Среди микроорганизмов, поражающих легочную ткань и вызывающих пневмонию, на особом месте находится возбудитель – пневмоциста из царства простейших грибов. На протяжении долгого времени этот возбудитель считался не опасным для здоровья человека. Положение изменилось в конце прошлого века с широким распространением ВИЧ. В условиях резкого снижения иммунитета и способности организма противостоять внешним агрессивным факторам, пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных приобрела ярко выраженных характер «индикатора» указывающего на резкое снижение иммунитета у конкретного человека и вероятность его заболевания СПИД.

Впервые возбудитель Pneumocystiscarinii описан чешским микробиологом Отто Йировицем в 1909 году, а выделен из организма человека в 1912 году. Новый микроорганизм не был систематизирован ник как простейшее, ни как грибы. Уточнение его природы произошло гораздо позднее.

Так как наличие пневмоцист определялось более чем у взрослых здоровых людей в 50%, новый микроорганизм считался не патогенной сапрофитной флорой, которая в норме присутствует у человека.

Впервые о том, что такое пневмоцистная пневмония и о патогенных свойствах микроорганизма было заявлено в 1942 году, когда микроорганизм был выделен у группы новорожденных, заболевших пневмонией. При этом была выявлена тесная связь с заболевания с иммунодефицитом человека. Пневмоцистная пневмония детей вероятна при ославленном состояние здоровья, или дефиците иммунитета, вызванного недоношенностью или врожденными заболеваниями.

Важно! Пневмоцистная пневмония это индикатор, указывающий на возможное заболевание ВИЧ. В качестве такового стала рассматриваться после 1980 года, когда ВИЧ и пневмония стали тесно взаимосвязаны. В этот же период были разработаны методы, как лечить этот вид пневмонии.

В структуре заболевших выделяют 2 группы риска:

• Новорожденные (особенно в возрасте 3-5 месяцев);
• ВИЧ-инфицированные.

Дети — около 10% из групп риска, а у ВИЧ-инфицированных пневмоцистоз может доходить до 70% от общего числа заболевших различными видами пневмонии.

Микробиология возбудителя

Пневмоциста представляет собой микроорганизм, размером около 5 мкм, который обитает исключительно в легочной ткани. Их не свойственно находить в крови или других тканях организма. В ослабленном организме (при иммунодефиците) находящийся в норме или проникший воздушно-капельным путем спорозоид попадает в межклеточное альвеолярное пространство в полость легочных альвеол где активно размножается.

Пневмоциста имеет 4 ярко выраженные стадии развития. С ним и связано течение заболевания и проявление характерных симптомов.
Развитие микроорганизма может проходить внутри организма, половым или бесполым путем.

При половом цикле развития выделяют:

• Трофозоит;
• Прециста;
• Циста;
• Спорозоид.

На любой из этих стадий своего развития микроорганизм способен выделять слабые токсины, которые не оказывают влияния на самочувствие здорового человека, но являются критичными для ВИЧ-инфицированных и ослабленных новорожденных с неразвитой иммунной системой.

Источником заражения обычно является больной человек, если у заболевшего был тесный контакт в рамках закрытого учреждения. В большинстве случаев таким источником служит:

• Носитель патогенной флоры;
• Работники детских/ лечебных заведений постоянно контактировавшие с заболевшим;
• Животные, которые обитают в жилище человека или с которыми он контактирует при ведении хозяйства: кошки, собаки, мыши, кролики, свиньи и др.

Самый распространенный путь заражения – аэрогенный, при котором заболевший вдыхает воздух, в котором содержится высохшая слизь из носоглотки носителя или больного.
В , слизи выделяемых больным при кашле (чихании) содержится гораздо больше возбудителя, чем в высохшей мокроте, поэтому риск заражения выше.

Для эпидемиологии новорожденных частым является путь заражения через плацентуинфицирования – от матери носительницы пневмоцист к плоду. При таком механизме заражения возможно возникновение заболевания у новорожденного на 1 месяце жизни, что не характерно для типичной этиологии .

Резко выраженной сезонности во вспышках заболеваемости не наблюдается, но отмечено, что в весенний период заболевших больше.

Группы риска

Как уже отмечалось, среди населения существует двеобособленные группы риска:

• Новорожденные, с пороками иммунитета;
• Инфицированные ВИЧ.

• Людей с хронической физиологической недостаточностью функций организма – пожилых людей, маленьких детей с не выработавшимся иммунитетом;
• Новорожденных, родившихся недоношенными, с признаками асфиксии, врожденными родовыми травмами, пороками сердца или органов дыхания;
• Хронические больные дети и взрослые, принимающие лечение цитостатическими препаратами; глюкокортикостероидами, рентгенологическое лечение;
• Больные с системными заболеваниями: красной волчанкой, циррозом печени, ревматоидным артритом;
• У ВИЧ больных, которые составляют около 70% от общего числа заболевших пневмоцистозом.

Соответственно выделенным группам населения, наиболее часто подверженным заражению пневмоцистами, выделяются и группы среди которых чаще всего фиксируется заболевание:

• Воспитанники детских домов и домов малютки;
• Пациенты домов престарелых;
• Больные в онкоцентрах и хосписах;
• Подвергшиеся ионизирующему облучению с заболеваниями системы крови (лейкозы);
• Больные различными формами туберкулеза;
• Пневмония при ВИЧ инфекции.

Опасность повторного заражения, или переход в хроническую форму с периодическими обострениями, у перечисленных категорий выше, так как после заболевания не вырабатывается устойчивого иммунитета к возбудителю и часты случаи повторного заражения.

Важно! Мужчины болеют чаще женщин.

Морфологические изменения

Морфология пневмоцистной пневмонии стадийна.

После попадания в дыхательные пути человека пневмоцисты оседают в легочной ткани в межальвеолярном пространстве и начинают усиленно размножаться. При этом каждая новая ооциста – микроорганизм, образовавшийся в результате бесполого деления, окружает себя плотной слизистой капсулой. С этим связано обильное накопление слизи в легочной ткани. Слизь пропитывается в просвет бронхов и почти полностью заполняет альвеолы. Циркуляция воздуха внутри легких затрудняется и наступает выраженная дыхательная недостаточность

Вторая стадия развития микроорганизма – выделение продуктов обмена веществ и распада умерших пневмоцист. Это сопровождается умеренной интоксикацией, началом выработки организмом специфических антител. Клетки, отвечающие за уничтожение инородных микроорганизмов – фагоциты в большом количестве концентрируются в ткани легких. Что влечет за собой воспалительную реакцию в стенках альвеол и нарушение циркуляции газов (кислород –СО2). Эта реакция организма является второй причиной дыхательной недостаточности.

По мере углубления воспалительного процесса в легком начинают образовываться фибробласты – может возникнуть фиброз легких или закрытый пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости.

Симптомы пневмоцистной пневмонии

Наиболее характерна пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных, симптомы и лечение которых применимо ко всем другим заболевшим.

До появления первых симптомов обычно проходит 6-7 дней (от 5 до 10). В этот период могут наблюдаться симптомы, характерные для ОРЗ, ларингита или обострения носоглотки.
За это время в легких процесс идет по нарастающей.

Всего 3 стадии:

• Отечная (продолжается 7-10 дней);
• Ателектатическая – самая продолжительная (более 4-х недель);
• Эмфизематозная – развивающается при хронической форме (от 3 и более недель).

Для первой стадии пневмоцистной пневмонии клиника проявляется в:

• Слабость;
• Повышенная утомляемость;
• Возможно снижение массы тела;
• Снижение аппетита;

У больного появляется редкий кашель с отделением небольшого количества мокроты. Дыхание жесткое, без хрипов. Перкуторно в межлопаточной области может отмечаться укороченный звук, без тимпанита. Лихорадка и интоксикация не являются ведущими симптомами. Температура тела обычно субфебрильная (не превышающей 38°С).

Вторая стадия характеризуется:

• Нарастающей . Частота вдохов/выдохов может доходить до 60-80 в мин.;
• На лице и конечностях появляется акромегальный цианоз – Щеки, уши, кончик носа, кончики пальцев на руках приобретают синюшный цвет;
• Кашель становится более частым, навязчивым, «лающим»;
• При кашле отделяется большое количество мокроты. Она прозрачная, густая, трудноотходимая, выплевывается густыми сгустками;
• На фоне легочной недостаточности прогрессивно развивается сердечная недостаточность;
• При аускультации появляются мелкопузырчатые хрипы. Приперкуссии – глухой звук в межлопаточной области сменяется «тимпаническим» — звук удара в пустой барабан;
• Нередко на этой стадии открывается пневмоторакс – скапливается воздух над легкими в плевральной полости и приобретает серповидную форму на рентгене – «серповидный пневмоторакс».

Обычно он не представляет опасности для пациента и самопроизвольно проходит через несколько дней.

Третья, заключительная стадия пневмоцистной пневмонии – эмфизематозная характеризуется улучшением состояния больного. Одышка постепенно проходит. Снижается количество выделяемой мокроты. Кашель становится не столь частым и продолжительным.
При аускультации хрипы в легких становятся сухими, а приперкуссии – нарастает и длительное время сохраняется «коробочный» звук в легких.

Для пневмоцист не свойственна генерализация инфекции. Но, на фоне общего снижения иммунитета у ВИЧ-больных, возможно распространение их с током крови по всему организму – печени, селезенке, почкам, щитовидной железе и пр. Могут наблюдаться увеличения лимфатических узлов подмышками и области шеи.

Характерной является рентгенологическая картина.

• На ранней стадии заболевания на снимке усиливается легочныйрисунок;
• Во второй стадии – появляются очаги затемнения (обычно симметричные, реже с одной стороны) и возможно появление участков повышенной прозрачности – компенсаторная эффизема. На этих участках хорошо просматривается сосудистый рисунок (синдром «падающего снега» или «вуали»).

Лечение

Лечение пневмоцистной пневмонии сочетает в себе:

• Режимные мероприятия – госпитализацию, постельный режим;

Медикаментозное лечение направлено на:

• Воздействие на возбудителя (этиотропное);
• Прерывание цепочки жизнедеятельности возбудителя (патогенетическое);
• Устранение симптомов (кашель, усиление отделения мокроты, снижение лихорадочных явлений, головной боли).
  Перечень препаратов, необходимых для лечения может определить только лечащий врач.

Специфической профилактики пневмоцистоза нет. Пневмония у ВИЧ инфицированных, её течение, прогноз и последствия у конкретного больного зависят от степени нарушения иммунного состояния организма и характера основного заболевания, повлекшего снижение иммунитета организма.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЦП) - опасная для жизни форма пневмонии, возникающая у людей с ослабленной иммунной системой. Одна из распространенных оппортунистических инфекций при СПИДе. Чтобы не допустить развития ПЦП, проводится профилактическое лечение такими препаратами, как бактрим, бисептол, дапсон, пентамидин в аэрозоли (Nebupent, Aeropent) и другими.

Пневмоцистоз - оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

Этиология.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Клиника.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период - до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю - эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 - 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года - в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.

У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период - от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 - 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 - 100%.

У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. после первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше - о реинфицировании.

Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда - 8 - 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 - 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. carinii. Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и др. В 10 - 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.

На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм рт. ст. (при норме 15 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз.

Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.

Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.

У больных с разными формами иммунодефицита, чаще всего индуцированного ВИЧ, могут наблюдаться внелегочные формы пневмоцистоза. Описаны пневмоцистоз ЦНС, кожи, суставов и других органов. При генерализации процесса возбудителя выявляют в печени, надпочечниках, почках, костном мозге, гипофизе, трахее, сердце. При этом регистрируются очаги некроза с полным замещением клеток пораженных органов пенистым содержимым с многочисленными цистами P.carinii.

Диагностика.

Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до 30 - 40 у взрослых и до 80 - 150 у детей), характерная рентгенологическая картина. Но и они не являются специфичными только для пневмоцистной пневмониии.

Лабораторные показатели, которые свидетельствуют о поражении легочной паренхимы (повышенное поглощение радиоактивных галлия-67, технеция-99 при сканировании; увеличение в сыворотке крови уровня лактатдегидрогеназы - фермента анаэробного распада глюкозы - выше 222 МО, обычно более 350 МО), также являются косвенными показателями. Изменение функциональных проб (снижение жизненной емкости легких, функции внешнего дыхания и др.) также не являются типичными для поражения только пневмоцистами. Тем более только по клиническим показателям нельзя установить диагноз внелегочного пневмоцистоза.

Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Обнаружение отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания осуществляют с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Обычные методы окраски не дают возможности достоверно определять пневмоцисты из-за невосприимчивости полисахаридов клеточной оболочки возбудителя к некоторым красителям. Поэтому методы, которые используются для определения P. carinii, делятся на 2 группы.

Первая группа методов использует красители, которые дифференцируют внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (азур-эозин по Романовскому, гематоксилин-эозином по Граму и др.). Это скрининговые методы, требующие дополнительной верификации.

Вторая группа методов использует красители, которые воспринимаются и удерживаются нейтральными полисахаридами оболочки пневмоцист. Вследствие этого визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. К этим методам относится окраска толуидиновым синим, кристаллическим фиолетовым, калькофлуором белым, метенамином серебра по Гомори-Грохотту, окраска по Бауэру, РЛ5-реакция и др.

В последнее время для повышения эффективности лабораторных исследований предлагаются усовершенствованные методы окраски. В частности, двойное окрашивание материа ла, которое позволяет визуализировать как содержимое пневмоцист, так и оболочку. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим.

По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 - 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, - 18 - 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, - 60%; биопсийного и аутопсийного материала - 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации микроскописта.

Выявление AT типа IgM или нарастание AT типа IgG в парных сыворотках, отобранных с интервалом 10-14 дней, свидетельствует об остром процессе. Необходимо помнить, что титры AT у больных с различными формами иммунодефицита (в том числе при ВИЧ-инфекции) значительно ниже, чем у прочих лиц. У пациентов с клиническим СПИДом с почти разрушенной иммунной системой AT могут вообще исчезать, несмотря на наличие тяжелого инфекционного процесса. Поэтому для лабораторной диагностики пневмоцистоза первостепенное место принадлежит выявлению возбудителя, его АГ или ДНК в исследуемых субстратах.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза и ПП является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.). В то же время из-за высокой чувствительности возникают трудности в интерпретации результатов.

Учитывая имеющиеся данные, в настоящее время необходима разработка количественных критериев оценки выделения пневмоцист в биологических субстратах.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Эпидемиология пневмоцистной пневмонии.

Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др. Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны. Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных, перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных. Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без дополнительных хозяев.

Пневмоцистоз человека - антропоноз. Источник инфекции - человек.

Основной механизм передачи - капельный. Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе - дыхательные органы. При кашле, который является наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК) пневмоцист.

Описана возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом, также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма, обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в окружающей среде, морфологически не описана.

Исследования показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими заболеваниями легких колеблется в широких пределах - от 5 до 1500 цист в 1 мл мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах - от 140 ± 45 до 235 ± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.

Существует возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории, домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во времени (1,5 - 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический процесс большого количества больных (34 - 84%) и медицинского персонала (38 - 75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями - регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего возраста.

Исследования, проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте - от 155 до 330 в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), - 100%, число выделяемых пневмоцист - 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию с капельным механизмом передачи.

Распространенность пневмоцистной пневмонии.

Пневмоциста является условно-патогенным возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного происхождения.

По данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия), проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли у 10 - 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% - в странах Африки. Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза), в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в возрасте 3-4 лет - 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% - в возрасте 1 года, у 58% -2 лет, у 75% - 3 - 5 лет, и у 71% - 11 - 15 лет.

Основными группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды, цитостатики, облучение).

Частота развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных процессах - до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония развивалась у 0,7 - 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные диабетом.

Имеются сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%. Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты - 175 ± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями, повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и вредной привычки - курения; при тяжелом течении патологического процесса в легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного процесса при пневмониях в верхних долях легких.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм болезни

Лишь иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном изучении.

Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом. Они регистрируются в среднем у 20 - 39% детей и 16 - 85% взрослых с этой патологией в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 - 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% - от других болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения составляет по данным разных авторов - от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов - 82%.

У детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+ лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%. При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.

У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% - с менее 100 клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели. Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители Исландии.

Данные литературы показали, что пневмоцистоз регистрируется в среднем у 5% ВИЧ-положительных больных (г. Киев). Повышение уровня зараженности P. carinii этих лиц и числа выделяемых ими цист в мокроте коррелировало со снижением уровня CD4+ в крови. Причем у наркотически зависимых лиц регистрировался более высокий уровень CD4+, чем у лиц с половым путем заражения ВИЧ, соответственно, 480 ± 40/мкл и 205 ± 30/мкл. Среди больных с клиническим СПИДом, зараженных P. carinii, развитие пневмоцистной пневмонии было отмечено у 10% лиц. У пациентов с пневмоцистной пневмонии содержание CD4+ в 1 мкл крови колебалось от 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крови и в среднем составляло 125 ± 40 CD4+ /мкл, в том числе у инъекционных наркоманов 155 клеток/мкл, а у ненаркоманов -95 клеток/мкл. У 20% больных с пневмоцистной пневмонии число CD4+ в крови было более 200 клеток. У лиц с содержанием CD4+ в крови более 200 клеток/мкл число пневмоцист в мокроте составило 310 цист/мл, менее 200 клеток/мкл крови - 700 цист/мл. Летальность от пневмоцистной пневмонии составила 60%.

Данные литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием CD4+ в крови.

Профилактика пневмоцистной пневмонии.

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

При пневмонии нарушается газообмен в лёгких, воспаление охватывает структуры нижних дыхательных путей. Существует разновидность заболевания, возбудителем которой является необычный микроорганизм. Он устойчив к воздействию лекарственных средств, поэтому болезнь протекает тяжело. Такая форма воспаления лёгких носит название пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз). Она встречается редко, но ею рискуют заразиться все.

Грибок Pneumocystis Jirovecii

Особенности течения заболевания

Возбудитель особой формы пневмонии часто обнаруживается в лёгких здоровых людей. Вызвать воспалительный процесс он способен только в организме со слабой иммунной защитой. В группу риска попадают пациенты с тяжёлыми заболеваниями, инфицированные ВИЧ, ослабленные дети.

У ВИЧ-инфицированных больных

Патологический процесс в лёгких больных ВИЧ-инфекцией проходит медленно. От заражения до появления чётких признаков пневмонии проходит до 12 недель. Для исключения таких случаев при каждом подозрении на заражение такие больные проходят флюорографию.

Основные признаки пневмоцистоза у пациентов с ВИЧ-инфекцией:

Высокая температура тела

• длительная (от 2 до 3 месяцев) высокая температура до 40°С;
• резкое снижение веса;
• сухой кашель;
• одышка;
• усиливающаяся дыхательная недостаточность.

Аналогичные проявления имеет обычное воспаление лёгких у инфицированных СПИДом, поэтому выявить особый пневмоцистозный тип удаётся не сразу. Упускается время, ослабленному иммунитету трудно бороться с атипичным возбудителем. Часто к ослабленному организму присоединяется бактериальная инфекция. Начинается кашель с мокротой, поднимается температура.

У ребёнка

Болезнь способна поразить детей с 6 месяцев. Часто это ослабленные малыши с недоношенностью, рахитом, болезнями центральной нервной системы, онкологией, ВИЧ-инфекцией.

Кашель у ребенка

Особенностью является постепенное развитие заболевания, у новорождённых детей пневмоцистоз может протекать без видимых проявлений. Ребёнок начинает плохо кушать, не прибавляет в весе, становится вялым, но температура не поднимается. Начинаются одышка, сильный, длительный кашель, посинение кожного покрова.

В тяжёлых случаях есть риск развития отёка лёгких, при котором малыш может погибнуть. На снимке рентгенограммы наблюдаются очаговые тени.

Симптоматика

В клинической картине пневмоцистоза выделяется несколько стадий со своими проявлениями. У некоторых пациентов болезнь способна маскироваться под ларингит, бронхит и другие патологии. Симптомы патологий похожи, но знание особенностей атипичной пневмонии помогает в дифференциации.

Инкубационный период длится от 7 до 10 дней. Признаки каждой стадии представлены в таблице.

Название	Продолжительность	Описание симптомов
Отёчная	От недели до 10 дней.	Температура нормальная, кашель с выделением небольшого количества густой слизи, слабость, постоянная усталость, плохой аппетит. При прослушивании дыхание жёсткое без хрипов.
Ателектатическая	Не больше месяца.	Появляется одышка, затяжной сильный кашель с прозрачной трудноотделимой мокротой, посинение кожных покровов. Определяются хрипы при прослушивании
Эмфизематозная	До 20 дней.	Боль в груди, посинение носогубного треугольника, частый пульс, хрипы в лёгких.

Без своевременной грамотной терапии возбудитель может распространяться из нижних отделов лёгких в другие внутренние органы. Это опасно серьёзными осложнениями.

Группа риска

Вероятность подхватить атипичную инфекцию есть у разных категорий взрослых и детей. В группе риска находятся:

ВИЧ-инфекция

• дети до 8 лет в связи с недостаточным развитием иммунитета;
• больные туберкулёзом, ВИЧ-инфицированные;
• недоношенные младенцы;
• пациенты с онкологическими заболеваниями, которые проходят курсы химиотерапии, облучение, принимают иммунодепрессанты;
• лица, перенёсшие трансплантацию органов;
• лица престарелого возраста;
• люди с тяжёлыми патологиями, угнетающими иммунитет (цирроз печени, цитомегаловирусная инфекция, ревматоидный артрит, иные болезни);
• больные, принимающие гормоны.

Риску заразиться подвергаются люди со слабым иммунитетом, которые работают в лечебных заведениях. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём, поэтому получает широкое распространение. Внебольничное инфицирование встречается редко.

Причины развития

Ослабленный иммунитет

В кровеносную систему попадают продукты жизнедеятельности возбудителя, вызывая отравление организма. Заболевание не приводит к формированию иммунитета. Этиология (наука о причинах болезней) выявляет несколько генотипов пневмоцисты. Рецидив пневмонии возможен при контакте с каждым новым видом. В 25% случаев у ВИЧ-инфицированных больных пневмоцистоз повторяется.

Диагностика

Устанавливают диагноз инфекционисты и пульмонологи. Важно определить причину, которая могла вызвать заражение. Для этого проводится тщательный опрос пациента, собираются данные о его работе, окружении, возможном контакте с больным, проводится анатомический осмотр, на котором выявляется тахикардия, одышка, дыхательная недостаточность.

Диагностика включает следующие мероприятия:

Выслушивание лёгких

• полимеразная цепная реакция, которая позволяет выявить генетические остатки инфекции в крови;
• общий анализ крови, позволяющий увидеть наличие воспаления в организме;
• рентген для определения участков затемнения (для пневмоцистной пневмонии характерен особый вид лёгких на снимке);
• анализ мокроты для выявления чувствительности к антибиотикам.

Методы лечения

Принцип терапии состоит в снижении развития осложнений, которые часто приводят к летальному исходу. Возбудитель пневмоцистоза устойчив к большинству антибиотиков. Те лекарственные средства, которые помогают бороться с ним, имеют высокую токсичность, вызывают серьёзные побочные явления у ослабленных пациентов и детей. Они часто вызывают нарушения в работе системы пищеварения, повышение температуры, высыпания на коже, гепатит, нейропатию.

Спустя 5 дней после начала лечения пневмонии, состояние больного человека резко ухудшается, это связано с гибелью большого числа пневмоцистов. Самочувствие восстанавливается за счет медикаментов.

Для снятия симптомов болезни назначают отхаркивающие препараты, средства для разжижения мокроты, противовоспалительные медикаменты. Для облегчения дыхания и уменьшения воспалительного процесса используются антибиотики. Народные методы лечения не применяются. Они могут пригодиться в восстановительный период для улучшения состояния и усиления иммунитета.

Отхаркивающие препараты

Выживаемость при пневмоцистной пневмонии доходит до 90%, но частые рецидивы опускают эти показатели до 60%. У более половины больных ВИЧ уже в течение года отмечается возобновление инфекции. Им необходимо проходить курс химиотерапии.

Длительность терапии зависит от состояния пациента. Средняя схема укладывается в 14 дней. Инфицированным СПИДом нужно лечиться 3 недели.

Прогноз

Предсказать исход лечения пневмоцистной пневмонии трудно. Заболевание быстро переходит в хроническую форму, если не восстанавливается иммунная система. Часто случаются рецидивы, которые отрицательно сказываются на состоянии органов дыхания.

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Запущенные случаи приводят к летальности до 60% в детском возрасте, до 90% – у взрослых пациентов. Причиной смерти часто является дыхательная недостаточность.

Профилактика

Хлорамин для дезинфекции

Предупреждение развития пневмоцистной пневмонии в несколько раз снижает заболеваемость. Регулярная профилактика проводится в детских медицинских заведениях, в стационарных отделениях для гематологических и онкологических пациентов. Весь персонал проходит обследование на выявление возбудителя заболевания.

Для лиц из группы риска целесообразно ограничить контакты с заболевшими, заранее принимать антибиотики при снижении лимфоцитов в анализе крови. После выздоровления проводится специальная профилактика с целью снижения вероятности развития рецидива.

Проведение дезинфекции хлорамином в местах возникновения болезни снижает риск инфицировать людей со слабым иммунным статусом. Своевременная изоляция больных пневмоцистной пневмонией перекрывает пути заражения.

Осложнения

Заболевание необходимо долго и серьезно лечить. Требуется постоянно повышать иммунитет, бороться с основным заболеванием, которое разрушает естественную защиту организма. Негативные последствия пневмоцистной пневмонии очень тяжёлые. Они вызваны нарушениями, которые наносит возбудитель патологии дыхательной системе.

Осложнениями становятся:

Пневмоторакс

• острая дыхательная недостаточность;
• абсцесс лёгкого;
• плеврит;
• синдром бронхиальной обструкции.

Заболевание быстро переходит в двустороннее воспаление лёгких, пневмоцисты распространяются во внутренние органы, в том числе головной мозг и сердце.

Сильный иммунитет способен оградить организм от многих тяжёлых заболеваний, например, пневмоцистной пневмонии. Человеку следует постоянно усиливать свою природную защиту. Ещё одним фактором профилактики пневмоцистоза является регулярное прохождение флюорографии, к которой многие относятся легкомысленно.

Пневмония при ВИЧ возникает в 60-75% случаев. Это заболевание настолько опасно, что может стать причиной летального исхода пациента. В данном случае важно своевременное реагирование и начало лечения.

Причины пневмонии при ВИЧ-инфекции

Пневмония при ВИЧ уже сама по себе определяется болезнетворным состоянием организма. Ослабленная иммунная система становится причиной высокого риска возникновения воспалительных процессов, так как пациента окружают живущие в естественной среде патогенные микроорганизмы. Если для здорового человека они не всегда представляют опасность, то для ВИЧ-инфицированного лица встреча с ними чаще всего заканчивается развитием болезни. Пневмония в данном случае возникает при попадании в организм бактерий Pneumocystis carinii, которые как раз таки обитают в воздухе в достаточно большом количестве.

На быстрое развитие воспаления легких при ВИЧ могут оказать влияние следующие факторы:

• Вирусные заболевания. Например, ветрянка, ОРВИ;
• Инфекции, вызванные пневмококками, синегнойной и гемофильной палочкой;
• Аллергические реакции;
• Грипп.

На самом деле множество иных патологических состояний могут стать толчком к развитию пневмонии у больного, зараженного ВИЧ, поэтому это достаточно частое явление. В некоторых случаях пневмоцистоз может стать признаком, благодаря которому у пациента обнаруживается ранее не выявленный вирус иммунодефицита.

Симптоматика пневмонии у ВИЧ-инфицированнных

Еще несколько десятков лет назад пневмоцистная пневмония при ВИЧ уносила жизни более чем 60% людей, которые с ней сталкивались. Современные способы диагностики и лечения позволили снизить этот показатель до 10-25%.

Одним из симптом пневмонии у ВИЧ инфицированных больных является непродуктивный кашель

Симптоматика, вызванная проявлением заболевания, выглядит следующим образом:

• Наличие инкубационного периода. Его продолжительность может варьироваться от 7 до 28 дней;
• Одышка. Характеризуется нарастающим эффектом. Если в начале болезни она возникает только при каких-либо физических нагрузках, то впоследствии она наблюдается даже в спокойном состоянии;
• Повышенная температура. Причем она не всегда достигает очень высоких показателей;
• Непродуктивный кашель, часто обладающий приступообразным характером;
• Возможны жесткое дыхание и прослушиваемые сухие хрипы;
• Признаки лихорадки;
• В некоторых случаях изо рта может выделяться слизь, больше похожая на пену.

Как видно, признаки воспаления легких при ВИЧ не сильно отличаются от проявления иных заболеваний дыхательных путей, в том числе обычного ОРВИ. Все это затрудняет выявление патологического процесса на ранних стадиях.

Диагностика пневмонии при ВИЧ инфекции включает в себя следующие процедуры:

• Физикальный осмотр. Врачом могут быть обнаружены хрипы или измененное дыхание, но не во всех случаях;
• Рентгенография. Демонстрирует изменения в легких в виде затемненных пятен на снимке. В 30% случаев данный метод не может диагностировать болезнь на ранней стадии;
• Анализ крови. Позволяет выявить повышенное количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также признаки анемии;
• Бронхоальвеолярный лаваж. Позволяет получить материал в виде мокроты и жидкости для дальнейшего его лабораторного исследования на предмет наличия патогенных микроорганизмов.

Помимо перечисленных методов подтверждения инфицирования, могут применяться полимеразная цепная реакция, трансбронхиональная биопсия, иммунофлюоресцентная диагностика.

Такие методы, как обследования мокроты позволяют не только диагностировать пневмонию, но и определить антибиотики, которые имеют устойчивость к патогенным возбудителям.

Лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции

Лечебная терапия пневмонии при ВИЧ определяется врачом индивидуально в каждом случае. Категорически запрещается самолечение, поскольку оно может привести не только к ухудшению состояния больного, но и к его возможному летальному исходу. Легко вылечить пневмонию при вирусе иммунодефицита, к сожалению, не всегда получается. Болезнь требует внимательного подхода и правильно подобранных препаратов.

Лечебная терапия пневмонии при ВИЧ определяется врачом индивидуально в каждом случае

Возможные способы лечения:

• Ко-тримоксазол. Он представляет собой сочетание Триметоприма и сульфометаксозола. Курс обычно продолжается 3 недели. При осложненном варианте болезни способ ввода препарата может быть назначен внутривенным, в иных случаях допускается использование таблеток при условии 3-4-разовом приеме в сутки. Побочными эффектами могут быть: сыпь, нарушение работы печени, проявления лихорадки;
• Пентамидин. Данное средство вводится только паренторально, а именно внутримышечно или внутривенно. Среди возможных побочных эффектов отмечаются: дисфункция почек, артериальная гипотония, нейтропения;
• Комбинация Клиндамицина и Примахина. Лечение может привести к кожной сыпи или поносу;
• Атоваквон. Не самый сильный препарат, но в то же время он имеет меньшее количество побочных эффектов в сравнении с иными лекарственными средствами;
• Триметрексат. Такое лечение оправдано при осложненном течении болезни, когда иные препараты не оказали положительного результата. Данное лечебное средство вводится в виде внутривенной инфузии.

Лечение пневмоцистной пневмонии может быть дополнено применением глюкокортикоидов. Они необходимы при среднетяжелом и тяжелом характере болезни, так как способны противостоять возникновению дыхательной недостаточности, которая может стать причиной смерти пациента.

Также важно помнить, что пневмония должна лечиться в сочетании с ВИЧ терапией. Только комплексный подход позволит вылечить пневмонию без ущерба для иных систем организма.

Прогноз и профилактика

Как было указано выше, современные способы лечения пневмонии в купе с антиретровирусной терапией заболевания иммунодефицита дают достаточно положительный прогноз, так как позволяют снизить риск летального исхода практически до 10-25%. В случае поздней диагностики пневмонии данный риск увеличивается до 40%. При полном отсутствии лечения или его неправильном осуществлении прогноз совсем неутешительный, болезнь не проходит самостоятельно, а ее результатом становится смерть пациента.

Конечно, редко болезнь проходит без тех или иных последствий для организма. Среди возможных осложнений на фоне пневмоцисткой пневмонии можно выделить следующие явления:

• Острый плеврит;
• Серьезное нарушение процесса газообмена;
• Признаки гипоксии;
• Абсцесс легкого.

Среди симптоматических признаков чаще всего имеют место:

• Аллергические реакции, выражаемые, как правило, в кожных высыпаниях;
• Нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Это могут быть понос, запор, тошнота и прочие проявления.

В целях профилактики пневмонии у ВИЧ инфицированных больных рекомендовано сбалансированное питание

В случае если болезнь возникает повторно, то на благоприятный исход могут надеяться только 40% пациентов. Такой низкий процент обуславливается частым развитием сильных побочных явлений на фоне приема лечебных препаратов при рецидиве.

Осуществлять профилактику воспаления легких при пневмонии достаточно сложно. Но пациентам все же рекомендуется вести максимально возможный здоровый образ жизни, придерживаться правильного сбалансированного питания, заниматься допустимыми видами спорта. Очень важно соблюдать все предписания врача в рамках лечебной терапии против ВИЧ.

Пневмония – одно из самых распространенных заболеваний дыхательной системы. Она является лидером по заболеваемости у людей с ВИЧ-инфекцией. Интересен тот факт, что благодаря пневмонии при ВИЧ-инфекции и был обнаружен сам вирус иммунодефицита. Врачи обратили внимание на стремительное поражение дыхательной системы у здоровых с виду людей. Их организмы не справлялись с незначительной инфекцией, а лечение не приносило должного улучшения. В результате проведенных исследований появилось такое понятие как вирус иммунодефицита человека.

Этиология пневмонии при ВИЧ

Окружающая атмосфера перенасыщена разнообразными микроорганизмами, вирусами, пылинками. При вдыхании человеком такого воздуха он проходит фильтрацию в легких, работа которых во многом зависит от состояния иммунитета. Если же иммунитет снижен или угнетен, то в организм легко может попасть любая инфекция. И в первую очередь она поразит дыхательную систему. Этим объясняется огромный процент заболеваний пневмонией при ВИЧ – до 80%.

Пневмония представляет собой воспаление легочной ткани, сопровождающееся большими отеками и гнойными абсцессами. Она может быть спровоцирована чем угодно, но чаще всего пневмония при ВИЧ вызвана безобидными микроорганизмами под названием Pneumocystis carinii. Это одноклеточный организм, нечто среднее между грибками и бактериями, все же причисленный к классу первого, поскольку размножается спорами и имеет такую же РНК. Но его поведение схоже с поведением бактерий, и он так же обладает чувствительностью к антибиотикам.

Этот грибок в большом количестве находится в воздухе и дыхательной системе человека. Здоровый иммунитет легко справляется с ним, но при иммунодефиците Pneumocystis carinii чувствует себя в человеческом организме вольготно и активно размножается. Вызываемая ими пневмония получила название пневмоцистной.

Пневмоцистная пневмония у пациентов с ВИЧ-инфекцией

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ-инфекции такая же, как у неинфицированных людей, за исключением ряда особенностей

• более длительный инкубационный период – от 7 до 40 дней;
• в большинстве случаев имеет хроническую форму и сопровождается рецидивами;
• может протекать в скрытой форме, под видом ОРЗ, бронхита, ларингита;
• при скрытом течении заболевания изо рта больного может выделяться белая пена;
• возможна некоторая потеря веса;
• часто в ротовой полости наблюдаются симптомы кандидозного стоматита.

Вирус иммунодефицита и пневмоцистоз – практически неразлучные заболевания. Пневмоцистоз часто рассматривают как признак иммунодефицита или как его начальную стадию, поскольку фактически он является первым осложнением болезни.

По статистике пневмоцистная пневмония встречается у большей части пациентов с иммунодефицитом. Даже при лечении, в 5% случаев это заболевание заканчивается летальным исходом.

Возбудители патологии

Ослабленный вирусом организм подвержен воздействию множества вредоносных возбудителей: вирусов, грибков, бактерий, протозоа. Они присутствуют у любого человека, но здоровая иммунная система в состоянии держать их под контролем. А при иммунодефицитных состояниях они становятся причиной опасных для жизни заболеваний.

Основным виновником такой патологии легких у ВИЧ-инфицированных людей, как бактериальная пневмония, является пневмококк. Они подвержены риску развития пневмококковой инфекции значительно чаще, чем здоровое население.

Грибки Coccidioides обитают в почве, распространяя свои споры по воздуху. Попадая в организм человека с иммунодефицитом, они вызывают воспаление легких и системные заболевания. Первыми симптомами является кашель и боль в грудной клетке. При отсутствии лечения инфекция поражает костную и нервную систему.

Туберкулез легких – очень опасное заболевание для людей с ВИЧ. Ему подвержены не только пациенты с низким уровнем иммунных клеток, но и те, кто принимает специфическую терапию. Туберкулез легко распространяется по всему организму, включая костную систему и мозг.

Еще один распространенный грибок, возбудитель пневмоцистой пневмонии – Pneumocystis carinii . Его споры передаются по воздуху, поэтому люди быстро приспосабливаются к нему, обычно к 3–4 годам уже вырабатывается иммунитет. Но для пациентов с иммунодефицитом (особенно с низким уровнем лейкоцитов) он достаточно опасен. Этот грибок способен поражать печень, лимфатическую систему и костный мозг.

Грибки Aspergillus также распространены в окружающей среде и легко могут вызвать воспаление легочной ткани. Помимо нее, они поражают печень, почки, селезенку, нервную систему.

Методы диагностики

Выявить пневмоцисты не так просто, они могут длительное время скрываться в организме, выдавая себя лишь непродуктивным кашлем в течение нескольких месяцев, а затем внезапно перейти в острую фазу.

Определить пневмонию при ВИЧ на основании рентгенологических данных можно в 2/3 исследований. Это усиленный легочный рисунок, характерные бабочкообразные тени на легких, появление кист. Более точную картину поражения может показать МРТ. В остальных случаях патология на рентгенограмме не выявляется. Но при наличии клинической картины необходимо как можно скорее начать лечение.

Назначается микроскопическое исследование мокроты или промывных вод из легких. Даже при отсутствии в мокроте возбудителя болезни нельзя полностью исключать наличие пневмоцистной пневмонии.

Методы лечения пневмонии у ВИЧ-инфицированных

При поражении пневмонией ВИЧ-инфицированных начинать курс лечения следует незамедлительно, при первом подозрении на заболевание, не дожидаясь результатов анализов. Пневмоцисты сохраняются в организме несколько недель, поэтому начатое лечение не помешает их выявлению лабораторными методами. Легкие патологии лечатся амбулаторно, тяжелые – в условиях стационара.

Курс лечения составляет 3 недели. Схема лечения: триметоприм/сульфаметоксазол (Бисептол, Ко-тримоксазол, Бактрим и др.) – перорально или внутривенно, 4 раза в сутки, суточная дозировка – 20/100 мг на кг веса.

Как альтернатива ТМП/СМК назначается лечение Пентамидином – один раз в сутки внутривенно, по 4 мг на кг веса.

Эффективность лечения определяется не ранее, чем через неделю, поскольку в первые 7 дней возможно ухудшение состояния больного. При высоких терапевтических дозах необходимо контролировать показатели крови, активность ферментов и деятельность почек.

Нередко возникает вопрос о возможности одновременной терапии пневмоцистной пневмонии и иммунодефицитного состояния. При таком подходе вероятность благоприятного прогноза наиболее высока, но, вместе с тем существует риск интоксикации организма, вызванного воздействием большого количества лекарственных препаратов. Не исключены и аллергические реакции. Поэтому в некоторых странах антиретровирусная терапия прекращается до излечения пневмоцистоза.

Видео по теме: Пневмония

ВИЧ-инфекция сама по себе человека не убивает, а разрушает его иммунитет своего носителя, открывая его для всех остальных микроорганизмов.

Пневмония – смертельно опасное поражение лёгких какой-либо инфекцией. Является одним из самых распространённых заболеваний при ВИЧ-инфекции. Собственно, благодаря ей ВИЧ и СПИД впервые и были обнаружены, так как врачей смутило скоропостижное поражение дыхательной системы практически безвредными организмами отдельных, с виду абсолютно здоровых людей, которое не поддавалось лечению.

ВИЧ и пневмония. Какая связь?

Процент поражения пневмонией у ВИЧ-инфицированных составляет 80% всего числа больных. Это обусловлено тем, что при вирусе иммунодефицита больные не способны справляться даже с практически непатогенной микрофлорой, попадающей в организм через кровь, пищеварительную систему, систему дыхания и кожу.

Заболевания кожи довольно легко исцеляются как быстрой регенерации кожного покрова, так и при помощи препаратов местного применения и очень редко проникают внутрь. Получить ещё что-то через кровь ВИЧ-инфицированные тоже умудряются довольно редко, так как теперь им приходится очень внимательно следить за целостностью своего кожного покрова и, получив горький опыт, вести аккуратный образ жизни. Пищеварительная система имеет помимо иммунитета свои защитные механизмы в виде слюны, убивающей безобидные бактерии и желудочного сока, эффективно растворяющего практически всё без участия иммунных клеток.

Легкие же являются своеобразным фильтром воздуха окружающей человека атмосферы, который содержит в себе миллиарды различных пылинок, микроорганизмов и вирусов. Их защита целиком и полностью возложена на иммунные клетки, в большом количестве находящиеся в постоянно циркулирующей в них крови, без каких-либо дополнительных инструментов. При поломке естественного иммунитета, лёгкие становятся доступны для любого воздействия и являются открытыми воротами в организм больного, что и объясняет такой огромный процент пневмонии при ВИЧ.

Пневмония – воспалительное поражение лёгочной ткани с большим отёком и иногда с гнойными абсцессами. Этот недуг может провоцироваться сильными аллергическими реакциями, гемофильной инфекцией, пневмококковыми бактериями, гриппом, простой ветрянкой и другими вирусами, а также такими тяжёлыми патогенными организмами, как синегнойная палочка и многими другими.

Однако, при всём разнообразии возбудителей, пневмония при ВИЧ почти всегда вызвана Pneumocystis carinii – безобиднейшим микроорганизмом, находящимся на промежуточной стадии между грибком и бактерией. Pneumocystis carinii – одноклеточный организм, официально причисленный после долгих споров в научных кругах к царству грибов, имеющий грибковую РНК и размножающийся спорообразованием, но, в отличие от грибка, он чувствителен к антибиотикам и имеет некоторые особенности поведения бактерий. Этот организм является условно патогенным и не причиняет вреда людям, в большом количестве находясь в воздухе и органах дыхательной системы.

При нормальном уровне иммунитета популяция возбудителей пневмоцистоза уравновешивается иммунными клетками, при ВИЧ же никто не мешает им свободно размножаться и использовать лёгкие как питательную среду.

ВИЧ и пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, являются сопутствующими практически неразлучными заболеваниями. Эффективное лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции было скоординировано сравнительно недавно. Ранее, до двухтысячных годов, для заболевших ВИЧ и пневмонией прогноз выносился неутешительный - довольно быстрый летальный исход 60-80% пациентов, вызванный острой дыхательной недостаточностью. Сейчас современное лечение пневмоцистоза позволяет значительно продлить жизнь больного и снизить летальность до 10-30% случаев.

Пневмоцистоз часто рассматривают как признак ВИЧ-инфекции, а иногда и вовсе её начальной стадией, так как это заболевание появляется в первую очередь после заражения.

При единовременном заболевании пневмонией и ВИЧ лечение требует приёма огромного количества препаратов. Сам пневмоцистоз в среднем длиться 21 день и если совместить два вида терапии, то эффект будет намного лучше, однако, совместное применение такого количества лекарств вызывает сильнейшую интоксикацию организма, поэтому в некоторых странах лечат сначала пневмоцистоз, а потом переходят на противовирусную терапию.

Симптомы

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ такая же, как и у неинфицированного, однако, пневмоцистоз имеет ряд особенностей:

1. Длительный инкубационный период от 7 до 28 дней.
2. Способность протекать в виде ОРЗ, бронхита или ларингита
3. Практически всегда хроническая форма с рецидивами.
4. Во время скрытой болезни изо рта больного может выделяться белая слизистая пена.
5. Длительная несильная лихорадка может послужить признаком пневмоцистоза.

Выявить это заболевание довольно сложно, так как оно может прогрессировать, выдавая себя лишь небольшим сухим кашлем в течение нескольких месяцев, а потом очень резко перейти в очень острую фазу.

Лечение и профилактика

Основой лечения пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в первую очередь в подавлении вируса ВИЧ-инфекции и незначительном подъёме иммунитета, при котором возбудители недуга (цисты) очень быстро выселяются из организма. Специализированные же препараты (бактрим, бисептол, пентамидин и др.) направлены на прекращение их размножения.

Профилактика пневмоцистоза начинается с трёхмесячного возраста предполагаемого ВИЧ-инфицированного пациента и продолжается до конца жизни. До первого заболевания она заключается в пожизненном приёме раз в три дня бисептола после падения количества лимфоцитов до 300 шт на 1 мл крови, а после первого перенесённого пневмоцистоза – ежедневном приёме препарата.

Последствия заболевания

Последствия пневмоцистоза могут быть представлены в виде острого плеврита или абсцесса лёгкого, но в основном они выражены очень сильным и резким нарушением газообмена и ярко выраженной гипоксией на фоне сильного токсического воздействия препаратов, которые, в свою очередь, могут вызвать как кожные реакции и реакции желудочно-кишечного тракта, так и острые аллергические реакции, являющиеся причиной одной из разновидностей пневмонии и способные сильно усугубить болезнь.

Самой главной профилактикой любого вида пневмонии будут правильный образ жизни и полноценное питание с занятиями спортом вместе с идеальнейшим соблюдением всех предписаний врача и назначенной им терапии против ВИЧ-инфекции поможет надолго отсрочить первое заболевание пневмонией и сделать промежутки между рецидивами как можно больше. Это очень важно не только для минимизации последствий болезни, но и для избежания или максимального оттягивания смертельного исхода.

Пневмония является одной из значительных причин заболеваемости и смертности среди ВИЧ-позитивных пациентов в эпоху применения комбинированной высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). В развитых странах с пневмонией связывают около 10% случаев серьезных заболеваний и 5% смертей среди людей, инфицированных вирусом иммунодефицита.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

ВИЧ/СПИД и другие оппортунистические инфекции

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) атакует белые кровяные тельца, а именно CD4 или Т-хелперы. Это позволяет оппортунистическим инфекциям поражать ослабленную иммунную систему, что вызывает тяжелые болезни, пневмонию, рак или неврологические патологии.

Люди с ВИЧ-статусом и подхватившие оппортунистическую инфекцию, могут быстро достичь стадии СПИДа (синдрома приобретенного иммунодефицита). Но при тщательном контроле, уходе за собой и лечении легко предотвратить множество инфекций и еще долго вести полноценную здоровую жизнь.

Пути заражения иммунодефицитных людей

Широкое множество возбудителей может поразить ослабленный вирусом организм. Это вирусы, бактерии, протозоа или грибки. Даже до заражения ВИЧ люди являются носителями агентов, что не вызывают болезнь. Здоровая иммунная система держит их под контролем.

Подхватить оппортунистическую инфекцию можно в таких случаях:

1. Употребление сырой необработанной еды;
2. При контакте с почвой и водой;
3. При контакте с фекалиями животных;
4. При небезопасном сексе с другими людьми;
5. В местах распространения нозокомиальных инфекций (больницы, детские сады, школы);
6. При контакте с кровью через совместное использование шприцов во время введения внутривенных наркотиков.

Причины воспаления легких в случаях ВИЧ

Фото с ru.wikipedia.org. Пневмококк.

Иммунная система защищает организм от инфекций. У людей с диагнозом ВИЧ/СПИД иммунитет поврежден, что усиливает их склонность к разнообразным возбудителям, включая те, что вызывают воспаление легких.

Те же микроорганизмы, что провоцируют пневмонию у здоровых людей, представляют повышенный риск для пациентов с ВИЧ. Кроме того, люди со здоровой иммунной системой могут легко защититься от атак вирусов и бактерий, которые у больных с иммунодефицитом являются причиной развития опасных для жизни пневмоний.

Пневмония при СПИДе вызывается такими возбудителями:

Пневмококк - один из возбудителей пневмоний.

Streptococcus pneumoniae или пневмококк остается главной причиной бактериальных пневмоний среди иммунодефицитных пациентов согласно исследованиям Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Люди, инфицированные ВИЧ, имеют значительно больший риск заболеть пневмококковой инфекцией по сравнению с общей популяцией. CDC рекомендует вакцинацию против пневмококка для людей, что больше 2 лет живут с ВИЧ-инфекцией.

Pneumocystis jirovecii провоцирует пневмоцистную пневмонию.

Pneumocystis jirovecii или Pneumocystis carinii - широко распространенный во многих средах грибок. Люди контактируют и приобретают иммунитет к грибку уже к 3-4 годам, так как его споры легко передаются по воздуху. Для человека со здоровым иммунитетом он не опасен, но представляет значительный риск для пациентов с ВИЧ и низким уровнем лейкоцитов (количество CD4 клеток меньше, чем 200).

В последнее время благодаря комбинированному приему ВААРТ и антибиотиков удалось значительно снизить риск развития пневмоцистной пневмонии. При отсутствии адекватного лечения возбудитель поражает лимфатические узлы, печень и костный мозг. Грибок Pneumocystis jiroveci - основная причина смертности пациентов со СПИДом в США.

Туберкулезная палочка вызывает туберкулез легких.

Фото с ru.wikipedia.org. Микобактерии туберкулёза (Mycobacterium Tuberculosis).

Люди, живущие с ВИЧ-инфекцией, легко заболевают активным туберкулезом легких.

В отличие от других оппортунистических инфекций, поражающих организм больных с низким уровнем Т-клеток, туберкулез легких может развиваться у ВИЧ-инфицированных пациентов с относительно высоким уровнем иммунных клеток. Без лечения туберкулеза бактерии распространяются на другие части тела, включая мозг и кости.

Грибки Coccidioides как причина развития пневмонии.

Грибы рода Coccidioides обитают в почве. Грибковые споры обычно летают в воздухе и способны вызывать пневмонию и системные заболевания у больных СПИДОМ с низким уровнем Т-клеток. Первоначально инфекция развивается в легких, вызывая боль в груди и приступы кашля. У пациентов с ВИЧ, что игнорируют лечение, грибок поражает нервную систему и кости.

Грибки Aspergillus - опасны для ВИЧ-инфицированных пациентов.

Аспергиллы обычно встречаются в окружающей среде, вызывая тяжелую форму воспаления легких, в случае иммунодефицита. Грибки могут распространяться от легких к другим местам организма, таким как:

• печень,
• почки,
• селезенка,
• нервная система.

Кто более подвержен заболеванию

Между женщинами и мужчинами существуют некоторые различия в приверженности к оппортунистическим инфекциям при ВИЧ. Если у мужчин с ВИЧ-статусом в восемь раз чаще развивается саркома Капоши, то у женщин в большинстве случаев возникает бактериальное воспаление легких и герпесвирусные инфекции.

Больные СПИДом часто называют воспаление легких «добрым другом стариков», потому что оно наносит безболезненный смертельный удар в конце жизни. Но в последнее время все больше людей с ВИЧ умирают в раннем возрасте от пневмонии, вовремя не применяя надлежащее лечение.

Здоровье - самое ценное, что есть у человека. Каждый надеется прожить долго и при этом не мучиться от того или иного недуга. Болезнь меняет людей до неузнаваемости - они становятся подавленными, их внешний вид оставляет желать лучшего, появляется безразличие ко всему, что происходит вокруг, а в некоторых случаях некогда добрые и отзывчивые к чужим бедам люди превращаются в озлобленных и циничных.

Болезнь не щадит никого. Даже новорожденные не застрахованы от риска заражения какой-либо инфекцией. Кроме этого, страдания испытывают не только сами больные, но и их близкие. Особенно сложно справляться со своими эмоциями и чувствами родителям, у детишек которых была обнаружена та или иная патология. Малыши ввиду своего раннего возраста еще не могут объяснить, что именно их беспокоит, в какой части тела испытывают боль и как она проявляется.

Коварным заболеванием является пневмоцистная пневмония. Заразиться можно где угодно и, как ни парадоксально, даже в медицинских учреждениях. Ситуация усложняется тем, что выявить инфекцию на начальном этапе ее развития очень сложно. Зачастую люди понимают, что им необходима врачебная помощь, когда драгоценное время уже упущено. Именно поэтому смертность от пневмоцистоза очень высокая. Врачам не всегда удается спасти жизнь человека.

Поставили диагноз «пневмоцистоз»

Люди, не имеющие ничего общего с медициной, в большинстве своем мало разбираются во врачебной терминологии. Поэтому, услышав диагноз «пневмоцистоз», или «пневмоцистная пневмония», они находятся в некоторой растерянности, и даже впадают в ступор. На самом деле паниковать не стоит. В первую очередь необходимо успокоиться, взять себя в руки и попросить лечащего врача подробно, простыми словами объяснить, что это такое.

Изменения в организме вследствие пневмоцистоза зависят от двух факторов: от того, какими биологическими свойствами обладают возбудители пневмонии, и от состояния иммунной системы человека. Пневмоцисты, попав в организм, начинают свое продвижение через дыхательные пути, минуют их и попадают в альвеолы. Здесь начинается непосредственно их жизненный цикл. Происходит их пролиферация, они входят в контакт с сурфактантом и освобождают токсические метаболиты. Борются с Pneumocystis carinii Т-лимфоциты, а также так называемые альвеолярные макрофаги. Однако ослабленная иммунная система не только не в силах уберечь своего хозяина от инфекции, но даже наоборот - имеет обратный эффект: стимулирует и способствует увеличению числа пневмоцист.

Полностью здоровому человеку быстрое размножение Pneumocystis carinii не грозит. Но ситуация в корне меняется, если состояние иммунной системы оставляет желать лучшего. В этом случае болезнь молниеносно активизируется, и за относительно непродолжительный период времени число пневмоцист, попавших в легкие, достигает одного миллиарда. Постепенно пространство альвеол полностью заполняется, что приводит к возникновению пенистого экссудата, нарушению целостности мембраны лейкоцитов альвеол и в конечном итоге к повреждению и, соответственно, последующему разрушению альвеолоцитов. Из-за того, что пневмоцисты плотно прилегают к альвеолоцитам, сокращается дыхательная поверхность легких. В результате повреждения тканей легкого начинает процесс развития альвеолярно-капиллярной блокады.

Чтобы построить свою собственную клеточную оболочку, Pneumocystis carinii необходимы фосфолипиды сурфактанта человека. Вследствие этого происходит нарушение сурфактантного обмена и существенно усугубляется гипоксия тканей легкого.

Кто больше других подвержен риску заболевания?

Известные на сегодняшний день виды пневмонии отличаются друг от друга в том числе и тем, что риску заболеть подвержены разные категории людей. Пневмоцистоз в этом смысле не исключение. Он чаще всего развивается у:

• преждевременно рожденных детей;
• младенцев и детей, которые, будучи подвержены острым бронхолегочным заболеваниям тяжелых форм, были вынуждены на протяжении долгого времени находиться в стационаре и проходить сложную и длительную терапию;
• людей, страдающих онко- и гемозаболеваниями и получавших цитостатики и кортикостероиды, а также борющихся с различными патологиями почек и соединительных тканей, возникших вследствие трансплантации того или иного внутреннего органа;
• больных туберкулезом, которые продолжительное время получали сильнодействующие антибактериальные препараты;
• ВИЧ-инфицированных.

Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем, а ее источником являются здоровые люди, чаще всего - трудящиеся в лечебных учреждениях. Исходя из этого, подавляющее большинство ученых утверждают, что пневмоцистная пневмония - исключительно стационарная инфекция. Несмотря на это, необходимо уточнить, что некоторые врачи поддерживают точку зрения, согласно которой развитие пневмоцистоза в неонатальном периоде является результатом инфицирования плода в утробе матери.

Какие симптомы являются сигналом о развитии пневмоцистной пневмонии у детей?

Мамы и папы всегда очень трепетно относятся к здоровью своих чад. Поэтому неудивительно, что они хотят знать, как определить вовремя. Безусловно, окончательный диагноз может поставить только врач, но выявить первые признаки заболевания должен уметь любой сознательный родитель. Каждый потерянный день может привести к тому, что у ребенка могут возникнуть двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и прочие осложнения.

Даже после прохождения полного курса лечения у некоторых больных наблюдается ряд специфических для пневмоцистной пневмонии осложнений. У некоторых пациентов наступает рецидив. Врачи утверждают, что если рецидив появляется не позднее 6 месяцев от первого случая заболевания, то это свидетельствует о том, что в организме возобновляется инфекция. А если он наступает более чем через 6 месяцев, то речь идет уже о новом инфицировании или реинфицировании.

Без соответствующего лечения смертность у взрослых, больных пневмоцистозом, составляет от 90 и вплоть до 100%.

Симптомы заболевания у ВИЧ-инфицированных

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, в отличие от людей, не имеющих этого вируса, развивается очень медленно. От момента, когда начинаются продромальные явления, и до того, как наступают четко выраженные легочные симптомы, может пройти от 4 до 8-12 недель. Поэтому врачи при малейшем подозрении на наличие в организме инфекции, кроме прочих анализов, рекомендуют таким пациентам сделать флюорографию.

К основным симптомам пневмоцистоза у больных СПИДом относятся:

• высокая температура (от 38 до 40 °С), которая не спадает на протяжении 2-3 месяцев;
• резкая потеря массы тела;
• сухой кашель;
• одышка;
• нарастающая дыхательная недостаточность.

Большинство ученых придерживается точки зрения, согласно которой другие виды пневмонии у ВИЧ-инфицированных имеют такую же симптоматику, как и при пневмоцистозе. Поэтому на ранних этапах развития заболевания определить, какой именно вид пневмонии у пациента имеет место, практически невозможно. К сожалению, когда пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных выявляется, упущено бывает уже слишком много времени, и изнеможенному организму очень сложно бороться с инфекцией.

Каким образом диагностируют пневмоцистоз?

Наверняка все знают, как выглядят легкие человека. Фото этого органа выдел каждый или в учебнике по анатомии, или на стендах в поликлинике, или же в каких-либо других источниках. В информации на сегодняшний день недостатка нет. Кроме этого, ежегодно врачи напоминают всем своим пациентам, что им следует сделать флюорографию. Вопреки мнению многих, это не прихоть «придирчивых» медиков, а острая необходимость. Благодаря этому возможно вовремя выявить затемнение легкого на рентгене и, не теряя времени, приступить к лечению. Чем раньше станет известно о болезни, тем больше шансов будет на выздоровление.

Однако вряд ли кто-то из нас знает, как проявляется на рентгеновских снимках пневмоцистная пневмония. Фото такого рода в школьных учебниках не найти, а медицинские справочники и энциклопедии у большинства простых людей не вызывают никакого интереса. Более того, мы даже представления не имеем, как диагностируется это заболевание, хотя знать не помешало бы.

Сначала ставится предварительный диагноз. Врач интересуется у пациента о его контактах с людьми, входящими в группу риска (ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом).

После этого проводится окончательная диагностика. Используются следующие лабораторно-инструментальные исследования:

Стадии пневмоцистоза

Различают три последовательные стадии пневмоцистной пневмонии:

• отечную (1-7 недель);
• ателектатическую (в среднем 4 недели);
• эмфизематозную (разной продолжительности).

Отечная стадия пневмоцистоза характеризуется сначала появлением слабости во всем организме, вялости, а затем редким кашлем, постепенно усиливающимся, и только в конце периода - сильным сухим кашлем и одышкой при физических нагрузках. Грудные дети плохо сосут грудь, не прибавляют в весе, а иногда вообще отказываются от материнского молока. Никаких существенных изменений на рентгеновском снимке легких не выявляют.

Во время ателектатической стадии наблюдается фебрильная лихорадка. Кашель значительно усиливается, и появляется пенистая мокрота. Одышка проявляется даже при незначительных физических нагрузках. На рентгеновском снимке видны ателектатические изменения.

У больных, переживших первых 2 периода, развивается эмфизематозная стадия пневмоцистоза, во время которой снижаются функциональные показатели дыхания и отмечаются признаки

Степени пневмонии

В медицине принято различать следующие степени тяжести заболевания:

• легкую, для которой характерна слабая интоксикация (температура, не превышающая 38°С, и незатуманенное сознание), в состоянии покоя не отмечается одышка, выявляется небольшое затмение легкого на рентгене;
• среднюю, характеризующуюся умеренной интоксикацией (температура превышает 38 °С, сердцебиение достигает 100 ударов в минуту, пациент жалуется на и т. д.), в состоянии покоя наблюдается одышка, на рентгеновском снимке отчетливо видна инфильтрация легких;
• тяжелую, протекающую с сильной интоксикацией (температура превышает отметку в 39 °С, сердцебиение превышает 100 ударов в минуту, наблюдается бредовое состояние), прогрессирует дыхательная недостаточность, а на рентгеновском снимке видна обширная инфильтрация легких, высока вероятность развития различных осложнений.

Какое лечение назначают больным пневмоцистной пневмонией?

Бесспорно, что знание того, как определить воспаление легких, является огромным плюсом для каждого человека. Однако этого недостаточно. Мы не врачи и точного диагноза поставить не можем. Существует не один вид пневмонии, и определить одностороннее или двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и другие формы недуга неспециалисту не по силам. Поэтому о самолечении не может идти и речи. Главное - не затягивать и довериться медикам. После проведения всех необходимых исследований врач точно сможет сделать вывод о том, является ли причиной плохого самочувствия пациента именно пневмоцистная пневмония. Лечение назначается исключительно после подтверждения диагноза и заключается в проведении организационно-режимных мероприятий и медикаментозной терапии.

Организационно-режимные мероприятия включают в себя непременную госпитализацию больного. В стационаре пациент получает медикаментозное лечение и соблюдает диету, рекомендованную врачом.

Медикаментозная терапия состоит из этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения. Пациентам обычно назначаются препараты "Пентамидин", "Фуразолидон", "Трихопол", "Бисептол", а также различные противовоспалительные средства, медикаменты, способствующие отхождению мокроты и облегчающие отхаркивание, муколитики.

"Бисептол" назначают перорально или внутривенно. Препарат хорошо переносится и предпочтительнее "Пентамидина" при назначении больным, не страдающим СПИДом. "Пентамидин" вводят внутримышечно или внутривенно.

ВИЧ-инфицированные пациенты, кроме всего прочего, проходят антиретровирусную терапию, поскольку у них пневмоцистная пневмония возникает как следствие ослабленной иммунной системы. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО).

Профилактика

Профилактика пневмоцистоза включает в себя ряд мероприятий, среди которых необходимо отметить следующие:

1. Чтобы исключить инфицирование в детских медицинских учреждениях, в стационарах, в которых проходят лечение онко- и гематологические больные, весь персонал без исключения периодически должен быть обследован на предмет наличия инфекции.
2. Медикаментозная профилактика лиц, входящих в группу риска. Данная профилактика бывает двух видов: первичная (до того как начнет развиваться заболевание) и вторичная (профилактика после полного выздоровления с целью предотвращения рецидивов).
3. Своевременное обнаружение пневмоцистной пневмонии и немедленная изоляция больного.
4. Регулярная дезинфекция в местах, где были зафиксированы вспышки пневмоцистоза. Для этого следует делать влажную уборку, используя 5% раствор хлорамина.