Задачи диагностики заключаются в распознавании цирроза печени, определении степени печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, а также установлении этиологического или патогенетического типа болезни. Диагноз ставят на основании анамнеза, данных клинической картины, биохимических показателей крови и инструментального исследования.

Компенсированный цирроз печени обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний (на основании обнаруженных гепатомегалии и спленомегалии неясного генеза). Поэтому ряд исследователей предлагает называть эту форму цирроза «латентной». Для подтверждения диагноза при компенсированном циррозе печени всегда необходимо проводить инструментальное обследование, так как имеющиеся в этих случаях изменения показателей нагрузочных проб неспецифичны.

На стадии субкомпенсации процесса ведущее значение для диагноза имеют следующие симптомы: гепатомегалия и спленомегалия, «сосудистые звездочки», пальмарная эритема, незначительные носовые кровотечения, метеоризм, а также данные лабораторные исследования – ускоренная СОЭ, диспротеинемия, снижение показателя сулемовой пробы, повышение уровня общего билирубина (главным образом за счет связанного), умеренное повышение активности аминотрансфераз. Надежным диагностическим признаком является понижение в крови содержания восстановленного глутатиона ниже 24 мг% (0,78 ммоль/л).

Диагностика декомпенсированного цирроза печени, кроме перечисленных симптомов, основывается главным образом на наличии желтухи, асцита и выраженного геморрагического диатеза. При декомпенсированном циррозе печени отмечается гипопротеинемия, выраженное уменьшение содержания альбумина в крови, снижение показателей сулемовой пробы, дальнейшее повышение общего (связанного) билирубина, снижение содержания свертывающих факторов крови (изменение коагулограммы), низкий коэффициент этерификации холестерина, алкалоз – респираторный и (или) метаболический.

При наличии перечисленных симптомов первостепенное значение для диагностики имеет выявление признаков портальной гипертензии, в частности варикозно-расширенных вен пищевода, с помощью эзофагоскопии и рентгенологического исследования пищевода. В зависимости от величины портального давления различают две степени портальной гипертензии:

• I степень – умеренно выраженная (портальное давление 150-300 мм вод. ст.), проявляется метеоризмом, диспептическими расстройствами, спленомегалией;
• II степень – резко выраженная (портальное давление выше 300 мм вод. ст.), характеризуется видимыми венозными коллатералями, варикозным расширением вен пищевода, асцитом.

Для диагностики цирроза печени используют неинвазивные (ультразвуковые, рентгенологические, радиоизотопные) и инвазивные – морфологические (лапароскопия, прицельная биопсия) методы исследования. Наиболее информативными при циррозе печени среди неинвазивных методов являются эхография и сцинтиграфия.

С помощью эхографии при циррозе печени обнаруживают увеличение печени, изменение её контуров (закругленные, неравномерные), а также спленомегалию, асцит, расширение воротной и селезеночной вен.

Рентгенологическое исследование при циррозе печени позволяет обнаружить нарушения в структуре печени, а также изменения её гемодинамики. С помощью обзорной рентгенографии выявляют изменение величины (увеличение или уменьшение) и формы печени, а также признаки асцита. Выраженное увеличение органа сопровождается высоким расположением правого купола диафрагмы и углублением правого реберно-диафрагмального синуса.

При асците отмечается ограничение подвижности и смещение вверх диафрагмы, а также смещение вниз правой почки, толстой кишки, вниз и влево – желудка. Пневмоперитонеум позволяет получить рельефное изображение поверхности органа. Введение газа в брюшную полость дает возможность также выявить малые количества асцитической жидкости. С помощью компьютерной томографии определяют размеры печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока.

Значительные изменения печени при циррозе определяются с помощью ангиографических методов исследования. Так, при кавографии отмечается смещение и деформация венозных стволов, обусловленные развитием ложных долек, иногда циркулярное сужение нижней полой вены; при целиакографии в случае выраженной портальной гипертензии отмечается расширение чревного ствола, селезеночной и левой желудочной артерии и одновременно сужение общей печёночной и собственной печёночной артерий, артериальный рисунок печени обеднен, сегментарные артерии сужены и извиты, ветви селезеночной артерии, напротив, расширены; в селезёнке наблюдается интенсивное накопление контрастного вещества.

По данным рентгено-кинематографии, проведённой в сочетании с целиакографией, объемный кровоток в селезеночной артерии при циррозе печени возрастает в 2-2,5 раза, а в собственной печёночной артерии уменьшается в 1,5-2 раза. Соотношение этих показателей в норме составляет 0,7-1,4, а при циррозе с портальной гипертензией этот коэффициент увеличивается до 3-6. Наибольшую диагностическую ценность имеет спленопортография. Проведение этого исследования при циррозе печени позволяет определить более вертикальное расположение воротной вены, деформацию и уменьшение калибра её ветвей, обеднение рисунка в связи с редукцией мелких вен. Отток крови из портальной системы компенсирован за счет расширенных коллатералей. Коллатеральный отток крови по анастомозам и варикозное расширение вен можно обнаружить косвенным путём с помощью введения контрастного вещества в пищевод, желудок, кишечник. В случае расширения подслизистых венозных сплетений по ходу складок видны округлые поверхностные дефекты контрастирования.

Рентгенологическое исследование желчевыводящих путей – холеграфия, позволяющая обнаружить сужение внутрипечёночных желчных протоков, в основном применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного билиарного цирроза печени.

Радиоизотопная диагностика циррозов печени проводится с целью определения функционального и морфологического состояния печени, оценки состояния кровообращения органа. Применяются радиоизотопная гепатография, сканирование и сцинтиграфия, радиоциркулография, радиоизотопные холеграфия и портография. Наибольшую диагностическую ценность имеет сцинтиграфия с различными гепатотропными пре паратами. На сцинтиграммах больных циррозом печени определяется снижение включения радио-фармацевтического препарата и неравномерное его распределение, изменение формы и размеров печени.

Исследование, производимое с помощью коллоидных радио-фармацевтических препаратов, дает возможность проводить количественную оценку их перераспределения в ретикулоэндотелиальной системе и тем самым определять характер и степень поражения печени. Крупноузловой цирроз на сцинтиграммах печени характеризуется чередованием участков повышенного включения радио-фармацевтического препарата (очаги регенерации печёночной ткани) с зонами пониженного его включения или полного его отсутствия (фиброзные изменения). При мелкоузловом циррозе печени отмечается относительно равномерное снижение накопления препарата, более выраженное по периферии органа. Для более детального исследования печени при циррозе применяют эмиссионную компьютерную томографию, позволяющую на основе сцинтиграфических срезов в различных сечениях получать объемную информацию о цирротических изменениях в глубинных структурах органа.

Для оценки состояния поглотительно-выделительной функции гепатоцитов при циррозе печени, а также как дифференциально-диагностический тест внутрипечёночного и внепечёночного холестаза применяют методику радиоизотопной хвлеграфии. Используемые для этого радио-фармацевтические препараты на основе иминодиуксусных кислот позволяют проводить исследования при наличии высоких показателей билирубина крови. Для выявления причин портальной гипертензии, определения портокавальных анастомозов наиболее информативными являются радиоизотопная портография и интраректальное введение охлажденной ксено-воздушной смеси 133Хе с последующей регистрацией прохождения радио-фармацевтического препарата по системе нижней полой вены.

К морфологическим методам относятся перитонеоскопия и прицельная биопсия. Характерными признаками цирроза печени являются диффузная зернистость и (или) бугристость поверхности печени, микроскопически – псевдодольковое строение органа.

Дифференциальный диагноз

Цирроз печени в начальной стадии дифференцируют с хроническим активным гепатитом, жировым гепатозом. При хроническом активном гепатите печень умеренно плотная, с заостренным краем, болезненная при пальпации. При жировом гепатозе печень увеличена незначительно, плотноватой консистенции, иногда чувствительна при пальпации, имеет тупой край и гладкую поверхность. Ввиду того что развитие цирроза печени происходит постепенно, чёткое их разграничение в ряде случаев невозможно. О переходе патологического процесса в цирротический свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии.

В развернутой стадии болезни цирроз печени дифференцируют со злокачественной опухолью печени, альвеококкозом, сублейкемическим миелозом, амилоидозом печени.

Для рака печени характерно более быстрое развитие заболевания, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, быстрое увеличение печени (селезёнка при этом остается нормальных размеров), которая имеет неровную поверхность и «каменистую» плотность, лейкоцитоз, анемия, резко ускоренная СОЭ. Наиболее достоверными признаками рака печени (первичного и цирроза-рака) являются положительная реакция Абелева-Татаринова – выявление эмбриональных сывороточных глобулинов (альфа-фетопротеинов) с помощью реакции преципитации в агаре, а также данные прицельной биопсии, ангиографии (при холангиоме).

При альвеококкозе увеличение печени происходит постепенно, в течение длительного времени; печень становится бугристой, приобретает «железную» плотность, болезненна при пальпации; диагноз ставят на основании реакции латекс-агглютинации, при которой выявляются специфические антитела; в ряде случаев прибегают к лапароскопии.

При сублейкемическом миелозе с доброкачественным течением увеличение селезёнки предшествует гепатомегалии, портальная гипертензия не характерна; наблюдается диссоциация между резко выраженной спленомегалией и мало изменённой картиной крови (умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм). Достоверными диагностическими критериями являются данные, полученные при трепанобиопсии, – выраженная клеточная гиперплазия, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани.

Под словом «гепатит» обычный образованный человек, живущий в крупном городе, подразумевает воспаление печени, вызванное вирусами. Чаще всего причиной является наркомания, половой путь, манипуляции с кровью и прочие возможные способы заражения. Иногда вспоминают алкогольную болезнь печени, цирроз и прочие состояния, которые объединены общими симптомами и принципами лечения.

Общие сведения

Но оказывается, иногда вовсе не нужно состоять в группе риска, употреблять наркотики, посещать сомнительные маникюрные салоны и употреблять суррогаты алкоголя, чтобы развился гепатит. Иногда он возникает без всякой связи с приемом алкоголя или с вирусной инфекцией. Такое заболевание называется аутоиммунный гепатит.

Впервые случаи непонятного поражения печени стали регистрироваться с начала 1950-х годов, преимущественно у женщин молодого возраста. Они страдали хроническим гепатитом, но при этом у них в крови был повышен уровень гамма – глобулинов. Характерной особенностью этого состояния был хороший ответ на применение гормонов.

Затем, при совершенствовании методов лабораторных исследований, выяснилось, что он часто возникает у пациенток с СКВ, или системной красной волчанкой, которая встречается почти исключительно у женщин. Поэтому в середине нашего века это заболевание носило название «волчаночного гепатита». Затем наступила эпоха интенсивных исследований этого заболевания. В последующие десятилетия были разработаны диагностические критерии, опробовано множество лекарственных препаратов. Наибольших успехов удалось достичь при лечении этой болезни кортикостероидными гормонами, а также цитостатиками – иммунодепрессантами. Можно считать, что именно в лечении аутоиммунного гепатита гепатология добилась значительных успехов – именно при этой патологии впервые правильно подобранное лечение привело к достоверному увеличению продолжительности жизни у пациентов.

В настоящее время эта болезнь, несмотря на тщательное изучение, остается во многом загадочной.

Но можно вспомнить такие заболевания, как сахарный диабет и НЯК (неспецифический язвенный колит). Несмотря на полную информацию и понимание механизмов патогенеза, мировая ситуация (особенно в отношении первого) очень далека от благоприятной. Что же представляет собой эта патология с современных позиций?

Определение

В настоящее время нет одного общепринятого определения заболевания. Поэтому наиболее правильное, «сборное» определение можно сформулировать так: аутоиммунный гепатит – это хронический процесс воспаления и некроза в печени, возникающий по неизвестным причинам, с циркуляцией в крови значительного количества аутоантител к тканям, повышением уровня гамма – глобулинов, хорошо поддающийся лечению иммуносупрессорами.

Этиология и эпидемиология

Это заболевание просто «теряется» на фоне огромного количества хронических вирусных гепатитов В и С, на фоне алкогольного поражения печени. Даже в странах Евросоюза, с совершенным уровнем диагностики, распространенность не превышает двух случаев на 10 тысяч человек. Женщины болеют аутоиммунным гепатитом втрое чаще, чем мужчины.

Возможно, это связано с тем, что женщины вообще склонны к развитию аутоиммунной патологии в большей степени, чем мужчины. Такие «большие» болезни, как системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит встречаются чаще у женщин. Ведь детородная функция предполагает вынашивание организма, генетически отличного от материнского. Для этого требуется одновременно и большая напряженность иммунного фона, и его толерантность к чужому (отцовскому) генетическому материалу.

Шансы заболеть аутоиммунным гепатитом высоки в два периода жизни: как в молодом (25 лет), так и в пожилом (60 лет) возрасте, хотя в последнее время эти пики «выравниваются», и наблюдается склонность к росту заболеваемости, как у мужчин, так и у женщин во все периоды жизни.

Этиологически нет четкой причины заболевания. Многие исследователи связывают появление аутоиммунного гепатита с экологической обстановкой, стрессами, хроническим снижением иммунной защиты организма, с интоксикацией (алкогольной и лекарственной). Все это неблагоприятно отражается на функции иммунной системы и печени.

О классификации

Выявлено два варианта развития гепатита:

• при первом типе (встречается в 85% всех случаев) у больных обнаруживаются антинуклеарные антитела, и (или) антитела к гладким мышцам. Также при этом типе гепатита встречаются антитела к нейтрофилам – это характерно для такого заболевания, как первичный склерозирующий холангит (его тоже относят к болезням соединительной ткани). Антигеном в данной ситуации является печеночно – специфический протеин;
• второй тип гепатита отличается наличием антител к микросомам печени и почек. Он выявляется преимущественно в детском возрасте, а у взрослых проявляется всего в 20% случаев. Специфическим антигеном для этой формы болезни является один из широко известных цитохромов печени – фермент Р 450 - 2 D Часто этот тип болезни, кроме поражения печени, сопровождается развитием сахарного диабета 1 типа, или аутоиммунным тиреоидитом.

Как развивается болезнь, и каким образом аутоиммунный процесс приводит к поражениям печени?

Патогенез

Основой развития патологического иммунного ответа, который и приводит в конечном итоге к возникновению аутоиммунного гепатита, является так называемая перекрестная антигенная реактивация, или молекулярная мимикрия. Это означает, что если в момент «учебы» Т – лимфоцитов в вилочковой железе некоторые белки организма не будут ими изучены и опознаны, то в дальнейшем им может встретиться похожий на них чужеродный антиген. А в дальнейшем, встретив белки своего организма, попавшие на поверхность мембраны, похожие на врагов, Т – лимфоциты успешно организуют атаку на них, не распознав своих.

Если говорить кратко, то схема развития аутоиммунного гепатита выглядит примерно так:

1. Генетическая предопределенность (при гепатите первого типа).

Связан с определенными аллелями системы HLA, или главной системы гистосовместимости. Именно эти гены отвечают за мощный иммунный ответ при попадании антигенов из окружающего мира.

Как мы говорили выше, в данном случае речь идет об «обмане» системы «свой – чужой»;

1. Запуск триггерного механизма (вирусный гепатит, лекарственная агрессия, герпетическая инфекция);
2. Экспрессия «ложных» антигенов на поверхности гепатоцитов;
3. Активируются лимфоциты (Т и В), которые реагируют на эти ложные цели;
4. Возникает наработка гамма – глобулинов, или аутоантител, формируется пул медиаторов воспаления (цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты);
5. Развитие альтерации (повреждения) тканей печени;
6. Возникновение клиники аутоиммунного гепатита.

Здесь приведена предельно обобщенная схема патогенеза аутоиммунного гепатита. Но на самом деле, как и при других системных заболеваниях, «ключом» развития болезни является ложное принятие собственных структур за чужеродные и наработка иммунного ответа.

Клинические проявления

Как же проявляется аутоиммунный гепатит? Есть ли при этом гепатите какие-либо отличия в течении, по которым можно заподозрить наличие иммунного воспаления печени?

Дебют

В начальном периоде заболевания существует два варианта развития:

• нет никаких отличий от острых вирусных гепатитов с типичной картиной болезни.

Возникают типичные клинические проявления: желтухи, интоксикации, лабораторные симптомокомплексы цитолиза и некроза тканей печени. Возникает слабость, снижение аппетита, потемнение мочи, обесцвечивание кала. АЛТ и АСТ (аминотрансферазы печени) повышаются вдесятеро и выше. Затем развивается интенсивная желтуха, появляется кожный зуд (при холестазе) и пациенты обычно госпитализируются в инфекционный стационар с диагнозом «острый вирусный гепатит».

Но, в отличие от вирусного гепатита, улучшения не возникает, а болезнь носит прогрессирующий характер, а спустя 1-6 месяцев возникают характерные для аутоиммунного процесса антитела в крови;

• аутоиммунный гепатит может начаться другим образом: появляются симптомы, не связанные с поражением печени, а напоминающие различные ревматические болезни: волчанку, миокардит, ревматизм, ревматоидный артрит.

Зачастую аутоиммунный гепатит манифестирует выраженным суставным синдромом: возникает полиартрит, сосудистые нарушения, может появиться геморрагическая сыпь. Эти больные безуспешно ходят по врачам: лечение им не помогает, и только спустя 4 – 6 месяцев появляются такие симптомы, как иктеричность склер, печень и селезенка увеличивается в размерах.

Иногда пациенты несколько месяцев наблюдаются с лихорадкой неясного генеза, с повышением СОЭ, с диагнозами «тиреотоксикоз», «подозрение на туберкулез» и с массой других диагнозов. Естественно, лечение никакое не проводится, либо, напротив, лечат «всем» и «от всего».

Развернутая стадия

В разгаре аутоиммунный гепатит проявляется разнообразными симптомами поражения печени:

• лихорадка (от 37° до 39°С), с повышением СОЭ даже до 60 ммч и выше;
• артралгии – боли в суставах (крупных в руках и ногах);
• геморрагические кровоизлияния в коже, или рецидивирующая пурпура;
• иногда – псориаз, симптомы очаговой склеродермии;
• эндокринопатии – аменорея, стрии на бедрах и животе, возникает гирсутизм;
• желтуха перемежается, послабляясь при ремиссии и повышаясь при обострении;
• увеличивается и уплотняется печень.

Удивительно, что многие пациенты при гепатите, несмотря на выраженные проявления, чувствуют себя хорошо.

В заключение описания симптомов нужно сказать, что аутоиммунный гепатит «закладывает» фундамент для поражений сердца, возникновения гломерулонефрита, иридоциклита, аменореи, лимфаденопатии, анемий, и многих других синдромов.

Большинство пациентов с этим заболеванием печени страдают непрерывной формой аутоиммунного гепатита. Реже есть чередование обострений и ремиссий. При непрерывно рецидивирующем течении прогноз значительно хуже.

Диагностика

Учитывая схожесть аутоиммунного гепатита и многогранную клиническую картину, отсутствие патогномоничной симптоматики, было решено международной группой по изучению этой болезни в 1999 году составить диагностические критерии и таблицу в баллах, которая помогает поставить диагноз.

Наиболее характерны для аутоиммунного гепатита оказались следующие критерии:

• женский пол;
• высокий уровень гамма – глобулинов;
• титры типоспецифических антител выше 1:80;
• отрицательный анализ крови на вирусные гепатиты (ПЦР, ИФА);
• биопсия печени показала наличие лобулярного гепатита и мостовидных некрозов – очень характерный признак.

Резюмируя, следует сказать, что если у пациента есть:

• вышеизложенная клиника;
• ему не переливали кровь;
• он не принимал лекарства с гепатотоксическим эффектом;
• не злоупотреблял алкоголем;
• не болел острым и хроническим гепатитом вирусной этиологии;

и если при этом у него высок уровень гамма – глобулинов, специфических антител, и у него АЛТ и АСТ значительно преобладают над уровнем щелочной фосфатазы – это «определенный аутоиммунный гепатит».

Принципы лечения

В отличие от вирусных заболеваний печени, при аутоиммунном гепатите основой тактики лечения является назначение кортикостероидных гормонов. При этом основным препаратом является преднизолон. Он действует на Т – лимфоциты, вызывая их супрессию, и ингибирует цикл их реакций. В итоге замедляется процесс воспаления и некроза в тканях печени.

Несмотря на побочные эффекты гормонов, их эффект заключается не в улучшении самочувствия (как сказано выше, пациенты чувствуют себя неплохо), а в реальном продолжении срока жизни. Поэтому при аутоиммунном гепатите зачастую приходится мириться с некоторыми из них.

Также в лечении используются цитостатики, например, азатиоприн. Но есть случаи, когда можно не назначать эти препараты, а наблюдать пациента. Это возможно при бессимптомном течении, при невысоких показателях трансаминаз. С другой стороны, при глубоких нарушениях функции органа, при наличии декомпенсированного цирроза, анемии, асцита, портальной гипертензии, лечение уже запоздало.

Поэтому абсолютными показаниями к назначению гормонов и иммуносупрессивной терапии является яркая клиническая картина, прогрессирование симптомов и доказанная при гистологическом исследовании биоптата печени картина мостовидных и (или) мультилобулярных некрозов.

В лечении используются как отдельно гормоны, так и в комбинации с азатиоприном. Прием гормоном должен быть длительным – иногда от 6 месяцев до полугода, а некоторым пациентам показана пожизненная терапия. Диагноз, о котором мы ведем речь, настолько серьезен, что абсолютных противопоказаний к назначению гормонов нет.

Даже диабет, язва желудка и остеопороз, которые считаются абсолютными противопоказаниями к назначению кортикостероидов в других случаях, здесь являются относительными.

Что касается азатиоприна, то здесь все – таки есть абсолютные противопоказания: выраженное апластическое действие с угнетением функции кроветворения, беременность, выраженная лейкопения или злокачественные новообразования.

Обычно заметное улучшение возникает уже в первые недели после назначения препаратов, а нормализация лабораторных показателей – к концу года у 75% пациентов с правильно подобранной терапией. Но это верно при условии снижения уровня трансфераз - АЛТ и АСТ в периферической крови. Если они не снижены, то ремиссии ждать не приходится. А вообще, неудачи при лечении возникают в каждом пятом случае.

Прогноз

Несмотря на все успехи в лечении аутоиммунного гепатита, наибольшее число смертельных исходов приходится на ранний период болезни, как на наиболее активный. Если пациенту долго не выставляется диагноз, и он не получает лечения, то есть шанс прожить последующие пять лет только у 50% пациентов.

При благоприятном стечении обстоятельств, при современном лечении иммунодепрессантами есть 85% вероятности, что пациент проживет 10 лет.

Но общая длительность жизни пациента с возникновением подобного процесса в печени не превышает 15 лет, в крайнем случае – 20 лет. Поэтому при возникновении заболевания 2 типа у детей этот диагноз все равно звучит как приговор. Но времена меняются. Сейчас цирроз печени (исход процесса) не является «билетом на кладбище» без всякой альтернативы. Пациенты с аутоиммунной патологией печени могут несколько лет находиться в очереди на трансплантацию печени, и после ее пересадки срок жизни значительно удлиняется.

В заключение следует выразить надежду, что, в связи с прогрессом нанотехнологий и клеточных методик, в скорейшем будущем станет возможным контролировать процессы развития аутоиммунных реакций на клеточном уровне, и аутоиммунное поражение печени, как и других органов и систем, не застанет нас врасплох.

Асцит (иначе водянка живота) — это скопление в брюшной полости чрезмерного количества жидкости. Это не болезнь, но тревожный симптом многих заболеваний. Асцит увеличивает риск серьезных осложнений, в том числе тромбоза, поэтому не следует недооценивать этот признак. К причинам асцита относятся такие заболевания, как цирроз печени, почечная недостаточность, опухоли брюшной полости и другие. Основные симптомы асцита — боли в животе, увеличение окружности живота и увеличение веса. Терапия заключается в лечении основного заболевания, которое является причиной данного симптома (во многих случаях цирроза печени).

• 1Механизм образования асцита
• 2Этиология заболевания
• 3Степени болезни
• 4Симптомы и диагностика патологии
• 5Лечебные мероприятия

1Механизм образования асцита

Асцит — это избыточное накопление жидкости в полости брюшины (физиологически там находится около 150 мл жидкости). Асцит наблюдается, если у пациента собирается более 500 мл жидкости в брюшной полости. Как правило, это серозная жидкость. Она содержит более 3 г/дл белка (в основном это альбумин), а также натрий, калий и глюкозу в таких же концентрациях, как и в сыворотке крови. Присутствие в жидкости нейтрофилов может свидетельствовать о существующей инфекции. А наличие эритроцитов предполагает распределение опухолевого процесса в брюшной полости.

2Этиология заболевания

К основным причинам возникновения асцита относятся:

• увеличение венозного давления в полой вене;
• затрудненный отток крови от печени (например, цирроз печени);
• затрудненный отток лимфы;
• увеличение проницаемости сосудов брюшины (например, воспалительные процессы различного происхождения);
• снижение онкотического давления плазмы (например, нефротический синдром).

Наиболее распространенные заболевания, вызывающие водянку живота:

• цирроз печени;
• туберкулез;
• застойная недостаточность кровообращения;
• воспаление поджелудочной железы;
• тромбоз воротной вены;
• почечная недостаточность;
• злокачественные опухоли, расположенные в брюшной полости и в полости малого таза.

Асцит характеризуется следующими симптомами: увеличением окружности живота, ростом массы тела, болями в животе, чувством дискомфорта и выталкиванием наружу в брюшной полости. Более поздние симптомы — это проблемы с сидением и ходьбой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, отеки ног и наружных половых органов.

3Степени болезни

Из-за объема собравшейся жидкости в полости брюшины асцит можно разделить на:

• мягкий (I степень);
• умеренный (II степень);
• тяжелый (III степень).

При мягком асците диагностика возможно только с помощью УЗИ.

Диагноз «асцит умеренный» ставится, когда объем собравшейся в полости брюшины жидкости превышает 500 мл. Живот выглядит как живот лягушки. Можно почувствовать передвигающуюся жидкость в брюшной полости. Чтобы распознать асцит, врач может постучать по животу больного, когда он лежит на одном, затем на другом боку. Тогда можно наблюдать перемещающуюся жидкость в брюшине пациента при изменении его положения.

Асцит тяжелый выдает характерный внешний вид стоящего больного: большой живот и худые конечности. Живот больного сильно увеличенный и плотный. Пупок — сглаженный, но может возникнуть пупочная грыжа (более четко видна во время кашля). Через кожу на животе могут просвечивать кровеносные сосуды. Сосуды эти расходятся от пупка в стороны. Кожа на животе тонкая и блестящая.

4Симптомы и диагностика патологии

Как правило, первым симптомом, который наблюдается у пациентов, является теснота привычной одежды и необходимость ослаблять ремень. Кроме того, возникает часто чувство переполнения, вздутия живота или чувствуется дискомфорт, тошнота и (реже) боли.

Если объем собравшейся жидкости превышает 1,5 л (в очень запущенных случаях), может дойти до чувства удушья. Долго продолжающаяся водянка живота может привести к развитию плеврального экссудата (гидроторакс), т.е. собирание воды в плевральной полости, которая окружает легкие. Чаще оно имеет правостороннее движение, нежели левостороннее. Плевральный экссудат вызван потоком жидкости из брюшной полости в полость плевры лимфатическими сосудами, которые проходят через диафрагму.

Асцит трудно распознать при ожирении пациента. Болезнь всегда следует дифференцировать от беременности, увеличения мочевого пузыря, рака яичников, которые могут давать подобные симптомы.

Для диагностики асцита врач назначает анализ крови, исследование ферментов печени. Как правило, используется образцы накопившейся за брюшиной жидкости для изучения ее состава. Перед взятием образца жидкости часто проводится ультразвуковое исследование, которое помогает оценить размер и форму органов, находящихся в области живота. Альтернативой УЗИ является компьютерная томография. Визуальное исследование имеет особое значение, особенно если пациент страдает ожирением или количество собравшейся жидкости в полости брюшины небольшое.

Иногда необходимы дополнительные исследования, например, цитопатология. Чтобы отличить асцит, вызванный гипертензией, от асцита, возникшего из-за других причин, проводят диагностику жидкости, взятой с помощью пункции брюшной полости (парацентеза). Выведение жидкости проводят и в лечебных целях. Ее применяют в начале лечения асцита запущенной стадии или в случае асцита, устойчивого к лечению диуретиками.

Показания к парацентезу:

• недавно поставленный диагноз;
• в целях дифференциации асцита с воспалением брюшины.

Ход процедуры:

• во время процедуры больной находится в положении полулежа (корпус поднят);
• пункцию врач выполняет иглой, длина которой зависит от толщины жировой ткани пациента;
• прокол проводят в месте, где отмечается наличие жидкости (как правило, это место в районе пупка);
• в первый раз проводится забор жидкости объемом 50-100 мл, которая затем подвергается анализу.

Образец жидкости подвергают исследованиям на концентрацию белка, на наличие возможных бактерий. По внешнему виду жидкости можно предположить причину асцита. Жидкость соломенного цвета возникает при циррозе печени (хотя она может быть с примесью желчью или прозрачной), также при сердечной недостаточности или нефротическом синдроме (хотя в этом случае может быть молочного цвета). Гнойная и мутная жидкость происходит при гнойных воспалениях брюшины. А при новообразованиях, заболеваниях поджелудочной железы и туберкулезе внешний вид жидкости разнообразен (это может быть геморрагическая, молочного цвета жидкость, а в случае туберкулеза даже прозрачная).

5Лечебные мероприятия

Асцит является симптомом различных заболеваний. В 80% случаев он сопровождает цирроз печени. Примерно в 10% случаев является признаком малигнизации. Может также возникать при сердечной недостаточности, туберкулезе, нефротическом синдроме или СПИДе. Примерно у 5% пациентов существуют, по крайней мере, две причины развития асцита.

Лечение асцита заключается в основном в лечении основного заболевания, которым оно вызвано.

Для снижения содержания жидкости в полости брюшины применяются диуретики (спиронолактон, фуросемид). Больные должны снизить потребление жидкости и натрия в своем рационе.

Если лечение с помощью мочегонных средств не приносит желаемых результатов, используются другие методы для удаления лишней жидкости из организма, в том числе упомянутый ранее дренаж с помощью специальной иглы. Этот вид лечения используется у пациентов с острой формой болезни. Если болезнь связана с серьезным состоянием печени, рассматривается пересадка этого органа.

У небольшого числа больных, которые испытывают рецидивы, вариантом лечения является применение клапанов. Их несколько видов, но ни один из них не продлевают жизни пациентов и, в целом, они являются первым шагом на пути к пересадке печени.

Кровотечение из пищевода является серьезной проблемой, требующей безотлагательной мед. помощи. Сильное кровотечение при отсутствии срочных мер может привести к летальному исходу. Небольшое и умеренное развивает хроническую кровопотерю, приводящей к упадку сил и осложнению основного заболевания.

Причины заболевания

Причинами пищеводного кровотечения может быть многий фактор, к наиболее распространенному относятся:

• язва желудка;
• цирроз печени;
• гастрит;
• патологии пищевода;
• варикоз желудка;
• опухоли;
• ожог;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• длительное употребление лекарственных препаратов;
• алкогольное отравление;
• длительные отрицательные эмоции;
• гемофилия.

В медицине известны случаи, что подобное состояние вызывает прием лекарственных препаратов, таких как Найз, Аспирин, особенно этому подвержены дети. Также из-за сильной рвоты, которую часто провоцирует алкогольное отравление, происходит надрыв продольной оболочки пищевода и развитие опасного состояния.

Какова бы ни была причина пищеводного кровотечения, к нему необходимо относится, как к критическому состоянию.

Симптоматика заболевания

Подобное состояние является довольно редким заболеванием, которое порою не могут своевременно определить не только больные, но и врачи. Это связано с тем, что при невыраженном кровотечении происходит постепенное поступление крови в желудок, которая там переваривается, при этом не проявляя ярких признаков. Даже если данная патология сопровождается болью, то ее часто специалисты списывают на гастрит. Обильные кровотечения вызывают трудности с выявлением источника данного состояния. Однако имеются специфические симптомы заболевания, как правило, это:

• Кровяная рвота. Когда патология вызывается травмой, порывом язвы, то наблюдается выделение алого цвета крови. Это означает, что она не успела подвергнуться перевариванию, данное явление возникает при обильном кровотечении. Небольшое кровотечение вызывает рвоту, похожую на кофейную гущу, поскольку жидкость подверглась обработке желудочного сока. Если при рвоте выделяется вишневый цвет, тогда имеет место варикоз желудка.
• Меняется кал больного, он имеет насыщенно-черный цвет. Данное состояние возникает в том случае, когда кровь проходит по пищеварительному тракту.
• Резкое понижение АД, проявляющееся головокружением, тошнотой, недомоганием, слабостью.
• Тахикардия, учащенное сердцебиение.
• Повышенная потребность в воде.
• Изменение кожного покрова.

Интенсивность признаков зависит от степени кровоизлияния, при незначительном поражении симптоматика порой не бросается в глаза. Если у человека имеется хотя бы один из симптомов, то необходимо срочно обратиться к специалисту для проведения диагностики.

Диагностика заболевания

Для точной постановки диагноза необходимо пройти следующее обследование:

• как избавиться от варикоза вен пищевода

• общий анализ крови устанавливает факт кровотечения, который покажет снижение гемоглобина и эритроцитов;
• анализ кала поможет определить скрытое кровоизлияние;
• ФГДС является точным методом, который не только поможет определить место кровотечения, но и ввести кровоостанавливающую инъекцию и подшить лопнувший сосуд;
• УЗИ не поможет точно определить локацию патологии, но определит состояние внутренних органов;
• МРТ, КТ определят причину кровоизлияния;
• рентгенография с введением красящего вещества обнаружит локализацию патологии.

Первая помощь

При кровотечении важно как можно скорей вызвать медицинскую помощь и оказать грамотное доврачебное вмешательство. Так как наложение жгутов здесь не целесообразно, то многие не знают, что делать в данной ситуации.

Прежде всего необходимо успокоиться самим. Обеспечить больного полным покоем. Он должен быть в горизонтальном положении, которое не только ограничит физическую активность, но поможет контролировать, сколько крови он потерял. Так как горизонтальное положение ограничивает ее попадание в пищеварительный тракт.

Необходимо больному создать комфорт, следует снять с него ненужную одежду и накрыть одеялом. Важным условием является контроль за АД и частотой пульса, которые следует проводить каждые 10 минут. Более низкое давление учащает сердцебиение и говорит, что потеряно не малое количество крови. Если АД стает ниже 80 мм ртутного столба, а частота сердечного сердцебиения увеличивается до 130 ударов, то это является показателем возможности шокового состояния.

У таких больных может произойти обморок, говорящий об обширности кровопотери и требующий немедленных мер. Для того чтобы ввести человека в сознание, можно его побрызгать водой или дать вдохнуть нашатырного спирта. Облегчить состояние поможет лед, принимаемый внутрь маленькими кусочками. Транспортировать больного следует исключительно на носилках в лежачем положении.

Лечение патологии

Лечение кровоизлияния из пищевода необходимо производить в стационаре. Прежде всего проводятся меры остановки кровотечения, которые включают в себя:

• введение зонда Блекмора, который находится в пищеводе. Затем зонд накачивают воздухом, благодаря чему раздувается манжета, прижимая сосуды. В данной манжете находится еще трубка, не увеличивающая сосудистый просвет, через нее происходит подача питания и лекарственных препаратов. Данное устройство может находиться в организме больного несколько дней, пока на поврежденном сосуде не образуется тромб;
• при помощи оперативного вмешательства, выполненной посредством лапароскопии, на поврежденный сосуд накладываются швы или выполняется прижигание при помощи электричества или лазера;
• вместе с оперативным вмешательством применяют медикаментозную терапию, которая подразумевает введение кровоостанавливающих препаратов, например, Викасола, Хлористого Кальция. Иногда требуется восполнение кровопотери эритромассой;
• если эрозийная область предполагает попадание инфекции, тогда может потребоваться курс антибиотикотерапии, например, препаратов Макролидного или Цефалоспоринового ряда.

Больные на протяжении продолжительного времени должны находиться на строжайшем постельном режиме. Им запрещено самостоятельно принимать пищу, питание они получают путем внутривенного введения. После того как им разрешили самостоятельно питаться, они должны принимать пищу в теплом и протертом виде.

Пищеводное кровотечение является серьезным заболеванием, при первых симптомах которого необходимо срочно обратиться к врачу, для избежания развития осложнений и летального исхода.

Желтуха – это не заболевание, а патологический синдром, для которого характерно скопление билирубина в крови (жёлчный пигмент). Это вещество является компонентом желчи и, как правило, формируется в печени и селезёнке вследствие распада эритроцитов (красные кровяные тельца). При повышении концентрации билирубина кожные покровы и белки глаз окрашиваются в жёлтый цвет. Желтушность является признаком нарушения функциональности печени и желчного пузыря. Чтобы выявить причину её развития, необходима дифференциальная диагностика желтух.

В некоторых случаях жёлтый оттенок кожных покровов не свидетельствует о патологии. Иногда желтушность возникает вследствие ежедневного употребления продуктов, которые содержат каротин (морковь, апельсины, тыква и т.д.). Так проявляется ложная желтуха, которая не связана с концентрацией билирубина.

Истинная желтуха является следствием различных заболеваний. Чтобы выявить причину и установить диагноз, необходимо оценить ряд факторов. Важно точно установить диагноз, чтобы купировать патологический процесс в организме.

Виды желтух

Если у пациента пожелтела кожа, внутренние оболочки, белки глаз, то это свидетельствует о том, что развивается желтуха. Для постановки точного диагноза необходимо определить её тип, специфику течения и возможные осложнения.

Медики выделяют следующие разновидности желтухи.

Надпечёночная (гемолитическая)

В большинстве случаев эта болезнь обусловлена генетическими факторами и приобретёнными (частые болезни, малокровие). Поэтому патологию часто диагностируют у новорожденных. Для гемолитических желтух характерна невыраженная симптоматика, однако при своевременном выявлении и лечении заболевание имеет благоприятный клинический исход. Повышается вероятность обострения болезни в детском возрасте, длительное переохлаждение только усугубляет её течение.

Если грамотная терапия отсутствует, то желтуха переходит в хроническую форму, она имеет длительное течение, часто обостряется и сопровождается общим отравлением организма. Кожа и слизистые не окрашены в жёлтый цвет, печень не увеличена. В результате биохимии наблюдается умеренное скопление билирубина, который выходит с уриной. Если положительная динамика отсутствует, то желчные пути закупориваются твёрдыми конкрементами, а печень и селезёнка увеличиваются.

Печеночная (паренхиматозная)

Эта разновидность заболевания возникает вследствие гепатита А, инфекций, контакта с заражённым человеком и т.д. Для паренхиматозных желтух характерно осложнённое течение и переход в хроническую форму.

Кожа приобретает жёлто-красноватый оттенок, присутствует зуд, воспаление лимфоузлов, увеличивается печень и селезёнка, повышается склонность к кровоизлияниям. Лабораторные исследования демонстрируют пониженную свёртываемость крови, снижение желчных кислот.

Механическая, подпечёночная или обтурационная

Особенности и течение заболевания обусловлены причинами, которые его спровоцировали. Патогенные факторы: резкое снижение веса, операция на жёлчных протоках, хроническая крапивница.

Кожа и белки глаз желтеют, а биохимия демонстрирует нестабильный результат. Если болезнь возникла вследствие новообразования на печени или органах желчевыводящей системы, то пациент систематически ощущает острую боль справа под рёбрами. Наблюдается увеличение желчного пузыря, который можно прощупать руками.

Факторы развития желтухи

Заболевание может возникать по разным причинам, важно определить вид патологии, чтобы выбрать тактику лечения.

Факторы развития желтухи:

• Гемолитическая желтуха возникает вследствие интенсивного распада эритроцитов, как следствие, повышается уровень билирубина, который печень не успевает нейтрализовать. Как правило, такое состояние возникает вследствие болезней, которые имеют неинфекционное происхождение. Гемолитические патологии проявляются на фоне аутоиммунных заболеваний, интенсивных гематом, инфаркта, воспаления внутренней оболочки сердца, мегалобластной анемии (злокачественное малокровие).
• Паренхиматозная желтуха проявляется в результате повреждения печёночных клеток. Провоцируют патологический процесс гепатиты вирусного происхождения, цирроз, болезнь Филатова, гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени), хроническая форма агрессивного гепатита. Кроме того, данное состояние может возникать вследствие поражения желчеобразующей железы (печень) алкогольными напитками или токсическими веществами.
• Механическая желтуха проявляется при обструкции (полная или частичная) желчных протоков. Как следствие, нарушается процесс выведения связанного билирубина. Факторы развития механической желтухи: воспаление желчного пузыря с хроническим течением, камни или опухоль в желчевыводящих путях, гельминтоз (заражение глистами), билиарная атрезия (патология, при которой желчные протоки непроходимы или отсутствуют с рождения).

При возникновении желтушности необходимо посетить врача, который проведёт диагностику и выявит истинную причину патологии.

Отличительные признаки желтух

Клиническая картина разных видов желтух отличается, только квалифицированный специалист сможет их отличить.

Показатели	Надпечёночная	Печёночная	Подпечёночная
Сведения об истории болезни	Наличие желтухи у кровных родственников, патология проявляется у детей, пигментация становится более выраженной после переохлаждения.	Чрезмерное или систематическое употребление алкоголя, отравление ядами или токсическими веществами, контакт с заражёнными людьми, наличие инфекционных заболеваний (чаще всего гепатита).	Нарастающая боль в правом подреберье при наличии желтушности или без неё, хирургическое лечение болезней желчевыводящих путей, резкое и значительное снижение веса, повторная крапивная лихорадка.
Выраженность симптомов	Слабо выраженная клиническая картина	Умеренные признаки	Слабые или ярко выраженные симптомы
Окрас кожи	Светлый жёлто-лимонный оттенок	Жёлто-оранжевый тон	Зеленовато-жёлтый оттенок
Зуд на коже	Отсутствует	Проявляется периодически	Возникает регулярно
Тяжесть в правом подреберье	Отсутствует	Проявляется на ранних стадиях патологии	Возникает редко
Боль в правом подреберье	Отсутствует	Проявляется иногда	Присутствует при наличии камней или новообразований
Размер печени	Орган имеет нормальный размер, увеличивается редко	Железа в нормальном состоянии, размер печени изменяется в сторону увеличение или уменьшения	Наблюдается гепатомегалия (увеличение печени)
Размер селезёнки	Увеличена	Размер больше нормального	Чаще имеет нормальный размер
Цвет урины	Нормальный оттенок, при наличии уробилина (производное билирубина) темнеет	Коричневый цвет (присутствует связанный билирубин)	Коричневый оттенок из-за связанного билирубина
Наличие уробилина в моче	Высокая концентрация	Сначала не наблюдается, потом обнаруживается в умеренной или повышенной концентрации	Отсутствует при полной обструкции желчных протоков
Окрас кала	Естественный или темноватый оттенок (при высоком уровне стеркобилина)	Кал становится светлым при снижении стеркобилина и повышении концентрации жира	Кал обесцвечивается при отсутствии стеркобилина и большом количестве жира
Аланинаминотрансфераза (АЛАТ)	В норме	Уровень повышен	Незначительно превышена концентрация
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)	В норме	Количество повышено	Незначительное превышение концентрации
Уровень билирубина	Высокая концентрация несвязанного	Высокий уровень несвязанного и связанного	Превышено количество связанного
Уровень щелочной фосфатазы	Не высокий уровень	Незначительная концентрация	Высокой количество фермента

Выделяют следующие подвиды гемолитической желтухи:

• Корпускулярная.
• Экстракорпускулярная.
• Дифференциальная диагностика желтухи 3 типа.

Корпускулярная желтуха имеет хроническое течение, проявляется жаром, потемнением урины, малокровием.

Экстракорпускулярная разновидность гемолитической желтухи возникает вследствие гемотрансфузии (переливание крови) несовместимой группы крови, инфекций, интоксикации ядовитыми веществами.

Желтуха 3 типа возникает в результате внутренних кровоизлияний, инфаркта внутренних органов, заражения крови, инфекций, травм. Тогда желтушность проявляется вследствие разрушения эритроцитов, гематом или разрывов.

Паренхиматозная желтуха сопровождается жаром, общим отравлением, болью справа под рёбрами, расстройствами пищеварения, отсутствием аппетита, желтушностью.

Желтуха проявляется на фоне инфекционного мононуклеоза, который проявляется гепатомегалией, головной болью, слабостью, жаром.

Жёлтая лихорадка сопровождается отёком век, лица, учащённым сердцебиением, тошнотой, извержением рвотных масс, гипотонией, кровоточивостью кожи и слизистых оболочек.

Лептоспироз (инфекция, которую провоцируют бактерии лептоспиры) проявляется желтушностью, лихорадкой, некрозом икр и других мышц, болью в нижних конечностях при резком движении.

Симптомы псевдотуберкулёза:

• покраснение кожи лица и торса;
• мелкая сыпь;
• тёмно-розовый язык;
• лихорадка;
• поражение суставов;
• мезаденит (воспаление лимфоузлов в брюшине);
• общее отравление.

Подобные признаки наблюдаются при иерсиниозе (кишечная инфекция), желтуха возникает только в тяжёлом случае.

При механической желтухе наблюдается постоянная температура тела 38 – 39°, боль в печени, которая отдаёт в лопатку или плечо, тошнота, извержение рвотных масс. Кроме того, заболевание проявляется зудом на коже, увеличением размеров жёлчного пузыря, потемнением мочи.

Маркеры желтух

Медики выделяют 3 вида индикаторов желтух, с помощью которых можно выявить принадлежность патологии к той или другой группе:

• Мракеры холестаза (застой желчи в печени) – холиевые кислоты, связанный билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза, гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТП), липопротеин с низкой плотностью, 5-нуклеотидаза.
• Индикаторы синдрома цитолиза – соотношение между АЛАТ и АСТ свидетельствуют о поражении печёночных клеток.
• Маркеры повышенной активности мезенхимы – тимол-вероналовая проба проводится для оценки синтезирующей способности печени.

Чтобы понять особенности проведения дифдиагностики, нужно некоторые маркеры изучить подробнее:

• АЛАТ и АСТ находятся во внутренней среде клеток и митохондриях, в норме их активность низкая. Но при разрушении печёночных тканей их концентрация повышается. Это свидетельствует о воспалении и поражении желчеобразующей железы.
• Щелочную фосфатазу можно найти во всех органах, участвует в реакциях метаболизма ортофосфорной кислоты. Самую высокую активность проявляет в печени, поэтому увеличение количества этого фермента указывает на холестаз и обтурационную желтуху. Также с помощью этого маркера можно определить цирроз.
• Повышение концентрации ГГТП свидетельствует о заболеваниях, связанных с расстройствами функциональности печени. Количество фермента увеличивается при непроходимости желчных ходов, так может проявляться желтуха на фоне поражения печени или желчного пузыря и протоков.
• 5-нуклеотидаза повышается при холестазе любой локализации. Этот индикатор позволяет выявить гепатит, ВБЦ (вторичный билиарный цирроз).

Изучив эти маркеры, пациент сможет провести дифференциальную диагностику желтух.

Лабораторные исследования

Дифференциальный диагноз при желтухе позволяет выявить точную причину заболевания и определить основные принципы лечения. Важное значение во время диагностики занимают лабораторные исследования.

При гемолитической желтухе основные функции печени не сильно нарушены, а состояние больного удовлетворительное. Чтобы выявить заболевание, следует сдать следующие анализы:

• Клинический анализ крови. При заболевании повышается концентрация ретикулоцитов (молодые эритроциты), так организм реагирует на массовое разрушение кровяных клеток.
• Биохимия крови. Свидетельствует о повышении концентрации связанного билирубина в крови. Активность несвязанного пигмента зависит от способности печёночных клеток формировать связанный билирубин.
• Исследование мочи. При гемолитической желтухе увеличивается количество уробилина стеркобилина. При этом билирубин в моче отсутствует, так как связанный пигмент не в состоянии пройти через почечный фильтр.
• Исследование каловых масс. Имеет значение только окрас испражнений. При гемолитической желтухе кал тёмный в результате увеличения концентрации стеркобилина.

Чтобы выявить обтурационную желтуху, проводят следующие исследования:

• Биохимия крови демонстрирует повышение связанного билирубина, АСТ и АЛАТ (при условии, что отсутствуют расстройства синтетической работы печени). Кроме того, следует проверит индикаторы холестаза.
• Исследование мочи. Диагностическая процедура позволяет определить связанный билирубин в урине. При этом моча темнеет.
• Анализ каловых масс. При этой разновидности желтухи кал обесцвечивается вследствие уменьшения количества или отсутствия стеркобилина.

Для выявления паренхиматозной желтухи назначают следующие анализы:

• Клинический анализ крови. Этот метод диагностики позволяет выявить гепатиты.
• Биохимия крови. Это исследование свидетельствует о повышении значений тимол-вероналовой пробы и расстройстве белковосинтетической функции печени. При этом повышается концентрация билирубина, АЛАТ и АСТ.
• Исследование урины. Моча темнеет, в ней повышается уровень билирубина, уробилина.
• Анализ каловых масс. Экскременты обесцвечиваются вследствие снижения уровня стеркобилина.

Лабораторные исследования позволяют точно определить тип желтухи.

Инструментальная диагностика

Дифдиагностика с помощью механических приборов тоже достаточно эффективна, хотя применяется реже:

• УЗИ позволяет обнаружить конкременты в желчных ходах, увеличение печени, расстройства функциональности поджелудочной железы, диффузные и очаговые изменения печени.
• Прижизненный забор фрагментов живых тканей печени (биопсия). С помощью исследования можно выявить цирроз, даже когда первичные симптомы отсутствуют.
• КТ применяется для того, чтобы определить расширенные внутрипечёночные и внепеченочные протоки и общий уровень непроходимости.
• С помощью лапароскопии оценивают характер непроходимости желчных ходов.
• ЭРПХГ (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография) применяется для оценки степени расширения общей желчевыводящей протоки и выявления причины непроходимости.
• Чрескожную чреспечёночную холангиографию относят к наиболее опасным методам исследования, так как во время его проведения существует риск проникновения желчи в брюшную полость, что грозит воспалением. Этот метод применяют для выявления нарушения вывода желчи и получения рентгеновского изображения желчных проток.

Лабораторные и инструментальные исследования применяют для получения высокоточной картины болезни.

Таким образом, для проведения полноценной дифдиагностики желтух понадобится много времени. Только врач сможет подобрать наиболее подходящие методы исследования для каждого пациента индивидуально. Часто перед диагностикой больной проходит осмотр у гематолога, инфекциониста и терапевта. Чтобы лечение было эффективным, необходимо выявить причину заболевания.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

-->

Основные методы диагностики гепатита

Заболевания печени – это те болезни, которые чаще всего приводят к нарушению качества жизни, инвалидности и даже летальному исходу.

Одним из самых частых заболеваний, которое поражает печень, является гепатит – воспалительный процесс паренхимы печени.

К нему приводит ряд этиологических факторов, таких как:

• вирусы;
• аутоиммунное поражение печени;
• токсическое поражение ткани печени;
• другие причины (опухоли, глистные инвазии и т. д.)

• Общая симптоматика заболевания
• Тактика диагностики заболевания
• Лабораторные методы выявления недуга
• Методы дифференциальной диагностики вирусных форм болезни

Общая симптоматика заболевания

Практически любой гепатит (за исключением вирусного гепатита С и хронических форм болезни) имеет выраженную симптоматику, которую можно определить самостоятельно:

Как и любой воспалительный процесс, заболевание ведет к резкому нарушению таких функций печени:

В результате нарушений всех этих функций и складывается клиническая картина болезни. Накопление токсических веществ, продуктов азотистого обмена, а также билирубина ведут к выраженной интоксикации организма, что может привести к развитию комы. Потому быстрая и точная диагностика патологии печени помогает врачу точно установить диагноз и как можно раньше начать лечение, которое направленно на устранение главной причины возникновения заболевания.

Тактика диагностики заболевания

Начинается диагностика гепатита с опроса и осмотра пациента врачом. Детальный расспрос чаще всего позволяет выяснить основные симптомы и обстоятельства, при которых человек мог бы заразиться вирусом гепатита, информацию о наличии сопутствующего ревматического процесса, приеме лекарственных средств и т.д.

Вирусные гепатиты А и Е передаются фекально-оральным путем, поэтому выяснение обстоятельств, при которых человек мог бы заразиться такими вирусами, позволит врачам предпринять необходимые эпидемиологические мероприятия для предотвращения эпидемии данных вирусных заболеваний.

Гепатиты В и С передаются парентеральным путем – то есть через биологические жидкости внутренней среды организма и кровь.

Если болезни предшествовал прием больших доз некоторых препаратов (НПВС, антибиотики и т. д.), то с большой долей уверенности можно говорить о токсическом повреждении печени.

Осмотр человека позволяет выявить первые признаки нарушения функции печени – желтушность кожных покровов, слизистых или склер, а также другие симптомы (петехии, пальмарную эритему, печеночный запах изо рта и т.д.).

Следующим из этапов в диагностике болезни является пальпация печени. Чаще всего врач устанавливает тот факт, что орган увеличен, болезнен, а эластичность края печени, который доступен для пальпации, изменена.

Таким образом, опираясь на данные опроса и осмотра больного, в большинстве случаев врач может установить предварительный диагноз гепатит. Однако точную форму заболевания и этиологическую причину установить можно только проведя соответствующие лабораторные исследования.

Лабораторные методы выявления недуга

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов позволяет поставить точный диагноз. Фактически только две группы лабораторных анализов могут помочь в диагностике заболеваний печени – это биохимические исследований крови и специальные диагностические тесты для выявления маркеров вирусов.

Биохимический анализ крови – это исследование крови на наличие концентрации тех или иных веществ, которые отражают функциональное состояния органов или систем организма.

Для печени основными такими показателями являются:

• Общий билирубин (прямая и непрямая фракция);
• Уровень печеночных ферментов АлАТ и АсАТ;
• Тимоловая проба.

Другие показатели плазмы крови также могут изменяться у пациентов, однако они не являются специфическими патологическими показателями для этого заболевания и в целом только свидетельствуют о развитии патологического процесса у человека.

При повреждении клеток печени, которое происходит при этом заболевании, в биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня общего билирубина за счет его прямой фракции. Также резко повышается концентрация печеночных ферментов – АлАТ и АсАТ, которые попадают в кровь из поврежденных гепатоцитов.

Диагностика гепатита с помощью общего клинического анализа крови укажет только на наличие воспалительного процесса, а повышение уровня лимфоцитов крови может косвенно свидетельствовать о вирусной этиологии этого заболевания у человека. Поэтому главными лабораторными исследованиями, которые позволяют точно установить причину болезни, являются исследования вирусных маркеров.

Для гепатита А характерно выявление IgM анти-HAV антител, которые свидетельствуют о развитии острого процесса. Напротив, выявление в крови IgG анти-HAV без IgM анти-HAV свидетельствует о ранее перенесенном пациентом заболевании. Также в сочетании с гепатитом А чаще всего протекает гепатит Е, поэтому выявление IgM анти-HЕV является подтверждением такого диагноза.

Для диагностики острого вирусного гепатита В используют выявление двух маркеров вируса в крови – IgM анти-HВs (антитела к поверхностному антигену вируса), а также HBV-DNA, методом ПЦР, что свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах железы.

Поскольку в ряде случаев (около 10-15 %) гепатит В может протекать латентно или сразу переходить в хроническую форму заболевания, то выявление антител IgG анти-HBs, которые свидетельствуют о перенесенном пациентом заболевании, должно натолкнуть врача на исследование других показателей для исключения неблагоприятных форм течения болезни. Также важно исследовать кровь при гепатите В для выявления маркеров гепатита D (IgM анти-HDV).

Естественно, ключевыми в диагностике гепатита С, являются именно лабораторные исследования и выявление маркеров вирусов в крови. Поскольку болезнь, вызванная этим вирусом, почти в 90 % случаев протекает латентно (бессимптомно), то точную диагностику заболевания можно провести, опираясь только на наличие маркеров вируса в крови. IgM анти-HCV антитела свидетельствуют о контакте иммунной системы с этим возбудителем.

IgG анти-HCV – о том, что пациент болел таким типом болезни, однако если в анамнезе нет упоминаний о лечении этого гепатита, то скорее всего речь идет именно о скрытой форме течения болезни.

Это является поводом для более детального исследования пациента. HCV-RNA, который выявляется при помощи ПЦР, говорит о наличие вирусной РНК в крови, а значит об активном процессе репликации вируса в организме человека.

Методы дифференциальной диагностики вирусных форм болезни

Дифференциальная диагностика – это важный этап в постановке окончательного диагноза «гепатит». Врач сопоставляет все полученные данные, результаты обследований и путем сравнения полученной информации приходит к окончательному выводу.

С этой целью создается специальная дифференциальная таблица, которая позволяет наглядно видеть минимальные отличия форм заболеваний в зависимости от этиологии. Таблица как раз и содержит информацию о том, какие данные используются для проведения дифференциальной диагностики разных типов вирусных гепатитов человека.

Таблица Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов

Тип гепатита

Острота процесса

Частота хронизации

Основные лабораторные маркеры

Гепатит А	Острое начало	Практически 0 %	Благоприятный	IgM анти-HAV
Гепатит В	Острое начало	10 – 15 %	Без специфического лечения – высокий риск летального исхода и хронизации течения болезни	IgG анти-HBs, IgM анти-HBs, HBV-DNA
Гепатит С	Латентное течение	90 – 95 %	Без специфического лечения – высокий риск летального исхода, развития цирроза печени и гепатокарциномы	IgG анти-HCV, IgM анти-HCV, HCV-RNA
Гепатит D	Острое начало	10 %	Как и у гепатита В	IgG анти-HDV, IgM анти-HDV, HDV-RNA
Гепатит E	Острое начало	1 %	Относительно благоприятный	IgM анти-HEV

Что представляет собой дифференциальная диагностика желтухи

Дифференциальная диагностика желтухи является обязательным мероприятием, которое поможет определить разновидность заболевания. Согласно МКБ-10, желтуха имеет номер Р59. Однако здесь не учитываются врожденные проблемы в обмене веществ (Е70, Е90) и желтуха ядерного типа (Р57).

Желтуха считается одним из очень важных синдромов, которые появляется при заболевании печени. Такое происходит из-за проблем с обменными процессами билирубина. Когда концентрация билирубина в кровяной сыворотке увеличивается в 2 раза, слизистые оболочки и кожные покровы начинают желтеть.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика желтухи является неотъемлемой частью лечебного процесса. Как только появились первые симптомы недуга, нужно срочно обращаться в больницу.

Сами виды желтух разнообразны, так что определить конкретный сможет только врач. Благодаря современным методам можно достаточно быстро не только провести диагностику, но и устранить различные нарушения в организме. Чтобы установить правильный диагноз, потребуется сдать кровь для общего и биохимического анализа.

Обязательно проверяется концентрация билирубина в крови. Дополнительно исследуется работа печени. Необходимо сделать и биопсию органа. Эта мера позволит определить природу болезни и то, насколько поражен орган.

Официальная классификация желтух предполагает 3 основных типа: подпеченочный, печеночный и надпеченочный. Дифференциальная диагностика предполагает определение заболевания по различным признакам и причинам:

1. Различия в симптомах. Симптомы при этих типах заболевания тоже отличаются. К примеру, если сравнивать по оттенку, то при подпеченочном типе он будет более зеленоватым, при надпочечном - лимонным, а при печеночном - шафрановым. При надпочечном варианте зуд на кожных покровах практически не проявляется. Зато при подпеченочном он ярко выражен.

Если рассматривать печеночную желтуху, то зуд будет умеренным, но этот симптом проявляется не всегда. Что касается размеров печени, то при подпеченной и печеночной форме орган начинает увеличиваться, а вот при надпочечном виде размер будет в норме.

1. Биохимический анализ крови.

Если есть подозрения, что развивается желтуха у взрослых, то обязательно необходимо сделать анализ крови. Применяются биохимические методики исследования. Кровь необходимо проверить на концентрацию билирубина. У вида подпеченочной желтухи этот параметр может увеличиваться из-за прямого (конъюгированного) типа. При желтухе надпочечного типа, наоборот, показатель увеличивается из-за непрямого фактора. Для печеночной желтухи увеличение количества билирубина в крови происходит и из-за прямого и из-за непрямого фактора.

Кроме того, при желтухе обязательно необходимо проверить такие показатели, как АсАТ и АлАТ. При подпеченочном заболевании эти показатели могут быть немного увеличенными или быть в норме. При надпочечном варианте тоже нужно сдавать кровь для дальнейшей проверки. Показатели будут оставаться в пределах нормы, но синдром желтухи печеночного типа характеризуется увеличением этих параметров.

Что касается проверки на холестерин, то при желтухе 3 видов будут разные показания. При надпочечной он будет в норме, при печеночной - снижается, а при подпеченочной начинает расти (вот еще чем опасна желтуха).

Обязательно необходимо проверить глутамилтранспептидазу. При надпочечной форме этот показатель будет в норме. При печеночном типе он увеличивается, но умеренными темпами, а вот при подпеченочной форме - резко растет.

Когда требуется сдавать кровь, необходимо дополнительно проверить показатели щелочной фосфатазы. При надпочечной форме показатель будет в норме. При печеночной форме он тоже остается в норме или незначительно возрастает. А вот при подпеченочной желтухе щелочная фосфатаза значительно возрастает.

Анализ мочи и кала

Желтуха при беременности тоже может развиваться, что очень опасно для женщины и ребенка. В таком случае терапия должна быть правильно подобрана. Но перед этим следует сделать еще дополнительные исследования не только крови, но и мочи, чтобы подтвердить диагноз.

Как только появились первые признаки, обязательно необходимо сдать мочу для дальнейшего анализа. Цвет ее при всех типах желтухи будет очень темным. Что касается показателя билирубина, то при печеночной и подпеченочной форме он будет увеличен, а при надпочечной желтухе билирубин вообще отсутствует в моче. По уробилину вообще другие тенденции. Он будет увеличиваться при печеночной и надпеченочной желтухе, а вот при подпеченочной, наоборот, отсутствует.

Что касается оттенка каловых масс, болезнь надпочечного типа предполагает наличие каловых масс очень темного оттенка. При печеночном типе кал будет немного светлее.

Лечение желтухи

Многие люди задумываются о том, как лечить желтуху. Обычно это распространенное народное название присуще гепатиту А. Эта вирусная болезнь приводит к общей интоксикации организма и проблемам в функционировании печени. Кроме того, существуют еще и гепатиты В и С, а также прочие формы (токсические, мононуклеозные, аутоиммунные, бактериальные). Инкубационный период может протекать несколько месяцев. Выделяют острую, хроническую и затяжную форму недугов. В любом случае для пациента подбирается особая диета. Обязательно сначала нужно заняться диагностикой заболевания.

Как только появились первые подозрения, нужно обратиться в больницу. Лечение желтухи назначает врач. Методики, которые он будет применять, будут полностью зависеть от формы болезни и степени ее развития. В первую очередь нужно определить причину. Только после этого нужно подобрать лечение желтухи.

Сначала применяются консервативные методы. Обязательно врач назначает антигистаминные препараты и стероиды. Назначается фототерапия и подходящая диета. В том случае, когда у пациента уже запущенная стадия, а консервативные методы не помогают облегчить состояние пациента, назначается хирургическое вмешательство. В таком случае осуществляется трансплантация печени.

А вот лечение желтухи в домашних условиях ориентировано на то, чтобы избавить организм от вируса, а также провести профилактические меры против цирроза. Также это поможет снизить риск заражения других людей. Чтобы восстановить кроветворение, понадобится особая диета, которая ориентируется на продукты, содержащие фолиевую кислоту. К примеру, это капуста, дрожжи, овощи, бобовые.

Многие пациенты понимают, как лечить желтуху, только после консультации с врачом. Однако прежде чем приступать к лечению, необходимо провести диагностические мероприятия, чтобы точно выявить, какой тип болезни у пациента. Различные показатели и признаки будут отличаться. От этого зависит и само лечение, так что дифференциальный тип диагностики поможет разобраться во всех непонятных моментах.

При установлении диагноза заподозрить цирроз печени часто удается уже на основании анамнеза - злоупотребление алкоголем, перенесенный вирусный гепатит В, С и D, наличие характерных жалоб (носовые кровотечения, диспепсические расстройства, слабость, боли в животе и др.) Учитывают результаты физикального обследования: телеангиэктазии в области лица и плечевого пояса, эритему ладонных и пальцевых возвышений, побледнение ногтей (признак низкого уровня сывороточного альбумина), явления геморрагического диатеза (кровоточивость слизистой оболочки носа и десен, подкожные петехии и кровоизлияния, локализованная или генерализованная пурпура), упадок питания и атрофию скелетных мышц, серовато-бледный оттенок кожи или умеренную иктеричность склер, уплотненную печень с острым нижним краем, спленомегалию с тенденцией к лейкотромбоцитопении, эндокринные нарушения (нарушения оволосения, акне, гинекомастия, бесплодие и др.). Подкрепляют диагноз обнаружением характерных биохимических сдвигов: гиперуглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение активности аминотрансфераз, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента и др.

УЗИ позволяет получить информацию о состоянии сосудов портальной системы. С помощью компьютерной томографии определяют изменение величины печени, небольшое количество асцитической жидкости, а также уменьшение портального кровотока. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищевода позволяют обнаружить варикозное расширение вен пищевода, что имеет первостепенное значение для диагноза. С помощью морфологического исследования биоптата печени выявляют диффузно распространенные псевдодольки, окруженные соединительнотканными септами. Кроме того, устанавливают морфологический тип цирроза и степень активности процесса.

Распознавание этиологических форм цирроза основывается на данных анамнеза (алкоголизм, вирусный гепатит и др.), особенностях клинической картины, выявлении специфических маркеров этиологического фактора (обнаружение антител к вирусам гепатита В, С и D при вирусном циррозе, алкогольного гиалина при алкогольном циррозе). В диагностике этиологических типов цирроза наибольшие трудности представляет разграничение первичного и вторичного билиарного цирроза печени. Отличительные черты первого - постепенное начало болезни с зуда без боли и температуры, позднее развитие желтухи, рано появляющаяся высокая активность щелочной фосфатазы, не соответствующая степени гипербилирубинемии, антитела к ми-тохондроидальной фракции и повышение содержания IgM. При вторичном билиарном циррозе обнаруживают наряду с симптомами цирроза признаки заболевания, которое послужило его причиной. Реже, чем при первичном билиарном циррозе, наблюдаются меланодермия, ксантомы и ксантелазмы, остеопороз.

Диагноз цирроза печени при недостаточности а-антитрипсина ставится на определении фенотипа Pi с помощью иммуноэлектрофореза. Застойный цирроз, формирующийся в терминальной стадии, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией,.но в отличие от других форм цирроза сопровождается выраженной одышкой, набуханием шейных вен, цианозом, высоким венозным давлением.

Дифференциальный диагноз цирроза печени

Цирроз печени необходимо отграничивать от хронического активного гепатита, фиброза печени, рака печени, эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, амилоидоза печени. Ввиду того, что цирроз развивается постепенно, четкое разграничение с хроническим активным гепатитом в ряде случаев невозможно. О переходе гепатита в цирроз свидетельствует наличие признаков портальной гипертензии (варикозное расширение вен нижней трети пищевода). Фиброз печени как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В ряде случаев при врожденном и алкогольном фиброзе печени развивается портальная гипертензия, которая приводит к диагностическим трудностям. Морфологически при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. Раку печени свойственны более острое развитие болезни, выраженное прогрессирующее течение, истощение, лихорадка, болевой синдром, лейкоцитоз, анемия, резко повышенная СОЭ. Патогномоничный признак рака печени - положительная реакция Абелева-Татаринова - выявление а-фетопротеинов (эмбриональных сывороточных глобулинов).

Диагноз подтверждают данные прицельной биопсии. При альвеолярном эхинококкозе диагноз ставят на основании реакции гемагглютинации и латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном, при которой определяются специфические антитела, в ряде случаев используют лапароскопию. При констриктивном перикардите первые признаки сдавления сердца характеризуются ощущением тяжести в правом подреберье, увеличением и уплотнением печени, преимущественно левой доли. Одышка возникает при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Критерием достоверной диагностики служат результаты эхокардиографии. Амилоидоз печени надежно диагностируется данными пункционной биопсии.

Ред. проф. И.Н. Броновец

«Диагноз цирроза печени, диагностические признаки» – статья из раздела

Хронические диффузные заболевания печени ставят перед врачом следующие основные диагностические задачи: 1) своевременное распознавание хронического гепатита и цирроза печени; 2) оценка основных характеристик заболевания: а) активности патологического процесса, б) стадии заболевания, в) степени нарушения функций паренхимы печени, г) характера нарушения портального кровотока и степени компенсации портального блока.

Сформировавшийся цирроз печени с выраженными клиническими проявлениями обычно не вызывает диагностических затруднений. Распознавание же хронического гепатита и клинически латентно развивающегося цирроза печени, особенно в инактивной фазе, далеко не так легко. Самыми частыми ранними проявлениями указанных заболеваний являются боли в правом подреберье, слабость, гепатомегалия и иногда желтуха. Наличие этого симптомокомплекса, особенно у лиц, перенесших болезнь Боткина, должно побуждать врача к комплексному клинико-биохимическому (с применением набора функциональных печеночных тестов) обследованию больного. В ряде же случаев уточнить диагноз возможно лишь при помощи прижизненного морфологического исследования печени.

Для оценки активности патологического процесса известное значение могут иметь изменения в самочувствии больного и нарушения функциональных печеночных проб. Наиболее значимы в этом отношении повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, 5-го изоэнзима ЛДГ и органоспецифических для печени ферментов, снижение активности холинэстеразы, изменения простых и сложных белков. Перечисленные показатели не всегда отражают наличие активного патологического процесса в печени. Наиболее достоверное суждение может быть составлено по гистологическим, гистохимическим изменениям в биоптате печени.

Полноценное суждение о стадии заболевания может быть составлено только на основании комплексного исследования, включающего использование клинических и биохимических методов в сочетании с лапароскопией и прижизненным гистологическим исследованием печени. Критерии для суждения о стадии заболевания изложены в разделе «Классификация» и при обсуждении отдельных форм цирроза печени. Частным вопросом определения стадии заболевания является дифференцирование хронического гепатита и цирроза печени. Поздние стадии цирроза печени возможно отличить от хронического гепатита по клиническим признакам. Разграничение же пограничных состояний единого патологического процесса может быть произведено только на основании прижизненного морфологического исследования печени. Лапароскопическим признаком перехода хронического гепатита в цирроз печени служит описанная Kalk (1954) картина «пестрой узловатой печени». Последняя микроскопически характеризуется дезорганизацией строения печеночной дольки полосами соединительной ткани. Однако и морфологическое исследование не позволяет точно установить момент начала формирования цирроза печени, поскольку указанный процесс совершается постепенно и морфологическая перестройка ткани неоднородна в различных частях печени. Это делает необоснованным стремление во что бы то ни стало отграничить прецирротическую стадию хронического гепатита от начальной стадии цирроза печени. X. X. Мансуров (1965) считает, что наиболее точно дифференцировать хронический гепатит от цирроза печени позволяет полярографический анализ белков сыворотки. Для циррозов характерна пологая каталитическая волна подпрограммы, чего не наблюдается у больных хроническим гепатитом.

Степень функциональных нарушений не всегда соответствует степени и распространенности морфологических изменений в печени. Кроме того, у больных циррозом печени нарушение показателей некоторых биохимических проб может быть обусловлено не изменениями в гепатоцитах, а наличием венозных коллатералей, по которым кровь воротной вены попадает в общий кровоток, минуя паренхиму печени.

Критерии для выяснения состояний портального кровотока изложены в разделе «Портальная гипертензия».

В дифференциальном диагнозе нужно помнить о необходимости отграничения хронического гепатита и цирроза печени от других заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией (жировой и прочих дистрофий печени, гранулематозов печени, доброкачественного фиброза печени, кист и эхинококка печени и пр.). Достоверное различие хронического гепатита и дистрофий печени возможно лишь при помощи биопсии печени с гистохимическим ее исследованием.

Гепатомегалия при доброкачественном фиброзе отличается отсутствием каких-либо биохимических признаков активного процесса при длительном наблюдении. Однако и здесь достоверные данные могут быть получены только с помощью биопсии печени, произведенной под лапароскопическим контролем. Дифференциальный диагноз между хроническим гепатитом (циррозом печени) и гранулематозами печени может быть установлен на основании анамнеза, имеющихся внепеченочных проявлений сифилиса, бруцеллеза, туберкулеза, саркоидоза, положительных данных серологических и биологических проб, соответствующих этим заболеваниям. Даже при значительных и длительных гепатомегалиях, вызванных гранулематозами, не обнаруживается обычно изменений функциональных проб. Наибольшее же дифференциально-диагностическое значение и в этих случаях имеет биопсия печени. Иногда по клиническим признакам трудно отдифференцировать очаговые изменения в печени (кисты, эхинококк, опухоли, гемангиомы и пр.) от хронического гепатита и цирроза печени. В этих случаях правильному распознаванию болезни могут помочь рентгенодиагностика, применение лапароскопии и метода радиоизотопного скеннирования, а также оперативная ревизия.

Морфологический тип цирроза печени может быть с наибольшей точностью установлен при сопоставлении результатов лапароскопии и биопсии печени. Отсюда, однако, не следует, что распознавание морфологического типа цирроза становится невозможным без использования указанных методов. Своеобразие некоторых клинических проявлений делает реальной попытку определить тип цирроза на основании клинической картины заболевания. По нашим данным, представление о типе цирроза печени, составленное на основании клинических признаков, не совпадает с результатами морфологического исследования в 20% случаев. Основные клинические признаки различных типов цирроза печени приведены в таблице 10.

ТАБЛИЦА 10. Признаки для дифференцирования цирроза печени по морфологическому типу

	Цирроз печени
	портальный	постнекротический	билиарный
Основная патологическая картина	Псевдодольки мелкие, однотипные, соединительнотканные тяжи тонкие	Крупные псевдодольки различных размеров, иногда содержащие неизмененные дольки или их фрагменты. Широкие пояса соединительной ткани. Сближение трех и более портальных триад	Дольковая структура нарушается только в поздние фазы. Воспалительная инфильтрация и фиброз вокруг желчных ходов. Признаки билестаза
Картина при лапароскопии	Поверхность печени мелкозерниста, край острый тонкий	Поверхность печени крупнобугриста, печень деформирована, напоминает иногда гроздь винограда	Печень увеличена, поверхность гладкая или зернистая, зеленоватого цвета
Желтуха	Имеется в поздних стадиях, в ранних - иногда при обострениях	Выявляется рано, периодически нарастает при обострении	Рано выявляется и стойко держится
Гепатоцеллюлярная недостаточность	Возникает в поздние стадии	Рано возникает, при обострениях нарастает	Возникает в поздние стадии
Портальная гипертензия	Опережает функциональную недостаточность	Имеется наряду с функциональной недостаточностью	Развивается в поздние стадии или совсем отсутствует
Изменения кожи		«Сосудистые звездочки», ладонная эритема	Ксантомы
Костные изменения	Нет	Иногда артральгии без анатомических изменений	«Барабанные палочки», остеопороз, увеличение эпифизов, синовиты
Изменения вторичных половых признаков	Частое	Редкое	Отсутствует
Изменения печени	В ранних стадиях увеличена, позднее уменьшена, пальпаторно гладкая поверхность, край острый	В ранних стадиях увеличена, позднее уменьшена. Край печени неровен, поверхность бугриста	Большая, гладкая, болезненная

Распознавание морфологического типа цирроза в терминальной стадии оказывается невозможным.

Недоступность некоторых методов исследования широкому кругу врачей определяет своеобразную этапность в установлении диагноза хронических заболеваний печени.

В амбулаторных условиях возможно распознавание клинически выраженных случаев и выявление лиц, у которых можно предполагать клинически латентный активный хронический гепатит или цирроз печени. Дальнейшее уточнение диагноза может осуществляться в стационарах общего типа.

Необходимость использования специальных методов исследования требует госпитализации в стационары, достаточно оснащенные современной аппаратурой.