Kako roditelji mogu razumjeti da li je dijete zdravo i da li ima samo dobne i lične karakteristike ponašanja? Ili dijete ima MMD (ADHD, ADD) i da li je vrijedno pitati za savjet o odgoju takvog djeteta i eventualno liječenju od specijalista: neurologa, psihologa, logopeda, psihijatara? Uostalom, pravovremena pomoć stručnjaka može pomoći roditeljima u pravilnom odgoju djeteta i najbržem prevladavanju problema u njegovom ponašanju i sposobnosti učenja.

Jedna od modernih definicija minimuma disfunkcija mozga(ADHD, ADD) je stanje koje se manifestira kao poremećaj ponašanja i učenja, u nedostatku intelektualnog oštećenja, a nastaje kao posljedica kršenja sazrijevanja glavnih regulatornih sistema mozga (prvenstveno prefrontalnih dijelova mozga). frontalni režnjevi, dijelovi mozga koji kontroliraju emocije i motoričku aktivnost).

Minimalna disfunkcija mozga(MMD) - na drugačiji način: poremećaj pažnje i hiperaktivnost(ADHD) ili bez njega (ADD). bolesno stanje CNS sa određeni set znakovi (simptomi), ali različiti po težini manifestacija. Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze, pišu o sindromu.

Zašto je manifestacija ADD-a (ADHD) toliko raznolika i individualna? Ne postoje dva ista djeca sa MMD sindromom (ADHD, ADD); uzrok je povezan s porijeklom (etiopatogenezom) ovog stanja.

MRI studije su otkrile promjene u mozgu s MMD:

• smanjenje volumena moždane tvari u lijevom frontoparijetalnom, lijevom cingularnom, bilateralnom parijetalnom i temporalnom korteksu;
• kao i skupljanje malog mozga kod djece sa ADHD-om;
• fokalne lezije medijalnog i orbitalnog PFC-a (prefrontalnog korteksa) također su povezane sa karakteristikama ADHD-a.

Pozitronska emisiona tomografija mozga otkrila je funkcionalnu insuficijenciju rada neurona (nervnih ćelija) prefrontalnih odjeljaka frontalnih režnja i kršenje njihovih veza s mezencefaličnim dijelovima (područja mozga koja se nalaze ispod korteksa velikog mozga) i gornjim divizijama moždano stablo. To se očituje u smanjenju proizvodnje neurotransmiterskih supstanci stanica ovih dijelova mozga: dopamina i norepinefrina. Nedostatak u radu ovih neurotransmiterskih sistema dovodi do manifestacija MMD (ADHD ili ADD).

Na ovaj način, savremenim metodama studije (neuroimaging metode) otkrivaju područja oštećenja mozga kod MMD sindroma kod sve ispitivane djece od trenutka rođenja i u narednim godinama života.

CNS se nastavlja razvijati kod djeteta od trenutka rođenja do 12-14 godine, pa područja oštećenja mozga koja su nastala tokom rođenja djeteta mogu poremetiti normalan razvoj djetetovog mozga ne samo odmah nakon rođenja, već i iu narednim godinama života, dok je razvoj u toku.centralni nervni sistem (CNS).

Glavni uzrok oštećenja područja djetetovog mozga je hipoksija tijekom porođaja, odnosno smanjenje opskrbe mozga dovoljnom količinom kisika. Štoviše, opasna je hipoksija koja se javlja brzo u roku od nekoliko minuta (akutna hipoksija ili fetalni distres), s kojom se odbrambeni mehanizmi fetusa ne mogu nositi. Akutna hipoksija može uzrokovati patnju i smrt područja bijele tvari mozak. Takva hipoksija može nastati, prije svega, tokom porođaja.

Hronična fetalna hipoksija, koja se razvija tokom trudnoće zbog uzroka koji se obično povezuju sa zdravljem majke i insuficijencijom placente, ne dovodi do oštećenja mozga, jer se fetalni odbrambeni mehanizmi imaju vremena prilagoditi. Ishrana cijelog tijela fetusa je poremećena, ali nema oštećenja mozga fetusa. Razvija se hipotrofija fetusa - mala porođajna težina (ne odgovara visini djeteta i gestacijskoj dobi u kojoj je rođeno). Ako se porođaj odvija bez akutne hipoksije, onda će dijete rođeno sa pothranjenošću, uz dovoljnu ishranu, brzo dobiti normalnu težinu i neće imati problema sa razvojem centralnog nervnog sistema.

Tokom cerebralne hipoksije tokom porođaja, ćelije moždane kore (neuroni kore velikog mozga) najmanje trpe, jer počinju da rade tek nakon rođenja deteta, tokom porođaja im je potreban minimum kiseonika.

Tokom hipoksije tokom porođaja dolazi do preraspodjele krvi i prije svega odlazi u ćelije moždanog stabla, gdje se nalaze najvažniji centri za život - centar za regulaciju cirkulacije krvi i centar za regulaciju disanja. (Iz njega će nakon rođenja djeteta doći signal da se udahne.) Dakle, najosjetljivije na hipoksiju kod fetusa su neuroglijalne ćelije (oligodendrociti) koje se u velikom broju nalaze između korteksa i moždanog stabla. , u subkortikalnoj zoni - regija bijele materije mozga (BVM).

Neuroglijske ćelije nakon rođenja djeteta moraju osigurati proces mijelinizacije. Svaka ćelija kore velikog mozga - neuron - ima procese koji je povezuju sa drugim neuronima, a najduži proces (akson) ide do neurona moždanog stabla. Čim dođe do mijelinizacije - pokrivajući ove procese posebnom ovojnicom, neuroni moždane kore mogu slati signale u subkorteks i moždano deblo i primati signale odgovora.

Što više neuroglijalnih ćelija pati od hipoksije tokom porođaja, to su neurone moždane kore veće poteškoće u uspostavljanju veze sa podkorom i moždanim deblom, jer je poremećen proces mijelinizacije. Odnosno, neuroni moždane kore ne mogu u potpunosti i tokom (prema programu koji je zabilježen u njihovim genima) regulisati i kontrolirati osnovne dijelove mozga. Dio neurona korteksa jednostavno umire kada je nemoguće obavljati svoje funkcije.

Poremećena je regulacija mišićnog tonusa i refleksa. Do dobi od 1-1,5 godine kortikalni neuroni obično uspostavljaju dovoljno veza da se mišićni tonus i refleksi normalizuju i da dijete samostalno hoda (što je zabilježeno u genskom programu za razvoj organizma). U razvoju pokreta su uključeni ne samo frontalni, već i drugi dijelovi mozga, što pruža velike kompenzacijske mogućnosti za normalizaciju poremećaja kretanja.

Od 1,5 - 2 godine počinje društveni razvoj djeteta. Dijete ima genetski inherentan strah od odraslih (roditelja), želju da ponavlja radnje i riječi za odraslima, posluša komentare odraslih, razumije riječ „ne“ (iako ne sluša uvijek), boji se kazne i uživa u pohvalama od strane odrasli (roditelji). Odnosno, mogućnost podizanja djeteta je predviđena na genetskom nivou u programu razvoja centralnog nervnog sistema djeteta. Štaviše, ovaj genetski program razvoja socijalnog sazrijevanja (socijalne adaptacije i ponašanja) je evolucijski usavršen i odabran, inače dijete ne bi moglo opstati u svijetu koji ga okružuje, punim realnih opasnosti za održavanje zdravlja i samog života.

Uz nedovoljnu povezanost neurona korteksa odgovornih (prema genskom programu) za ovaj društveni razvoj, pojavljuju se poremećaji ponašanja koji ne odgovaraju starosnoj normi - kršenja socijalne adaptacije. Poremećaji ponašanja mogu u nekim slučajevima biti jednostavno svojstveni datom djetetu, zbog njegovih individualnih karakteristika, ili biti odraz određenih perioda djetetovog razvoja.

Poremećaji ponašanja uključuju: probleme sa obrazovanjem, komunikacijom, disciplinom ponašanja, hranom, spavanjem, poteškoće u sticanju vještina urednosti, hiperaktivnost. Visok stepen aktivnosti i sklonost bučnim igrama tipičan je za djecu od 2 do 4 godine, i, kako bi se reklo, smatra se starosna norma. Ali hiperaktivnost, u kombinaciji s nepažnjom i impulzivnošću, koja traje kod djeteta nakon 4 godine, ukazuje na prisustvo MMD sindroma (ADHD, ADD).

Prije svega, poremećena je regulacija nečijih emocija i senzacija. Djeca su emocionalno labilna (nestabilna), razdražljiva, brze temperamente. Ali, s druge strane, karakteriše ih povećana ranjivost i nisko samopoštovanje.

Intelekt se obično uspješno razvija, ali njegovu implementaciju ometa slaba koncentracija pažnje: djeca ne mogu u potpunosti slušati uslove problema, impulsivno donose ishitrene odluke. Brzo im dosadi monoton rad, mehaničko pamćenje velike količine materijala, često ne dovrše posao koji su započeli...

Glavni znakovi MMD (ADHD, ADHD)

Glavni znakovi MMD-a (ADHD, ADD) prvenstveno uključuju:

1. Nepažnja - laka distrakcija, teškoća u koncentraciji na zadatke koji zahtijevaju dug napon pažnju.
2. Impulsivnost - sklonost brzopletim postupcima, poteškoće u prebacivanju, poteškoće u organizaciji rada. stalni prelasci sa jedne aktivnosti na drugu.
3. Hiperaktivnost, koja se podrazumijeva kao pretjerana pokretljivost, nemogućnost da ostanete mirni, mirno sjedite. Općenito, hiperaktivna djeca su djeca koja su „stalno u pokretu“.

Američko udruženje psihijatara identificiralo je 14 znakova poremećaj deficita pažnje, prisustvo bilo kojih 8 od kojih je moguće dijagnosticirati ovaj poremećaj. pa dijete:

1. pravi stalne pokrete rukama i nogama, vrpolji se u stolici;
2. ne može dugo sjediti mirno kada je to potrebno;
3. lako ometaju vanjski podražaji;
4. teško podnosi situaciju čekanja promjena u igricama ili grupnim aktivnostima;
5. često počinje da odgovara ne slušajući kraj pitanja;
6. pri obavljanju zadataka doživljava poteškoće koje nisu vezane za negativizam ili nedovoljno razumijevanje suštine zahtjeva;
7. nesposobnost da se dugo koncentriše kako u igrama tako i pri obavljanju zadataka;
8. često prelazi iz jednog nezavršenog posla u drugi;
9. nesposobnost da se igra mirno i tiho;
10. preterano pričljiv;
11. često prekida druge, iritira;
12. ostavlja utisak da ne čuje govor upućen njemu;
13. često gubi neophodne (za nastavu) stvari, kako u školi tako i kod kuće;
14. često se upušta (i samostalno počini) rizične aktivnosti koje ugrožavaju fizičko zdravlje, a da nije svjestan njihovih mogućih posljedica.

Ostali simptomi (znakovi) MMD (ADHD, ADD):

povećan mentalni zamor, rastresenost, poteškoće u pamćenju novog gradiva, loša tolerancija na buku, jako svjetlo, vrućinu i zagušljivost, mučnina kretanja u transportu sa pojavom vrtoglavice, mučnine i povraćanja. Moguća su glavobolja, prenadraženost djeteta do kraja dana u vrtiću u prisustvu koleričnog temperamenta i letargija kod flegmatičnog temperamenta. Sangvinici su uzbuđeni i inhibirani gotovo istovremeno.

Postoje značajne fluktuacije zbog pogoršanja ili poboljšanja somatskog stanja, sezone, starosti.

U najvećoj mjeri, znakovi MMD se manifestiraju u osnovna školaškole.

A.I. Zakharov opisuje ADHD kao sljedeći kompleks poremećenog ponašanja: „povećana razdražljivost, nemir, rastresenost, dezinhibicija nagona, nedostatak principa obuzdavanja, osjećaj krivice i osjećaja, kao i kritičnost pristupačna godinama. Često ova djeca, kako kažu, "bez kočnica", ne mogu ni sekundu mirno sjediti, skočiti, trčati, "bez razumijevanja puta", stalno su ometena, ometaju druge. Lako prelaze s jedne aktivnosti na drugu bez da završe ono što su započeli. Umor se javlja mnogo kasnije i manje je izražen nego kod djece sa ADD-om. Obećanja se lako daju i odmah zaboravljaju, karakteristični su zaigranost, nemarnost, nestašluk, slab intelektualni razvoj (?!).

Oslabljeni instinkt samoodržanja izražava se u čestim padovima, povredama, modricama djeteta.

Povrede u detinjstvu (0-17 godina), Deca u Rusiji, Unicef, Rosstat, 2009.

:	1995	2000	2005	2008
Dječija populacija	38.015 hiljada	33,487 hiljada	27,939 hiljada	26.055 hiljada
Intrakranijalna trauma	59 hiljada	84 hiljade	116 hiljada	108,8 hiljada
frakture: - ruke - noge	288 hiljada 108 hiljada	304 hiljade 111 hiljada	417 hiljada 168 hiljada	411 hiljada 168 hiljada
Iščašenja i uganuća udova	263 hiljade	213 hiljada	395 hiljada	400 hiljada
Površne traume djeca djeca			4013 na milion	4326 na milion
Sve povrede			10,9 hiljada na 100 hiljada ljudi	11,5 hiljada na 100 hiljada

Zaključak prema statistici traume u djetinjstvu je užasan, rast povreda, uzimajući u obzir smanjenje broja djece u populaciji preko 13 godina, iznosi 3-4 puta više. Šta se dogodilo s djecom? Sve manje djece se bavi sportom, što znači da sportske povrede nisu porasle. Broj automobila na putevima raste iz godine u godinu, ali ne zbog porasta nezgoda nije došlo do ovolikog porasta dječijih povreda!

U našoj zemlji se dešava konstantan rast dječijih povreda zbog konstantnog rasta djece sa MMD sindromom (ADHD, ADD).

Uzroci minimalnih moždanih disfunkcija

U literaturi možete pronaći nekoliko sličnih pojmova:

• MMN - minimalna cerebralna insuficijencija;
• MMD - minimalna moždana disfunkcija;
• MDM - minimalna moždana disfunkcija.

A.I. Zakharov smatra da je minimalna cerebralna insuficijencija (disfunkcija) najčešći tip neuropsihijatrijskih poremećaja.

Skup službenih, obično navedenih uzroka MMD-a (ADHD, ADD):

1. 70-75% slučajeva poremećaja razvoja mozga kod MMD-a su, prema procjeni čelnika domaće medicine, genetski uzroci. Štaviše, ovaj zaključak je izrečen bez ikakvih naučnih dokaza.
2. U ostalim slučajevima navode se sljedeće:
   • teški tok trudnoće, posebno u prvoj polovini: toksikoza, opasnost od pobačaja.
   • štetni učinci na ekologiju tijela trudnice: hemijske supstance, zračenje, vibracije.
   • štetni učinci na fetus tokom trudnoće zaraznih bolesti: mikroba i virusa.
   • prijevremeni i prijevremeni porod, slabost radna aktivnost i njegov dugi tok, nedostatak kiseonika (hipoksija) zbog kompresije pupčane vrpce, zaplet oko vrata.
   • Nakon porođaja, štetni efekti na mozak imaju loša ishrana, česte ili ozbiljne bolesti i infekcije novorođenčadi i odojčadi praćeno raznim komplikacijama, helmintičkim invazijama i giardijazom, modricama na mozgu, trovanjem i ekološkom situacijom u regionu.
   • Brojni autori (B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainova) smatraju oštećenje tokom porođaja glavnim uzrokom MMD. cervikalna regija kičma. Potpuno neutemeljeno i nenaučno mišljenje!

Zapravo, tonus mišića regulira mozak. S hipoksičnim oštećenjem mozga, poremećen je tonus mišića, uključujući i mišićnu grupu vrata, što uzrokuje pomak vratnih kralježaka. Odnosno, promjene u položaju pršljenova su sekundarne. Prvenstveno - oštećenje mozga, što uzrokuje kršenje mišićnog tonusa i refleksa na vratu, trupu i udovima novorođenčeta.

Službena medicina također tvrdi o heterogenosti (heterogenosti) uzroka pojave MMD (ADD, ADHD). Razvoj ovog sindroma povezan je sa organskim lezijama mozga u perinatalnom periodu, kao i sa genetskim i socio-psihološkim faktorima (takoreći sa lošom edukacijom, lošim vaspitačima, nepovoljnim društvenim okruženjem - „?") - (prof. Zavadenko N.N. ''Savremeni pristupi dijagnostici i ADHD tretman” M., 2003)

O genetici, kao nedokazanom uzroku MMD-a, već je pisano gore. Socio-psihološki faktori i socijalno okruženje su veoma važni za socijalni razvoj i adaptaciju deteta sa MMD, ali nisu uzrok pojave MMD kod deteta.

Ostaje da se razmotri najvažniji period života za održavanje zdravog centralnog nervnog sistema deteta - perinatalni period. Perinatalni period - perinatalni period - prije, za vrijeme i neposredno nakon porođaja.

Perinatalni period se dijeli na prenatalni (antenatalni) period, sam porođaj - intranatalni period i 7 dana nakon rođenja - postnatalni period. Intra- i postnatalni periodi su stabilna vrijednost.

Antenatalni - period od 28 nedelja trudnoće, koji se smatrao graničnim periodom između porođaja i pobačaja. Pri tome, kriterijum ostaje ne samo gestaciona dob (trudnoća), već i težina fetusa - više od 1000 g računa se od 22-23 nedelje i težina fetusa od 500 g. Kod nas od januara 1. 2012. počeli su računati i za novorođenčad (a ne za kasne pobačaje) djece rođene teže od 500 grama.

Šta se promijenilo u perinatalnom periodu kod nas (i u svijetu) u proteklih 40-50 godina? Trudnoća u antenatalnom periodu teče, kao i prije više hiljada godina, još bolje i pouzdanije, zahvaljujući opservaciji trudnica u prenatalnim ambulantama. Postnatalni period novorođenčadi, zahvaljujući dostignućima savremene neonatologije, konstantno se unapređuje u proteklih 20-30 godina. Intranatalni period (period porođaja) se dramatično promijenio u posljednjih 40-50 godina.

1. U rukama akušera pojavilo se: 1) najmoćnije sredstvo za izazivanje i poticanje porođaja, i, naprotiv, za inhibiciju i zaustavljanje porođaja,
2. aktivno programirano (prema unapred pripremljenom planu (?!) od strane akušera) vođenje porođaja,
3. praćenje stanja fetusa (otkucaja srca fetusa) pomoću CTG (često se koristi),
4. ultrazvučni uređaji za praćenje stanja uteroplacentarnog krvotoka i cerebralnog krvotoka fetusa (vrlo rijetko se koriste),
5. ublažavanje porođajnih bolova (epiduralna analgezija) itd.

Da li je tako moderna odredba porođaja u posljednjih 40 godina poboljšala zdravstveni status rođenih Rusa?

Ne, nije se popravilo!

Sudeći prema statistici, bilježi se konstantan rast djece sa cerebralnom paralizom, sa sindromima poremećene socijalne adaptacije i ponašanja, uključujući: MMD (ADHD i ADHD) i sindrom autizma, sa problemima u razvoju mišićno-koštanog sistema (kada je od 1. -1,5 godina se formiraju: pognutost, skolioza, valgus ravna stopala i kriva stopala, hodanje na prstima itd.), sa poremećajima u razvoju govora, sa sindromima autonomna disfunkcija, poremećaji spavanja itd.

Domaći neurolozi, neonatolozi, pedijatri, ortopedi, vaspitači, učitelji u školama, logopedi i logopedi, dečiji psihijatri i psiholozi, uopšte ne pokušavaju da shvate razloge za tako zastrašujući, katastrofalan rast dece sa MMD (ADD, ADHD). ) i druge razvojne patologije CNS-a.

Kod nas se navode različite brojke za otkrivanje MMD od 7,6% do 12% djece školskog uzrasta, odnosno od 76 do 120 djece na 1000 djece do 16 godina. Od 1966. do 2001. godine, sindrom autizma je u našoj zemlji povećan 1.500 puta i dostiže 6,8 na 1.000 djece do 14 godina. Elementi sindroma autizma - poremećaji iz spektra autizma (ASD), uočeni su kod mnoge djece sa MMD sindromom (ADD, ADHD).

MMD sindrom (ADD, ADHD) i sindrom RAS susreću se kod većine bolesne djece s cerebralnom paralizom, odnosno, osim teških motoričkih poremećaja, boluju i od područja mozga od kojih zavise društveni razvoj i socijalna adaptacija, a koja dodatno otežava rehabilitaciju takve djece . Većina djece sa MMD (ADD, ADHD), autizmom, cerebralnom paralizom ima sindrom autonomne disfunkcije (modernim riječima, somatoformni poremećaji autonomnog nervnog sistema).

I to dokazuje potpunu sličnost uzroka poremećaja u razvoju centralnog nervnog sistema kod dece: cerebralna paraliza, MMD i sindrom autizma i ASD, sindrom autonomne disfunkcije, poremećaji u formiranju mišićno-koštanog sistema, sindromi poremećaja u razvoju govora, sindroma poremećaja u mozgu centara za vid i sluh i drugih razvojnih poremećaja CNS-a kod male djece. Šta će biti klinički izraženije i u kojoj kombinaciji će se pojaviti ovi sindromi, zavisi samo od broja i veličine lezija u bijeloj tvari mozga (WCM) i njihove lokacije (lokalizacije).

Značaj stanica bijele tvari mozga (neuroglia) u uspostavljanju veza između neurona mozga detaljno je opisan gore.

Šta poduzima medicina kako bi se poboljšala dijagnoza oštećenja mozga kod fetusa i novorođenčeta, kako bi se razjasnilo koje je oštećenje mozga u osnovi neurološki poremećaji kod dece?

Ultrazvučne metode (neurosonografija - NSG) ne dozvoljavaju precizno određivanje prirode i opsega patološkog procesa.

Precizna dijagnoza se postiže metodama CTG (kompjuterska tomografija), MRI (nuklearno magnetna rezonantna slika), pozitronska emisiona tomografija itd. Ali postoji vrlo malo publikacija o ovim metodama proučavanja mozga novorođenčadi i male djece, što se nikako ne može porediti sa enormnim porastom broja djece s neurološkim problemima.

Ne postoji niti jedan rad sa MRI (CT) podacima koji bi pratio promene u mozgu od trenutka rođenja deteta (sa sumnjom na hipoksiju tokom porođaja) iu narednim periodima života, dok se razvija centralni nervni sistem. . U kliničkim studijama koje opisuju neurološke patologije kod djece (cerebralna paraliza, MMD, autizam itd.) koje se javljaju u perinatalnom periodu, ne postoji naučna osnova za morfološke promjene u mozgu.

Ovo je jasno napisano u jedinstvenom radu V. V. Vlasjuka „Morfologija i klasifikacija poteza bele materije moždanih hemisfera kod fetusa i novorođenčadi“.

Zašto se kod djece javljaju moždani udari bijele tvari (srčani udari)?

Jer, kako je gore opisano, tokom fetalne hipoksije krv se redistribuira prema moždanom stablu djeteta, gdje se nalaze centri za regulaciju cirkulacije i disanja. Moždana kora ne radi u vrijeme porođaja, stoga kortikalni neuroni troše minimum kisika (oni su, takoreći, u "pospanom" stanju). Bijela tvar mozga (tzv. subkorteks mozga), koja se sastoji od neuroglijalnih stanica i procesa nervnih stanica, pati od hipoksije, smanjene i poremećene cirkulacije krvi. Hipoksija bijele tvari može dovesti do nekroze (smrti) bijele tvari mozga. U zavisnosti od veličine, prevalencije i težine nekroze (infarkta) bijele tvari mozga (WMS), Vlasyuk V.V. objavljuje Klasifikaciju nekroze (srčani udar, moždani udar) BVM:

1. single
2. višestruko (uobičajeno)

1. mali fokus (1-2mm)
2. makrofokalna (više od 2 mm)

1. koagulacija (sa stvaranjem ožiljnog tkiva na mjestu ćelija i tkiva umrlih od srčanog udara)
2. kolikvativna (sa formiranjem cista, od malih do velikih sa tečnim sadržajem)
3. mješoviti (i ciste i ožiljci)

1. nekompletni (procesi labavljenja, encefalodistrofija, edematozno-hemoragijska leukoencefalopatija, telencefalopatija - kada odumiru samo neuroglijalne ćelije)
2. potpuna (periventrikularna leukomalacija, kada sve glije, sudovi i aksoni (neuronski procesi) odumiru

D Prema lokalizaciji žarišta ili žarišta nekroze:

1. periventrikularni (PVL) - obično se javljaju tijekom hipoksije i ishemije zbog arterijske hipotenzije u zoni granične opskrbe krvlju između ventrikulofugalne i ventrikulopetalne arterijske grane
2. subkortikalna (SL-subkortikalna leukomalacija)
3. centralna (TG - telencefalična glioza)
4. mješoviti (na primjer: prisustvo žarišta nekroze u periventrikularnim i centralnim dijelovima poluovalnih centara - ukazuje na DFL - difuznu leukomalaciju, raširenu ishemiju BVM.

Kao što se vidi iz ove klasifikacije MBM moždanog udara kod novorođenčadi koja su umrla na porođaju ili u prvim sedmicama života (neonatalni period), bez savremenih neuroimaging metoda – CTG i MRI, vrlo je teško klinički postaviti tačnu dijagnozu oštećenja mozga. . NSG metoda je vrlo neprecizna i neinformativna za detekciju infarkta malih žarišta i infarkta MBM. Štaviše, kao što je prikazano klinička istraživanja, procjena stanja na Apgar skali također ne daje predstavu o tome moguća oštećenja BVM novorođenčeta. Odnosno, procjena novorođenčeta na Apgar skali ne daje procjenu stanja mozga novorođenčeta.

Klasični radovi K.NELSON-a i dr. proučiti značaj Apgar skora za pravilno razumijevanje stanja centralnog nervnog sistema novorođenčeta.

Pregledano je 49.000 djece koja su procijenjena Apgar-om 1 i 5 minuta nakon rođenja i stanjem centralnog nervnog sistema kasnije u životu:

99 djece je postiglo 3 boda u 5-10-15-20 minuta, dobilo je intenzivnu njegu i preživjelo. Od ove djece, 12 je razvilo cerebralnu paralizu, 8 je imalo manje značajna neurološka oštećenja. Preostalih 79% (!), nakon intenzivne terapije, bilo je zdravo prema centralnom nervnom sistemu.

S druge strane, od djece koja su kasnije razvila cerebralnu paralizu, 55% je imalo Apgar skor od 7-10 bodova u 1. minuti života, a 73% djece sa cerebralnom paralizom imalo je Apgar skor od 7-10 bodova u 5. minut.. Waynberg et al. smatra da Apgarova skala nije informativna u prognozi hipoksičnog oštećenja mozga. Po njihovom mišljenju, važno je procijeniti poremećaje neurološkog statusa novorođenčeta u dinamici.

Uprkos tome, neonatolozi, opstetričari i neurolozi su 2007. godine usvojili Klasifikaciju PEP (perinatalne encefalopatije), gdje samo prisustvo znakova asfiksije pri rođenju, odnosno Apgar skor ispod 7 bodova, ukazuje na potrebu proučavanja mozga novorođenče.

Iako refleksi s kojima se dijete rađa mogu biti gotovo u granicama normale. Budući da ovi refleksi odražavaju stanje moždanog stabla, a nisu povezani sa višim dijelovima centralnog nervnog sistema (subkorteks, cerebralni korteks) u trenutku rođenja. Ovi refleksi ni na koji način ne odražavaju stanje bijele tvari mozga, a MBM infarkti se ne dijagnosticiraju. Novorođenčad rođena na porođaju uz akušerske intervencije, uz indukciju i stimulaciju, čak se ne podvrgavaju ni pregledu mozga ultrazvučnim NSG, posebno CT i MRI mozga.

Nakon rođenja, dijete počinje razvijati stečene reflekse LUR (labyrinth-adjusting) koji bi, prema programu razvoja mozga založenom u genima, trebali pomoći djetetu da ustane i počne hodati. Proces razvoja LUR-a ovisi o uspostavljanju veza između kore velikog mozga i osnovnih dijelova mozga. Ako novorođenče ima moždani udar (srčani udar) MVM-a, razvoj centralnog nervnog sistema je poremećen, ali to se može primijetiti tek nakon nekog vremena. Na primjer, formiranje sindroma cerebralne paralize uočljivo je do prve godine, formiranje sindroma MMD (ADD, ADHD) od 1,5 godine i kasnije, sindroma autizma i ASD nakon 2-2,5 godine i kasnije.

Ponavljam, do sada ne postoje radovi radiologa o razvoju mozga sa različitim varijantama moždanog udara MBM kod djece od neonatalnog perioda do kraja razvoja i formiranja mozga.

Za obradu podataka CT i MRI mozga uzimaju se djeca s cerebralnom paralizom različitih starosnih grupa, netačno se donosi opći zaključak o navodnoj prevlasti genetskih poremećaja u razvoju mozga kod djece sa cerebralnom paralizom, MMD i autizam. Kao dokaz, u 50% slučajeva opisani su makroskopski utvrđeni poremećaji u formiranju mozga: "fokalna mikrogirija, smanjenje pojedinačnih režnjeva hemisfera, nerazvijenost sekundarnih i tercijalnih kortikalnih brazda" itd. Takvi zaključci bi imali smisla kada bi se takva djeca od rođenja pregledavala CT ili MRI, a zatim redovno kako se mozak razvija i raste. Budući da su MBM infarkti ti koji uzrokuju oštećenja, što dovodi do poremećenog razvoja neurona u moždanoj kori i poremećaja u njihovoj međusobnoj povezanosti i osnovnim dijelovima mozga. Što dovodi do promjene normalne strukture i rasporeda slojeva neurona u moždanoj kori i njihovih puteva.

Radi uz dinamičko praćenje svih oblika MBM infarkta od rođenja i dalje kako se dijete razvija u domaći lekari br.

Međutim, objavljuju se i službeno izražavaju imperativne izjave da su u 75-80% slučajeva poremećaja razvoja mozga kod cerebralne paralize, MMD-a, autizam genetski uzroci.

U posljednjih 30 godina došlo je do značajnog porasta broja djece i odraslih sa ADHD-om (ADHD). Ovaj rast primjećuju ne samo medicinski stručnjaci, već i obični ljudi. Glavna medicina troši javni novac na istraživanje uzroka povećanja ADHD-a (ADD) u bilo kojem smjeru, ali samo bez veze s porodom. Zvanično, desetine gena, olovo u izduvnim gasovima, loša ishrana, ekologija, loše obrazovanje, težak školski program, loši nastavnici i roditelji itd. su krivi za ovaj porast incidencije. itd.

Kad bi samo jedan akušer imao savjest da prizna da u proteklih 30 godina nemamo skoro nikakav prirodni porođaj. Prirodni porođaj je najsigurniji za očuvanje fetusa i novorođenčeta od oštećenja mozga.

U gotovo svim porođajima medicinska intervencija se događa medicinskim manipulacijama (punkcije fetalnog mjehura, perinealni rezovi, kelp i kateteri (za „pripremu” grlića maternice za porođaj itd.) i medikamentoznim metodama za izazivanje i stimulaciju porođaja i kontrakcija.

Ovakve sulude medicinske intervencije na porođaju počele su u inostranstvu prije 40-50 godina (odmah nakon pronalaska i upotrebe oksitocina za stimulaciju porođaja, a potom i drugih lijekova i medicinskih metoda). Kao rezultat toga, danas više od 3 miliona američkih školaraca s ADHD-om svakodnevno uzimaju psihostimulanse - amfetamine - prije polaska u školu.

Psihostimulansi (amfetamini) omogućavaju djetetu sa ADHD-om da mirno sjedi pola dana u školi u učionici. A onda kod kuće, nakon završetka djelovanja amfetamina, možete "stajati na glavi". Prema Piteru Greju, profesoru psihologije na Bostonskom koledžu, "ovo je mahinacija nastavnika i školskog programa, ovo je zavera psihijatara" koji skoro svako dete vide kao mentalno bolesnu osobu sa ADD-om (ADHD), pa čak i sa ADHD-om sa agresivnošću (ovo je kod onih koji godišnje pucaju na kolege i nastavnike).

Zašto psihijatri? Zato što se dijagnoza ADHD-a (ADHD) odnosi na grupu mentalnih bolesti povezanih prvenstveno sa poremećenim društvenim razvojem i socijalnom adaptacijom djeteta.

Zašto zavera? Zato što je 1962. godine u Sjedinjenim Državama bilo samo 30 do 40 hiljada djece mlađe od 15 godina s dijagnozom MMD sindroma (manja moždana disfunkcija - to je ono što ADHD sindrom/ SDV). A sada u SAD-u oko 8% djece uzrasta od 4 do 17 godina (12% dječaka i 6% djevojčica) ima dijagnozu ADHD-a. P. Grey smatra da se promijenio školski program, nastavnici su postali "stroži", a psihijatri "profesionalniji i podliji", a došlo je i do eksplozivnog porasta broja djece i školaraca sa ADD-om (ADHD). “Razlog za dijagnozu ADHD-a je, prema P. Greyu, netolerancija škole prema običnoj ljudskoj raznolikosti.”

Prigovor ovom zaključku P. Greya je očigledan!

Može li dijete koje ne sluša odrasle, ne usvaja njihovo iskustvo, ne oponaša njihove postupke, preživjeti i održati svoje zdravlje u primitivnom komunalnom društvu? Da, čovječanstvo bi degeneriralo već u ovoj neciviliziranoj fazi svog razvoja. U našoj zemlji aktivna akušerska intervencija u porođaju indukcijom i stimulacijom počela je svuda u posljednjih 30 godina.

Prema izvještaju prof. O.R. Baeva na Sveruskom akušerskom forumu "Majka i dijete 2010" od 70 do 80% žena u svim regijama naše zemlje u 2009. imalo je potpuno normalnu trudnoću i rodilo u takozvanoj rizičnoj grupi porođaja. Ali više od 65% ovih žena rodilo je uz komplikacije i medicinske intervencije.

U posljednjih 30 godina došlo je do naglog povećanja broja djece sa razni prekršaji razvoj CNS-a. Brojke za zdravlje dječije populacije (djeca do 15 godina):

• za cerebralnu paralizu 1964. godine - 0,64 na 1000 djece, 1989. godine - 8,9 na 1000, 2002. godine do 21 na 1000 djece;
• o autizmu rast od 1966. do 2001. za 1500 puta na 6,4 na 1000 djece;
• čak i veće brojke rasta za djecu c ADHD- do 28% školske djece.

Jedan od autora ovog članka, kada je došao u školu 1964. godine, imao je 46 učenika u svom odeljenju, a jedan učitelj od 1. do 4. razreda odlično ih je podučavao. Postojala su četiri takva prva razreda, u svakom od 44 do 46 djece. Šta se desilo sa decom u poslednjih 30 godina ako nastavnici ne mogu da održavaju disciplinu u modernim odeljenjima od 15-25 učenika?

Ako magnetna rezonanca otkrije posljedice oštećenja mozga kod sve djece s ADHD-om, koji razlog može postojati da su geni, prehrana ili ekologija oštetili ove dijelove mozga djece s ADHD-om (cerebralna paraliza, autizam, ASD, VSD) itd.)? Službena medicina ne bi smjela uzimati ostale ljude za prostakluke.

Svaki slučaj oštećenja područja mozga ima specifične uzroke. U velikoj većini slučajeva radi se o hipoksiji ovih dijelova mozga prilikom agresivne akušerske intervencije u procesu porođaja (intranatalni period porođaja)! I samo mali dio djece dobije ADHD (ADD) od povreda i infekcija nakon rođenja.

Ako medicinska i pedagoška zajednica šuti, to znači da je prevencija ovakvih prekršaja na plećima roditelja.

Ako želite više garancija za rađanje zdrave djece bez MMD (ADD, ADHD) i drugih neuroloških poremećaja centralnog nervnog sistema - nemojte nam dozvoliti da izazovemo i stimulišemo vaš porođaj. Ako fetus pati, onda će svaka indukcija i stimulacija porođaja samo povećati patnju (potres, hipoksiju) fetusa.

Indikativan savremeni primjer je promjena u stavovima akušera prema vođenju porođaja prijevremeno rođene djece prije 32 sedmice trudnoće. Prema Sveruskom kliničkom protokolu „Prevremeni porođaj“ iz 2011. godine, akušerima je već zabranjeno stimulisanje, preporučeno je samo isčekivanje do razvoja samostalnog porođaja, ili C-section ako fetus ili porodilja počnu da pate.

Zašto se pojavio ovaj novi protokol? prevremeni porod. Jer od 1992. godine akušeri su tokom prijema prijevremeno rođenih postupili po naredbi Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 4. decembra 1992. br. Zdravstvena organizacija”. U “Instruktivno-metodološkim preporukama” propisana su “pravila za vođenje prijevremenih porođaja u gestacijskoj dobi od 22 sedmice ili više” (Prilog 2).

U ovim uputama, kada je porođaj bio slab, dozvoljena je stimulacija oksitocinom i prostaglandinima. Pitanje porođaja carskim rezom do 34 sedmice trudnoće obavljeno je prema vitalnim indikacijama od strane majke. U interesu fetusa, CS je urađen: u karličnoj prezentaciji, poprečnom, kosom položaju fetusa, kod žena sa otežanom akušerskom anamnezom (neplodnost, nenošenje), u prisustvu reanimacije intenzivne neonatalne službe.

Zvanično odobrenje indukcije porođaja tokom prijevremene trudnoće dovelo je do toga da se postotak oštećenja mozga kod prijevremeno rođenih beba tokom indukcije porođaja odrazio na kolosalnu incidencu razvoja CNS-a (na primjer, među prijevremeno rođenima 2006. godine, pokazalo se da je 92% pacijenata u pogledu zdravlja prema godini života).

A od 2012. godine, prema novoj naredbi Ministarstva zdravlja, počele su da doje u inkubatorima i na mehaničkoj ventilaciji, decu rođenu težine od 500 g. Do 1. januara 2012. novorođenče od 500 g do živelo je više od 7 godina. dana (168 sati). Ako nastavimo sa taktikom stimulisanja prijevremenih porođaja, ne možemo izbjeći oštar rast imamo mortalitet i invaliditet dojenčadi zbog učlanjenja od 01.01.2012. godine značajnoj grupi novorođenčadi (a ne kasnih pobačaja) od 500 g do 1000 grama težine.

Stoga se pojavio novi Klinički protokol "Preuranjeni porođaj" iz 2011. godine, koji su izradili vodeći stručnjaci N.I. V. I. Kulakova i Instituta za zdravlje porodice. Ovaj protokol ima za cilj poboljšati vođenje porođaja u prijevremenim trudnoćama kako bi se maksimalno povećalo zdravlje fetusa i prijevremeno rođene bebe.

Umjesto kaznenog naloga iz 1992. br. 318, koji je preporučivao izazivanje prijevremenih porođaja prije 32 sedmice trudnoće, novi protokol iz 2011. preporučuje: „U nedostatku aktivnog porođaja i mogućnosti brzog rođenja djeteta, metoda izbora je carski rez.” Vrijeme čekanja na početak porođaja više nije regulirano, uz prijevremeno ispuštanje fetalne vode. Vrijeme čekanja za samostalan razvoj radne aktivnosti sada može biti satima i danima i sedmicama. Najvažnije je osigurati kontrolu stanja žene (prepisati antibiotike za sprječavanje infekcije) i kontrolisati stanje fetusa (slušanje otkucaja srca fetusa i po potrebi CTG).

S obzirom da dijete kisik i ishranu dobija putem pupčane vrpce, prisustvo fetalnih tečnosti ili njihov odliv uopšte ne utiče na njegovo stanje. Ali, svuda je uvriježeno mišljenje da "djete bez vode pati i guši se". Ovo mišljenje postoji u “masama građana” očigledno ne bez “nagoveštaja” akušera.

Stoga se za bebe rođene nakon 32 sedmice gestacije, indukcija i stimulacija i dalje preporučuju kao mogući način za aktivno upravljanje porođajem. A onda, „odjednom će dete bez vode početi da se guši“!

Dakle, smanjenje incidencije naše dece sa MMD (ADD, ADHD), autizmom, cerebralnom paralizom i drugim poremećajima u razvoju centralnog nervnog sistema, uz ovakav odnos prema porođaju od strane zvaničnog akušerstva, nije očekivati!

Glavni uzrok poremećaja u razvoju centralnog nervnog sistema djeteta je oštećenje (infarkt) BVM (bijele tvari mozga) tokom akutne hipoksije (distres) i porođajne traume fetusa tokom porođaja (intranatalni period).

Glavna prijetnja i uzrok akutne hipoksije i porođajna povreda fetusa tokom porođaja je indukcija (medikamentna i mehanička "preparacija" grlića materice) i stimulacija porođaja, kontrakcija i pokušaja.

Samo stroga, potpuna zabrana za akušere, korištenje "modernog" u porođaju lijekovi i medicinske manipulacije za izazivanje i stimuliranje porođaja, mogu smanjiti rizik od oštećenja mozga novorođenčadi i dramatično smanjiti broj novorođenčadi s oštećenjem mozga.

Samo odbijanje akušera od aktivnog agresivnog porođaja vratit će naše žene prirodni porođaj bez indukcije ili stimulacije.

Prirodni porođaj je jedini siguran porođaj koji daje najviše vjerovatnije očuvanje netaknutog centralnog nervnog sistema novorođenčeta!

književnost:

1. Yu.I.Barašnjev “Perinatalna neurologija”, Moskva, 2005, “Triada-X”
2. N.L. Garmasheva, N.N. Konstantinova „Uvod u perinatalnu medicinu“, Moskva, „Medicina“, 1978.
3. T.V. Belousova, L.A. Ryazina „Perinatalne lezije centralnog nervnog sistema kod novorođenčadi“ (metodološke preporuke), Sankt Peterburg, „OOONatisPrint“, 2010.
4. V.V. Vlasyuk, dr.med Federalna državna ustanova “NIIDI FMBA Rusije”, “Morfologija i klasifikacija moždanih udara bijele tvari moždanih hemisfera u fetusa i novorođenčadi”.
   Zbirka sažetaka „Sve-ruske naučno-praktične konferencije Prioritetne oblasti zdravlja djece u neurologiji i psihijatriji (dijagnostika, terapija, rehabilitacija i prevencija)“, 22-23. SEPTEMBAR 2011., Tula
5. D.R. Štulman, O.S. Levin „Neurologija” (Referentni priručnik lekara praktičnog), Moskva, „MEDpress-inform”, 2007.
6. R. Bercow, E. Fletcher “Vodič za medicinu. Dijagnoza i terapija”. Tom 2, Moskva, "Mir", 1997.
7. A.B.Palchik, N.P.Shabalov “Hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčadi”, Sankt Peterburg, “Petar”, 2001.
8. A.B. Palchik, N.P. Shabalov "Hipoksično-ishemijska encefalopatija novorođenčeta", Moskva, "MMEDpress-inform" 2011.
9. "Cerebralna paraliza i drugi poremećaji kretanja kod djece". Naučno-praktična konferencija sa međunarodnim učešćem. Moskva, 17-18. novembar 2011 Zbirka sažetaka:
   1. “Analiza patogeneze - put do efikasnosti rehabilitacijski tretman djece sa cerebralnom paralizom.” Prof. Semjonova K.A., Naučni centar za zdravlje dece, Ruska akademija medicinskih nauka, Moskva
   2. “Osebenosti kognitivnih mentalnih procesa kod djece sa složena struktura defekt sa cerebralnom paralizom” Krikova NP, Naučno-praktični centar za dečiju psihoneurologiju, DZ, Moskva.
   3. “Morfološka osnova djeteta cerebralna paraliza” Levchenkova V.D., Salkov V.N. Naučni centar za zdravlje dece Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva.
   4. “O mjerama za smanjenje incidencije cerebralne paralize u Rusiji. Glavni intranatalni uzroci cerebralne paralize, ADHD-a, autizma i drugih poremećaja razvoja centralnog nervnog sistema kod dece“, Golovac M.V., ROBOI „Promovisanje zaštite prava osoba sa invaliditetom sa posledicama cerebralne paralize“, Moskva .
10. Doktor medicinskih nauka, prof. T.V. Belousova, L.A. Ryazina „Osnove rehabilitacije i pristupi terapiji u akutnom periodu razvoja perinatalne cerebralne patologije”. Katedra za fakultetsku pedijatriju i neonatologiju, Novosibirski državni medicinski univerzitet. Časopis za neurologiju i psihijatriju, br. 11, 2010, broj 2.
11. L.S. Chutko i saradnici “Principi pomoći djeci s poremećajem pažnje i hiperaktivnošću.” Institut za ljudski mozak RAS, Sankt Peterburg, Časopis za neurologiju, farmakoterapiju kognitivnih oštećenja u detinjstvu, Klinika za nervne bolesti Moskovske medicinske akademije po imenu I.M. Sečenova, Moskva, časopis „Farmateka“, br. 15, 2008.
12. “Kompjuterska tomografija u kompleksnoj dijagnostici hipoksično-ishemičnih lezija mozga i njihovih posljedica u novorođenčadi”.
    Nikulin L.A., časopis „Uspesi moderne prirodne nauke“, 2008, br. 5, str. 42-47
13. Badalyan L. O. “Dječja neurologija”. Moskva, „Medicina“, 1998.
14. A.I. Zakharov. „Prevencija devijacija u ponašanju djeteta“, Sankt Peterburg, 1997.
15. B.R. Yaremenko, A.B. Yaremenko, T.B. Goryainov. " Minimalna disfunkcija mozga kod dece”, Sankt Peterburg, 2002.
16. Gasanov R.F. " Moderni pogledi o etiologiji poremećaja pažnje (pregled literature).“ Časopis br. 1, 2010, „Pregled psihijatrije i medicinske psihologije. Bekhterev." Istraživački institut za psihoneurologiju im. V.M. Bekhtereva, Sankt Peterburg.
17. I.P. Bryazgunov i dr. "Psihosomatika kod dece" Moskva, "Psihoterapija", 2009.
18. Golovac M.V. „Opasni porođaj“, časopis „Život sa cerebralnom paralizom. Problemi i rešenja” br. 1, 2009, Moskva.
19. Nikolsky A.V. “Stimulacija rađanja i zdravlja djeteta”, časopis “Život sa cerebralnom paralizom. Problemi i rešenja” № 2, 2011, Moskva.
20. "Uticaj oksitocina tokom porođaja na fetalni cerebralni protok krvi" E. M. Shifman (2), A. A. Ivshin (1), E. G. Gumenyuk (1), N. A. Ivanova (3), O. V. Eremina (2) [Odjel za akušerstvo i ginekologiju PetrSU-( 1), FGU „Naučni centar za akušerstvo, ginekologiju i perinatologiju imena A.I. Akademik V.I. Kulakov "MZiSR RF Moskva - (2), republikanac perinatalni centar Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan, Petrozavodsk - (3)] "Togliatti Medical Council" br. 1-2. Dvomjesečni naučni i obrazovni časopis, Togliatti, maj 2011.

Mali mozak(cerebellum) - dio mozga povezan sa stražnjim mozgom. Sudjeluje u koordinaciji pokreta, regulaciji mišićnog tonusa, održavanju držanja i ravnoteže tijela.

Mali mozak se nalazi u zadnjoj lobanjskoj jami iza produžene moždine i mosta, čineći dio krova četvrta komora(cm. Mozak ). Gornja površina mu je okrenuta ka okcipitalnim režnjevima hemisfera veliki mozak, od kojeg je odvojen malim malim mozgom (vidi sl. Meninge ). Na dnu se M. približava velikom okcipitalnom foramenu. M.-ova projekcija na površini glave nalazi se između vanjske potiljačne izbočine i baze mastoidnih nastavka. Masa M. odrasle osobe je 136-169 G.

Mali mozak se sastoji od nesparenog srednjeg dijela - crva (vennis) i uparenih hemisfera (hemispheria cerebelli), koji pokrivaju moždano stablo. M. površina je podijeljena brojnim prorezima na tanke listove koji prolaze približno u poprečnom smjeru duž hemisfera i crva. Horizontalni prorez (fissura hdnzontalis) razdvaja gornju i donju površinu M. Unutar režnjeva, listovi M. su grupirani u režnjeve, a režnjevi crva odgovaraju određenim režnjevima hemisfera ( pirinač. 12 ).

M. površina je prekrivena korom. Bijela tvar koja se nalazi ispod kore ulazi u listove M. u obliku tankih ploča, koje na presjecima stvaraju osebujnu sliku - takozvano drvo života. M. jezgra su položena u bijelu tvar: nazubljena (nucleus dentatus), plutasta (nucleus emboliformis), sferična (nuclei globosi) i jezgra šatora (nucleus fastigii). M. ima tri para nogu (pedunculi cerebellares) koji ga povezuju sa moždano stablo. Donji cerebelarni pedunci idu do produžene moždine, srednji pedunci do ponsa, a gornji pedunci do srednjeg mozga.

Kora M. ima tri sloja: površinski molekularni sloj, koji sadrži korpe i zvjezdaste neurone, grane nervnih vlakana koji dolaze iz drugih slojeva korteksa i bijele tvari; sloj neurona u obliku kruške, koji se sastoji od velikih nervnih ćelija (Purkinje ćelije); duboki granularni sloj koji sadrži pretežno male granularne neurone. Aferentna vlakna dolaze do M. duž njenih nogu iz jezgara predvorja i dr. kranijalni nervi, od kičmena moždina kao dio prednjeg i stražnjeg spinalnog cerebelarnog trakta, od jezgara tankih i klinastih snopova i jezgara mosta. Većina njih završava u korteksu M. Iz korteksa se nervni impulsi prenose do jezgara duž aksona neurona u obliku kruške. Jezgra stvaraju eferentne puteve malog mozga. To uključuje cerebelarni-nuklearni put do jezgara kranijalnih nerava i retikularnu formaciju moždanog stabla; nazubljeni crveni nuklearni put do crvenog jezgra srednjeg mozga; dentatno-talamički put do talamusa (vidi sl. Provodne staze ). Svojim aferentnim i eferentnim putevima M. je uključen u ekstrapiramidnog sistema.

Opskrbu M. krvlju obavljaju gornja, donja prednja i donja stražnja cerebelarna arterija. Njihove grane anastoziraju u pia mater, formirajući vaskularnu mrežu iz koje se grane u korteks i belu tvar vena M. M. su brojne, ulivaju se u veliku venu mozga i sinuse dura mater (ravne, poprečno, kamenito).

trema ) u udovima na strani patološkog žarišta; sa oštećenjem spojeva zupčastog nukleusa v donjoj maslini - mioklonus jezik, ždrijelo, meko nepce. Na zahvaćenoj strani M. tonus mišića udova se smanjuje ili izostaje, zbog čega je, uz pasivne pokrete, moguća hiperekstenzija u zglobovima i prekomjerni pokreti u njima. Mogu se pojaviti refleksi klatna. Da bi ih prepoznali, pacijent se postavlja na ivicu stola ili kreveta tako da noge slobodno vise i izazivaju trzaje koljena. U tom slučaju pacijentova potkoljenica čini nekoliko ljuljajućih (klatnih) pokreta. Često se detektuje takozvana magnetna reakcija: laganim dodirom na plantarnu površinu palca stopala se cijeli ud istegne.

Za sve volumne lezije M. (tumori, hemoragije, traumatski hematomi, ov, ciste) karakterističan je značajan porast intrakranijalne hipertenzije zbog okluzije likvora na nivou četvrte komore i otvora, što uzrokuje pojavu hipertenzivnih ov (vidi. Hipertenzija, intrakranijalna ).

Malformacije. Postoje totalna i subtotalna (lateralna i medijana) ageneza M. Totalna ageneza je rijetka. Obično se kombinuje sa drugim teškim malformacijama nervnog sistema. Subtotalna ageneza M. takođe je, po pravilu, kombinovana sa malformacijama moždanog stabla (ageneza moždanog mosta, odsustvo četvrte komore itd.). Kod M. hipoplazije bilježi se smanjenje cjelokupnog M. ili njegovih pojedinačnih struktura. M. hipoplazije mogu biti jedno- i bilateralne, kao i lobarne, lobularne. Postoje različite promjene u vijugama malog mozga: alogirija, makrogirija, poligirija, agirija. Disrafični poremećaji su najčešće lokalizovani u predelu M. crva, kao i donjeg medularnog jedra, a javljaju se kao cerebelohidromeningokela ili prorezni defekt u strukturi M. U makroencefaliji hipertrofija molekula i granularni slojevi korteksa M. i povećanje njegovog volumena.

Klinički, M. malformacije se manifestuju statičkom i dinamičkom cerebelarnom ataksijom, koja se u nekim slučajevima određuje uz simptome oštećenja drugih delova nervnog sistema. Karakteristični su poremećaji mentalnog razvoja do idiotizma i razvoja motoričkih funkcija. Liječenje je simptomatsko

Šteta. Otvorene štete M. uočene su kod traumatske ozljede mozga zajedno s oštećenjem drugih formacija stražnje lobanjske jame i u većini slučajeva dovode do smrti. Kod zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda često se razvijaju simptomi M. lezije zbog njenog direktnog ili kao rezultat protuudara.

Posebno često se M. ošteti pri padu na leđa ili e u cervikalno-okcipitalnoj regiji. Istovremeno se primjećuju bolnost, hiperemija, otok i zbijenost mekih tkiva u cervikalno-okcipitalnoj regiji, a na kraniogramima se često nalazi prijelom. okcipitalna kost. U ovim slučajevima, simptomi M. poraza gotovo su uvijek u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog stabla, koji mogu nastati i kao posljedica a i kao rezultat formiranja akutne, subakutne ili kronične epiduralne ili subduralni hematom u zadnjoj lobanjskoj jami. Hematomi stražnje lobanjske jame u pravilu su jednostrani (posebno epiduralni) i razvijaju se kao posljedica oštećenja vena. U rijetkim slučajevima formiraju se hidromi stražnje lobanjske jame (akutna akumulacija cerebrospinalne tekućine u subduralnom prostoru).

Bolesti. M. porazi vaskularne geneze razvijaju se ishemijskim i hemoragijskim moždani udari. Ishemijski i prolazni poremećaji cerebralnu cirkulaciju javljaju se kod ah i netrombotičkog omekšavanja mozga, kao i kod embolije u sistemu vertebralnih, bazilarnih i cerebelarnih arterija. Fokalni cerebelarni simptomi prevladavaju u kombinaciji sa znacima oštećenja moždanog stabla (vidi Sl. Naizmjenični sindromi ). Hemoragije u M. karakteriziraju brzi porast cerebralnih simptoma uz poremećenu svijest (razvoj soporoznih ili koma), meningealni simptomi, rani kardiovaskularni, respiratorni i drugi poremećaji stabla, difuzna mišićna hipotenzija ili atonija. Fokalni cerebelarni simptomi se uočavaju samo s ograničenim hemoragijskim žarištima u malom mozgu; kod masivnih krvarenja se ne otkrivaju zbog teških cerebralnih i stabnih simptoma.

Distrofične procese u M. karakteriše postepeni progresivni porast cerebelarnih poremećaja, koji se obično kombinuju sa znacima oštećenja drugih delova nervnog sistema, a posebno njegovog ekstrapiramidnog dela. Takav klinički sindrom opažen je kod nasljedne cerebelarne ataksije Pierre Mariea, olivopontocerebelarne degeneracije, Friedreichove porodične ataksije, Louis-Bar ataksije-telangiektazije (vidi. Ataksija ).

Porazi M. infektivne geneze u većini slučajeva su komponenta inflamatorna bolest mozak (vidi Encefalitis ). U ovom slučaju, cerebelarni simptomi se kombiniraju sa znakovima fokalna lezija drugim dijelovima mozga, kao i sa teškim općim infektivnim, cerebralnim, često meningealnim simptomima. Cerebelarni poremećaji se mogu vidjeti kod neurobruceloze (vidi

Mali mozak(cerebellum) - dio mozga povezan sa stražnjim mozgom. Sudjeluje u koordinaciji pokreta, regulaciji mišićnog tonusa, održavanju držanja i ravnoteže tijela.

Mali mozak se nalazi u stražnjoj lobanjskoj jami iza produžene moždine i mosta, čineći dio krova četvrte komore. Njegova gornja površina okrenuta je ka okcipitalnim režnjevima moždanih hemisfera, od kojih je odvojen malim malim mozgom. Dolje se mali mozak približava foramenu magnumu. Projekcija malog mozga na površini glave nalazi se između vanjske okcipitalne izbočine i baza mastoidnih procesa. Masa malog mozga odrasle osobe je 136-169 g.

Mali mozak se sastoji od nesparenog srednjeg dijela - crva (vennis) i uparenih hemisfera (hemispheria cerebelli), koji pokrivaju moždano stablo.
Površina malog mozga podijeljena je brojnim pukotinama na tanke listove koji se protežu približno poprečno duž hemisfera i vermisa. Horizontalna pukotina (fissura hdnzontalis) razdvaja gornju i donju površinu malog mozga. Unutar režnjeva, listovi malog mozga su grupirani u režnjeve, a režnjevi vermisa odgovaraju određenim režnjićima hemisfera.

Površina malog mozga je prekrivena korteksom. Bijela tvar koja se nalazi ispod korteksa ulazi u lišće malog mozga u obliku tankih ploča, koje na presjecima stvaraju svojevrsnu sliku - takozvano drvo života. Bijela tvar sadrži jezgre malog mozga: zubasto (nucleus dentatus), plutasto (nucleus emboliformis), sferno (nuclei globosi) i jezgro šatora (nucleus fastigii). Mali mozak ima tri para nogu (pedunculi cerebellares) koje ga povezuju sa moždanim stablom.
Donji cerebelarni pedunci idu do produžene moždine, srednji pedunci do ponsa, a gornji pedunci do srednjeg mozga.

Kora malog mozga ima tri sloja: površinski molekularni sloj, koji sadrži korpe i zvjezdaste neurone, grananja nervnih vlakana koja dolaze iz drugih slojeva korteksa i bijele tvari; sloj neurona u obliku kruške, koji se sastoji od velikih nervnih ćelija (Purkinje ćelije); duboki granularni sloj koji sadrži pretežno male granularne neurone. Aferentna vlakna dolaze do malog mozga duž njegovih nogu iz jezgara vestibularnih i drugih kranijalnih nerava, iz kičmene moždine u sklopu prednjeg i stražnjeg spinalnog cerebelarnog trakta, iz jezgara tankog i sfenoidnog snopa i jezgra mosta .

Većina njih završava u korteksu malog mozga. Iz korteksa se nervni impulsi prenose do jezgara duž aksona neurona u obliku kruške.
Jezgra stvaraju eferentne puteve malog mozga. To uključuje cerebelarni-nuklearni put do jezgara kranijalnih nerava i retikularnu formaciju moždanog stabla; nazubljeni crveni nuklearni put do crvenog jezgra srednjeg mozga; zubasto-talamički put do talamusa. Preko svojih aferentnih i eferentnih puteva, mali mozak je uključen u ekstrapiramidni sistem.

Opskrbu malog mozga krvlju obavljaju gornja, donja prednja i donja stražnja cerebelarna arterija. Njihove grane anastoziraju u pia mater, formirajući vaskularnu mrežu, iz koje se grane granaju u korteks i bijelu tvar malog mozga. Vene malog mozga su brojne, ulivaju se u veliku venu mozga i sinuse dura mater (ravne, poprečne, kamene).

Mali mozak je središnji organ za koordinaciju pokreta, koordinaciju aktivnosti sinergističkih i antagonističkih mišića uključenih u motoričke radnje. Ova funkcija malog mozga, koja reguliše voljne pokrete, uz regulaciju mišićnog tonusa, osigurava tačnost, glatkoću svrsishodnih pokreta, kao i održavanje držanja i ravnoteže tijela.

Metode istraživanja:

Clinical Methods uključuju proučavanje pokreta, hoda, provođenje posebnih testova za identifikaciju statičke i dinamičke ataksije, asinergije, proučavanje posturalnih refleksa, proučavanje mišićnog tonusa. Za identifikaciju poremećaja hoda koriste se plantografija i ihnografija (metoda za proučavanje hoda i oblika stopala na osnovu njihovih otisaka dobivenih hodanjem po listu papira postavljenom na metalnu stazu prekrivenu bojom). Da bi se razjasnila priroda M. lezije, koriste se iste metode kao u proučavanju mozga.

patologija:

Glavni klinički znak oštećenja malog mozga je statička i dinamička ataksija na strani patološkog žarišta, koja se manifestuje narušavanjem centra gravitacije i ravnoteže tijela pri stajanju, hodanju, dismetrijom i hipermetrijom, promašajima pri ciljanim pokretima, adijadohokinezom. , namjerno drhtanje, poremećaji govora u vidu pjevanja, trganje slogova (tzv. cerebelarna dizartrija), promjene rukopisa u vidu megalografije, nistagmus.

Ako su veze između malog mozga i moždane kore poremećene, može doći do promjena u složenim statokinetičkim funkcijama sa sindromom astazije-basije (astazija - nemogućnost stajanja, abazija - nemogućnost hodanja). Istovremeno, aktivni pokreti donjih ekstremiteta nisu poremećeni kod pacijenta u ležećem položaju, nema pareza. Važan znak oštećenja malog mozga je asinergija (poremećaji prijateljske aktivnosti mišića pri izvođenju pokreta), promjene posturalnih refleksa, posebno u obliku spontanog pronatorskog fenomena.

Kod pacijenata sa oštećenjem malog mozga i njegovih veza može doći do hiperkineze: ako su poremećene veze sa zubnim i crvenim jezgrima, razvija se koreoatetoza i tzv. rubralni tremor u ekstremitetima na strani patološkog žarišta; sa oštećenjem spojeva nazubljenog jezgra v donjoj maslini - mioklonus jezika, ždrijela, mekog nepca. Na strani lezije malog mozga, mišićni tonus udova se smanjuje ili je odsutan, zbog čega je, uz pasivne pokrete, moguća hiperekstenzija u zglobovima i prekomjerni pokreti u njima. Mogu se pojaviti refleksi klatna.

Da bi ih prepoznali, pacijent se postavlja na ivicu stola ili kreveta tako da noge slobodno vise i izazivaju trzaje koljena. U tom slučaju pacijentova potkoljenica čini nekoliko ljuljajućih (klatnih) pokreta. Često se detektuje takozvana magnetna reakcija: laganim dodirom na plantarnu površinu palca stopala se cijeli ud istegne.

Sve volumetrijske lezije malog mozga (tumori, hemoragije, traumatski hematomi, apscesi, ciste) karakteriziraju se značajnim porastom intrakranijalne hipertenzije zbog okluzije likvorskih prostora na nivou četvrte komore i otvora, što uzrokuje pojavu hipertenzivne krize.

malformacije:

Odredite totalnu i subtotalnu (lateralnu i srednju) cerebelarnu agenezu. Totalna agenezija je rijetka. Obično se kombinuje sa drugim teškim malformacijama nervnog sistema. Subtotalna ageneza malog mozga je takođe, po pravilu, kombinovana sa malformacijama moždanog stabla (ageneza moždanog mosta, odsustvo četvrte komore itd.). Kod hipoplazije malog mozga bilježi se smanjenje cijelog malog mozga ili njegovih pojedinačnih struktura.

Hipoplazija malog mozga može biti jednostrana i bilateralna, kao i lobarna, lobularna. Postoje različite promjene u vijugama malog mozga: alogirija, makrogirija, poligirija, agirija. Disrafični poremećaji su najčešće lokalizovani u predelu cerebelarnog vermisa, kao i donjeg medularnog jedra, a manifestuju se kao cerebelohidromeningokela ili defekt u obliku proreza u strukturi malog mozga. S makroencefalijom se uočava hipertrofija molekularnih i granularnih slojeva korteksa malog mozga i povećanje njegovog volumena.

Klinički, cerebelarne malformacije se manifestuju statičkom i dinamičkom cerebelarnom ataksijom, koja se u nekim slučajevima određuje uz simptome oštećenja drugih dijelova nervnog sistema. Karakteristični su poremećaji mentalnog razvoja do idiotizma i razvoja motoričkih funkcija. Liječenje je simptomatsko

Povreda malog mozga:

Otvorene ozljede malog mozga uočavaju se kod traumatskih ozljeda mozga zajedno s oštećenjem drugih formacija stražnje lobanjske jame i u većini slučajeva dovode do smrti. Kod zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda, simptomi cerebelarne lezije često se razvijaju zbog njegovih direktnih modrica ili kao rezultat protuudara. Posebno često se M. ošteti pri padu na leđa ili modricama u cervikalno-okcipitalnoj regiji. Istovremeno se primjećuju bol, hiperemija, otok i zbijenost mekih tkiva u cervikalno-okcipitalnoj regiji, a na kraniogramima se često nalazi prijelom okcipitalne kosti.

U ovim slučajevima, simptomi oštećenja malog mozga gotovo su uvijek u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog debla, koji mogu nastati kako zbog kontuzije, tako i zbog formiranja akutnog, subakutnog ili kroničnog epiduralnog ili subduralnog hematoma u stražnjoj lobanjskoj jami. Hematomi stražnje lobanjske jame u pravilu su jednostrani (posebno epiduralni) i razvijaju se kao posljedica oštećenja vena. U rijetkim slučajevima formiraju se hidromi stražnje lobanjske jame (akutna akumulacija cerebrospinalne tekućine u subduralnom prostoru).

bolesti:

Cerebelarne lezije vaskularnog porijekla razvijaju se ishemijskim i hemoragijski moždani udari. Ishemijski moždani udari i prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije javljaju se uz trombozu i netrombotičko omekšavanje mozga, kao i kod embolije u sistemu vertebralnih, bazilarnih i cerebelarnih arterija. Fokalni cerebelarni simptomi prevladavaju u kombinaciji sa znacima oštećenja moždanog stabla.

Hemoragije u malom mozgu karakteriziraju se brzim porastom općih cerebralnih simptoma s oštećenjem svijesti (razvoj soporoze ili kome), meningealnim simptomima, ranim kardiovaskularnim, respiratornim i drugim poremećajima, difuznom mišićnom hipotenzijom ili atonijom. Fokalni cerebelarni simptomi se uočavaju samo s ograničenim hemoragijskim žarištima u malom mozgu; kod masivnih krvarenja se ne otkrivaju zbog teških općih cerebralnih i stabnih simptoma.

Distrofični procesi u malom mozgu karakteriziraju se postupnim progresivnim porastom cerebelarnih poremećaja, koji se obično kombinuju sa znacima oštećenja drugih dijelova nervnog sistema, a posebno njegovog ekstrapiramidnog dijela. Takav klinički sindrom uočen je kod nasljedne cerebelarne ataksije Pierre Mariea, olivopontocerebelarne degeneracije, Friedreichove porodične ataksije, Louis Barove ataksije-telangiektazije.

Cerebelarne lezije infektivnog porijekla u većini slučajeva su sastavni dio upalne bolesti mozga. Istovremeno, cerebelarni simptomi se kombiniraju sa znacima žarišnih lezija drugih dijelova mozga, kao i s izraženim općim infektivnim, općim cerebralnim, a često i meningealnim simptomima. Cerebelarni poremećaji mogu se uočiti kod neurobruceloze, toksoplazmoze. Često se oštećenje malog mozga i njegovih veza opaža kod multiple skleroze, subakutnog skleroznog leukoencefalitisa.

Cerebelarni apsces čini skoro 1/3 svih apscesa mozga. Češće ima kontaktno otogeno porijeklo, rjeđe metastatsko - iz udaljenih gnojnih žarišta. Proces se razvija do 2-3 mjeseca. Odlikuje se uobičajenim ozbiljno stanje bolesnika, teške neurološke manifestacije uz prisustvo općih infektivnih, cerebralnih, ponekad meningealnih simptoma. Cerebelarni i drugi neurološki simptomi se rano otkrivaju na strani glavnog patološkog žarišta. Liječenje je intenzivno protuupalno i hirurško.

Tumori i ciste:

Najčešći su astrocitomi, meduloblastomi, angioretikulomi i sarkomi. Postoje i metastaze u malom mozgu malignih tumora unutrašnjih organa. Klinička slika ovisi uglavnom o histološkom obliku tumora, stupnju razvoja bolesti i dobi bolesnika. Astrocitomi i angioretikulomi u pravilu imaju benigni tok, meduloblastomi i sarkomi su maligni.

Ciste malog mozga (crva i hemisfere) mogu biti disgenetske ili nastati kao rezultat organizacije krvarenja, srčanog udara, apscesa. Češće se opaža kod tumora malog mozga, angioretikuloma, astrocitoma; nalaze se ili unutar tumora, ili neposredno uz njega. Siringomijeličke šupljine u malom mozgu su rijetke.

Može biti uzrokovano raznim posljedicama. To je zbog činjenice da je povezan sa gotovo svim dijelovima ljudskog tijela, posebno s nervnim sistemom. U pravilu se brojni neugodni simptomi i pojava problema s ovim organom najčešće nazivaju cerebelarna ataksija. Manifestuje se u vidu poremećaja koordinacije, neravnoteže i sl. U tom slučaju osoba ne može dugo ostati u istom položaju.

Neki od simptoma cerebelarne lezije mogu se otkriti golim okom. Međutim, složeniji skriveni znakovi mogu se otkriti samo uz pomoć posebnih laboratorijskih uzoraka. Učinkovitost liječenja ovih patologija ovisi o uzrocima lezija.

Glavne funkcije

Mali mozak obavlja ogroman posao. Prije svega, podržava i distribuira ono što je neophodno za održavanje ravnoteže ljudskog tijela. Zahvaljujući radu ovog tijela, osoba može obavljati motorna funkcija. Stoga, govoreći o funkciji i simptomima cerebelarne lezije, liječnik prije svega provjerava koordinaciju osobe. To je zato što ovaj organ pomaže u održavanju i distribuciji mišićnog tonusa u isto vrijeme. Na primjer, savijanjem noge, osoba istovremeno zateže fleksor i opušta ekstenzor.

Osim toga, mali mozak distribuira energiju i minimizira kontrakciju mišića koji su uključeni u obavljanje određenog posla. Osim toga, ovaj organ je neophodan za motoričko učenje. To znači da tokom treninga ili razvijanja profesionalnih vještina tijelo pamti koje mišićne grupe se skupljaju i zatežu.

Ako nema simptoma oštećenja malog mozga, a njegovo funkcioniranje se odvija u normalnom režimu, tada se osoba u ovom slučaju osjeća dobro. Ako barem jedan od dijelova ovog organa pati od lezije, tada pacijentu postaje teže obavljati određene funkcije ili se jednostavno ne može kretati.

Neurološka patologija

Zbog poraza ovog važnog organa može se razviti ogroman broj ozbiljnih oboljenja. Ako govorimo o neurologiji i simptomima oštećenja malog mozga, onda je vrijedno napomenuti najvažniju opasnost. Oštećenje ovog organa dovodi do poremećaja cirkulacije. Pojava ove patologije može dovesti do:

• Ishemijski moždani udar i druge bolesti srca.
• Multipla skleroza.
• Traumatska ozljeda mozga. U ovom slučaju, lezija ne bi trebala uvijek zahvatiti mali mozak, dovoljno je ako je barem jedna od njegovih veza prekinuta.
• Meningitis.
• tipa, kao i abnormalnosti uzrokovane u nervnom sistemu.
• Intoxication.
• Predoziranja određenim lijekovima.
• Nedostatak vitamina B12.
• Opstruktivni hidrocefalus.

U lezijama malog mozga su prilično česte. Stoga je prije svega potrebno posjetiti specijaliste u ovoj oblasti.

Uzrok bolesti malog mozga

U ovom slučaju možemo govoriti o povredama, urođenoj nerazvijenosti ovog područja, poremećajima cirkulacije, posljedicama dugotrajne upotrebe droga. Također, to se može dogoditi i zbog trovanja toksinima.

Ako se pacijentu dijagnosticira urođeni defekt u razvoju ovog organa, onda u ovom slučaju govorimo o tome da osoba boluje od bolesti koja se zove Marijeva ataksija. Ova patologija se odnosi na dinamičke bolesti.

Simptomi oštećenja malog mozga i puteva mogu ukazivati ​​na moždani udar, traumu, rak, infekcije i druge patologije koje se javljaju u nervnom sistemu. Slične tegobe imaju ljudi koji su imali prijelom baze lubanje ili oštećenje potiljačne regije glave.

Ako osoba pati od aterosklerotične vaskularne bolesti, to također može izazvati kršenje opskrbe krvlju malog mozga. Međutim, lista svih bolesti se tu ne završava. Poraz karotidna arterija i vaskularni grčevi koji prelaze u hipoksiju također mogu izazvati slično stanje.

Osim toga, mora se imati na umu da se simptomi karakteristični za cerebelarno oštećenje najčešće javljaju kod starijih osoba. To je zbog činjenice da njihove žile s vremenom gube elastičnost i da su zahvaćene aterosklerozom i kolesterolskim plakovima. Zbog toga njihovi zidovi ne mogu izdržati jak pritisak i počinju se lomiti. Takvo krvarenje izaziva ishemiju tkiva.

Znakovi patologije

Ako govorimo o glavnim simptomima oštećenja malog mozga, onda je među njima upravo ataksija, koja se može manifestirati na različite načine. Međutim, najčešće osoba počinje da drhti u glavi i cijelom tijelu, čak i pri mirnom položaju tijela. Javlja se slabost mišića i loša koordinacija pokreta. Ako je jedna od hemisfera mozga oštećena, ljudski pokreti će biti asimetrični.

Pacijenti pate i od tremora. Osim toga, postoje ozbiljni problemi u procesu fleksije i ekstenzije udova. Mnogi imaju hipotermiju. Ako se jave simptomi karakteristični za cerebelarne lezije, pacijent može doživjeti poremećaje u motoričkom činu. U ovom slučaju, kada se kreće prema određenom cilju, osoba počinje izvoditi inverzne radnje klatna. Osim toga, problem s malim mozgom može uzrokovati hiperrefleksiju, poremećaj hoda i ozbiljne promjene rukopisa. Također je vrijedno razmotriti vrste ataksije ovog organa.

Statičko-lokomotorno

U ovom slučaju, kršenja su najizraženija kada osoba hoda. Svaki pokret donosi najjače opterećenje, zbog čega tijelo postaje slabije. U ovom slučaju, osobi je teško biti u položaju u kojem su pete i prsti nogu u kontaktu. Poteškoće pri padu naprijed, nazad ili ljuljanju u stranu. Da bi zauzela stabilan položaj, osoba treba da široko raširi noge. Uočava se vrlo i spolja pacijent, kod kojeg se javljaju simptomi oštećenja malog mozga, liči na pijanca. Prilikom skretanja može zanositi u stranu, do pada.

Za dijagnosticiranje ove patologije potrebno je provesti nekoliko testova. Prije svega, trebate zamoliti pacijenta da hoda u pravoj liniji. Ako ima prve znakove statično-lokomotorne ataksije, tada neće moći izvesti ovu jednostavnu proceduru. U tom će slučaju početi snažno odstupati u različitim smjerovima ili preširoko raširiti noge.

Također, kako bi se identificirali glavni simptomi oštećenja malog mozga, u ovoj fazi se provode dodatni testovi. Na primjer, možete zamoliti pacijenta da naglo ustane i okrene se za 90° u stranu. Osoba čiji je mali mozak zahvaćen neće moći obaviti ovu proceduru i pasti će. Sa sličnom patologijom, pacijent se također ne može kretati dodatnim korakom. U ovom slučaju, on će plesati, a tijelo će početi malo zaostajati za udovima.

Pored jasno izraženih problema s hodom, dolazi do snažne kontrakcije mišića pri izvođenju i najjednostavnijih pokreta. Stoga, da biste utvrdili ovu patologiju, morate zamoliti pacijenta da naglo ustane iz ležećeg položaja. Istovremeno, ruke treba da budu prekrštene na grudima. Ako je osoba zdrava, tada će mu se mišići sinhrono kontrahirati, moći će brzo sjesti. Kada se pojavi ataksija i prvi simptomi oštećenja malog mozga, postaje nemoguće istovremeno naprezati kukove, trup i donji dio leđa. Bez pomoći ruku, osoba neće moći zauzeti sjedeći položaj. Najvjerovatnije će se pacijent jednostavno povući.

Također možete zamoliti osobu da se pokuša sagnuti unazad dok stoji. Istovremeno, mora nagnuti glavu. Ako je osoba u normalnom stanju, tada će u ovom slučaju nehotice savijati koljena i uspravljati se u predjelu kuka. Kod ataksije do ove fleksije se ne dolazi. Umjesto toga, osoba pada.

Dinamička cerebelarna ataksija

U ovom slučaju govorimo o problemima s glatkoćom i dimenzijom ljudskih pokreta. Ova vrsta ataksije može biti jednostrana ili bilateralna, ovisno o tome koje hemisfere su zahvaćene. Ako govorimo o tome koji se simptomi opažaju s oštećenjem malog mozga i manifestacijom dinamičke ataksije, onda su slični onima koji su gore opisani. Međutim, ako govorimo o jednostranoj ataksiji, tada će osoba u ovom slučaju imati problema s kretanjem ili obavljanjem testnih zadataka samo na desnoj ili lijevoj strani tijela.

Da bi se identificirao dinamički oblik patologije, vrijedi obratiti pažnju na neke karakteristike ljudskog ponašanja. Prije svega, imat će snažno drhtanje u udovima. U pravilu se pojačava do završetka pokreta, koji pacijent izvodi. Biti unutra mirno stanje Osoba izgleda potpuno normalno. Međutim, ako ga zamolite da uzme olovku sa stola, u početku će bez problema posegnuti, ali čim počne da uzima predmet, prsti će mu početi snažno drhtati.

Prilikom utvrđivanja simptoma cerebelarne lezije, dijagnoza uključuje dodatne testove. S razvojem ove patologije kod pacijenata, uočava se tzv. prekoračenje i prolaz. To je zbog činjenice da se ljudski mišići počinju nesrazmjerno kontrahirati. Pregibači i ekstenzori rade mnogo jače. Kao rezultat toga, osoba ne može u potpunosti izvršiti najjednostavnije radnje, na primjer, staviti žlicu u usta, zakopčati košulju ili vezati čvor na pertlema.

Osim toga, promjene rukopisa su jasan znak ovog kršenja. Najčešće pacijenti počinju pisati krupno i neravno, a slova postaju cik-cak.

Također, prilikom utvrđivanja simptoma oštećenja malog mozga i puteva, vrijedi obratiti pažnju na to kako osoba govori. S dinamičkim oblikom bolesti pojavljuje se znak koji se u medicinskoj praksi naziva skeniranim govorom. U ovom slučaju, osoba govori kao u trzajima. Ona dijeli fraze na nekoliko malih fragmenata. U ovom slučaju, spolja pacijent izgleda kao da emituje nešto velikom broju ljudi s govornice.

Postoje i druge pojave karakteristične za ovu bolest. Oni se također tiču ​​koordinacije pacijenta. Stoga, doktor provodi seriju dodatni testovi. Na primjer, u "stojećem" položaju pacijent treba da se ispravi i podigne ruku horizontalni položaj, odvojite je u stranu, zatvorite oči i pokušajte prstom dodirnuti nos. U normalnim uslovima, osobi neće biti teško izvršiti ovu proceduru. Ako ima ataksiju, uvijek će promašiti.

Također možete pokušati zamoliti pacijenta da zatvori oči i dodirne vrhove dva kažiprsti jedni drugima. Ako postoje problemi u malom mozgu, tada pacijent neće moći uskladiti udove prema potrebi.

Dijagnostika

S obzirom na simptome oštećenja malog mozga i metode istraživanja, vrijedi obratiti pažnju na činjenicu da je u slučaju bilo kakvih poremećaja u radu mozga potrebno odmah kontaktirati neurologa. On provodi niz testova kako bi razjasnio kako funkcioniraju površinski i duboki refleksi osobe.

Ako govorimo o hardverskim studijama, onda će možda biti potrebno izvršiti elektronistagmografiju i vestibulometriju. Potrebna je kompletna krvna slika. Ako specijalista posumnja na infekciju u likvoru, tada se radi lumbalna punkcija. Treba provjeriti markere moždanog udara ili upale. Može biti potrebna i MRI mozga.

Tretman

Uspjeh terapije direktno ovisi o uzrocima ove patologije. Stoga, kada govorimo o simptomima i liječenju cerebelarnih lezija, vrijedi razmotriti najčešće slučajeve.

Ako je bolest praćena ishemijski moždani udar, tada je potrebna liza tromba. Specijalista također propisuje fibrinolitike. Da bi se spriječila pojava novih krvnih ugrušaka, propisuju se antiagregacijski lijekovi. To uključuje aspirin i klopidogrel. Osim toga, možda ćete morati uzimati metaboličke lijekove. To uključuje "Mexidol", "Cytoflavin" i druge. Ova sredstva pomažu u poboljšanju metaboličkih procesa u moždanim tkivima.

Osim toga, u cilju prevencije ponovljeni udar morate uzeti kurs lijekova koji smanjuju količinu kolesterola u krvi.

Ako, proučavajući simptome i uzroke oštećenja malog mozga, liječnik utvrdi da pacijent boluje od neuroinfekcija (na primjer, encefalitisa ili meningitisa), tada je potrebno liječenje antibioticima.

Problemi uzrokovani intoksikacijom organizma mogu se riješiti uz pomoć terapije detoksikacije. Međutim, za to je potrebno razjasniti vrstu i karakteristike otrova. U teškim situacijama potrebno je prihvatiti hitna akcija, pa doktor sprovodi prisilnu diurezu. U slučaju trovanja hranom, dovoljno je izvršiti ispiranje želuca i uzeti sorbente.

Ako je pacijentu dijagnosticiran rak, onda sve ovisi o njegovoj fazi i vrsti patologije. U pravilu se za liječenje propisuju zračenje i kemoterapija. U nekim situacijama može biti potrebna operacija.

Također, stručnjaci propisuju lijekove koji mogu poboljšati protok krvi (na primjer, Kaviton), vitaminske komplekse, antikonvulzive i lijekove koji jačaju tonus mišića.

Povoljno djeluju fizioterapijske vježbe i sesije masaže. Zahvaljujući posebnom setu vježbi moguće je vratiti mišićni tonus. To pomaže pacijentu da se brže oporavi. Provode se i fizioterapeutske mjere (terapijske kupke, elektrostimulacija itd.).

Također, s obzirom na simptome, uzroke i liječenje cerebelarnih lezija, vrijedno je obratiti pažnju na još nekoliko moždanih patologija koje se susreću u medicinskoj praksi.

Bettenova bolest

Ova patologija spada u kategoriju nasljednih bolesti. Ne dešava se često. Istovremeno, osoba ima sve znakove cerebelarne ataksije, koji se bilježe kod beba u prvih 12 mjeseci života. Pojavljuju se ozbiljni problemi u koordinaciji, dijete ne može fokusirati oči, pojavljuje se hipotenzija mišića.

Neka djeca počinju samostalno da se drže za glavu tek sa 2-3 godine, kasnije počinju da govore i hodaju. Međutim, u većini slučajeva, nakon nekoliko godina, tijelo bebe se prilagođava patologiji, a znakovi oštećenja malog mozga prestaju biti očigledni.

Holmesova cerebelarna degeneracija

Kod progresivne, zubna jezgra su najviše oštećena. Pored standardnih znakova ataksije, pacijenti imaju epileptički napadi. Međutim, ova patologija obično ne utječe na intelektualne sposobnosti osobe. Postoji teorija da ovu patologiju je nasljedna, ali danas ne postoji tačna naučna potvrda ove činjenice.

Alkoholna cerebelarna degeneracija

Na pozadini se pojavljuje slična patologija hronična intoksikacija alkoholna pića. U ovom slučaju zahvaćen je cerebelarni vermis. Prije svega, prilikom dijagnosticiranja bolesti, pacijenti imaju problema s koordinacijom udova. Vid i govor su oštećeni. Pacijenti pate od ozbiljnog oštećenja pamćenja i drugih problema sa moždanom aktivnošću.

Na temelju toga postaje očito da se problemi s malim mozgom pojavljuju u pozadini drugih patologija. Iako neurološki problemi najčešće dovode do ataksije, ovo nije jedini faktor koji utiče na zdravlje osobe. Stoga je važno na vrijeme obratiti pažnju na simptome, kontaktirati kvalificiranog stručnjaka i provesti dijagnozu. Jednostavni testovi se mogu obaviti kod kuće. Međutim, nakon toga morate se obratiti liječniku, identificirati glavni uzrok pojave neugodne bolesti i odmah započeti liječenje lijekovima i fizioterapijom.

Ako pacijent pokazuje znakove oštećenja malog mozga, tada u većini slučajeva prije svega treba razmišljati o mogućnosti tumora malog mozga (astrocitoma, angioblastoma, meduloblastoma, metastatski tumori) ili multipla skleroza. Kod tumora malog mozga rano se javljaju znaci intrakranijalne hipertenzije. Kod multiple skleroze obično je moguće identifikovati, pored cerebelarne patologije, kliničke manifestacije lezija i drugih struktura centralnog nervnog sistema, prvenstveno vizuelnog i piramidalnog sistema. U klasičnoj neurologiji obično se spominje Charcotova trijada karakteristična za multiplu sklerozu: nistagmus, namjerno drhtanje i pojani govor, kao i Nonnetov sindrom: poremećaj koordinacije, dismetrija, pojani govor i cerebelarne asinergije. Cerebelarni poremećaji su također glavni u posttraumatskom Mannovom sindromu, koji karakteriziraju ataksija, diskoordinacija, asinergija, nistagmus. ozljeda ili infektivne lezije može uzrokovati cerebelarni Goldstein-Reichmann sindrom: poremećaj statike i koordinacije pokreta, asinergija, namjerno drhtanje, smanjen tonus mišića, hipermetrija, megalografija, poremećena percepcija mase (težine) predmeta u rukama. Poremećaji u funkciji malog mozga također mogu biti urođeni, manifestirajući se, posebno, Zeemanov sindrom: ataksija, usporeni razvoj govora, a potom i cerebelarna dizartrija. Kongenitalna cerebelarna ataksija manifestuje se zaostajanjem u razvoju motoričkih funkcija djeteta (sa 6 mjeseci ne može sjediti, kasno hoda, dok je hod ataksičan), kao i kašnjenjem u govoru, produženim perzistiranjem dizartrije. , ponekad mentalna retardacija, često manifestacije mikrokranije. Na CT-u, hemisfere malog mozga su smanjene. Do oko 10. godine života obično dolazi do kompenzacije moždanih funkcija, koje, međutim, mogu biti poremećene pod uticajem štetnih egzogenih uticaja. Mogući su i progresivni oblici bolesti. Manifestacija kongenitalne hipoplazije malog mozga je Fanconi-Turnerov sindrom. Karakteriziraju ga poremećaji statike i koordinacije pokreta, nistagmus, koji su obično praćeni mentalnom retardacijom. U kongenitalnu spada i rijetka Bettenova bolest, koja se nasljeđuje autosomno recesivnim tipom. Karakterizira ga kongenitalna cerebelarna ataksija, koja se manifestira u prvoj godini života poremećajima statike i koordinacije pokreta, nistagmusom, poremećajem koordinacije pogleda i umjerenom hipotenzijom mišića. Mogući su displastični znaci. Dete kasno, ponekad tek sa 2-3 godine, počinje da se drži za glavu, čak i kasnije - da stoji, hoda, priča. Govor mu je promijenjen prema vrsti cerebelarne dizartrije. Mogući vegetativno-visceralni poremećaji, manifestacije imunosupresije. Nakon nekoliko godina klinička slika se obično stabilizira, pacijent se u određenoj mjeri prilagođava postojećim defektima. Spastična ataksija, koju su predložili A. Bell i E. Carmichel (1939), je autosomno dominantni tip cerebelarne ataksije, koju karakterizira početak bolesti u dobi od 3-4 godine i manifestira se kombinacijom cerebelarne ataksije sa dizartrijom, hiperrefleksijom tetiva i povišenim spastičnim tonusom mišića, uz moguću (ali ne i obavezne znakove bolesti) atrofiju optičkih živaca, degeneraciju retine, nistagmus, okulomotorne poremećaje. Feldmanov sindrom se nasljeđuje prema autosomno dominantnom tipu (opisao ga je njemački doktor N. Feldmann, rođ. 1919.): cerebelarna ataksija, namjerno drhtanje i rano sijede kose. Manifestuje se u drugoj deceniji života, a zatim polako napreduje, što dovodi do invaliditeta za 20-30 godina. Kasna cerebelarna atrofija, ili Tomov sindrom, koju je 1906. opisao francuski neurolog A. Thomas (1867-1963), obično se manifestira kod osoba starijih od 50 godina sa progresivnom atrofijom malog korteksa. U fenotipu se javljaju znaci cerebelarnog sindroma, prvenstveno cerebelarna statička i lokomotorna ataksija, pojani govor, promjene rukopisa. U uznapredovaloj fazi moguće su manifestacije piramidalne insuficijencije. Kombinaciju cerebelarnih poremećaja sa mioklonusom karakteriše Haitova mioklonska cerebelarna disinergija, odnosno mioklonska ataksija, dok se simitomokompleks u kliničkoj slici manifestuje intencionalnim tremorom, mioklonusom koji se javlja u rukama, a kasnije dobija generalizovani karakter, ataksijom, dystagnergijom. kodiran govor, smanjen tonus mišića. Posljedica je degeneracije jezgara malog mozga, crvenih jezgara i njihovih veza, kao i kortikalno-subkortikalnih struktura. U poodmakloj fazi bolesti mogući su epileptični napadi i demencija. Prognoza je loša. Odnosi se na rijetki oblici progresivna nasledna ataksija. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Obično se javlja u mladosti. Nozološka nezavisnost kompleksa simptoma je sporna. Bolest je 1921. opisao američki neurolog R. Hunt (1872-1937). Od degenerativnih procesa određeno mjesto zauzima Holmesova cerebelarna degeneracija, ili porodična cerebelarno-olivarna atrofija, odnosno progresivna atrofija cerebelarnog sistema, uglavnom zubastih jezgara, kao i crvenih jezgara, dok su manifestacije demijelinizacije izražene u gornjem dijelu. cerebelarni pedunkul. Karakteriziraju ga statička i dinamička ataksija, asinergija, nistagmus, dizartrija, smanjen tonus mišića, mišićna distonija, tremor glave, mioklonus. Gotovo istovremeno se javljaju epileptični napadi. Inteligencija je obično očuvana. EEG pokazuje paroksizmalnu aritmiju. Bolest je prepoznata kao nasljedna, ali nije preciziran tip njenog nasljeđivanja. Bolest je 1907. opisao engleski neurolog G. Holmes (1876-1965). Alkoholna cerebelarna degeneracija je posljedica kronične intoksikacije alkoholom. Pretežno je zahvaćen cerebelarni vermis, pri čemu se prvenstveno manifestuje cerebelarna ataksija i poremećena koordinacija pokreta nogu, dok su pokreti šake, okulomotoričke i govorne funkcije narušeni u znatno manjoj meri. Obično je ova bolest popraćena izraženim smanjenjem pamćenja u kombinaciji s polineuropatijom. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija manifestuje se cerebelarnom ataksijom, koja ponekad može biti jedini klinički simptom zbog malignog tumora, bez lokalnih znakova koji ukazuju na mjesto njegovog nastanka. Paraneoplastična cerebelarna degeneracija može biti, posebno, sekundarna manifestacija raka. mlečne žlezde ili jajnika. Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara sindrom se manifestuje cerebelarnim poremećajima koji proizlaze iz brzo progresivne cerebelarne atrofije. Sindrom kod pacijenata sa rakom bronha, praćen opštom intoksikacijom, opisao je savremeni španski lekar L. Barraquer-Bordas (rođen 1923. godine). Rijetko, recesivna X-hromozomska ataksija je nasljedna bolest koja se manifestira gotovo isključivo kod muškaraca kao polako progresivna cerebelarna insuficijencija. Prenosi se recesivnim, spolno vezanim tipom. Porodična paroksizmalna ataksija, ili periodična ataksija, takođe zaslužuje pažnju. Češće se pojavljuje u djetinjstvu, ali se može manifestirati kasnije - do 60 godina. Klinička slika se svodi na paroksizmalne manifestacije nistagmusa, dizartrije i ataksije, smanjenog mišićnog tonusa, vrtoglavice, mučnine, povraćanja, glavobolje, u trajanju od nekoliko minuta do 4 sedmice. Napadi porodične paroksizmalne ataksije mogu biti izazvani emocionalnim stresom, fizičkim preopterećenjem, grozničavo stanje, uzimanje alkohola, dok se između napadaja fokalni neurološki simptomi u većini slučajeva ne otkrivaju, ali su ponekad mogući nistagmus i blagi cerebelarni simptomi. Morfološki supstrat bolesti prepoznaje se kao atrofični proces uglavnom u prednjem dijelu cerebelarnog vermisa. Bolest je prvi opisao 1946. M. Parker. Nasljeđuje se autosomno dominantno. 1987., sa porodičnom paroksizmalnom ataksijom, smanjenje aktivnosti piruvat dehidrogenaze leukocita u krvi na 50-60% normalan nivo. Godine 1977, R. Lafrance et al. skrenuo pažnju na visok preventivni učinak dijakarba, kasnije je flunarizin predložen za liječenje porodične paroksizmalne ataksije. Akutna cerebelarna ataksija, ili Leiden-Westphalov sindrom, je dobro definiran kompleks simptoma, koji je parainfektivna komplikacija. Javlja se češće kod djece 1-2 sedmice nakon opšte infekcije (gripa, tifus, salmoneloze itd.). Karakteristični su gruba statička i dinamička ataksija, namjerno drhtanje, hiermetrija, asinergija, nistagmus, pojani govor i smanjen tonus mišića. U cerebrospinalnoj tekućini se otkriva limfocitna pleocitoza i umjereno povećanje proteina. Na početku bolesti moguća su vrtoglavica, poremećaji svijesti, konvulzije. CT i MRI nisu pokazali nikakvu patologiju. Protok je benigni. U većini slučajeva, nakon nekoliko sedmica ili mjeseci - potpuni oporavak, ponekad - rezidualni poremećaji u vidu blage cerebelarne insuficijencije. Marie-Foy-Alajouanina bolest je kasna simetrična kortikalna atrofija malog mozga s pretežnom lezijom kruškolikih neurona (Purkinjeove ćelije) i granularnog sloja korteksa, kao i oralnog dijela malog mozga i degeneracije masline. Manifestuje se kod osoba starosti 40-75 godina poremećaja ravnoteže, ataksije, poremećaja hoda, poremećaja koordinacije i smanjenja mišićnog tonusa, uglavnom u nogama; namjerno drhtanje u rukama je neznatno izraženo. Mogući su poremećaji govora, ali ne spadaju u obavezne znakove bolesti. Bolest je 1922. opisao francuski neuropatolozi P. Marie, Ch. Foix i Th. Alajouanine. Bolest je sporadična. Etiologija bolesti nije razjašnjena. Postoje mišljenja o provokativnoj ulozi intoksikacije, prije svega zloupotrebe alkohola, kao i hipoksije, nasljednog opterećenja. Klinička slika potvrđena je CT podacima glave, koji otkrivaju izraženo smanjenje volumena malog mozga na pozadini difuznih atrofičnih procesa u mozgu. Osim toga, visok nivo aminotransferaza u krvnoj plazmi prepoznat je kao karakterističan (Ponomareva E.N. et al., 1997).

Ovo je grupa kroničnih progresivnih nasljednih bolesti kod kojih se distrofične promjene razvijaju uglavnom u malom mozgu, u donjim maslinama, u jezgrima mosta i s njima povezanim moždanim strukturama. S razvojem bolesti u mladoj dobi, oko polovina slučajeva se nasljeđuje dominantno ili recesivno, ostali su sporadični. U sporadičnim slučajevima bolesti češće su manifestacije akinetičko-rigidnog sindroma i progresivne autonomne insuficijencije. Prosječna starost pacijenata sa manifestacijom nasljednog oblika bolesti u fenotipu je 28 godina, sa sporadičnim oblikom bolesti - 49 godina, prosječni životni vijek je 14,9 i 6,3 godine, respektivno. U sporadičnom obliku, pored atrofije maslina, mosta i malog mozga, lezije lateralnih funicula kičmene moždine, crne supstancije i striatuma, plavkasta mrlja u romboidnoj fosi četvrte moždane komore se češće nalaze. Karakteristični su simptomi rastućeg cerebelarnog sindroma. Mogući su poremećaji osjetljivosti, elementi bulbarnog i akinetičko-rigidnog sindroma, hiperkineze, posebno mioritmije u uvuli i mekom nepcu, oftalmopareza, smanjena vidna oštrina i intelektualni poremećaji. Bolest su 1900. godine opisali francuski neuropatolozi J. Dejerine i A. Thomas. Bolest se često pojavljuje s poremećajima prilikom hodanja - mogući su nestabilnost, neusklađenost, neočekivani padovi. Ovi poremećaji mogu biti jedina manifestacija bolesti tokom 1-2 godine. U budućnosti nastaju i rastu poremećaji koordinacije u rukama: manipulacije malim predmetima su teške, rukopis je poremećen, javlja se namjerni tremor. Govor postaje isprekidan, zamućen, s nazalnim nijansama i ritmom disanja koji ne odgovara konstrukciji govora (bolesnik govori kao da ga davi). U ovoj fazi bolesti dodaju se manifestacije progresivnog autonomnog zatajenja, pojavljuju se znaci akinetičko-rigidnog sindroma. Ponekad su dominantni simptomi za pacijenta disfagija, napadi noćnog gušenja. Razvijaju se u vezi sa mješovitom parezom bulbarnih mišića i mogu biti opasne po život. Godine 1970. njemački neuropatolozi B.W. Konigsmark i L.P. Weiner je identificirao 5 glavnih tipova olivopontocerebelarne distrofije, koji se razlikuju po kliničkim i morfološkim manifestacijama ili po vrsti nasljeđivanja. Tip I (Mentzel tip). U dobi od 14-70 (obično 30-40) godina manifestuje se ataksijom, dizartrijom, disfonijom, mišićnom hipotenzijom, u kasna faza- grubi tremor glave, trupa, ruku, mišića, znaci akinetičko-rigidnog sindroma. Mogući su patološki piramidalni znaci, pareza pogleda, vanjska i unutrašnja oftalmoplegija, poremećaji osjetljivosti, demencija. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Kao samostalan oblik izdvojio ga je 1891. P. Menzel. // tip (tip Fickler-Winkler). U dobi od 20-80 godina manifestira se kao ataksija, smanjenje mišićnog tonusa i refleksa tetiva. Nasljeđuje se autosomno recesivno. Mogući su sporadični slučajevi. Tip III sa degeneracijom retine. Manifestuje se u djetinjstvu ili mlađoj (do 35 godina) ataksijom, tremorom glave i udova, dizartrijom, znacima piramidalne insuficijencije, progresivnim gubitkom vida s ishodom sljepoće; mogući nistagmus, oftalmoplegija, ponekad disocirani poremećaji osjetljivosti. Nasljeđuje se autosomno dominantno. IV tip (tip Jester-Hymaker). U dobi od 17-30 godina debituje cerebelarnom ataksijom ili znacima donje spastične parapareze, u oba slučaja kombinacija ovih manifestacija se formira već u ranoj fazi bolesti, kojoj se naknadno dodaju elementi. bulbarni sindrom, pareza mišića lica, poremećaji duboke osjetljivosti. Nasljeđuje se po dominantnom tipu. Vtype Manifestuje se u dobi od 7-45 godina sa ataksijom, dizartrijom, znacima akinetičko-rigidnog sindroma i drugim ekstrapiramidnim poremećajima, mogući su progresivna oftalmoplegija i demencija. Nasljeđuje se po dominantnom tipu. 7.3.3. Olivorubrocerebelarna degeneracija (Lejeune-Lermitteov sindrom, Lermitteova bolest) Bolest je karakterizirana progresivnom atrofijom malog mozga, uglavnom njegovog korteksa, nazubljenih jezgara i gornjih malog mozga, donjih maslina, crvenih jezgara. Manifestuje se prvenstveno statičkom i dinamičkom ataksijom, u budućnosti su mogući i drugi znaci cerebelarnog sindroma i oštećenja moždanog stabla. Bolest su opisali francuski neuropatolozi J. Lermitte (Lhermitte J.J., 1877-1959) i J. Lezhon (Lejonne J., rođen 1894). 7.3.4. Multisistemska atrofija Poslednjih decenija, sporadična, progresivna neurodegenerativna bolest nazvana multisistemska atrofija je izolovana u samostalan oblik. Karakterizira ga kombinirana lezija bazalnih ganglija, malog mozga, moždanog debla, kičmene moždine. Glavne kliničke manifestacije: parkinsonizam, cerebelarna ataksija, znaci piramidalnog i autonomnog zatajenja (Levin O.S., 2002). U zavisnosti od prevlasti određenih karakteristika kliničku sliku Postoje tri tipa multisistemske atrofije. 1) olivopontocerebelarni tip, karakteriziran prevladavanjem znakova cerebelarnog napada; 2) strionigralni tip, kod kojeg dominiraju znaci parkinsonizma; 3) Shay-Dragerov sindrom, karakteriziran prevagom u kliničkoj slici znakova progresivne autonomne insuficijencije sa simptomima ortostatske arterijske hipotenzije. Osnova multisistemske atrofije je selektivna degeneracija određenih područja pretežno sive tvari mozga s oštećenjem neurona i glijalnih elemenata. Uzroci degenerativnih manifestacija u moždanom tkivu i danas su nepoznati. Manifestacije multisistemske atrofije olivopontocerebelarnog tipa povezane su sa oštećenjem Purkinje ćelija u korteksu malog mozga, kao i neurona donjih maslina, jezgara pontinskog mozga, demijelinizacijom i degeneracijom, uglavnom pontocerebelarnih puteva. Cerebelarni poremećaji su obično predstavljeni statičkom i dinamičkom ataksijom sa poremećenim lokomotornim pokretima. Karakteriziraju ga nestabilnost u Rombergovom položaju, ataksija pri hodu, dismetrija, adijadohokineza, namjerni tremor, može postojati nistagmus (horizontalni vertikalni, udaranje prema dolje), isprekidanost i usporenost sljedećih pokreta pogleda, poremećena konvergencija očiju, skeniran govor. Multipla sistemska atrofija se obično javlja u odrasloj dobi i brzo napreduje. Dijagnoza se zasniva na kliničkim podacima i karakterizira je kombinacija znakova parkinsonizma, cerebelarne insuficijencije i autonomnih poremećaja. Liječenje bolesti nije razvijeno. Trajanje bolesti je unutar 10 godina, završavajući smrću.

Ovo je hronična progresivna bolest nasledna bolest, koji se manifestuje u dobi od 30-45 godina, sa sporo rastućim cerebelarnim poremećajima u kombinaciji sa znacima piramidalne insuficijencije, dok su karakteristična statička i dinamička cerebelarna ataksija, namjerno drhtanje, pojani govor, hiperrefleksija tetiva. Mogući klonusi, patološki piramidalni refleksi, strabizam, smanjenje vida, sužavanje vidnih polja zbog primarne atrofije očnih živaca i pigmentne degeneracije retine. Tok bolesti je polako progresivan. Dolazi do smanjenja veličine malog mozga, degeneracije Purkinjeovih ćelija, inferiornih maslina, kičmenih puteva. Nasljeđuje se autosomno dominantno. Bolest je 1893. opisao francuski neurolog P. Marie (1853-1940). Trenutno ne postoji jednoglasnost u razumijevanju pojma "Pierre Mariejeva bolest", a pitanje mogućnosti izdvajanja u samostalni nozološki oblik je diskutabilno. Liječenje nije razvijeno. Obično se koriste metabolički aktivna i tonik, kao i simptomatska sredstva.

Nasljedna bolest koju je 1861. opisao njemački neurolog N. Friedreich (Friedreich N., 1825-1882). Nasljeđuje se na autosomno recesivan način ili (rjeđe) na autosomno dominantni obrazac s nepotpunom penetracijom i varijabilnom ekspresijom gena. Mogući su i sporadični slučajevi bolesti. Patogeneza bolesti nije razjašnjena. Konkretno, ne postoji ideja o primarnom biohemijskom defektu koji čini njegovu osnovu. Patomorfologija. Patološke anatomske studije otkrivaju izraženo stanjivanje kičmene moždine, zbog atrofičnih procesa u njenoj stražnjoj i bočnoj moždini. U pravilu stradaju sfenoidni (Burdach) i nježni (Goll) putevi i spinalni cerebelarni putevi Gowersa i Flexiga, kao i ukršteni piramidalni put, koji sadrži mnoga vlakna koja pripadaju ekstrapiramidnom sistemu. Degenerativni procesi su izraženi i u malom mozgu, u njegovoj bijeloj tvari i nuklearnom aparatu. Kliničke manifestacije. Bolest se manifestira kod djece ili mladih mlađih od 25 godina. S.N. Davidenkov (1880-1961) je primijetio da se klinički znakovi bolesti češće javljaju kod djece od 6-10 godina. Prvi znak bolesti je obično ataksija. Pacijenti doživljavaju nesigurnost, teturanje pri hodu, promjene u hodu (pri hodu široko rašire noge). Hod kod Friedreichove bolesti može se nazvati tabetično-cerebelarnim, jer su njegove promjene posljedica kombinacije osjetljive i cerebelarne ataksije, kao i obično izraženog pada mišićnog tonusa. Karakteristični su i poremećaji statike, diskordinacija u rukama, namjerni tremor, dizartrija. Mogući nistagmus, gubitak sluha, elementi pjevanja govora, znaci piramidalne insuficijencije (hiperrefleksija tetiva, patološki refleksi stopala, ponekad povećanje mišićnog tonusa), imperativni nagon za mokrenjem, smanjena seksualna potencija. Ponekad se pojavljuje hiperkineza atetoidne prirode. Rani poremećaj duboke osjetljivosti dovodi do progresivnog smanjenja tetivnih refleksa: prvo na nogama, a zatim na rukama. Vremenom se formira hipotrofija mišića dijetalnih dijelova nogu. Karakteristično je prisustvo anomalija u razvoju skeleta. Prije svega, to se manifestuje prisustvom Friedreichovog stopala: stopalo je skraćeno, "šuplje", sa vrlo visokim lukom. Glavne falange njenih prstiju su nesavijene, ostali su savijeni (slika 7.5). Moguća deformacija kičme, grudnog koša. Ponekad postoje manifestacije kardiopatije. Bolest napreduje sporo, ali postojano dovodi do invaliditeta pacijenata koji na kraju ostaju vezani za krevet. Tretman. Patogenetski tretman nije razvijen. Prepisati lijekove koji poboljšavaju metabolizam u strukturama nervnog sistema, sredstva za opće jačanje. S teškim deformitetom stopala indicirane su ortopedske cipele. Rice. 7.5. Friedreichovo stopalo.

Spinocerebelarne ataksije uključuju progresivne nasljedne degenerativne bolesti, u kojem stradaju strukture malog mozga, moždanog stabla i putevi kičmene moždine, uglavnom vezani za ekstrapiramidni sistem.

Multisistemske degeneracije su grupa neurodegenerativnih bolesti zajednička karakteristikašto je multifokalna priroda lezije sa uključenjem različitih funkcionalnih i neurotransmiterskih sistema mozga u patološki proces i, u vezi s tim, polisistemska priroda kliničkih manifestacija.

Kod oštećenja malog mozga karakteristični su poremećaji statike i koordinacije pokreta, hipotenzija mišića i nistagmus. Oštećenje malog mozga, posebno njegovog crva, dovodi do poremećaja statike - sposobnosti održavanja stabilnog položaja težišta ljudskog tijela, ravnoteže, stabilnosti. Kada je ova funkcija poremećena, nastaje statička ataksija (od grčkog ataksija - poremećaj, nestabilnost). Uočava se nestabilnost pacijenta. Stoga, u stojećem položaju, široko raširi noge, balansira rukama. Posebno se jasno statička ataksija otkriva umjetnim smanjenjem područja potpore, posebno u Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da ustane sa nogama čvrsto spojenim i lagano podižući glavu. U prisustvu cerebelarnih poremećaja, pacijent je nestabilan u ovom položaju, tijelo mu se ljulja, ponekad se „vuče“ u nekom određenom smjeru, a ako se pacijent ne podupire, može pasti. U slučaju oštećenja vermisa malog mozga, pacijent se obično njiše s jedne na drugu stranu i često pada unatrag. Kod patologije hemisfere malog mozga, postoji tendencija pada uglavnom prema patološkom žarištu. Ako je statički poremećaj umjereno izražen, lakše ga je prepoznati u tzv. kompliciranom ili senzibiliziranom Rombergovom položaju. Od pacijenta se traži da postavi stopala u liniju tako da nožni prst jedne noge leži na peti druge. Procjena stabilnosti je ista kao u uobičajenom Rombergovom položaju. Normalno, kada osoba stoji, mišići njegovih nogu su napeti (reakcija potpore), uz prijetnju pada na stranu, noga sa ove strane se kreće u istom smjeru, a druga noga se odvaja od poda (skok reakcija). Kada je mali mozak (uglavnom crv) oštećen, kod pacijenta su poremećene reakcije oslonca i skoka. Kršenje reakcije oslonca manifestuje se nestabilnošću pacijenta u stojećem položaju, posebno u Rombergovom položaju. Kršenje reakcije skoka dovodi do činjenice da ako liječnik, koji stoji iza pacijenta i osigurava ga, gura pacijenta u jednom ili drugom smjeru, tada pacijent pada uz lagani pritisak (simptom guranja). Kod oštećenja malog mozga, pacijentov hod se obično mijenja zbog razvoja statolokomotorne ataksije. “Malini” hod po mnogo čemu podsjeća na hod pijane osobe, zbog čega se ponekad naziva “hodom u pijanom stanju”. Bolesnik, zbog nestabilnosti, nesigurno hoda, široko raširi noge, dok ga „bacaju” s jedne na drugu stranu. A kada je hemisfera malog mozga oštećena, ona odstupa pri hodu iz zadanog smjera prema patološkom žarištu. Nestabilnost je posebno izražena pri skretanju. Ako je ataksija izražena, tada pacijenti potpuno gube sposobnost kontrole tijela i ne mogu ne samo stajati i hodati, već i sjediti. Preovlađujuća lezija hemisfera malog mozga dovodi do sloma njegovih kontrainercijalnih utjecaja, posebno do pojave kinetičke ataksije. Manifestuje se nespretnošću pokreta, a posebno je izražen kod pokreta koji zahtijevaju preciznost. Da bi se identificirala kinetička ataksija, provode se testovi za koordinaciju pokreta. U nastavku slijedi opis nekih od njih. Test za dijadohokinezu (od grčkog diadochos - niz). Pacijent se poziva da zatvori oči, ispruži ruke naprijed i brzo, ritmično supinira i pronira ruke. U slučaju oštećenja hemisfere malog mozga, pokreti ruke na strani patološkog procesa pokazuju se zamašnijim (posljedica dismetrije, tačnije hipermetrije), kao rezultat toga, ruka počinje zaostajati . Ovo ukazuje na prisustvo adijadohokineze. Test prstiju. Pacijent zatvorenih očiju treba da odvoji ruku, a zatim polako, kažiprstom, dodirne vrh nosa. U slučaju cerebelarne patologije, ruka sa strane patološkog žarišta čini preveliki pokret u smislu volumena (hipermetrija), zbog čega pacijent promašuje. Test prst na nos otkriva cerebelarni (namjerni) tremor karakterističan za cerebelarnu patologiju, čija se amplituda povećava kako se prst približava cilju. Ovaj test vam također omogućava da identifikujete takozvanu braditelkineziju (simptom uzde): nedaleko od mete, kretanje prsta se usporava, ponekad čak i zaustavlja, a zatim se ponovo nastavlja. Prst-prst test. Pacijent zatvorenih očiju se poziva da raširi ruke, a zatim spoji kažiprste, pokušavajući da uvuče prst u prst, dok se, kao kod testa prst-nos, otkriva namjerno drhtanje i simptom uzde. . Spot-kolenični test (slika 7.3). Pacijentu se, ležeći na leđima sa zatvorenim očima, nudi da podigne jednu nogu visoko, a zatim da petom padne u koleno druge noge. Kod cerebelarne patologije pacijent ne može ili mu je teško zabiti petu u koleno druge noge, posebno kada se radi test sa nogom homolateralnom u odnosu na zahvaćenu hemisferu malog mozga. Ako ipak peta dosegne koleno, onda se predlaže da je držite, lagano dodirujući prednju površinu potkoljenice, do skočnog zgloba, dok u slučaju cerebelarne patologije peta uvijek klizi s potkoljenice. u jednom ili drugom smjeru. Rice. 7.3. Test peta-koleno. Indeksni test. Pacijent se nekoliko puta poziva kažiprstom da udari gumeni vrh čekića koji se nalazi u ruci ispitivača. U slučaju cerebelarne patologije u pacijentovoj ruci na strani zahvaćene hemisfere malog mozga, uočava se promašaj zbog dismetrije. Simptom Tom-Jumentyja. Ako pacijent uzme neki predmet, na primjer čašu, pretjerano širi prste. Cerebelarni nistagmus. trzati se očne jabučice kada se gleda u stranu (horizontalni nistagmus) smatra se posljedicom namjernog drhtanja očnih jabučica (vidi Poglavlje 30). Poremećaj govora. Govor gubi svoju glatkoću, postaje eksplozivan, fragmentiran, pevan kao cerebelarna dizartrija (vidi poglavlje 25). Promjena rukopisa. U vezi s poremećajem koordinacije pokreta ruku, rukopis postaje neujednačen, slova su deformirana, pretjerano velika (mega-halografija). fenomen pronatora. Od pacijenta se traži da drži ruke ispružene naprijed u supinacijskom položaju, a ubrzo dolazi do spontane pronacije na strani zahvaćene hemisfere malog mozga. Goff-Schilderov simptom. Ako pacijent drži ruke ispružene prema naprijed, tada se sa strane zahvaćene hemisfere ruka ubrzo povlači prema van. fenomen simulacije. Pacijent zatvorenih očiju treba brzo dati svoju ruku u položaj sličan onom koji je ispitivač prethodno zadao drugoj ruci. Kada je zahvaćena hemisfera malog mozga, ruka homolateralna u odnosu na nju čini pokret prevelike amplitude. Fenomen Doinikov. fenomen prstiju. Od pacijenta koji sedi traži se da stavi supinirane ruke sa raširenim prstima na bedra i zatvori oči. U slučaju oštećenja malog mozga na strani patološkog žarišta ubrzo dolazi do spontane fleksije prstiju i pronacije šake i podlaktice. Stewart-Holmesov simptom. Ispitivač traži od pacijenta koji sjedi na stolici da savije supinirane podlaktice i istovremeno mu, držeći ruke za zglobove, pruža otpor. Ako se u isto vrijeme pacijentove ruke naglo oslobode, tada će ga ruka na strani lezije, koja se savija po inerciji, snažno udariti u prsa. Mišićna hipotenzija. Oštećenje cerebelarnog vermisa obično dovodi do difuzne mišićne hipotenzije. Kada je zahvaćena hemisfera malog mozga, pasivni pokreti otkrivaju smanjenje mišićnog tonusa na strani patološkog procesa. Hipotenzija mišića dovodi do mogućnosti preopterećenja podlaktice i potkoljenice (simptom Olshanskyja) pri pasivnim kretnjama, do pojave simptoma „viseće“ ruke ili stopala kada se pasivno drmaju. Patološka cerebelarna asinergija. Povrede fiziološke sinergije tokom složenih motoričkih činova detektuju se, posebno, tokom sledećih testova (slika 7.4). 1. Asinergija prema Babinskom u stojećem položaju. Ako pacijent koji stoji pomaknutih nogu pokušava se sagnuti unatrag, zabacivši glavu unazad, tada normalno u ovom slučaju dolazi do fleksije zglobova koljena. Kod cerebelarne patologije, zbog asinergije, ovaj prijateljski pokret izostaje, a pacijent, gubeći ravnotežu, pada nazad. Rice. 7.4. Cerebelarna asinergija. 1 - hod pacijenta sa teškom cerebelarnom ataksijom; 2 - zadnji nagib tijela je normalan; 3 - s oštećenjem malog mozga, pacijent, naslonjen na leđa, ne može održati ravnotežu; 4 - izvođenje testa cerebelarne asinergije prema Babinskom od strane zdrave osobe; 5 — izvođenje istog testa kod pacijenata sa cerebelarnim lezijama. 2. Asinergija prema Babinskom u deja poziciji. Pacijenta, koji leži na tvrdoj ravni sa ispruženim nogama, rastavljenim do širine ramenog pojasa, poziva se da prekriži ruke na prsima i sjedne. U prisustvu cerebelarne patologije zbog odsustva istovremene kontrakcije glutealnih mišića(manifestacija asinergije), pacijent ne može fiksirati noge i karlicu na podupiraču, zbog čega se noge podižu i ne može sjesti. Važnost ovog simptoma kod starijih pacijenata, kod osoba sa mlohavim ili gojaznim trbušnim zidom, ne treba precijeniti. Sumirajući navedeno, treba naglasiti raznolikost i važnost funkcija koje obavlja mali mozak. Kao dio sveobuhvatnog regulatornog mehanizma sa povratne informacije, mali mozak igra ulogu koordinacionog centra koji osigurava ravnotežu tijela i održava tonus mišića. Kako napominje P. Duus (1995), mali mozak pruža mogućnost izvođenja diskretnih i preciznih pokreta, dok autor opravdano vjeruje da mali mozak radi kao kompjuter, prateći i koordinirajući senzorne informacije na ulazu i modelirajući motorne signale na izlazu.

Mali mozak (cerebellum) se nalazi ispod duplje dura mater, poznatog kao tentorium cerebellum (tentorium cerebelli), koji dijeli lobanjsku šupljinu na dva nejednaka prostora - supratentorijalni i subtentorijalni. U subtentorijalnom prostoru, čije je dno stražnja lobanjska jama, pored malog mozga, nalazi se moždano stablo. Zapremina malog mozga u prosjeku iznosi 162 cm3. Njegova masa varira u rasponu od 136-169 g. Mali mozak se nalazi iznad mosta i produžene moždine. Zajedno sa gornjim i donjim moždanim jedrima čini krov četvrte moždane komore, čije je dno takozvana romboidna fosa (vidi Poglavlje 9). Iznad malog mozga nalaze se okcipitalni režnjevi velikog mozga, odvojeni od njega malim mozgom. Mali mozak je podijeljen na dvije hemisfere (hemispherum cerebelli). Između njih u sagitalnoj ravni iznad četvrte moždane komore nalazi se filogenetski najstariji dio malog mozga - njegov crv (vermis cerebelli). Vermis i hemisfere malog mozga su fragmentirane u lobule dubokim poprečnim žljebovima. Mali mozak se sastoji od sive i bijele tvari. siva tvar formira koru malog mozga i uparena jezgra malog mozga smještena u njegovoj dubini (slika 7.1). Najveća od njih - nazubljena jezgra (nucleus dentatus) - nalaze se u hemisferama. U središnjem dijelu crva nalaze se šatorska jezgra (nuclei fastigii), između njih i zubastih jezgara nalaze se sferna i plutasta jezgra (nuclei, globosus et emboliformis). Zbog činjenice da korteks pokriva cijelu površinu malog mozga i prodire u dubinu njegovih brazdi, na sagitalnom dijelu malog mozga, njegovo tkivo ima uzorak listova, čije su vene formirane od bijele tvari (Sl. 7.2), koje čini takozvano drvo života malog mozga (arbor vitae cerebelli). U osnovi drveta života nalazi se klinasti zarez, koji je gornji dio šupljine IV ventrikula; ivice ovog zareza čine njegov šator. Crv malog mozga služi kao krov šatora, a njegove prednje i stražnje stijenke čine tanke moždane ploče, poznate kao prednja i stražnja moždana jedra (vella medullare anterior et posterior). Zanimljive su neke informacije o arhitektonici malog mozga, koje daju osnovu za procjenu funkcije njegovih komponenti. Kora malog mozga ima dva sloja ćelija: unutrašnji je granularni, sastoji se od malih zrnastih ćelija, a spoljašnji je molekularni. Između njih je niz velikih ćelija kruškolikog oblika, koje nose ime češkog naučnika I. Purkinje (Purkinje I., I787-1869), koji ih je opisao. Impulsi ulaze u korteks malog mozga kroz mahovina i puzava vlakna koja prodiru u njega iz bijele tvari, koja čine aferentne puteve malog mozga. Kroz mahovina vlakna, impulsi iz kičmene moždine, vestibularnih jezgara i pontinskih jezgara prenose se do ćelija granularnog sloja korteksa. Aksoni ovih ćelija, zajedno sa puzajućim vlaknima koja prolaze kroz granularni sloj i prenose impulse od donjih maslina do malog mozga, dospevaju do površinskog, molekularnog sloja malog mozga. -nom sloju njihovog grananja uzima se pravac, uzdužna površina malog mozga. Impulsi koji su stigli do molekularnog sloja korteksa, prolazeći kroz sinaptičke kontakte, padaju na grananje dendrita Purkinjeovih ćelija koje se nalaze ovdje. Zatim prate dendrite Purkinjeovih ćelija do njihovih tijela smještenih na granici molekularnog i granularnog sloja. Zatim, duž aksona istih stanica koji prelaze granularni sloj, prodiru u dubinu bijele tvari. Aksoni Purkinjeovih ćelija završavaju u jezgrima malog mozga. Uglavnom u zupčastom jezgru. Eferentni impulsi koji dolaze iz malog mozga duž aksona stanica koje čine njegova jezgra i sudjeluju u formiranju cerebelarnih pedunula napuštaju mali mozak. Mali mozak ima tri para pedunula: donji, srednji i gornji. Potkoljenica ga povezuje sa produženom moždinom, srednja noga s mostom, natkoljenica sa srednjim mozgom. Noge mozga čine puteve koji prenose impulse do i od malog mozga. Cerebelarni vermis obezbeđuje stabilizaciju težišta tela, njegovu ravnotežu, stabilnost, regulaciju tonusa recipročnih mišićnih grupa, uglavnom vrata i trupa, i nastanak fiziološke cerebelarne sinergije koja stabilizuje ravnotežu tela. Za uspješno održavanje ravnoteže u tijelu, mali mozak neprestano prima informacije koje prolaze spinocerebelarnim putevima od proprioceptora različitih dijelova tijela, kao i od vestibularnih jezgara, donjih maslina, retikularne formacije i drugih formacija koje su uključene u kontrolu položaj delova tela u prostoru. Većina aferentnih puteva koji vode do malog mozga prolazi kroz donji cerebelarni pedunkul, neki od njih se nalaze u gornjem malom malom peduncu. Impulsi proprioceptivne osjetljivosti koji idu u mali mozak, kao i drugi osjetljivi impulsi, prateći dendrite prvih osjetljivih neurona, dopiru do njihovih tijela smještenih u kičmenim čvorovima. Nadalje, impulsi koji idu u mali mozak duž aksona istih neurona usmjeravaju se na tijela drugih neurona, koja se nalaze u unutrašnjim dijelovima baze stražnjih rogova, formirajući takozvane Clarkove stupove. Njihovi aksoni ulaze u lateralne odsjeke lateralnih usnica kičmene moždine, gdje formiraju spinocerebelarne puteve, dok dio aksona ulazi u lateralni stub iste strane i formira stražnji spinocerebelarni trakt Flexig (tractus spinocerebellaris posterior). Drugi dio aksona stanica stražnjih rogova prelazi na drugu stranu kičmene moždine i ulazi u suprotni lateralni funiculus, formirajući u njemu prednji spinocerebelarni put Gowersa (tractus spinocerebellaris anterior). Cerebelarni putevi, povećavajući volumen na nivou svakog segmenta kičme, uzdižu se do produžene moždine. U produženoj moždini, stražnji spinocerebelarni put odstupa bočno i, prošavši kroz donji cerebelarni pedunkul, prodire u mali mozak. Prednji kičmeni trakt prolazi kroz produženu moždinu, pons mozga i stiže do srednjeg mozga, na čijem nivou vrši svoj drugi križanje u prednjem medularnom velumu i prolazi u mali mozak kroz gornji malog mozga. Dakle, od dva kičmena trakta, jedan se nikada ne ukršta (nepređena Flexigova staza), a drugi ide na suprotnu stranu dva puta (dvostruko ukršteni Gowersov put). Kao rezultat, oba provode impulse iz svake polovice tijela, uglavnom do homolateralne polovine malog mozga. Osim spinocerebelarnih puteva Flexig-a, impulsi prema malom mozgu prolaze kroz donju cerebelarnu peduncu duž vestibulocerebelarne staze (tractus vestibulocerebellaris), počevši uglavnom u gornjem vestibularnom jezgru Bechterewa, i duž olive-cerebellarisvo staze dolazi iz donje masline. Dio aksona ćelija tankih i sfenoidnih jezgara koji ne učestvuju u formiranju bulbotalamičnog trakta, u obliku vanjskih lučnih vlakana (fibre arcuatae externae), također ulazi u mali mozak kroz donji cerebelarni pedunkul. . Mali mozak prima impulse iz korteksa kroz svoje srednje pedunke. hemisfere mozak. Ovi impulsi prolaze kroz kortiko-pontocerebelarne puteve, koji se sastoje od dva neurona. Tijela prvih neurona nalaze se u moždanoj kori, uglavnom u korteksu stražnjih dijelova frontalnih režnja. Njihovi aksoni prolaze kao dio blistave krune, prednje noge unutrašnje kapsule i završavaju u jezgrima mosta. Aksoni ćelija drugih neurona, čija su tijela smještena u vlastitim jezgrama mosta, prelaze na njegovu suprotnu stranu i nakon ukrštanja formiraju srednji malog mozga, koji se završava u suprotnoj hemisferi malog mozga. Dio impulsa koji su nastali u moždanoj kori mozga dospijeva u suprotnu hemisferu malog mozga, donoseći informacije ne o proizvedenom, već samo o aktivnom pokretu koji se planira izvesti. Dobivši takvu informaciju, mali mozak odmah šalje impulse koji ispravljaju voljne pokrete, uglavnom gašenjem inercije i najracionalnijom regulacijom tonusa recipročnih mišića – mišića agonista i antagonista. Kao rezultat, stvara se svojevrsna eimetrija, koja čini proizvoljne pokrete jasnim, uglađenim, lišenim neprikladnih komponenti. Putevi koji izlaze iz malog mozga sastoje se od aksona ćelija čija tijela formiraju njegova jezgra. Većina eferentnih puteva, uključujući i one iz zubastih jezgara, napuštaju mali mozak preko njegovog gornjeg pedunkula. Na nivou donjih tuberkula kvadrigemine ukrštaju se eferentni cerebelarni traktovi (ukrštanje gornjih cerebelarnih pedunula Werneckinga). Nakon ukrštanja, svaki od njih stiže do crvenih jezgara suprotne strane srednjeg mozga. U crvenim jezgrima, cerebelarni impulsi se prebacuju na sljedeći neuron, a zatim se kreću duž aksona stanica čija su tijela položena u crvenim jezgrama. Ovi aksoni se formiraju u crveno-nuklearno-spinalne puteve (tracti rubro spinalis), Monakovljeve puteve, koji E* ubrzo nakon izlaska iz crvenih jezgara podležu dekusaciji (dikusacija tire ili Forel decesacija), nakon čega se spuštaju u kičmenu moždinu. U kičmenoj moždini, crveni nuklearno-kičmeni putevi nalaze se u bočnim moždinama; njihova sastavna vlakna završavaju se na ćelijama prednjih rogova kičmene moždine. Cijeli eferentni put od malog mozga do ćelija prednjih rogova kičmene moždine može se nazvati cerebelarno-crveno-nuklearno-spinalnim (tractus cerebello-rubrospinalis). Ukršta se dva puta (ukrštanje gornjih malog mozga i križanje tegmentuma) i na kraju povezuje svaku hemisferu malog mozga sa perifernim motornim neuronima koji se nalaze u prednjim rogovima homolateralne polovine kičmene moždine. Od jezgara cerebelarnog vermisa, eferentni putevi prolaze uglavnom kroz donji cerebelarni pedunkul do retikularne formacije moždanog debla i vestibularnih jezgara. Odavde, duž retikulospinalnog i vestibulospinalnog trakta prolazeći kroz prednje moždine kičmene moždine, stižu i do ćelija prednjih rogova. Dio impulsa koji dolazi iz malog mozga, prolazeći kroz vestibularna jezgra, ulazi u medijalni longitudinalni snop, stiže do jezgara III, IV i VI kranijalnih živaca, koji osiguravaju kretanje očnih jabučica i utječe na njihovu funkciju. Sumirajući, potrebno je naglasiti sljedeće: 1. Svaka polovina malog mozga prima impulse uglavnom a) iz homolateralne polovine tijela, b) iz suprotne hemisfere mozga, koja ima kortiko-spinalne veze sa istom pola tela. 2. Iz svake polovine malog mozga, eferentni impulsi se šalju do ćelija prednjih rogova homolateralne polovine kičmene moždine i do jezgara kranijalnih nerava koji obezbeđuju pokrete očne jabučice. Ovakva priroda cerebelarnih veza omogućava da se razume zašto, kada je oštećena jedna polovina malog mozga, dolazi do poremećaja malog mozga pretežno u istom, tj. homolateralna, polovina tela. To se posebno jasno očituje u porazu hemisfera malog mozga. Rice. 7.1. Cerebelarna jezgra. 1 - nazubljeno jezgro; 2 - plutasto jezgro; 3 - jezgro šatora; 4 - sferno jezgro. Rice. 7.2. Sagitalni presjek malog mozga i moždanog stabla. 1 - mali mozak; 2 - "drvo života"; 3 - prednje moždano jedro; 4 - ploča sa četiri kolona; 5 - akvadukt mozga; 6 - noga mozga; 7 - most; 8 - IV komora, njen horoidni pleksus i šator; 9 - produžena moždina.