腰椎の根の圧迫。脊髄圧迫症候群の症状と治療脊髄圧迫症候群

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胸椎では、骨や軟骨組織による脊髄や根の圧迫には、間違いなく解剖学的条件があります。ここでの脊柱管の断面積は、頸部に比べて小さいです-2.3-2.5 cm2（Ognev B.V.、Frauchi V.Kh.、1960）。腰椎および頸椎レベルでの脊柱管の狭窄が異常な特徴である場合、胸椎レベルでは、この種の「狭窄」はすべての人に先天性です。ここでは、椎間板による脊髄圧迫の可能性が最も高いように思われます。それらは12あり、頸椎または腰椎のレベルの2倍です。脊髄は歯状靭帯によって固定されており、これらの靭帯によって保持されている大きな後部ヘルニアの圧力の下で、および他のレベルで、それは必然的に変形します。ここでは脊髄の根が短く、これがヘルニアに対する緊張の条件を作り出しています。胸髄のすべてのセグメントへの血液供給は、アダムケビッチの胸椎髄質動脈および隣接する頸椎髄質動脈からのみ供給されます。接合ゾーンは大きく、血液による「遠方の灌注フィールド」のゾーンは、圧迫された脊髄の虚血の別の条件です。それでも、胸部では、根と脊髄の圧迫と虚血はそれほど一般的ではありません。したがって、Kyiv Institute of Neurosurgeryの手術を受けた患者のうち、14のヘルニアが胸部レベルの300の髄外腫瘍を占めています（Brotman M.K.、1969）。 C.ArseniとF.Nash（1963）の要約統計量によると、脊椎形成性圧迫胸椎症候群は、男性と女性で等しく頻繁に発生し、通常は30〜60歳で、孤立した症例では、若い症例で発生します（Peck F、 1957）。

最初の説明 椎間板ヘルニア剖検は1911年に行われました（Midleton G.、Teacher J.）。 1950年、99体の死体の棘を調べたところ、J。ヘイリーとJ.ペリーは頸椎椎間板の後方突起を53回、腰椎を24回、胸部を7回しか発見しませんでした。外科的「検証」の結果もこれと一致しています。椎間板ヘルニアの最初の手術は、1922年にW.アドソンによって行われました。組織学的検査で椎間板ヘルニアが突出していることが判明した線維軟骨骨腫が除去されたと推定されました。 9年後、そのようなヘルニアの診断も術前に行われ（Antoni N.、1931）、その後に同様の出版物が多数発表されました（Elsberg C、1931; Pusepp L.、1933; Mixter W.、Barr J.、1934 ; Bourdillon J.、1934; Hawk W.、1936; Liedberg N .. 1942; Bradford F、Spurting R.、1945; Joung J.、1946; Mailer R.、1951; Swlen J.、Karavitis A.、1954; Williams R.、1954; Hulme A.、Dott N.、1954; Fineschi G.、1955; HrbekJ。、1955; Kuhlendahl H.、Felten H.、1956; Kite W. etal、1957; Abbot K. etai、1957 ; Gzelashvili M.C.、1960; Sakamaki、Tsuyi、1960; Tovi D.、Strang R.、1960; ArseniC、Nash F.、Wellaner J.、1961; Morita、Matsuschima、1961; Meirowsky A. et al。、1962; Samotokin B. A.、Tsyvkin M. V.、1962; Shulman Kh.M.、1962; Tsivyan Y.L.、1963; Boney、1964; Van Landingham J.、1964; Irger I.M.、Shtulman D.R.、1965; Love J.、Schorne V.、 1965; Reeves、Brown、1968; Brotman M.K.、1969; Shtulman D.R.、1970; Scharfetteer T.、Twerdy K.、1977; Singonnas、Karronnis、1977）、ヘルニアで手術を受けた患者の平均0、5％ディスク。椎間板ヘルニアのためにメイヨークリニックで手術を受けた5500人の患者のうち、胸部レベルでこの病状を患っているのはわずか12人でした-0.2％（Love J.、Kiefer E.、1950）。胸椎ヘルニアは、比較的少数の手術患者を報告した著者によると、より頻繁に記録されました：S.Jzumida and AJkeda（1963）-1.3％、L.Schonbaur（1952）-2％、D.R。Shtulman（1977）- 2％で、J.O "Connel（1955）-4.3％で、V。Logue（1952）-4.4％で、F。KrollとE. Reiss（1951）-4.8％で、G.S。YumashevとM.E.Furman（ 1973）-6.4％。

胸椎椎間板のそのような「幸福」の理由は、主に脊椎の生体力学の特徴において、ほとんどすべての研究者によって正しく見られます。したがって、このレベルのディスクは比較的平坦であり、パルプ状の核は小さい。頸椎椎間板の全高は40％であり、胸椎椎間板は脊椎の対応する部分の高さのわずか20％です。脊椎の順行性位置への移行は、特に可動性の頸部および腰部に影響を及ぼしました。可動性、可動性の隣接するセクション間の境界での微小およびマクロ外傷。胸部は、最初に、非アクティブです。興味深いことに、最も可動性の高い頸椎下部および腰椎下部の椎間板では、ヘルニアが最も高い頻度で発生します：90％以上。完全に異なる問題は臨床的に重要ではなく、隣接する椎骨の変位がなく、脊椎造影で記録された胸椎骨軟骨症であり、隣接する椎体の前方の水平方向の骨成長を伴う。これらは、以下で説明する別の生体力学的要因によるものです。一方、胸椎と髄膜の可動性が低いのは、脊髄に複数の病変があるここでの癒着性軟髄膜炎（「くも膜炎」）の頻繁な発生における役割に起因しています。 G. Lombardy and A. Passerini（1964）によると、脊髄性くも膜炎の40％は椎間板ヘルニアに関連しています。

胸椎後部ヘルニアの相対的な希少性は、第二に、後者が脊柱後弯症ではなく後弯症の位置にあるという事実と関連しています。これにより、椎間板ヘルニアの後部ではなく、主な圧力が発生します。臨床的に重要な後部ヘルニアのリスクは、ここでは少なくなります。脊柱後弯症の状態にある椎間板の前部は、隣接する椎骨の隣接する体の間に常に位置しています。ここでの椎間板は、隣接する椎骨の本体よりも水平方向に幅が広く、側面、特に前部で限界をいくらか超えて突き出ています。ここで、それらは圧力、対応する反応性骨成長を伴う突出にさらされます。このような胸部骨軟骨症は、ウェイトリフティングをする通りで特に頻繁に見られます。 G.Schroter（1958）は、彼が調べたポーターの92％で同様の変化を発見し、頸部（60％）、腰部（72％）で同様の変化を発見しました。

G.S. Yumashev and M.E. Furman（1973）は、胸椎の痛みと胸部骨軟骨症の放射線学的兆候を示す86人の患者を調査しました。後部椎間板脱出症は、少数の患者にのみ見られました。

総文献データによると、症例の半数以上で、最後の3つの胸椎椎間板、特にTx-xx椎間板が苦しんでいます。F.KrollとE.Reiss（1951）に続くすべての著者は、脊椎セクションのこの最も可動性のある部分の最大静的および動的負荷。そして、圧迫骨折は、同じ低い胸部レベルで最も頻繁に見られます。それにもかかわらず、外科医が手術を受ける患者を選択する際の主観性の要因を除外するには、さらなる観察が必要です。一部の著者によると、中胸背椎間板はそれほど頻繁に影響を受けません。したがって、V。Logue（1952）が引用した文献と独自のデータによると、操作された56枚の椎間板のうち45枚はT | y_xレベルでした。胸椎の病変が低いため、診断が不正確でした。 Desproges-Gotteronの腰椎髄質動脈の圧迫であり、胸部下部の病理ではありません。文献データの分析により、与えられた個々の臨床例に関連してそのような解釈を可能にすることができます。最初の3つの胸椎椎間板については、間違いなくほとんど影響を受けません。

椎間板ヘルニアまたは石灰化ヘルニアである「骨棘」の直径全体の位置は、症例の半数以上で中央値であり、傍正中および外側でもあります。疾患の明らかに圧縮メカニズムにより、臨床像の対応する変形は、示された局在化、ならびにヘルニアまたは「骨棘」のサイズおよび形状に関連している。彼らは、正中ヘルニアにおける対称性対麻痺および対麻痺、側方および非対称ヘルニアにおける神経根症候群、傍正中ヘルニアにおける脊髄-神経根障害について話します。ただし、外科的検証によると、このような直接的な臨床的および解剖学的な類似点は、まれにしか発生しません。 V.Logue（1952）、CArseni and F.Nash（1960）、I.M。Irger and D.R. Shtulman（1965）などは、ヘルニア突起のサイズと脊髄損傷の大きさの間の不一致の例をいくつか示しています。脊柱管に突き出た後部成長を伴うTVn-vin骨軟骨症の重篤な症状を示し、長期にわたる進行性の対麻痺および対麻痺を伴う患者を観察しました。手術が行われるまでに、示されたレベルの脊髄は虚血性および萎縮性であり、膜は大きく変化していなかった。明らかに、前脊髄動脈の圧迫は過去の問題であり、この圧迫の結果は現在の問題であり、手術台で観察されました-脊椎分節の骨軟骨構造がもはや脅威とならない状態薄くなった脊髄。

まれに、脊柱管の容積の制限と脊髄の圧迫は、椎体の後部軟骨節による後弯症でも明らかに可能です（D.G. Rokhlin and A.E. Rubasheva（1936）による解剖学的研究）; Blum-同じ著者のトピックで引用;YablonJ.C. etai、1989）。 E.Lindgren（1941）は、造影X線撮影技術の助けを借りて、後弯症の頂点で脊柱管が狭くなり、若年性後弯症で硬膜外腔がこのレベルを超えて拡大したことを追跡しました。ただし、脊椎疾患のそのような解釈は注意して評価する必要があります。若年性後弯症のすべての関連する説明がこれらの障害の胸部圧迫の性質をサポートしているわけではありません。したがって、1931年のS.S.BryusovaとM.O.Santotskyは、N.N。Burdenkoによって手術を受けた20歳の患者について説明しました。若年期後弯症のX線写真を有するこの患者は、脚の痙性不全麻痺を伴う進行性脊椎プロセスの発症、T7-T10を伴う感覚障害のためにTu-Toush椎弓切除術を受けた。

現在、観察の逆行性評価では、著者によって記述された脊椎プロセスと胸椎レベルでの椎間板ヘルニアとの間の関係についての声明は根拠がないでしょう。クモ膜の曇りのみが見つかりました。手術後の改善はありませんでした。一方、説明からわかるように、10年前、患者はシートを振った瞬間に腰に痛みを感じ、翌朝、足の対麻痺と感受性障害で目が覚めた。その後、これらの障害は退行した。追加の神経根髄質（L5またはSi）動脈の圧迫に関してここ数十年で得られたデータにより、20歳で、示された髄外動脈の圧迫による脊髄の病理、および「離れた」虚血としての胸部領域、このシステムにおける長年の病状の補償解除。このレベルの椎間板ヘルニアによる胸髄の圧迫が原因でこの代償不全が発生した可能性は低いです。外科医は脊髄の固定を発見せず、くも膜の曇りのみに気づきました。おそらく、胸椎後弯症と通常付随する腰椎過前弯症の条件下で、代償不全が古い腰椎椎間板ヘルニアの領域で発生し、すでに圧縮されたDesproges-Gotteron神経根髄質動脈に影響を与えました。したがって、胸部レベルでの外科的効果は効果がないことが判明しました-圧縮はそこでは発生しませんでした。

減圧椎弓切除術の否定的な結果はまた、胸椎の変形（ギブス、脊柱側弯症）における脊椎疾患のほとんどの症例の直接的な圧迫の性質に反している（McKenzie K.G.、De-war E.、1949）。このような場合の重要性は、脊椎の湾曲の凹面側にある膜、主に硬い膜の二次的な肥厚による胸部の前脊髄動脈の圧迫に与えられます（Movshovich I.A.、1964; Tsivyan Ya.L. 、1966）。おそらく、神経根脊髄血管の伸展も重要です。外科医は、伸ばされた根によって伸ばされたかのように、脊髄が平らになり、前後のサイズが小さくなることに注意を向けました。根を横切った後、平らにされた脊髄はその特徴的な丸みを帯びた形になり、硬膜は緊張が弱まり、ピンク色に変わり、脈動し始めます。

椎間板ヘルニアの病歴があるため、患者はしばしば頸部または腰部の痛みを感じます。胸部レベルのヘルニアの発現の始まりは、しばしば、物理的な過ひずみまたは微小外傷への直接の依存を明らかにしません。 J.Love and V.Shorne（1965）、D.R。Shtulman（1970）は、平均15個の突起で因果関係を確立しています。 D.ToviとR.Strang（1960）、V.Logue（1952）は、1 / 4-1 / 3の手術で負傷を明らかにし、K.Abbotetal。（1957）-半分でも。 C.ArseniとM.Matestis（1970）は、手術を受けた40人の患者のうち2人にのみ損傷のX線写真の兆候を示しました。

多くの場合、この病気はしびれ感や動機喪失の現象から始まります。したがって、V。Logue（1952）によって手術された11人の患者のうち5人はまったく痛みがありませんでした。時々、病気は骨盤障害から始まります。脊髄の腫瘍を模倣することができる痛みの症状のないコースを含む、慢性的に進行するコースが可能です。さらに、索状の痛みも可能です。脊髄の後柱の刺激により脊椎に沿って広がる（Bane J.、1923; Lhermitte J.、1924; Langfltt T.、Elliot P.、1967）。感度の主な障害は脱出症の症状です。平均して、観察結果の半分は、痛覚鈍麻、痛覚鈍麻、および熱痛覚鈍麻を明確な上位レベルで記録しています。ほぼ同じ割合で、伝導性運動障害もあります-筋肉のけいれんを伴う、最も軽度から重度までの脚の痙性単核および対麻痺。伝導運動障害の重症度が弱い場合は、テストを使用して検出できます：6〜8スクワット、または同じ数の体の屈曲または回転（Zagorodny P.I.、Zagorodny A.P.、1980）。筋萎縮は、最初の胸椎椎間板のまれなヘルニアを伴う腕で観察されました。脚の同様の障害がより頻繁に見られ、線維束性収縮を伴うことはほとんどありません。

括約筋障害は、病気のデビューとしてはめったに機能しませんが、観察の半分で後で遭遇することがよくあります（Tovi D.、Strang R.、1960; Arseni C、Nash P.、1960、1963; Irger IM。、Shtulman D.R.、1965; Love J.、Shorne R.、1965; Arseni C、Martestis M.、1970）。 V. Loge（1952）によると、括約筋障害は進行した症例にのみ加わり、顕著な形ではそれほど一般的ではありません。これは通常、尿失禁または便失禁、または排尿の遅延と困難、尿道を通過する感覚の欠如です。 K.Abbotらによると。（1957）、胸部骨軟骨症の括約筋障害は、正中および傍正中椎間板ヘルニアの非神経根圧迫に最も特徴的ですTxi-xu-同時に、括約筋障害とともに、腰痛は病変のレベルおよび脚に発生します、肛門性器領域の感受性障害。

アダムケビッチの根髄動脈の圧迫の条件があるこのレベルのヘルニアの虚血性因子を特に重要視する必要があります。同じことが、明らかに、この局在のヘルニアを伴うつま先の栄養性潰瘍の記載されたまれな観察を説明している（Arseni C、Nash F.、1963）。性的障害があります（C.ArseniとM.Matestisによると-7.5％）：性欲の衰弱、エピコヌスの損傷-射精の弱体化、コーンの損傷-勃起の弱体化。持続勃起症とサチリア症も説明されています。 G.S.ユマシェフとM.E.ファーマン（1972）は、下部胸椎椎間板ヘルニアと腎疝痛をシミュレートする運動障害のある患者について報告しています。

圧迫症候群を神経根と脊髄に明確に分割することは、多くの場合不可能です。彼らは通常一緒に行きます。私たちのデータによると、神経根圧迫症候群2.3％ですべての胸椎形成症候群の中で発生します。

Ya.Yu。ポペリアンスキー
整形外科神経学（脊椎神経学）

説明：

通常、脊髄は脊椎の骨によって保護されていますが、一部の疾患はその圧迫を伴い、その正常な機能を妨害します。非常に強い圧迫により、脊髄を通過するすべての神経インパルスが遮断され、それほど強くない圧迫では、一部の信号のみが中断されます。神経経路の損傷が発生する前に圧迫が検出され治療が開始された場合、通常、脊髄機能は完全に回復します。

脊髄圧迫の原因：

圧迫は、脊椎の骨折、1つまたは複数の椎間板の破裂、出血、感染症（脊髄の髄膜の膿瘍）、または脊髄または脊椎の腫瘍の成長によって引き起こされる可能性があります。異常な血管（動静脈シャント）も脊髄を圧迫する可能性があります。

脊髄圧迫の症状：

脊髄のどの領域が損傷しているかに応じて、特定の筋肉の機能が低下し、特定の領域で感度の違反があります。衰弱または感覚の低下またはその完全な喪失は、原則として、損傷のレベルより下で発症します。脊髄に直接またはその近くにある腫瘍または感染症は、脊髄をゆっくりと圧迫し、脊髄の領域に痛みと圧痛を引き起こす可能性があります。圧縮、および弱さと感度の変化。圧力が悪化すると、衰弱と痛みが麻痺と感覚の喪失に変わります。これは通常、数日または数週間以内に発生します。ただし、脊髄への血液供給が中断されると、麻痺や感覚の喪失が数分以内に発生する可能性があります。脊髄の最も緩やかな圧迫は、通常、脊椎の変性病変または非常にゆっくりと成長する腫瘍によって引き起こされる骨の変化の結果です。この場合、その人はほとんど痛みがなく（またはまったく気になりません）、感度の変化（たとえば、うずき）があり、衰弱は何ヶ月にもわたって進行します。

診断：

脊髄では神経細胞と伝達経路が特定の方法でグループ化されているため、症状を評価して客観的な検査を行うことで、医師は脊髄のどの部分が影響を受けているかを知ることができます。たとえば、胸椎の損傷は、脚（腕ではなく）の衰弱としびれを引き起こし、膀胱と腸の機能障害を引き起こします。脊髄が損傷している場所では、不快な「きつい」感覚を経験することがよくあります。＆nbsp＆nbspコンピューター断層撮影（CT）または磁気共鳴画像法（MRI）を使用すると、通常、脊髄の圧迫の場所を特定し、その原因を見つけることができます。。あなたの医者はまた脊髄造影を推薦するかもしれません。この手順では、放射線不透過性物質が脊髄の周囲の空間に注入され、X線画像を使用して造影剤の充填が損なわれている場所が特定されます。つまり、空間の変形が特定されます。脊髄造影はCTやMRIよりも複雑で、患者にとってはやや不便ですが、MRIやCTの後に残るすべての疑問を取り除きます。＆nbsp＆nbsp記載されている研究では、脊椎の骨折、「平坦化」、または変位を明らかにすることができます。椎間板の破裂、腫瘍
骨や脊髄、血液の蓄積と。追加のテストが必要になる場合があります。たとえば、検査で腫瘍が明らかになった場合は、生検を行って腫瘍が癌性であるかどうかを判断する必要があります。

脊髄圧迫の治療：

治療のために任命する：

脊髄の圧迫は、その原因に応じて治療されますが、いずれの場合も、すぐにそれを排除しようとします。そうしないと、脊髄が不可逆的に損傷する可能性があります。一部の腫瘍によって引き起こされる圧迫は放射線療法で軽減できますが、手術が必要になることがよくあります。デキサメタゾンなどのコルチコステロイドは、通常、脊髄圧迫を悪化させる脊髄周囲の腫れを軽減するために投与されます。脊髄圧迫が感染症に関連している場合は、抗生物質を直ちに開始する必要があります。脳神経外科医は、膿が充満した炎症（膿瘍）の領域を排出します。たとえば、注射器で膿を吸い出すことができます。

脊髄圧迫は、脊髄の圧迫によって引き起こされる神経学的症状の集まりであり、短時間で四肢の麻痺を引き起こす可能性があります。この状態は、癌によって引き起こされる最も危険な合併症の1つです（この領域の腫瘍の存在または椎骨の転移）。脊髄圧迫の最も一般的な原因は、肺がん、腎臓および前立腺の腫瘍、乳がん、多発性骨髄腫です。骨の転移も同様の状態を引き起こす可能性があります。したがって、85％の場合、2つ以上の椎骨が影響を受けます。
脊髄の圧迫の原因は、髄外（脊髄の外側）および髄内（脊髄または隣接する空洞内）にあります。圧縮には次の3つのタイプがあります。
1.急性圧迫。
2.亜急性圧迫。
3.慢性的な圧縮。
そのような病的状態がどのくらいの期間およびどのような理由で発症するかにかかわらず、それはさらに危険な合併症の発症を伴うため、即時の医学的介入を必要とする。

脊髄圧迫の症状

圧迫のあるすべての患者の最初の症状が急性の痛みであることは非常に自然なことです。その性質と局在化により、圧迫の位置とその強さを判断することができます。それは不安定かもしれませんが、打診と触診の間に確かに存在します。痛みを伴う症状は、圧迫自体が原因では発生しません。脊髄の根の損傷または椎骨の損傷が原因です。たとえば、頸部の根が圧迫されると、痛みは上肢に広がり、腰椎の根の機能が損なわれると、臀部と下肢に広がります。さらに、圧迫状態のさらなる発達に伴い、筋力低下、感受性の喪失、反射作用の混乱、直腸および尿道の筋括約筋の不十分な機能が発生する可能性があります。
脊椎の痛みは、脊髄だけでなく、近くの構造物への損傷の最初の兆候であることを覚えておく価値があります。それは、椎骨領域の解剖学的形成に関連する疾患を患う患者のほぼ90パーセントによって感じられます。痛みの本当の原因を特定するために、医師は徹底的な包括的な検査を実施する必要があります。症例の84％で、そのような患者に癌腫が見られ、不快感を引き起こします。

脊髄圧迫の診断

圧縮を検出するために、最も効果的なタイプの診断手段のいくつかが使用されます。 X線は、脊髄圧迫の原因としての外傷を除外するために使用されます。さらに、X線撮影とスキャンは椎骨の骨組織の転移を検出できますが、脊髄の状態に関する完全な情報は提供しません。 MRIは、圧迫の顕著な症状（筋機能障害、痛み、脱力感、感受性の欠如）がある患者に推奨されます。これは、MRIが最初のリスクグループを構成するためです。磁気共鳴画像法に禁忌がある場合は、高解像度CT脊髄造影法が使用されます。追加の対策は、腰椎と頸椎の穿刺です。追加の検査を処方することも可能ですが、わずかな不注意な介入が病気の発作を引き起こす可能性があるため、それらは細心の注意を払って帰属されます。また、どの症状についても遅滞なく医師の診察を受ける必要があることを患者の家族に説明することも重要です。

脊髄圧迫の治療

脊髄圧迫は急速に進行し、より危険な状態を引き起こす可能性があります。このような状況にある患者は、腫瘍学者、脳神経外科医、放射線科医に相談する必要があります。圧迫の原因が見つかったらすぐに治療を開始する必要があります。
それぞれの症例は個別であり、ある患者の状態にプラスの影響を与えたものが別の患者に結果をもたらさない可能性があるため、最も効果的な治療法を1つ挙げることは不可能です。最も一般的に使用される外科的治療、放射線療法、糖質コルチコイドによる治療、X線照射。
外科的介入
外科的治療は根本的な治療法であるため、厳密に医学的理由で行われます。手術の適応症は長期化して悪化し、機能障害、放射線療法の無効性などが悪化します。椎骨が影響を受けている場合は、他の影響にさらすよりも、椎骨を取り除く方が安全です。したがって、脊椎の特定の部分は、2つまたは3つの椎骨の極端な部分にプレートを適用することによって動きがオフになり、その後、椎骨が切除されます。したがって、脊髄への圧力源が排除されます。最も一般的に使用されるのは、低侵襲椎体形成術と椎体形成術です。外科的介入により、脊髄を可能な限り解放することができ、腫瘍の再発の可能性も低くなります。ほとんどの場合、病的領域の切除後、患者は気分が良くなり、機能的反射活動が回復します。

脊髄圧迫に対する放射線療法

圧迫の原因が腫瘍または転移である場合、放射線療法は必要な手段です。このタイプの治療の適応症：
1.放射線感受性腫瘍（骨髄腫、神経芽細胞腫、乳がん）の存在。
2.操作に対する禁忌。
3.脊椎の安定性の臨床的証拠。
4.多数の圧迫の病巣の存在。
5.延髄の圧迫のゆっくりと発達するプロセス。
照射は、隣接する地層の二次がん細胞の増殖を大幅に抑制するのに役立ちます。したがって、この治療法のタイムリーな使用は、腫瘍への全身的影響により、疾患の経過のポジティブなダイナミクスに貢献します。
ほとんどの場合、中程度の期間の治療コースが処方されます。照射は、2〜3Gyの線量でいくつかのセッションで実行されます。その結果、総被ばくは45Gyになります。放射線療法の別のスキームがあります。患者が最初のセッション中に線量を増やした後、通常のレベルに減らします。治療の期間と強度は、癌性腫瘍の発生段階、細胞組成、その局在およびその他の特性に依存します。以前は、より強力な放射線による加速治療コースが使用されていました。ただし、最大の効果と効果の長期的な維持を達成するには、適切な治療コースを完了する必要があります。予後に関しては、神経障害の顕著な長期症状を伴う患者の完全な治癒を期待するべきではありません。しかし、適切な治療とタイムリーな介入により、ほとんどの場合、予後は良好であると期待されます。
放射線療法に加えて、放射線外科的方法がいくつかの状況で使用されます。

糖質コルチコイド

薬に関しては、最も使用されているのは糖質コルチコイド、またはむしろデキサメタゾンです。この薬の導入は、脊髄の圧迫である緊急時に行われます。デキサメタゾンは、組織の腫れを軽減するのに役立ちます。それはこのスキームに従って使用されます：最初に20mgの負荷用量、次に次の10日間それぞれ8mg、次にさらに2週間4mg、そしてコースの終わりにそして続いて2の維持用量mgが必要です。薬を使用するための別のオプションがあります（100mgの負荷用量、続いて4mg）が、それははるかに毒性が高く、その有効性はありそうにありません。
コルチコステロイドに加えて、他の薬も処方されています：脳循環を刺激し、血管緊張を維持する利尿薬、および腎活動を維持する薬。

最も深刻なのは脊髄に影響を与えるものです。それらは、非常に深刻で、急速に発展し、予測できない結果につながる可能性があります。 脊髄圧迫の結果として発症する症状は、脊髄症と呼ばれます。。どんな病気が脊髄症を引き起こしますか？

脊髄圧迫：原因と症状

圧迫は次の原因で発生する可能性があります。

椎間板起因性背症：
- ビッグサイズ
- およびディスク障害
けがや腫れを引き起こす脊椎のけが
感染性硬膜外膿瘍
髄外および髄内腫瘍
原発腫瘍からの転移

KSMタイプ

脊髄圧迫は数時間で現れ、急性の形をとり、亜急性または慢性のプロセスに入る可能性があります。

急性型はよく見られます:

粉砕された怪我
その断片の変位を伴う椎骨
自然硬膜外血腫

亜急性型の原因:

転移性腫瘍
膿瘍と血腫
椎間板損傷

亜急性タイプの圧迫は、数日または数週間以内に発症する可能性があります。

慢性的な圧迫はゆっくりと進行します。この期間は、何ヶ月、場合によっては何年にもわたって続くことがあります。.
新たな病理の基礎は:

脊柱管狭窄症の背景にある突起、ヘルニア、および骨棘
脊髄の腫瘍とその再分布を超えてゆっくりと成長する形成
動脈と静脈の病理学的接続（奇形）

慢性的な圧迫は、腰仙部でより一般的です。
頸部では、通常、3つのタイプすべてが見られます（慢性、亜急性、急性）

標準的な原因に加えて、頸部の脊髄症は:

アトラス変位
アトラス、第2頸椎の歯状突起、後頭骨との融合
頭蓋底の平坦化および頭蓋椎骨接合部の他の異常

脊髄圧迫の症状

脊髄圧迫はしばしば神経根と血管の圧迫を伴い、これは:

脊髄梗塞

患者が通常気付く最初の症状は痛みです。ただし、痛みだけでは脊髄症の特徴ではありません。
痛み症候群は、脳の膜または物質とともに、脊髄神経根も圧迫された場合にのみ発生します

この場合、手足に放射状に広がる痛みや知覚異常のよく知られた症状がすでにあります。

アッパー-頸部の根を圧迫するとき
下-腰の根

義務的な兆候は、椎骨と棘突起の触診と打診（タッピング）中の痛みを伴う症状です。

骨髄障害の症状は、感覚障害、運動障害、反射障害によって現れます。:

感度の部分的および完全な喪失
麻痺および四肢麻痺（2本または4本すべての手足の麻痺）
筋力低下
運動の協調障害
脊髄の圧迫部位の下にある臓器の病理:
脊髄症の特徴的な兆候は、尿路と直腸の括約筋の緊張であり、重要な生理学的作用に対する制御の喪失につながります。
錐体路症状:
これは、大脳皮質と脊髄の中枢ニューロンと運動ニューロンをつなぐ錐体路への損傷の兆候の名前です。.
これにより、次のようになります。
- 病的な手足の屈曲と伸筋反射
  たとえば、反射神経の1つ：
  手のひらや足の裏をハンマーで叩くと、指やつま先が曲がります
- クローナス:
  ストレッチへの反応としての反射性リズミカルな筋収縮
- 共同運動:
  - 健康な手足の動きは、麻痺した状態での恣意的な繰り返しにつながります
  - 麻痺した手足を動かそうとすると、拘縮が増加します。
    屈曲-手に
    伸筋-脚に

脊髄圧迫を診断する方法

KSMを診断する最良の方法はです。

MRIが困難な場合は、CT脊髄造影が使用されます。

CT-脊髄造影は、脊柱管に非イオン性の低浸透圧ヨウ素含有薬を導入することにより、腰椎および頸椎の穿刺を使用して行われます

KSMの治療

SCMの治療はしばしば非常に困難です。外傷または硬膜外膿瘍に起因する急性圧迫では、何時間も数えることができます。その間、膿瘍または腫れを減らすためにあらゆる努力を払う必要があります。

CSMは、保守的かつ外科的に治療できます。

糖質コルチコイド（主にデキサメタゾン）は、痛みを和らげるために使用されます。
利尿剤、充血除去剤が処方されています
根本的な方法は、機能障害のさらなる発達と保存的治療の低い有効性に頼っています。

KSMを削除するための運用方法:

プレートによる患部の固定化
病理部位の除去
椎体形成術および椎体形成術
椎弓形成術（脊柱管を広げる手術）
椎間板切除術（影響を受けた椎間板の除去）など。

腫瘍の圧迫治療

症例の大部分では、脊髄の圧迫は、腫瘍および脊椎の転移性形成が原因で発生します。.

ほぼ80％で、脊髄の転移の原因は癌腫です。ほとんどの場合、乳房、前立腺、肺、腎臓の癌腫、および骨髄腫が脊椎に転移します。

腫瘍におけるデキサメタゾンの投与スキーム:

100mgの単回投与を緊急に静脈内投与する
その後、6時間ごと-25 mg

治療後、緊急手術またはRT（放射線療法）が行われます.

手術の適応

手術の理由は:

感覚、運動および反射障害の増加
RT後の再発
脊髄の不安定性
膿瘍または血腫の存在

放射線療法の適応

放射線療法は次の場合に行われます:

腫瘍の放射線感受性（このような腫瘍は乳がん、骨髄腫、神経芽細胞腫です）
手術が禁忌の場合
複数の圧縮フォーカスを使用
ゆっくりと発展する圧縮プロセス

放射線療法の例示的なスキームは以下の通りである。:

15〜20回のセッションが2〜3Gyの線量で実行されます
総放射線量— 45 Gy

サイバーナイフシステム

今日の除去には、ロボット技術とソフトウェアを使用して決定するサイバーナイフ放射線外科システムが使用されます:

腫瘍の正確な位置
健康な細胞に触れることなく病理学的形成の標的照射

適用された技術は、脊髄の圧迫を取り除き、完全に回復しない場合でも、長期の寛解に導くことができます。

さまざまな種類の背骨症の中で、最も深刻なのは脊髄に影響を与えるものです。それらは、非常に深刻で、急速に発展し、予測できない結果につながる可能性があります。 脊髄圧迫の結果として発症する症状は、脊髄症と呼ばれます。。どんな病気が脊髄症を引き起こしますか？

椎間板起因性背症：
- 大きな背側ヘルニア
- 隔離されたヘルニア
- ディスクの変位と脱出
けがや腫れを引き起こす脊椎のけが
感染性硬膜外膿瘍
髄外および髄内腫瘍
原発腫瘍からの転移