Большая частота изменений почек при гипертонической болезни, особенно в ее поздней стадии, делает понятным то внимание, которое уделяется почечному фактору в гипертонии.

Естественно прежде всего выяснить вопрос, встречается ли (и если встречается, то насколько часто) при гипертонической болезни препятствие притоку крови в почки через их артерии. Речь может идти о сужении этих артерий на почве атеросклероза или , а также о тромбозе их. Подобные изменения могли бы быть клиническим аналогом стенозирования артерий почек, которое в эксперименте приводит к развитию артериальной гипертонии.

Атеросклероз несомненно поражает нередко главные почечные артерии. Атеросклеротические изменения встречаются обычно в области устьев главных почечных артерий, т. е. у места отхождения их от аорты. Атеросклеротические бляшки в устьях главных почечных артерий могут, конечно, суживать их просвет. Кроме того, атеросклеротические изменения встречаются у места деления главной почечной артерии на ветви первого порядка, вступающие в почки; они также, конечно, могут суживать сосудистый просвет и приводить к уменьшению кровоснабжения ткани почек. Атеросклеротические изменения почечных артерий могут быть двусторонними и односторонними. Встречаются ли атеросклеротические сужения артерий почек при гипертонической болезни? Несомненно, встречаются. Но, чтобы признать их причиной гипертонии в соответствующих случаях, необходимо установить наличие или отсутствие в почках артериолосклероза. Как правильно указывал Г. Ф. Ланг, только в тех случаях, в которых атеросклеротическое сужение почечных артерий не сопровождается развитием в соответствующей (ишемизированной) почке артериолосклероза, можно считать, что это сужение было причиной гипертонии. Известно, что при экспериментальной гипертонии, вызванной сужением артерий почек при гипертоничской болезни, артериоло-склеротических изменений в почках не наблюдается, тогда как они, как правило, обнаруживаются в других органах; ведь вследствие сужения почечных артерий артериолы почек не подвергаются воздействию повышенного давления; таким образом, один из существенных факторов, способствующих артериолосклерозу, отсутствует.

Если при гипертонической болезни имеется атеросклероз главных почечных артерий, то только в единичных случаях при этом отсутствуют явления артериолосклероза почек; в большинстве же случаев атеросклероз главных почечных артерий сочетается с выраженным артериолосклерозом (гиалинозом, артериолонекрозом) почечных артерий. В подобных случаях, очевидно, надо считать, что атеросклеротическое сужение артерий почек развилось уже в течение гипертонической болезни, успевшей еще до сужения крупных почечных артерий вызвать почечный артериолосклероз.

Как и в отношении коронарных и мозговых артерий, имеются все основания считать, что гипертония способствует более быстрому и интенсивному развитию атеросклероза главных почечных артерий.

Обращалось также внимание на отдельные находки при гипертонических состояниях аневризм главных почечных артерий или аневризм брюшной аорты вблизи места отхождения от нее почечных артерий с последующим их стенозированием или сдавливанием.

Весьма демонстративно обнаружение в главных почечных артериях при гипертонии тромбоза и эмболий. Б

Изложенные данные представляют интерес с точки зрения патогенеза почечной гипертонии. Они демонстрируют важную роль ишемии почек в развитии повышения артериального давления. Но они прямо не относятся к вопросу о происхождении гипертонической болезни. В подавляющем большинстве случаев при гипертонической болезни на вскрытии не обнаруживают сужения просвета крупных почечных артерий.

Как тромбоз, так и другие различные формы сужения крупных почечных артерий чаще встречаются при злокачественной или быстро прогрессирующей гипертонической болезни в молодом возрасте. Поэтому при выяснении возможных причин, способствующих быстро прогрессирующей гипертонии у молодых, с этими изменениями, нарушающими кровоснабжение почек, необходимо считаться.

Обращалось еще внимание на особенности крупных артерий почек при гипертонической болезни; на их большую, нежели в норме, длину, на отхождение от аорты под более острым углом, на более резкие изгибы артерий, особенно в области проникновения их в ткань почек, на врожденное сужение их просвета (малый калибр), на врожденную атрезию одной из них.

Все эти находки с большим старанием собирались американскими авторами, стремившимися подкрепить в теорию Гольдблатта.

Имеется весьма обширный ряд сообщений о разного рода изменениях в почках, почечных артериях, лоханках, а также мочевых путях, частью врожденных, частью приобретенных, которые иногда находят у больных, при жизни страдавших гипертонией, диагностированной как гипертоническая болезнь.

Наиболее частыми изменениями почек при гипертонической болезни являются изменения почечных артериол. Встречаются они в виде или артериологиалиноза, или артериолонекроза. Гиалиноз почечных артерий при гипертонии встречается на вскрытии настолько закономерно, что его долгое время рассматривали как причину гипертонии. Считалось, что только в редких случаях выраженной гипертонии артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни отсутствуют.

Изучены начальные стадии развития артериологиалиноза почек, и обнаружено, что отложению гиалина предшествуют гиперпластические изменения стенок артериол. Этот первый этап изменений в артериолах следует рассматривать как функциональный, зависящий от колебаний артериального давления, тонуса сосудов, и только вслед за ним происходит процесс инфильтрации стенок сосудов белковыми массами.

Артериологиалиноз почек при гипертонической болезни находят по ходу мелких артерий почек, начиная от дистального отдела междольковых артерий, включая vasa afferentia, и распространяется на капилляры клубочков. По мере течения гипертонической болезни гиалиноз артериол почек становится все распространеннее, хотя несомненно развивается медленно.

Другой вид поражения артериол - артериолонекроз почек при гипертонической болезни - характерен для более быстро прогрессирующей («злокачественной») формы гипертонии. Локализуется он в тех же местах, что и гиалиноз, но захватывает гломерулы более часто. «Фибриноидный некроз» стенок артериол приводит к реактивным изменениям в окружающей ткани, в стенке сосуда, сходным с теми, которые характерны для воспаления. Поэтому говорят об артериите (эндартериите, периартериите). Неоднократно высказывались предположения об инфекционно-токсической или аллергической природе артериолонекроза. Позднее в этиологии и патогенезе артериолонекроза, как и гломерулонефрита, стали придавать большое значение фактору, так как между гломерулонефритом, узелковым периартериитом почечных сосудов и почечным артериолонекрозом были обнаружены элементы сходства, а иногда и тесные взаимоотношения.

Как уже упоминалось выше, причиной артериолонекроза является плазморрагия, пропитывание стенок артериол кровяным белком. Насколько этот белок, инфильтрируя стенки сосуда, действует как аллерген, сенсибилизируя и вызывая гиперергическую реакцию, судить трудно. Во всяком случае едва ли следует привлекать для объяснения артериолонекроза какие-то экзогенные токсические вещества. Правильнее думать, что плазматическое пропитывание и следующий артериолонекроз являются результатом нарушения питания сосудистых стенок, возникающего от ангиоспазма или сужения сосудистого ложа.

Как при гиалинозе артериол, так и при артериолонекрозе наблюдаются изменения со стороны гломерул. Особое значение в развитии изменений имеет сужение просвета приводящих артерий. Происходит утолщение стенок капилляров клубочка, а затем и закупорка его: клубочки подвергаются гиалинозу, некрозу, рубцовому сморщиванию. При артериологиалинозе обычно поражается лишь небольшое число клубочков, при артериолонекрозе - гораздо большее. Клубочки поражаются часто и от тромбоза приводящих артериол; при этом наблюдаются кровоизлияния в капсулу Шумлянского-Боумена. Остающиеся непораженными клубочки часто гипертрофированы.

От поражения клубочков могут последовательно подвергаться атрофии соответствующие канальцы. Если изменения зависят от недостаточности кровоснабжения (поскольку кровь поступает к канальцам через сосуды, отходящие от клубочков), часть канальцев, прилегающих к нормальным клубочкам, гипертрофируется. Изменения клубочков и канальцев при гипертоническом нефросклерозе возникают поздно и только в меньшинстве случаев.

Чрезвычайно важное значение для понимания характера связи изменений почек и гипертонической болезни имеет открытие в почках особой клеточной системы, продуцирующей ренин: это околопочечный клеточный аппарат, описанный впервые Goormaghtigh. Ренин содержится в почках именно в этих околоклубочковых клетках. Число этих клеток при некоторых формах гипертонии увеличено и содержание в них ренина повышено. Это наблюдается и при более тяжелых формах гипертонической болезни.

Нефросклероз как исход артериолонекроза и артериологиалиноза носит также название первичной сморщенной почки. «Первичная» термин, конечно, абсолютно не соответствующий современному пониманию природы этого процесса (в смысле отношения почечных изменений к самой гипертонической болезни).

Что касается внешнего вида и размеров артериолосклеротических почек при гипертонической болезни, то в разных случаях они различны. Иногда при вскрытии почки оказываются не только не уменьшенными, скорее даже увеличенными, с гладкой поверхностью. Это наблюдается или при самых начальных формах почечных изменений, или при быстро протекающем заболевании, когда не успевают еще развиться рубцовые изменения. Обычно же почки при гипертонической болезни уменьшены, с зернистой, а иногда бугристой в результате рубцевания поверхностью.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Гипертонической болезнью называют заболевание, которое сопровождается длительным повышением систолического и диастолического давления крови и нарушением регуляции местного и общего кровообращения. Данная патология провоцируется дисфункцией высших центров сосудистой регуляции, и она никак не связана с органическими патологиями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем. Среди артериальных гипертензий она составляет около 90-95% случаев и только 5-10% приходится на долю вторичной (симптоматической) гипертензии.

Рассмотрим причины гипертонической болезни, приведем классификацию и расскажем о симптомах.

Причины гипертонической болезни

Причина подъема артериального давления при гипертонической болезни заключается в том, что, в ответ на стресс, высшие центры головного мозга (продолговатый мозг и гипоталамус) начинают вырабатывать большее количество гормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. У больного появляется спазм периферических артериол, а повышенный уровень альдостерона вызывает задержку ионов натрия и воды в крови, что приводит к увеличению объема крови в сосудистом русле и подъему артериального давления. Со временем увеличивается вязкость крови, происходит утолщение стенок сосудов и сужение их просвета. Эти изменения приводят к формированию стойкого высокого уровня сопротивления сосудов, и артериальная гипертензия становится стабильной и необратимой.

Механизм развития гипертонической болезни

В процессе прогрессирования заболевания стенки артерий и артериол становятся все более проницаемыми и пропитываются плазмой. Это приводит к развитию артериосклероза и элластофиброза, которые провоцируют необратимые изменения в тканях и органах (первичный нефросклероз, гипертоническая энцефалопатия, склероз миокарда и др.).

Классификация

Классификация гипертонической болезни включает в себя следующие параметры:

1. По уровню и стабильности повышения артериального давления.
2. По уровню повышения диастолического давления.
3. По течению.
4. По поражению органов, восприимчивых к колебаниям артельного давления (органов-мишеней).

По уровню и стабильности повышения артериального давления выделяют такие три степени гипертонической болезни:

• I (мягкая) – 140-160/90-99 мм. рт. ст., АД повышается кратковременно и не требует медикаментозного лечения;
• II (умеренная) – 160-180/100-115 мм. рт. ст., для снижения артериального давления требуется прием гипотензивных средств, соответствует I-II стадии заболевания;
• III (тяжелая) – выше 180/115-120 мм. рт. ст., имеет злокачественное течение, плохо поддается медикаментозной терапии и соответствует III стадии заболевания.

По уровню диастолического давления выделяют такие варианты гипертонической болезни:

• легкого течения – до 100 мм. рт. ст.;
• умеренного течения – до 115 мм. рт. ст.;
• тяжелого течения – выше 115 мм. рт. ст.

При мягком прогрессировании гипертонической болезни в ее течении можно выделить три стадии:

• транзиторная (I стадия) – АД нестабильное и повышается эпизодически, колеблется в пределах 140-180/95-105 мм. рт. ст., иногда наблюдаются нетяжелые гипертонические кризы, патологические изменения во внутренних органах и ЦНС отсутствуют;
• стабильная (II стадия) – АД поднимается от 180/110 до 200/115 мм. рт. ст., тяжелые гипертонические кризы наблюдаются чаще, у больного во время обследования обнаруживаются органические поражения органов и ишемия головного мозга;
• склеротическая (III стадия) – АД поднимается до 200-230/115-130 мм. рт. ст. и выше, гипертонические кризы становятся частыми и тяжелыми, поражения внутренних органов и ЦНС вызывают тяжелые осложнения, которые могут угрожать жизни больного.

Тяжесть гипертонической болезни определяется по степени поражения органов-мишеней: сердца, головного мозга, сосудов и почек. На II стадии заболевания выявляются такие поражения:

• сосуды: наличие атеросклероза аорты, сонных, бедренных и подвздошных артерий;
• сердце: стенки левого желудочка становятся гипертрофированными;
• почки: у больного выявляется альбуминурия и креатинурия до 1,2-2 мг/100 мл.

На III стадии гипертонической болезни органические поражения органов и систем прогрессируют и могут вызывать не только тяжелые осложнения, но и смерть больного:

• сердце: ИБС, сердечная недостаточность;
• сосуды: полное закупоривание артерий, расслоение аорты;
• почки: почечная недостаточность, уремическая интоксикация, креатинурия выше 2 мг/100 мл;
• глазное дно: мутность сетчатки, отечность сосочка зрительного нерва, очаги кровоизлияний, ринопатия, слепота;
• ЦНС: сосудистые кризы, церебросклероз, нарушения слуха, ангиоспастические, ишемические и геморрагические инсульты.

В зависимости от преобладания склеротических, некротических и геморрагических поражений в сердцах, головном мозге и очках выделяют такие клинико-морфологические формы заболевания:

• сердечная;
• мозговая;
• почечная;
• смешанная.

Причины

Основная причина в развитии гипертонической болезни заключается в появлении нарушения регуляторной деятельности продолговатого мозга и гипоталамуса. Такие нарушения могут провоцироваться:

• частыми и длительными волнениями, переживаниями и психоэмоциональными потрясениями;
• чрезмерной интеллектуальной нагрузкой;
• ненормированным рабочим графиком;
• влиянием внешних раздражающих факторов (шума, вибрации);
• нерациональным питанием (потребление большого количества продуктов с высоким уровнем содержания животных жиров и поваренной соли);
• наследственной предрасположенностью;
• алкоголизмом;
• никотиновой зависимостью.

Способствовать развитию гипертонической болезни могут различные патологии щитовидной железы, надпочечников, ожирение, сахарный диабет и хронические инфекции.

Врачами отмечается, что развитие гипертонической болезни чаще начинается в возрасте 50-55 лет. До 40 лет она чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин (особенно после наступления климакса).

Симптомы

Выраженность клинической картины гипертонической болезни зависит от уровня подъема артериального давления и поражения органов-мишеней.

На начальных стадиях болезни у больного появляются жалобы на такие невротические нарушения:

• эпизоды головной боли (она чаще локализируется в области затылка или лба и усиливается при движении и попытке наклона вниз);
• головокружения;
• непереносимость яркого света и громкого звука при головных болях;
• чувство тяжести в голове и пульсации в висках;
• шум в ушах;
• вялость;
• тошнота;
• сердцебиение и тахикардия;
• нарушения сна;
• быстрая утомляемость;
• парестезии и болезненное покалывание в пальцах рук, которое может сопровождаться побледнением и полной утратой чувствительности в одном из пальцев;
• перемежающаяся хромота;
• псевдоревматические боли в мышцах;
• похолодание в ногах.

При прогрессировании заболевания и стойком повышении артериального давления до 140-160/90-95 мм. рт. ст. у больного отмечаются:

• боли в области груди;
• тупые боли в сердце;
• одышка при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, беге и увеличении физической нагрузки;
• ознобоподобный тремор;
• тошнота и рвота;
• ощущение пелены и мелькания мушек перед глазами;
• кровотечения из носа;
• потливость;
• покраснение лица;
• одутловатость век;
• отечность конечностей и лица.

Гипертонические кризы при прогрессировании заболевания становятся все более частыми и продолжительными (могут длиться несколько дней), а артериальное давление поднимается до более высоких цифр. Во время криза у больного появляется:

• чувство тревожности, беспокойства или страха;
• холодный пот;
• головная боль;
• озноб, тремор;
• покраснение и отечность лица;
• ухудшение зрения (пелена перед глазами, снижение остроты зрения, мелькание мушек);
• нарушения речи;
• онемение губ и языка;
• приступы рвоты;
• тахикардия.

Гипертонические кризы на I стадии болезни редко приводят к осложнениям, но при II и III стадии заболевания они могут осложняться гипертонической энцефалопатией, инфарктом миокарда, отеком легкого, почечной недостаточностью и инсультами.

Диагностика

Обследование больных с подозрением на гипертоническую болезнь направлено на подтверждение стабильного подъема артериального давления, исключение вторичной гипертензии, определение стадии заболевания и выявление повреждений органов-мишеней. Оно включает в себя такие диагностические исследования:

Лечение

Для лечения гипертонической болезни применяется комплекс мероприятий, которые направлены на:

• снижение артериального давления до нормальных показателей (до 130 мм. рт. ст., но не ниже 110/70 мм. рт. с.);
• профилактику поражения органов-мишеней;
• исключение неблагоприятных факторов (курения, ожирения и др.), которые способствуют прогрессированию заболевания.

Немедикаментозная терапия гипертонической болезни включает в себя ряд мероприятий, которые направлены на устранение неблагоприятных факторов, вызывающих прогрессирование заболевания, и профилактику возможных осложнений артериальной гипертензии. Они включают в себя:

1. Отказ от курения и приема алкогольных напитков.
2. Борьбу с лишним весом.
3. Увеличение физической активности.
4. Изменение режима питания (сокращение количества потребляемой поваренной соли и количества животных жиров, увеличение потребления растительной пищи и продуктов с высоким содержанием калия и кальция).

Медикаментозная терапия при гипертонической болезни назначается пожизненно. Подбор лекарственных средств выполняется строго индивидуально с учетом данных о состоянии здоровья больного и риска развития возможных осложнений. В комплекс медикаментозной терапии могут входить препараты следующих групп:

• антиадренергические средства: Пентамин, Клофелин, Раунатин, Резерпин, Теразонин;
• блокаторы бета-адренергических рецепторов: Тразикор, Атенолол, Тимол, Анаприлин, Вискен;
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов: Празозин, Лабеталол;
• артериолярные и венозные дилататоры: Нитропруссид натрия, Димекарбин, Тенситрал;
• артериолярные вазодилататоры: Миноксидил, Апрессин, Гиперстат;
• антагонисты кальция: Коринфар, Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин;
• ингибиторы АПФ: Лизиноприл, Каптоприл, Эналаприл;
• диуретики: Гипотиазид, Фуросемид, Триамтерен, Спиронолактон;
• блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан, Валсартан, Лориста H, Навитен.

Больным с высоким уровнем диастолического давления (выше 115 мм. рт. ст.) и тяжелыми гипертоническими кризами рекомендуется лечение в стационаре.

Лечение осложнений гипертонической болезни проводится в специализированных диспансерах в соответствии с общими принципами терапии синдрома, провоцирующего осложнение.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Гипертоническая болезнь»

Watch this video on YouTube

Презентация на тему «Артериальная гипертония», подготовил к. м. н. доц. Первого Московского медицинского университета имени И. М. Сеченова А. В. Родионов:

Watch this video on YouTube

Эссенциальная артериальная гипертензия: препараты, используемые при беременности… В данной статье речь пойдет о принципах медикаментозного лечения артериальной гипертонии (повышенного артериального давления) у беременных женщин, о т…

Профилактика гипертонической болезни Профилактика гипертонической болезни является первостепенной задачей для многих людей. Особенно актуальны знания о мерах предупреждения этого тяжелого…

Эссенциальная гипертензия: симптомы, лечение Эссенциальная гипертензия – это наиболее часто встречающийся вид артериальной гипертензии (96% всех случаев), которая сопровождается стабильным повыше…

Почечная гипертензия: причины, признаки, обследование, терапия

Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма — реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

Классификация

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями — при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Механизмы развития заболевания

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

Видео: возникновение почечной гипертензии — медицинская анимация

Симптоматика

Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

• Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
• Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
• Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
• Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
• Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
• Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

Постановка диагноза

Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

Лечебные мероприятия

Нефрогенные артериальные гипертензии развиваются быстро, поражая мозг, сердце и выводя почки из строя, поэтому терапевтические методы малоэффективны. Пациенту важно оказать помощь сразу после определения причины ПГ и направить максимум усилий на её устранение. Безоговорочный приоритет – за инвазивными и хирургическими методами.

Баллонная ангиопластика: стенозированные участки расширяют, раздувая баллон на конце катетера, ведённого в почечную артерию. Сочетание с укреплением стенки микропротезом (стентом) предохранит сосуд от повторного сужения.

Операции: возможны только при сохранившейся функциональности почек. Применяются при сложных стенозах, перекрытии просвета артерии, неэффективности баллонной ангиопластики. По показаниям – удаление поражённой почки.

Терапия: лечение почечной гипертензии объединяет средства для воздействия на основное заболевание (при паренхиматозной форме), а ткаже препараты, блокирующие образование ангиотензина-II (Каптоприл) и снижающие активность выработки ренина (Пропанолол).

Прогноз: благоприятный, если после операции началось снижение давления и в почках не развился атеросклероз. Неблагоприятный – при проблеме с обеими почками, появлении осложнений в виде сердечной, почечной недостаточности, инсультов.

Почечное давление - что это такое?

О том, что бывает давление в почках, многие люди даже не слышали. Почки снабжены множеством кровеносных сосудов и активно участвуют в процессе циркуляции крови по организму. Функциональность органа влияет на силу и скорость кровотока. При развитии патологий, происходит изменение почечного давления, что требует незамедлительного лечения.

Характерные особенности

В медицине давлении при почках называется «дуалистическим» и служит показателем состояния сосудистых стенок. Повышение или понижение уровня свидетельствует о патологических процессах, протекающих в почках.

Почечное давление, что это такое? Чтобы понять, что же все-таки означат этот термин, необходимо разобраться в связи между артериальным (АД) и почечным давлением.

Как правило, при повышении АД, предполагаемой причиной является нарушение функциональности сердечно-сосудистой системы. Однако в 30% случаев повышенное АД – следствие сужения кровеносных сосудов почек. Подобное состояние имеет термин – почечная гипертензия. Связано это с тем, что фактически давление в почках – это скорость движения крови по артериям внутри органа.

Связь с АД

Почки человека выполняют множество функций, среди которых фильтрация крови, протекающей по артериям, выведение излишнего количества жидкости, токсинов, продуктов белкового распада и натрия. Изменение дуалистического давления (ДД), как правило, спровоцировано не нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, а почечными заболеваниями.

Почечная гипертензия (ПГ) наблюдается при следующих отклонениях:

• снижение кровяного притока;
• задержка воды и натрия в органе.

Из-за нарушения выводящих функций начинается отек органа, разбухание и ослабление сосудистых стенок. Патологические процессы оказывают прямое влияние на фильтрацию и движение крови по артериям, что и приводит к отклонению показателей АД от нормы.

Специалисты считают нормой АД показатели 120/80 (допускается незначительное отклонение). При повышении показателей более 140/90 является отклонением. Артериальное высокое давление от почек может достигать уровня – 250. Между верхним и нижним показателем разница может быть до 120. В большинстве случаев наблюдается повышение ПД. Снижение АД из-за почек диагностируется редко.

Причины

Спровоцировать изменение ПД может ряд причин, которые связаны с патологиями сосудов.

К основным причинам относят:

• гипоплазия (сужение);
• дисплазия (патологическое формирование тканей);
• эмболия (закупорка);
• тромбоз (формирование тромбов);
• травма и гематомы.

Причиной ДД также становятся:

• фистула артериовенозная;
• аортная аномалия мочевой системы;
• аневризма;
• нефроптоз;
• атеросклероз;
• опухолевые патологии;
• аортоартрит.

Перечисленные заболевания и патологические процессы не всегда провоцируют ПД. Однако при появлении сопутствующих нарушений в функции почек риски отклонений показателей АД в органе повышаются.

Симптомы

Отличить почечное давление от артериального без специальной медицинской диагностики практически невозможно. Симптомы имеют общий характер, из-за чего даже специалист не всегда может установить диагноз верно.

Почечное давление своими характерными признаками не выделяется, поэтому болезнь так сложно диагностируется. Иногда симптомы и вовсе отсутствуют.

Низкое

Признаки пониженного ПД у пациентов в молодом возрасте могут отсутствовать вовсе. У людей после 40 лет наблюдаются симптомы:

• боль в голове пульсирующего характера;
• повышенная чувствительность к погодным изменениям;
• сонливость, недомогание и общая слабость;
• склонность к агрессивному состоянию;
• боль в груди.

Эти признаки могут свидетельствовать о развитии множества патологий, поэтому на основании них предположительный диагноз не устанавливают.

Высокое

Определить гипертензию почек проще. Основным признаком является сохранение постоянного повышенного АД без колебаний. При диагностике и осмотре определяются четки шумы в области ниже пупка, анализы показывают наличие белка в моче и низкую плотность мочевой жидкости.

Относительные симптомы:

• уровень давления на разных руках отличается;
• сердцебиение учащенное;
• хронические головные боли.

При тяжелой стадии ПГ у больного начинают появляться проблемы со зрением, выражающиеся в виде раздвоения, расплывчатости образов и черных точек.

Лечение

Симптомы и лечение почечного давления связаны между собой. Первоначально действия специалистов направлены на устранение симптоматики путем снижения АД, особенно при тяжелой форме патологии. Совместно проводится лечение по устранению основной причины.

Лечение может осуществляться тремя основными методами:

• медикаментозным;
• хирургическим;
• народным.

Каким методом будет проводиться лечение, зависит от клинической картины и решения врача.

Медикаментозный

Повышенное давление опасно для жизни человека, поскольку способно стать причиной инсульта. Для того чтобы снизить уровень показателя, используют медикаментозные препараты.

Специалисты назначают комплексный прием разных групп лекарственных средств:

• адреноблокаторы: «Бутироксан» или «Прозизин» (снижение уровня адреналина);
• ингибиторы: «Каптоприл» или «Лизонприл» (устранение сосудистого тонуса);
• кальциевые агонисты: «Амлодипин» или «Нормодипин» (снятие мышечного напряжения);
• диуретики: «Альдактон» или «Верошпирон» (понижение чувствительности рецепторов);
• ангитензиновые блокаторы: «Атаканд» или «Лозап» (нормализация выводящих функций).

Курс терапии определяется индивидуально. На протяжении всего лечения требуется контроль работы почек и сердца.

Хирургический

При отсутствии эффекта терапии или диагностировании заболевания в тяжелой стадии возможно проведение хирургического вмешательства. Целью операции является расширение стенок сосудов механическим способом.

Операция проводится одним из трех методов:

• стенирование: через катетер, вставленный в пораженный участок артерии, вводят стент с лекарственным препаратом;
• ангиопластика: в место сужения артерии вводится катетер, через который пропускается небольшое количество сжатого воздуха;
• шунтирование: поврежденные участки сосудов иссекаются или склеиваются для предотвращения возможности движения крови по ним.

Хирургическое вмешательство имеет множество противопоказаний, поэтому применяется редко.

Народный

Методы народной медицины применяются только при развитии начальных стадий патологии и совместно с приемом медикаментозных средств. Консультация с лечащим доктором обязательна.

Как снизить давление почечное и артериальное народными средствами? Никакого особенного секрета в лечении народной медициной нет. Больному следует употреблять отвары и настои из трав, оказывающих действие, на устранение симптомов нарушения и усиление эффективности медикаментозной терапии.

1. Для устранения головных болей: смешивают девясил, семена укропа, цветки ноготков, чабрец, «медвежьи ушки», березовые листья и бессмертник (в равных количествах). Травяную смесь заливают кипятком и настаивают около шести часов. В день выпивают два литра настоя.
2. Для облегчения выведения жидкости почками: 2 ст. л. ортосифона тычиночного заливают 0,25 ст. кипятка. Через два часа выпивают ½ ст. Спустя несколько часов – остатки.
3. Для укрепления стенок сосудов: 3 ст. л. листьев красного винограда запаривают в литре кипятка на протяжении 4 часов. Принимают весь напиток в течение одного дня по ½ ст. за один раз.

Не следует заменять медицинское лечение народным. В 80% случаев самолечение приводит к осложнениям.

Профилактика

В целях предупреждения нарушения почечного давления, а также в процессе лечения и после, следует соблюдать профилактические меры.

Специалисты советуют:

• контроль за изменением АД;
• своевременное посещение специалиста при симптомах отклонений;
• исключение бесконтрольного приема медикаментов;
• соблюдение правил питания;

• снижение количества потребляемой соли (по возможности полное исключение);
• избавление от вредных для здоровья привычек;
• умеренные занятия спортом.

Как теперь стало известно, почки и давление – не разные, не связанные между собой понятия в медицине. Почечная гипертензия – не менее опасная патология, чем нарушение функциональности сердечно-сосудистой системы. Заболевание может вызвать развитие серьезных заболеваний почек и сердца.

Для цитирования: de Leeuw P.W., Birkenhager W.H. ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ВОЗДЕЙСТВИЕ ЛЕЧЕНИЯ. // РМЖ. 1996. №1. С. 3

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, почка, нефросклероз, лечение гипертонии

Д-р P. W. de Leeuw, Department of Medicine, Univers ity Hospital, P.O. Box 5800, 6202 AZ Maastricht, Netherlands;
д-р W.H. Birkenhager, Erasmus University Rotterdam, Rotterdam, Netherlands.

Введение

Роль почек в патогенезе и развитии гипертонии продолжает оставаться предметом дискуссии.
Действительно, почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса, и нарушения деятельности почек, наблюдающиеся при гипертонической болезни, часто представляются скорее следствием заболевания, чем его причиной. Кроме того, считается, что такие нарушения могут способствовать прогрессированию болезни.
Удивительно поэтому, что изменениям в почках уделяется лишь ограниченное внимание, а в основопологающих исследованиях они иногда и вовсе не рассматриваются. Нефросклероз, наиболее частая конечная точка продолжительного воздействия гипертрнии на почки, в настоящее время ответственен за 10-20% всех новых случаев возникновения необходимости в диализе .

Естественный ход развития изменений в почках при гипертонии

Морфологические признаки поражения почек при всех типах гипертонии активно изучались в течениие последних 125 лет . При незлокачественной гипертонической болезни были описаны два основных типа поражений внутрипочечных сосудов, их распространение зависело как от степени гипертонии, так и от возраста больного . Основным изменением внутридольковых артерий является гиперпластический эластический атеросклероз. В афферентных артериолах можно наблюдать смесь напоминающего гиперплазию наложения гладких мышечных клеток и гиалиновых склеротических изменений. Эти поражения представляют собой неоднородно распределенную структуру и сопровождаются нарастающей потерей клубочков. Было точно определено, что такие поврежденные клубочки составляют лишь незначительную субпопуляцию; большинство нефронов выглядят нормально васкулязированными .
В патогенезе гломерулярных поражений при гипертонической болезни участвуют многие факторы. Согласно классической концепции, гломерулярное разрушение является прямым следствием ишемии, вызванной сужением афферентных артериол . Кроме того, как считается в настоящее время, остающиеся интактные нефроны могут подвергаться усиленному системному давлению, и вследствие этого проявлять склонность к гломерулярному застою, гипертензии и гиперфильтрации, а также повреждаться в результате перегрузки. Однако соотношение ишемического и гипертонического механизмов гломерулярного повреждения остается все еще невыясненым.
Частота случаев явного повреждения почек у людей с гипертонической болезнью невысока . В связи с этим представляет интерес расхождение между результатами ретроспективных эпидемиологических исследований и проспективных испытаний. В то время как с ретроспективной точки зрения гипертония представляется явным "виновником" развития конечной стадии заболевания почек, особенно у пожилых людей и афро-американцев , выраженное повреждение почек при слабой и умеренной форме гипертонии наблюдается гораздо реже других сердечно-сосудистых осложнений . Такое расхождение можно объяснить несколькими факторами. Во-первых, гипертония является частым осложнением любого заболевания почек, конечная стадия которого может симулировать нефросклероз даже при почечной биопсии. Во-вторых, учитывая высокую распространненость слабой и умеренной формы гипертонии среди населения в целом, нефросклероз, даже редко развивающийся, возможно, объясняет высокий процент пациентов, нуждающихся в диализе.

Почечная гемодинамика при гипертонической болезни

В поисках дефекта почек у пациентов с гипертонической болезнью многие исследователи сравнивали почечный кровоток у больных гипертонией и людей с нормальным артериальным давлением (АД) и обнаруживали, что эта переменная величина у первых снижена . Очень часто (например, в нашем наблюдении ) в таких исследованиях обнаруживается обратная связь между уровнем АД и почечным кровотоком. Возможно, какую-то роль в этом играет возраст. Однако имеются свидетельства того, что почечный кровоток с возрастом резче снижается, у больных гипертонией, чем у пациентов с нормальным АД .
Возрастное воздействие на почки также можно продемонстрировать с помощью исследования, внутрипочечной гемодинамики методом вымывания ксенона . Эти исследования, в которых также определяли минутный объем сердца, ясно показали, что ренальная фракция (т. е. та фракция минутного сердечного выброса, которая в основном снабжает почки) при гипертонии снижена . Это может указывать на преимущественное сужение сосудистой сети при гипертонии.

Рисунок 1. Связь между средним АД(САД) и фракцией фильтрации (ФФ) в сериях исследований авторов; кривая построена по методу скользящих средних.

Несмотря на снижение кровотока при прохождении через почки, скорость гломерулярной фильтрации обычно нормальная, поэтому фракция фильтрации имеет тенденцию к увеличению. В наших серийных исследованиях мы обнаружили, что скорость гломерулярной фильтрации поддерживалась в среднем на уровне 70 мл/мин/м 2 до тех пор, пока поток ренальной плазмы не падал ниже З00 мл/мин/м 2 . При более низком потоке ренальной плазмы скорость фильтрации начинала снижаться, но даже тогда в меньшей пропорции чем поток плазмы .
Фракция фильтрации, видимо, увеличивается одновременно с АД, как показано на рис. 1. Изменения почечной гемодинамики могут происходить уже на ранней стадии гипертонии и в период, предшествующий гипертонии . В недавнем исследовании было показано, что даже у новорожденного, оба родителя которого страдают гипертонией, имеющего нормальное АД, наблюдались заметное снижение ренального кровотока и увеличение фракции фильтрации . Это наводит на мысль о том, что почечная "гипоперфузия" представляет собой очень ранний признак, а возможно, и предпосылку развития гипертонии. Однако этой гипотезе противоречат результаты наблюдения нескольких молодых больных гипертонией или склонных к гипертонии пациентов, указывающие скорее на усиленный, чем сниженный почечный кровоток . По-видимому, существует подгруппа пациентов, у которых определение "усиленного" расширения ренальных сосудов возможно на ранней стадии гипертонии. Объяснение таких данных все еще затруднительно, однако может представлять интерес, что у пациентов с односторонним стенозом ренальной артерии можно наблюдать сходное явление в противоположной почке, где почечный кровоток в среднем такой же, как в почке с нормальным давлением, а иногда и выше . Иными словами, противоположная почка несет больше крови, чем та, которая должна была бы, учитывая возраст и уровень АД (рис.2).
В настоящее время неизвестно, свидетельствует ли функциональная гетерогенность (вазоконстрикция и ишемия против вазодилатации и гиперемии) почек пациентов с эссенциальной или реноваскулярной гипертензией о существовании разных подгрупп пациентов. Сохранение гломерулярной фильтрации в виде сниженного почечного кровотока и повышенной васкулярной резистентности позволяет предполагать, что эффективное фильтрационное давление в неишемических гломерулах повышено. Такое повышение может быть объяснено как передачей повышенного системного давления в гломерулярные капилляры, так и постгломерулярной вазоконстрикцией. Эти предполагаемые механизмы не являются взаимоисключающими и возможно даже, что они действуют одновременно или последовательно.
Хотя точные механизмы, ведущие к усилению сопротивляемости почечных сосудов, все еще не совсем понятны, вероятно, что поздние структурные элементы становятся более важными.

Действие на почки лечения гипотензивными средствами

В то время как лечение злокачественной или тяжелой гипертонии гипотензивными средствами способно ослаблять или предотвращать развитие повреждения почек, воздействие этих препаратов на почки больных с легкой или умеренной формой гипертонии пока неясно. Напомним, что существует сильное расхождение между ретроспективной оценкой гипертонии как причины терминальной почечной недостаточности и современным клиническим наблюдеием редких случаев явной почечной недостаточности у пациентов с эссенциальной гипертонией. Кроме того, имеются достоверные данные, свидетельствующие о том, что частота явного повреждения почек у пациентов с легкой и умеренной гипертонией, включенных в проспективные контролируемые терапевтические испытания, слишком низка, чтобы можно было обнаружить благотворное действие лечения. В Организации поддержки ветеранов (Veterans Administration) при проведении кооперативного изучения гипотензивных препаратов у 14% привле ченных к участию в испытании еще до рандомизации были выявлены почечные нарушения . В этом исследовании трудно было оценить влияние активного лечения на состояние почек, так как повреждение почек и прогрессирование гипертонии анализировались как объединенная конечная точка. Нельзя было уточнить уровень креатинина в сыворотке. Поскольку вероятно, что прогрессирующая гипертония была главной составляющей конечной точки в группе плацебо, повреждение почек представляется относительно редким.

Рисунок 2. Почечный кровоток (RBF), выраженный в виде процента от предсказанного (на основе данных, полученных у здоровых пациентов того же возраста) в стенозированной и противоположной почках пациентов с односторонним стенозом почечной артерии.
Авторская серия

В больницах USPHS группа кооперативного исследования сосредоточила свое внимание на легкой форме гипертонии . Функция почек, судя по уровню креатинина в сыворотке и показателям клиренса креатинина, при поступлении была нормальной. В период наблюдения в течение 7-10 лет было отмечено только 3 случая почечной недостаточности: 2 в группе плацебо и 1 в группе активного лечения. В британском рандомизированном испытании у пациентов пожилого возраста уровень креатинина в сыворотке в контрольной группе повысился с 87 до 90 мкмоль/л в течение 2 лет. В группе, которую вначале лечили атенололом, средний уровень повысился с 89 до 95 мкмоль/л в течение первого года, а затем стабилизировался .
Хотя отличие от контрольной группы стало статистически значимым, не наблюдалось явного клинического влияния. В конце исследования в контрольной группе был зарегистрирован 1 случай смерти от гипертензивной нефропатии, а в группе лечения не умер ни один пациент. В испытании EWPHE в соответствии с критериями отбора при поступлении отмечался нормальный уровень креатинина в сыворотке. После лечения плацебо не было обнаружено никаких изменений, в то время как в группе активного лечения наблюдалось значительное повышение уровня креатинина в сыворотке (на 11% у мужчин и 19% у женщин). 5 пациентов умерли от болезни почек: 1 в группе плацебо и 4 в группе активного лечения. Кроме того, 5 пациентов (1 из группы плацебо и 4 из основной группы) пришлось исключить из испытания из-за повышения уровня креатинина в сыворотке на 100% по сравнению с исходным. По сравнению с другими проспективными испытаниями такое число случаев нарушения функции почек в группе получавших лечение слишком высоко, но все же ниже частоты других сердечно-сосудистых осложнений в этом испытании. По причине отсутствия достаточного количества данных проспективных плацебо-контролированных терапевтических испытаний приходится получать дополнительную информацию из исследований, выполненных с участием больных гипертонией, получающих лечение.
Их трудно оценить из-за разнородности. Некоторые исследования были популяционными и проспективными, но анализировались в последнюю очередь (on a post-hoc basis) при легкой и умеренной гипертонии .
В рамках программы по выявлению и наблюдению за гипертониками было проведено много анализов в подгруппах, но окончательный анализ показал минимальное благотворное воздействие усиленного антигипертензивного лечения. Частота случаев значительного снижения функции почек в течение 5 лет составила 21,7 на 1000 наблюдаемых пациентов в группе stepped-care в сравнении с 24,6 на 1000 пациентов в группе referred-care. Различия не стали более выраженными при анализе подгрупп. Оценка эффекта лечения на основе исходного уровня креатинина в сыворотке также не помогла.
В Multiple Risk Factor Intervention Trial (исследование с вмешательством, направленным на многие факторы риска) подобый анализ post-hoc не выявил различий между действием на почки обычного лечения и специальным воздействием в подгруппе мужчин, больных гипертонией. С другой стороны (с точки зрения АД, независимо от режима лечения), состояние белых пациентов в плане уровня креатинина в сыворотке было лучше, когда АД хорошо контролировалось (диастолическое АД ниже 95 мм рт. ст.).
В другие, главным образом небольшие, исследования были включены стационарные больные с более тяжелой гипертонией, и анализы выполнялись в основном ретроспективно . Эти исследования не выявили больших различий между адекватно и неадекватно леченными пациентами. Основная тенденция при лечении больных гипертонией заключалась в снижении со временем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), хотя отмечались и исключения . Самые сильные предикаторы нарушения функции почек были скорее связаны с исходными данными, а не с влиянием лечения: у больных более с тяжелой формой гипертонии, особенно у черных мужчин и пожилых людей, а также у тех, у кого уже была нарушена функция почек, отмечалась более выраженная тенденция к ухудшению, чем у других.
Несмотря на сказанное выше, необходимость лечения больных гипертонией, особенно тех, у кого повышен уровень креатинина в сыворотке, что яв ляется предикатором повышения риска сердечнососудистых заболеваний , не вызывает сомнений, учитывая возможность предотвращения других сердечно-сосудистых осложнений.
Длительный опыт лечения гипертонии, принимая во внимание и ухудшение функции почек, ограничен общепринятыми лекарствами, преимущественно тиазидными диуретиками. Что касается предпочитаемых в настоящее время классов гипотензивных препаратов (диуретики тиазидного типа, бета-блокаторы, блокаторы поступления кальция, ингибиторы адренокортикоидных экстрактов), их действие на почечную гемодинамику и протеинурию хотя и различается (особенно в зависимости от категории лекарств), однако в основном является благоприятным, если АД стабилизируется на сниженном уровне. Улучшение почечной гемодинамики может быть ограничено снижением сопротивления почечных сосудов, но на самом деле иногда удавалось продемонстрировать увеличение почечного кровотока. СКФ остается неизменной или может повыситься, особенно если исходная скорость фильтрации несколько нарушена.

Заключение

Многие аспекты патофизиологии почек можно исследовать, наблюдая больных гипертонией, но мы еще далеки от полного понимания таких процессов, как клубочковая гиперемия и гиперфильтрация, которые могут привести к повреждению клубочков. Данные о ранней гипертонии и даже семейной гипертонии позволяют предполагать, что могут существовать две подгруппы пациентов, выделяемых на основании состояния почечной перфузии: большую составляют больные с повышенной резистентностью почечных сосудов за счет почечного кровотока, меньшую - те, у кого наблюдается усиленный кровоток. Конечно, это скорее представляется мозаикой, чем просто бимодальным явлением. Тем не менее сама возможность существования таких противоположных особенностей затрудняет выбор оптимального способа лечения с целью снижения афферентной сопротивляемости почечных артериол против эфферентной резистентности.
Данные о прогнозе почечных осложнений также противоречивы, возможно, является оправданным утверждение, что частота гипертонической нефропатии низка по сравнению с другими сердечнососудистыми осложнениями и что лечение оказывает незначительное защитное воздействие в период от 2 до 10 лет. Тем не менее поступают данные, свидетельствующие о том, что даже во время развития нефросклероза может наблюдаться обратный процесс при интенсивном лечении гипертонической болезни.

Abstract

Data on renal prognosis are also conflicting, although it may be justified to state that the incidence of hypertensive nephropathy is low compared to other cardiovascular sequelae, and that the protective effects of treatment appear to be negligible over periods from 2 to 10 years. Nevertheless, data are emerging that seem to indicate that, even during the development of nephrosclerosis, a reversal of the process may be observed during vigorous antihypertensive treatment.

Литература:

1. Brunner FP, Selwood NH on behalf of the EDTA Registration Committee. Profile of patients on RRT in Europe and death rates due to major causes of death groups. Kidney Int 1992:42:4-15.
2. Kashgarian M. Hypert ensive disease and kidney structure. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management. New York: Raven Press Ltd, 1990:389-98.
3. Castleman В, Smithwick RH. The relation of vascular disease to the hypertensive st ate. II. The adequacy of renal diopsy as determined from a study of 500 patients. N Engi J Med 1948:20:729-32.
4. Perera CA. Hypertennsive vascular disease: description and natural history. J Chron Dis 1955:1:33-42.
5. Sommers SC, Relman AS, Smithwick RM. Histoiogic studies of kidney biopsy specimens from patients with hypertension. Am J Pathol 1958:34:685-715.
6. Ljungquist A. The intrarenal arterial pattern in the normal and diseased human kidney. Acta Med Scand 1963:401:5-38.
7. Bauer JH, Reams GP, Wu Z. The aging hypetensive kidney: pathophysiology and therapeutic options. Am J Med 1991:90:21-7.
8. Tobian L. Does essential hypertension lead to renal failure? Am J Cardiol 1987:60:42-6.
9. Ruilope LM, Alcazar JM, Rodicio JL. Renal consequences of arterial hypertension. J Hypetens 992:10:85-90.
10. Whelton PK, Perneges TV, Brancati FL, Klag MJ. Epidemiology and prevention of blood pressurerelated renal disease. J Hypertens 1992:77-84.
11. Luke RG. Cam weprevent end-stage renal disease due to hypertension or to diabetes mellitus? J Am MedAssoc 1992:268:3119-20.
12. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Hypertension, antihy- pertensive treatment and the kidney. High Blood Press 1992:1:201-7.
13. Goldring W, Chasis H. Hypertension and hypertensive disease. New York: Commonwealth Fund, 1944.
14. Bolomey AA, Michie AJ, Michie C, Breed ES, Schreiner GS, Lauson HD. Simultaneous measurement of effective renal blood flow and cardiac output in resting normal subjects and patients with essential hypertension. J Clin Invest 1949:28:10-7.
15. Taquini AC, Willamil MF, Aramendia P, de la Riga IJ, Fermoso JD. Effect of postural changes on cardiac and renal function in hypertensive subjects. Am Heart J 1962:63:78-85.
16. Safar ME, Chau NP, Weiss YA, London GM, Milliez P. Cardiac output in essential hypertension. Am J Cardiol 1976:38:332-6.
17. Ljungman S. Renal function, sodiom excretion and the renin-angiotensin-fidosterone system in relation to blood pressure. Acta Med Scand 1982:663.
18. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal hemodynamic patterns and the automatic control of renal renin secretion in essential hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: pathophysioljgy, diagnosis and management. New York: Raven Press LTD, 1990:1371-82.
19. De Leeuw PW, Kho TL, Faike HE, Birkenhager WH, Wester A. Haemodynamic and endocrinological profile of essential hypertension. Acta Med Scand 1978;suppl 622.
20. Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Renal function and haemodynamic studies in low-and normal-renin essential hypertension. Arch Intern Med 1982:142:1317-23.
21. London GM, Safar ME, Sassard JE, Levinson JA, Simon AC. Renal and systemic hemodynamics in sustained essential hypertension. Hypertension 1984:6:743-54.
22. Schmieder RE, Schachinger H, Messerii FH. Accelerted decline in renal perfusion with aging in essential hypertension. Hypertension 1994:23:351-7.
23. Hollenberg NK, Adams DF, Solomon HS, Rashid A, Abrams HL, Merrill JP. Senescence and the renal vascu- lature in normal man. Circ Res 1974:34:309-16.
24. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal response to propranolol treatment in hypertensive humans. Hypertension 1982:4:125-31.
25. Birkenhager WH, De Leeuw PW. Renal pathophysiology in essential hypertension. Jpn J Hypertens 1987:9:61-72.
26. Ljungman S, Aurell M, hartford M, Wikstrand J, Wilhelmsen L, Berglund G. Blood pressure and renal function. Acta Med Scand 1980:208:17-25.
27. Van Hooft IMS, Grobbee De, Derkx FHM, De Leeuw PW, Schalekamp MADH, Hofman A. Renal hemodynamics and the renin-angiotenrone system in normotensive subjects with hypertensive and normotensive parents. N Engi J Med 1991:324:1305-11.
28. Hollenberg NK, Merrill JP. Intrarenal perfusion in the young "essential" hypertensive: a subpopulation resistant to sodium restriction. Trans Assoc Am Physicians 1970:83:93-101.
29. Bianchi G, Cusi D, Gatti M, et al. A renal abnotmality as a possible cause of "essential" hypertension . Lancet 1979;i:173-7.
30. De Leeuw PW, Kho TL, Birkenhager WH. Pathophysiogic features of hypertension in young men. Chest 1983:83:312-4.
31. De Leeuw PW, Birkenhager WH. Renal blood flood flow inrenovascular hypertension. In: Clorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular hypertension: pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press Ltd, 1987:199-204.
32. Kimura G, London GM, Safar ME, Kuramochi M, Omae T. Split internal hemodynamics in renovascular hypertension. Clin Invest Med 1991:14:559-65.
33. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension. Circulation 1972:45:991-1004.
34. McFate Smith W. Treatment of mild hypertension. Results of a ten-year intervention trial. Circ Res 1977:40:198-1105.
35. Coope J, Warrender TS. Randomized trial of treatment of hypertension in eldery patients in primary care. Br Med J 1986:293:1145-51.
36. De Leeuw PW (on behalf of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly). Renal function in the elderly: results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Am J Med 1991; 90:45-9.
37. Shulman NB, Ford CE, Hall WD, Blaufox MD, Simon D, Langford HG, Schneider KA. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Hypertension 1989:13:180-93.
38. Walker WG, Neaton JD, Cutler JA, Neuwirth R, Cohen JD. Renal function change in hypertensive members of the Multuple Risk Factor Intervention Trial. Racial and treatment effects. J Am Med Assoc 1992:268:3085-91.
39. Ljungman S, Aurell M, Hartford M, Wikstrand J, Berglund G. Renal function before and after withdrawal of long-term antihypertensive treatment in primary hypertension. Drugs 1988:35(suppl 5):55-8.
40. Rostand SG, Brown G, Kirk KA, Rutsky EA, Dustan HP. Renal insufficiency in treated essential hypertension. N Engi J Med 1989:320:684-8.
41. Pettinger WA, Lee HC, Reich J, Mitchell HC. Long-term improvement in renal function after short-term strict blood pressure control in hypertensive nephrosclerosis. Hypertension 1989;13(suppl l):766-72.
42. Ruilope LM, Alcazar JM, Hernandez E, Moreno F, Martinez MA, Rodicio JL. Does an adequete control of blood pressure protect the kidney in essential hypertension? J Hypertens 1990:8:525-31.
43. Friedman PJ. Serum creatinine: an independent predictor of survival after stroke. J Intern Med 1991:229:175-9.

Почечная гипертония - это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже - при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренинангиотензиновой в 20% наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2-5% среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Симптомы почечной гипертонии

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже - головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями - узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения арте­риального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Лечение почечной гипертонии

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3-4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

– сложное и коварное заболевание, которое диагностируют у каждого пятого пациента с жалобой на повышенное давление. Этот недуг молодеет стремительнее, чем классическая гипертония, – в большинстве случаев он поражает людей до 40 лет, развивается стремительно и требует немедленной и продолжительной терапии. Что же такое гипертония при заболеваниях почек, как проявляется и как ее лечить?

Устройство почечной гипертонии

Болезнь развивается при любых нарушениях функций почек. Основная роль органов мочеотделения в организме – фильтрация артериальной крови, своевременное выведение лишней жидкости, натрия, продуктов распада белков и вредных веществ, случайно попавших в нашу кровь.

Если почки вдруг перестают полноценно работать, снижается приток крови к ним, вода и натрий начинают задерживаться внутри, становясь причиной отеков. Накапливаясь в крови, ионы натрия провоцируют разбухание сосудистых стенок, обостряя их чувствительность. Поврежденные рецепторы почек активно выделяют особый фермент «ренин», который преобразуется в «ангиотензин», затем – в «альдостерон». Эти вещества повышают тонус сосудов и уменьшают просветы в них, что неизбежно ведет к увеличению давления. Одновременно резко сокращается выработка веществ, снижающих тонус артерий, и почечные рецепторы раздражаются еще сильнее.

Так возникает замкнутый порочный круг, который подпитывает сам себя и вызывает постоянное повышение кровяного давления.

Причины

Причины, по которым у пациентов возникает повышенное почечное давление, зависят от разновидности заболевания. Есть два вида:

• вазоренальная гипертония;
• гипертония связанная с диффузными поражениями почек.

Первый тип. Вазоренальная (реноваскулярная) гипертония – это нарушения в работе артерий почек.

Вызывают такую проблему патологии почечных сосудов, врожденные или приобретенные.

Врожденные причины:

• гиперплазия (разрастание) стенок почечной артерии;
• коарктация (сужение перешейка) аорты;
• аневризма артерии.

Приобретенные причины:

• атеросклероз сосудов почки;
• эмболия (закупорка) почечной артерии;
• склерозирующий паранефрит,
• внешняя компрессия почечных артерий.

Реноваскулярная гипертония – самый частый вид повышенного давления при патологиях почек: у детей ее диагностируют в 90% от всех случаев, у взрослых – в 50-60%.

Второй тип. Гипертония при диффузных поражениях почек вызывается повреждениями самой ткани органов. Факторы, которые служат причиной скачков давления при этом заболевании, тоже можно разделить на 2 группы.

Аномалии развития:

• врожденное уменьшение почки в размерах (гипоплазия);
• удвоение органа, полное или неполное;
• киста.

Воспаления тканей:

• пиелонефрит;
• гломерулонефрит.

Примечание! В редких случаях специалисты также отмечают смешанную форму заболевания, когда патологические изменения в тканях почек соединяются с разрушением артерий.

Симптомы

Почечная гипертония по своему проявлению довольно сильно напоминает традиционную сердечную, но может включать типичные признаки почечных болезней. Медики указывают 2 сценария ее развития, симптомы у которых существенно различаются.

Симптомы доброкачественного течения

При этой форме заболевание развивается довольно медленно, без явных ухудшений. Давление стабильно повышено, не снижается, но и не делает резких скачков вверх. Пациенты ощущают тупую головную боль, слабость, головокружение и одышку, чувство беспричинной тревоги. Мучают неприятные ощущения и боль в районе сердца, частое сердцебиение.

Симптомы злокачественного течения

Болезнь начинается стремительно. Увеличивается «нижнее» (диастолическое) давление до 120 мм рт. ст., граница между верхним и нижним показателями тонометра становится минимальной. Поражается зрительный нерв, что ведет к необратимым нарушениям зрения. Пациенты страдают от сильнейших головных болей в области затылка, тошноты, рвоты, головокружений.

Общая симптоматика

Помимо специфических, существуют также общие признаки повышенного почечного давления для обоих случаев, которые позволяют исключить сердечную гипертонию и начать соответствующее лечение:

• давление способно подскочить внезапно, без явных стрессов и физических перегрузок;
• проблемы могут начаться в молодом возрасте, до 30 лет;
• в семье нет хронических гипертоников и страдающих сердечными болезнями;
• параллельно с основными симптомами возникают характерные боли в пояснице;
• мучают сильные отеки конечностей.

Осложнения

Если у пациента развивается почечная гипертония, страдают в первую очередь так называемые органы-мишени – органы, которые больше других подвержены морфологическим и функциональным изменениям из-за высокого артериального давления. Это сердце, почки и мозг.

Осложнения при повышенном давлении, вызванном поражениями почек, – это:

• почечная и сердечная недостаточность;
• нарушение полноценного мозгового кровообращения;
• кровоизлияния в сетчатку глаза;
• тяжелые поражения артериальных сосудов;
• нарушения липидного обмена.

Нарушения работы внутренних органов при такой гипертонии влекут за собой тяжелые и неизлечимые заболевания. Если не лечить болезнь вовремя, повышенное артериальное давление может спровоцировать частичную и даже полную потерю зрения, атеросклероз, инсульт и инфаркт, а также нарушение функций почки вплоть до отказа.

Диагностика

Определить у пациента почечную гипертонию может только опытный терапевт – чтобы назвать точный диагноз и назначить лечение, нужно исключить внушительный ряд причин, которые могут спровоцировать скачки кровяного давления.

Первое, что необходимо для установления болезни, — это непрерывный контроль за состоянием артериального давления в течение достаточно долгого периода. Так, если в течение месяца у человека фиксируются показатели выше 140/90 мм рт. ст., то диагноз очевиден – «гипертония». Если существуют также какие-либо нарушения в работе почек, то заболевание определяется как вторичная гипертония при почечных заболеваниях, и нужно немедленно начинать комплексное лечение.

Чтобы выявить почечные патологии, необходим ряд исследований:

• анализ мочи;
• УЗИ почек;
• урография;
• динамическая сцинтиграфия;
• почечная ангиография;
• МРТ и компьютерная томография;
• биопсия.

Лечение

Повышенное почечное давление требует участия в лечении сразу двоих специалистов уролога и терапевта. Весь комплекс восстановительных мероприятий можно объединить в 2 крупные группы – нормализация функции почек и снижение артериального давления.

Лечение почек имеет 2 формы – операция и медикаменты.

Процедуры/операции

При врожденных пороках (удвоение органа, киста и т.д.) необходима операция; если есть закупорка или стеноз почечных артерий, без хирургического вмешательства также не обойтись.

В последнем случае (при стенозе артерий) медики обычно используют баллонную ангиопластику – расширение и укрепление стенок сосудов при помощи стента, который вводится внутрь. Но операция возможна, только если почка хотя бы частично сохранила свою функцию – в самых тяжелых случаях неизбежно удаление.

Специалисты нередко предлагают лечить почечную гипертонию таким способом, как фонирование – это метод нехирургического воздействия на органы с помощью виброакустических волн. Вибрация помогает очистить кровь, разбить сформировавшиеся в сосудах бляшки, уменьшить риски последующей закупорки артерий и снизить давление.

Медикаментозная терапия

Данный вид предполагает прием специальных препаратов для лечения основного заболевания (обычно назначается при воспалениях почек) и уменьшения выработки фермента ренина.

Снизить давление при почечных патологиях можно с помощью ингибиторов АПФ (каптоприл, фоззиноприл, эналаприл и др.), которые назначает только лечащий врач. По согласованию с терапевтом иногда применяется также лечение народными методами – травяные сборы, отвары и свежевыжатые соки.

Если у вас диагностирована почечная гипертония, лечить проблему в больничных стенах и щадящими народными методами недостаточно – нужно изменить образ жизни и рацион питания. При повышенном давлении придется отказаться от вредной еды – кислого, перченого и жареного, исключить крепкий черный кофе и алкоголь. В некоторых случаях необходима специальная бессолевая диета, ее обычно составляет лечащий терапевт. Кроме того, гипертония требует отказа от повышенных физических нагрузок – о специальных курсах лечебной терапии тоже можно узнать у доктора.