами, поскольку при удалении пузыря вы обрекаете себя на риск камнеобразования уже во внутрипеченочных желчных протоках. Нужен ли он для целей удержания желчи, можно легко понять, представив, что почки, к примеру, стали бы выводить мочу, минуя мочевой пузырь, напрямую...

Распространение лапароскопических операций по удалению желчного пузыря - это благо для людей, поскольку избавляет их от долгого пребывания в больнице, осложнений, кровопотери. Но это не значит, что всем подряд нужно удалять камни вместе с желчным пузырем. Состав желчи можно и нужно регулировать, грамотно применяя натуральные препараты.

Клетки печени весьма чувствительны как к отрицательным, так и к положительным воздействиям. При большинстве заболеваний печени уже через 10-14 дней приема качественных натуральных средств можно достоверно (по анализам) подтвердить улучшение функции органа. Сегодня и хронический гепатит, и цирроз при разумном подходе к диете и применению натуральных средств можно "держать в узде".

Перед тем как перейти к описанию различных заболеваний этой системы и рассказу о том, что необходимо делать, я просто обязан обратить ваше внимание на одно очень распространенное заблуждение.

Посетители, которые обращаются к нам в центр "Рецепты здоровья" с желанием позаботиться о своей печени ("что-то печенка беспокоит"), в большинстве случаев и не подозревают, что истинная причина дискомфорта в правом боку - проблемы с желчным пузырем. Печень как таковая болит только при гепатите, циррозе и подобных серьезных заболеваниях из-за растяжения капсулы. Саму печень природа нервными окончаниями не снабдила.

Вирусный гепатит

Вирусы, вызывающие гепатит, относятся к разным группам и имеют разные биологические свойства. К вирусам гепатитов относят: вирус гепатита А, вирус гепатита В, вирус гепатита С, вирус гепатита D или дельта-гепатита, вирус гепа-
тита Е, вирус гепатита F и вирус гепатита G. Предполагают существование и других. Кроме того, гепатит может вызываться такими вирусами, как вирус желтой лихорадки, герпесвирусы, вирус краснухи, вирусы Коксаки, вирус лихорадки Ласса, вирусы лихорадок Марбург-Эбола. Но мы остановимся на наиболее распространенных. Тем более что, открою вам секрет, можно было бы вообще не продолжать описание. Для помощи натуральными средствами принципиальное значение имеет только то, что заболевание вызывают вирусы (значит, будем активизировать противовирусный иммунитет) и то, что поражают они клетки печени (гепатопротекторы, в любом случае, одни и те же).

Лечение вирусного гепатита - очень ответственный процесс и должен осуществляться врачом. Однако, что греха таить, попадется на вашем пути квалифицированный доктор, не ограничивающийся рекомендациями типа "покой, позитивный настрой и витамины", или нет - никто не знает.
А печень-то ваша, а не врача. Здесь мы приведем только те рекомендации, которые при любой форме заболевания не будут лишними, и тем более, только те, которые заведомо безопасны и эффективны. Именно эти дополнения отличают стандартный подход к лечению гепатита от комплексного - современного.

Заразиться гепатитом можно самыми разнообразными способами.

Гепатит А. Продолжительность инкубационного периода гепатита А (прежнее название - инфекционный гепатит) составляет от 15 до 45 дней. Возбудитель распространяется главным образом с пищей, через грязные руки, передаваясь от человека к человеку.

Гепатит В. Обычно распространяется через кровь или фракции крови, но возможна передача и со слюной, семенной жидкостью, выделениями влагалища и другими биологическими жидкостями. Другими словами, при половых контактах, пользовании чужими предметами личной гигиены и медицинских процедурах, а также от матери к ребенку во время беременности. Сравнительно новый метод передачи - во время процедур иглоукалывания, выполнения татуировок, пирсинга.

Гепатит С. Около 10 % случаев обусловлено переливаниями крови (Alter, Sampliner, 1989).
В распространении этой формы гепатита существенную роль играют обычные сексуальные контакты. Другой важный путь передачи - внутривенные инъекции. Известно, что у наркоманов этот тип гепатита встречается чаще.

Дельта-гепатит ,называемый также гепатитом D , был впервые обнаружен в конце 1970-х годов; к счастью, он встречается редко. Вирус гепатита D способен размножаться только в присутствии вируса гепатита В, вызывая более тяжелое течение заболевания.

Инкубационный период (от момента заражения до проявления заболевания) у вирусного гепатита может быть очень разным: от 10 дней при гепатите А до 80 дней (и даже более) при гепатите В.

Помимо острого гепатита встречаются и хронические формы, когда вирус персистирует в клетках печени, т. е. медленно захватывает одну клетку за другой. Возможно даже внедрение ДНК вируса в хромосомы клетки-хозяина. В таком виде сохраняются онкогенные вирусы. Таков механизм, объясняющий, почему при гепатите В в несколько раз выше риск заболеть раком печени.

Случается и носительство вируса без каких бы то ни было внешних проявлений болезни. Носительством считается выявление специального маркера (HBsAg) в крови человека более шести месяцев подряд при отсутствии других признаков гепатита.

Носительство HBsAg развивается более чем у 90 % новорожденных детей, у 10-15 % детей и молодых людей и 1-10 % взрослых. У людей с иммунодефицитными состояниями носительство развивается значительно чаще. Стоит, зная об этом, поподробнее познакомиться с иммуномодуляторами, приведенными в этой книге. Наконец, носительство несколько чаще развивается у мужчин по сравнению с женщинами. Носители - один из главных распространителей вируса гепатита В.

В настоящее время считается, что на земном шаре проживает более 300 000 000 бессимптомных хронических носителей гепатита, из них более
3 000 000 - в нашей стране. Согласно статистическим исследованиям, наибольшая частота выявления носителей HBsAg (8,0-10,0 %) регистрировалась в Узбекистане, Туркмении, Киргизстане и Молдове, что полезно знать, отправляясь в путешествие или организовывая, к примеру, быт наемных работников-строителей.

Состояние носительства HBsAg может длиться до 10 и более лет, в некоторых случаях - пожизненно. Тем не менее перспектива избавиться от вируса есть, и нужно этим пользоваться, защищая печень и повышая иммунитет.

Как проявляется

Проявления гепатитов различны. Именно поэтому ответить с уверенностью, что вы не болели гепатитом, можно только после анализов, да и то, если не сформировалось носительство (гепатит В), то и анализы могут не дать однозначного ответа. При биорезонансном обследовании у себя в центре мы часто видим, что печень без очевидных причин выглядит так, будто подверглась атаке токсических веществ. А человек при этом не пьет, не курит, лекарств не принимает и по работе никак не связан с вредными веществами. Часто это и говорит о гепатите, перенесенном в атипичной форме.

Симптомы гепатита А:

 температура тела повышается до 38-39° (сохраняется 1-3 дня);

 появляются гриппоподобные признаки - головная боль, выраженная общая слабость, ощущение разбитости, боли в мышцах, озноб, сонливость, беспокойный ночной сон;

 понижение аппетита, извращение вкуса, чувство горечи во рту;

 тошнота, иногда рвота;

 чувство тяжести и дискомфорта в правом подреберье;

 изменение окраски мочи (цвет крепкого чая) и кала (белый цвет);

 пожелтение кожных покровов и белков глаз;

 с наступлением желтушного периода температура снижается и состояние улучшается, исчезают симптомы общей интоксикации, но длительно сохраняются слабость, недомогание и повышенная утомляемость.

При безжелтушной форме гепатит А вполне может маскироваться под тяжелую форму гриппа. Полное выздоровление в большинстве случаев (90 %) наступает в течение 3-4 недель от начала болезни. У 10 % период выздоровления затягивается до 3-4 месяцев, но хронический гепатит не развивается.

Симптомы гепатита В:

К симптома гепатита А добавляютсяболи в суставах, а тяжесть состояния и лихорадка нарастают вместе с желтухой и отражают степень поражения печени.

Острая фаза заболевания протекает с симптомами выраженной общей интоксикации. При остром гепатите В период выздоровления составляет 1,5-3 месяца. Зато иммунитет формируется пожизненный. Полное выздоровление наступает у 70 % людей. При слабом иммунитете заболевание переходит в хроническую форму. Исходом хронического гепатита В является цирроз печени.

Симптомы гепатита С:

Те же, что и при гепатите В, но повышение температуры не так характерно, да и вообще симптоматика вялая. Изменение цвета стула и мочи кратковременное, характерны потеря веса; отечность ног, отечность передней брюшной стенки; покраснение ладоней.

Вирус гепатита С является основной причиной хронического гепатита, цирроза и рака печени. Иммунитет после гепатита С нестойкий, возможны повторные заражения. Часто наличие вируса можно узнать, только сдав анализ крови. Выздоровление при остром гепатите С чаще происходит при желтушном варианте болезни. У остальной, большей, части больных (80-85 %) развивается хроническое носительство вируса гепатита С.

У 20-40 % больных хроническим гепатитом С развивается цирроз печени, который в течение многих лет может оставаться нераспознанным.

Хронический гепатит

Это заболевание формируется или как осложнение вирусного гепатита, или без инфекции - при повреждении клеток печени токсическими веществами (алкоголь, лекарства, производственные факторы). Наиболее часто токсический гепатит вызывают дихлорэтан, четыреххлористый углерод, хлороформ, уксусная кислота, мышьяк, медный купорос. Вы, наверняка, и сами знаете, что также не полезно дышать выхлопными газами, парами клеев, лаков, красок, дымом горящей резины, пластика, полиэтилена. Лекарственный токсический гепатит могут вызывать производные фенатиозина, азатиоприна, некоторых контрацептивных препаратов, анаболических стероидов, транквилизаторов.

Как проявляется

Первым и наиболее частым проявлением токсического поражения печени служит болевой синдром. Боль в правом подреберье наблюдается даже в начальных стадиях влияния токсических веществ. Боль усиливается после употребления острой или жирной пищи. Она в правом подреберье, в основном, тупая, но может иметь и приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку.

Ведущую роль в происхождении этого синдрома играют поражения желчевыводящих путей, а именно дискинезии. Со временем развивается слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При прогрессировании появляется астеноневротический синдром с явлениями нервозности, ипохондрии, резкого похудания. Умеренное увеличение печени отмечается примерно у 90 % больных, а незначительное - у 15-17 %. Беспокоит также нарушение пищеварения и ощущение горечи во рту, снижение аппетита, неустойчивость стула. Желтуха (синдром желтухи), как правило, неинтенсивная, встречается относительно редко - приблизительно у четверти больных. Редко встречается также появление сосудистых звездочек и стойкого покраснения ладоней.

Больным хроническим гепатитом следует учитывать, какие моменты могут способствовать ухудшению состояния. О многих из них мало кто задумывается. В частности, печень не любит овощи и зелень с резким вкусом (редьку, редис, чеснок, кинзу), а также все кислое (клюкву, щавель, уксус) и горькое (горчица, хрен), копчености и соленья.

Активные занятия спортом приводят к перераспределению крови во время нагрузки - она насыщает нагруженные мышцы, а ткани печени при этом обескровливаются.

С другой стороны, организм должен получать ежедневно примерно 100 граммов белка. В рационе должны присутствовать нежирные мясо и рыба, творог, яичный белок, обезжиренное молоко и сладости в разумных количествах.

Цирроз печени

Цирроз по-гречески означает "рыжий, лимонно-желтый". Именно такой оттенок приобретает у заболевших людей красная в нормальном состоянии печень. Цирроз печени - это изменение строения печени, при котором нормальные печеночные клетки замещаются рубцовой тканью.

Чаще всего к циррозу приводит гепатит В или С, а также злоупотребление алкоголем или лекарствами. Не рекомендуется также "есть" поганки, что, к сожалению, практикуется иногда подростками для получения галлюциногенного эффекта.

Выраженные нарушения желчеотделения в течение длительного времени также небезразличны для печени. Наконец, существует и аутоиммунный механизм развития цирроза, когда организм переваривает собственные клетки.

Есть еще один фактор, о котором вам следует знать. В результате изучения статистических данных у лиц, не употребляющих алкоголь, выявлена достоверная связь между ожирением или лишним весом и госпитализацией и смертью от цирроза печени. Это те люди, которые не подвергали свою печень действию токсических веществ, а "мучили" ее только повышенными нагрузками, связанными с пищеварением.

Изменение строения органа и утрата нормальных печеночных клеток при циррозе приводят к тому, что печень не в состоянии синтезировать белки и другие вещества, необходимые организму, а также обезвреживать токсины. Разросшаяся рубцовая ткань сдавливает кровеносные сосуды, что приводит к нарушению кровообращения.

Как проявляется

При циррозе печень увеличивается в размере или уменьшается. Со временем увеличивается живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости. Возникают симптомы диспепсии:

 повышенное газообразование;

 тошнота;

 чувство горечи во рту;

 отрыжка;

 задержка мочеотделения.

На передней стенке живота расширяются вены, и вокруг пупка появляется характерный сосудистый рисунок, напоминающий "голову медузы". На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков.

Проявляются и симптомы общей интоксикации в виде головных болей. Человек становится ослабленным и худеет. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

Вылечить цирроз, увы, нельзя. Но можно значительно затормозить его течение, чтобы погибло, по возможности, меньше печеночных клеток.