მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზი არის ექსკლუზიურად კვების ეტიოლოგიის დაავადება, რომელიც ხასიათდება კალციუმ-ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევით ოსტეოდისტროფიის განვითარებით. იგი ეფუძნება ნაწლავებიდან სისხლში კალციუმის შეყვანის შემცირებას საკვებში მისი ნაკლებობის გამო (მიღების ნაკლებობა) ან გახანგრძლივებულ ქრონიკულ დიარეას (შეწოვის ნაკლებობა).

და. კობიაკოვი, ე.ვ. ჩერნობეი, დოქტორი, "დონის ვეტერინარული საავადმყოფო", დონის როსტოვი

ამ პათოლოგიის ძირითადი კლინიკური ნიშნებია ლეკვების ზრდის დარღვევა, კიდურების გამრუდება, ტკივილი მოძრაობისას და მოტეხილობები, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ადეკვატურ ფიზიკურ ზემოქმედებასთან. ასეთ შემთხვევებში ვეტერინარები ხშირად სვამენ რაქიტის დიაგნოზს (მზარდი ცხოველების დაავადება, რომელიც ხასიათდება ძვლის ზრდის დარღვევით რაციონში D ვიტამინის ნაკლებობის გამო). თუმცა, ნამდვილი რაქიტი იშვიათია ძაღლებში და ძნელია მოდელირება ექსპერიმენტულადაც კი. ვინაიდან საკვების ჰიპერპარათირეოზი საკმაოდ გავრცელებული პათოლოგიაა.

ბრინჯი. 1. გამოყვანილი ლეკვი, 5 თვის. კუნთოვანი სისტემის დისფუნქცია

ბრინჯი. 2. დობერმანი, 4 თვის. სხეულის წონის გადატანა წინა კიდურებზე გადაადგილებისას, გამოწვეული მენჯის კიდურებში ტკივილით

კალციუმ-ფოსფორის ცვლის რეგულირების მექანიზმი

ცნობილია, რომ სისხლის პლაზმაში მთლიანი კალციუმის დაახლოებით 40% ასოცირდება ცილებთან, დაახლოებით 40% არის კათიონების სახით და 20% ორგანული ნივთიერებების ნაერთების სახით. კალციუმის იონიზებული ფორმა უკავშირდება კალმოდულინის ცილას და ბიოლოგიურად აქტიურია. ფოსფორი იმყოფება პლაზმაში ნატრიუმის ფოსფატის და ორგანული ნივთიერებების ნაერთების სახით. ძვლებში კალციუმის და ფოსფორის მნიშვნელოვანი რაოდენობა დეპონირდება მიკროკრისტალური და ამორფული ჰიდროქსიაპატიტის სახით.

ორგანიზმში კალციუმის ცვლას არეგულირებს პარათირეოიდული ჰორმონი (PTH), კალციტონინი, სასქესო ჰორმონები და თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები.

PTH არის პოლიპეპტიდური ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება პარათირეოიდული ჯირკვლების მიერ, შედგება 84 ამინომჟავის ნარჩენებისგან და წარმოადგენს ცხოველებში კალციუმის მეტაბოლიზმის ერთ-ერთ მთავარ მარეგულირებელს. ჰორმონის სეკრეციის ინტენსივობა დამოკიდებულია სისხლის პლაზმაში კალციუმის დონის ცვლილებაზე. პლაზმაში მისი კონცენტრაციის დაქვეითებით, პარათირეოიდული რეცეპტორები, რომლებიც მგრძნობიარეა კალციუმის მიმართ, ააქტიურებენ ჰორმონის სეკრეციას. გარდა ამისა, PTH ასტიმულირებს კალციუმის გამოყოფას სისხლში ძვლის ქსოვილის ოსტეოკლასტებიდან.

ბრინჯი. 3. შუააზიური ნაგაზი, 3,5 თვის. მარჯვენა ბარძაყის ზედა მესამედის მოტეხილობა

PTH-ის მოქმედების მექანიზმი მოიცავს სამიზნე უჯრედის მემბრანის სპეციფიკურ რეცეპტორებს - ადენილატციკლაზას, ციკლურ ადენოზინმონოფოსფატს (cAMP) და პროტეინ კინაზას. როდესაც PTH მოქმედებს მემბრანულ რეცეპტორებზე, აქტიურდება ადენილატციკლაზა, რაც იწვევს უჯრედის შიგნით cAMP-ის წარმოქმნას, რაც, თავის მხრივ, ზრდის პროტეინ კინაზას აქტივობას, რომელიც ფოსფორილირებას ახდენს ფუნქციურად მნიშვნელოვან ცილებს. შედეგად, ხდება მთელი რიგი ბიოქიმიური რეაქციები, რომლებიც განსაზღვრავენ PTH-ის ფიზიოლოგიურ ეფექტს.

ძვლოვან ქსოვილში PTH ზრდის ჰიდროქსიაპატიტის დაშლას, ხოლო ფოსფორი, კალციუმი და ბიკარბონატი გამოიყოფა უჯრედგარე სითხეში, მაგრამ ფოსფორისა და ბიკარბონატის შემცველობა სისხლში არ იზრდება შარდში ამ ნივთიერებების დაკარგვის გაზრდის გამო, და კალციუმის შემცველობა იზრდება.

PTH-ის მოქმედება თირკმელებზე არის ფოსფატის რეაბსორბციის შემცირება პროქსიმალურ და დისტალურ მილაკებში და კალციუმის რეაბსორბციის გაზრდა დისტალურ მილაკებში. PTH ირიბად მოქმედებს კალციუმის შეწოვაზე ნაწლავებში, ასტიმულირებს D-1,25-დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლის გამომუშავებას თირკმელებში, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს კალციუმის შეწოვა ნაწლავებიდან.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა

კლინიკურად ჰიპერპარათირეოზი ვლინდება ძვალ-კუნთოვანი ფუნქციის დარღვევით, მოძრაობის დროს ტკივილით, გრძელი ძვლების გამრუდებით, პათოლოგიური მოტეხილობებით (სურ. 1-4). დაავადების დამახასიათებელი ნიშანია ძვლოვანი ქსოვილის კორტიკალური შრის დარბილება. ზოგჯერ ის იმდენად რბილი ხდება, რომ მისი გახვრეტა შესაძლებელია ჩვეულებრივი საინექციო ნემსით (სურ. 5). რენტგენოლოგიური გამოკვლევა არქიტექტონიკის კანცელური ძვლის პრაქტიკულად არ ჩანს, მაგრამ დიაგნოზირებულია დიფუზური ოსტეოპოროზი - ძვლის სიმკვრივის ერთგვაროვანი დაქვეითება, კორტიკალური შრის გათხელება და მედულარული არხის გაფართოება (სურ. 6).

ბრინჯი. 4. წინამხრის და მეტაკარპუსის ძვლების ნარჩენი დეფორმაცია (ფრანგული ბულდოგი, მამაკაცი, 7 თვის)

ბრინჯი. 5. წვივის ქერქის ფენის საინექციო ნემსით პუნქცია

ბრინჯი. 6. რენტგენი მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზით. დამახასიათებელი ნიშნები: ოსტეოპოროზი, ბარძაყის ძვლის კორტიკალური შრის გათხელება, მედულარული არხის გაფართოება.

პათოლოგიური მოტეხილობები შეიძლება მოხდეს მცირე ფიზიკური ზემოქმედებითაც კი. როგორც წესი, ეს არის მწვანე ჯოხის მოტეხილობები. ოსტეოსინთეზის ჩატარებისას მნიშვნელოვანი ტექნიკური სირთულეები წარმოიქმნება ძვლის ლითონის სტრუქტურის დაყენების მცდელობისას. ასეთ შემთხვევებში სასურველია ექსტრაფოკალური ოსტეოსინთეზი ან ცელაკასტის ფიქსაციის სახვევები. ზოგიერთი სახის პათოლოგიური მოტეხილობა ჰიპერპარათირეოზის დროს საერთოდ არ საჭიროებს ჩარევას, რადგან. ხელუხლებელი პერიოსტეუმით და შეზღუდული მობილურობით, ასეთი მოტეხილობები ერთად იზრდება ფიქსაციის გარეშე.

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობის ძირითადი მეთოდებია დიეტოთერაპია და არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების (არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების), კერძოდ კეტოფენის გამოყენება.

დიეტოთერაპია ჰიპერთირეოზის დროს

დიეტის გავლენა ჰიპერპარათირეოზის გაჩენასა და მიმდინარეობაზე ავტორებმა შეისწავლეს ექსპერიმენტში 20 დიდი და საშუალო ჯიშის ძაღლზე შესაბამისი დიაგნოზით 3-დან 6 თვემდე ასაკში. ექსპერიმენტის დასაწყისში და მას შემდეგ 2 თვის შემდეგ, ჩატარდა ყველა ცხოველის ჰემატოლოგიური კვლევა, რათა დადგინდეს პლაზმაში PTH, მთლიანი კალციუმი, არაორგანული ფოსფორი, მთლიანი ცილები და ასევე ჩატარდა სისხლის სრული დათვლა. ათი ძაღლი (ექსპერიმენტული ჯგუფი) გადავიდა Purina JM ვეტერინარულ დიეტაზე (PVD JM). დანარჩენი 10 ძაღლი (საკონტროლო ჯგუფი) დარჩა იმავე დიეტაზე (ბუნებრივი პროდუქტები ხორცის უპირატესი გამოყენებით) და მიიღო არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, რადგან. ამ ჯგუფის ცხოველების მფლობელები არ ეთანხმებოდნენ მზა რაციონის გამოყენების კონცეფციას.

PVD JM საკვების მიღებიდან 1-2 კვირაში ექსპერიმენტული ჯგუფის ძაღლებმა, რომლებშიც ექსპერიმენტამდე უმეტეს შემთხვევაში დაფიქსირდა ჰიპერპარათირეოზის გარკვეული კლინიკური გამოვლინებები, უკეთესად დაიწყეს მოძრაობა, აჩვენეს მეტი აქტივობა და ბევრი ტკივილის სინდრომის გამოვლინებები შეწყდა. 2 თვის შემდეგ ძაღლების მდგომარეობა თითქმის ნორმალურად დაბრუნდა. ექსპერიმენტული ჯგუფის ცხოველების კვლევის შედეგები მოცემულია ცხრილში 1.

საკონტროლო ჯგუფის ძაღლებში გაუმჯობესება პრაქტიკულად არ დაფიქსირებულა, ორი ძაღლის ევთანაზია მოხდა. ამ ჯგუფის ყველა ძაღლს აღენიშნებოდა კიდურების გამრუდება, წინამხრების ვალგუსური დეფორმაცია, ბუჩქების სიახლოვე. საკონტროლო ჯგუფში ცხოველთა კვლევების მონაცემები ნაჩვენებია ცხრილში 2.

დასკვნები

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზი ვითარდება, როგორც წესი, უპირატესად დიდი და საშუალო ჯიშის ახალგაზრდა ძაღლებში, დიეტაში ხორცის უპირატესობით. დადგენილია, რომ სისხლის პლაზმაში კალციუმის და ფოსფორის დისბალანსი იწვევს ძვლების დეკალციფიკაციას, რასაც მოჰყვება ჩონჩხის ზრდა-განვითარების დარღვევა და პათოლოგიური მოტეხილობების გაჩენა. კვლევამ აჩვენა, რომ პრემიუმ კლასის მზა საკვების გამოყენება, ოპტიმალურად დაბალანსებული საკვები ნივთიერებების, მინერალებისა და ვიტამინების შემადგენლობის თვალსაზრისით, ხელს უშლის მეორადი საკვების ჰიპერპარათირეოზის განვითარებას.

ცხრილი 1. შესწავლილი პარამეტრების დინამიკა ექსპერიმენტული ჯგუფის 10 ძაღლში PVD JM-ის დანიშვნამდე და მისი გამოყენების 2 თვის შემდეგ

ცხრილი 2. შესწავლილი პარამეტრების დინამიკა საკონტროლო ჯგუფის 10 ძაღლში ექსპერიმენტამდე და მის შემდეგ

რჩევისთვის გთხოვთ დაუკავშირდეთ ვეტერინარულ კლინიკას ტელეფონით 246-61-93. ძაღლში ან კატაში მენჯის მოტეხილობა მხოლოდ გამოცდილი სპეციალისტის მიერ უნდა იყოს დიაგნოზირებული და მკურნალობა. დონსკოის ვეტერინარულ საავადმყოფოში ასევე დიაგნოზირებულია კატებისა და ძაღლების ხერხემლის დაზიანებები. სწორედ აქ ტარდება ცხოველებზე ოპერაციები მძიმე მოტეხილობების სიმპტომებით, მათ შორის ზურგის ტვინის დაზიანებებით.

თუ თქვენ გაქვთ შეკითხვა სპეციალისტთან ან გსურთ დატოვოთ მიმოხილვა, გთხოვთ დაგვიკავშირდეთ ნომერზე.

დონის ვეტერინარული საავადმყოფოს მისამართი და სამუშაო საათები შეგიძლიათ იხილოთ განყოფილებაში.

იხილეთ კლინიკის ექიმების მიერ მოწოდებული სერვისების სრული სია.

ჰიპერპარათირეოზი არის სერიოზული მეტაბოლური დარღვევა, რომლის დროსაც კალციუმი ძვლებიდან სისხლში გამოიყოფა. ჩვეულებრივ ორგანიზმში არსებული კალციუმის 99% გვხვდება ძვლებში და კბილების მინანქარში, 1% - იონების სახით სისხლის პლაზმაში.

სისხლში კალციუმის მუდმივი დონე ინარჩუნებს ჰორმონებს. პარათირეოიდული ჰორმონი წარმოიქმნება პარათირეოიდულ ჯირკვალში, მისი მოქმედებით სისხლში კალციუმის დონე მატულობს: ორგანიზმი მასსესხებს მას ძვლებიდან და თირკმელები იწყებენ ამ იონების შეძლებისდაგვარად შეკავებას. კალციტონინი არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი, რომელსაც აქვს საპირისპირო ეფექტი. ამ ბალანსის დარღვევა კატასტროფული შედეგებით არის სავსე კატის ორგანიზმისთვის.

პირველადი ჰიპერპარათირეოზი

პარათირეოიდული ჰორმონის დონის მატება შეიძლება გამოწვეული იყოს თავად ჯირკვალში არსებულმა პრობლემებმა, მაშინ ჰიპერპარათირეოიდიზმს პირველადი ეწოდება. აღსანიშნავია, რომ ეს ძალიან იშვიათი დაავადება ძირითადად ხანდაზმულ ცხოველებში გვხვდება. მიზეზი არის პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლაზია ზრდის გამო.

• კეთილთვისებიანი ნეოპლაზია არის ადენომა.
• ავთვისებიანი - პარათირეოიდული ჯირკვლის კიბო.

სიმპტომები მსგავსი იქნება. ამ პათოლოგიის გამოვლინებები დაკავშირებულია სისხლში კალციუმის დონის მატებასთან და ძალიან მრავალფეროვანია:

1. ძვლის სინდრომი: პათოლოგიური, ოსტეოპოროზი, ძვლის ტკივილი.
2. შარდსასქესო სისტემა: ნეფროკალცინოზი და, მწვავე.
3. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი:, კუჭის წყლული.
4. არასპეციფიკური ნიშნები: წყურვილი და პოლიურია, ყველა კუნთის სისუსტე, დეპრესია.

მეორადი ჰიპერპარათირეოზი

დაავადების ეს ფორმა არაპროპორციულად უფრო ხშირად გვხვდება. პარათირეოიდული ჰორმონის გაზრდის მიზეზი არის კალციუმის და ფოსფორის დისბალანსი.

თირკმლის წარმოშობის ჰიპერპარათირეოზი

თირკმლის დაავადების მქონე მოზრდილ კატებში სხეული კარგავს ელექტროლიტების დონის რეგულირების უნარს. სისხლში ფოსფორი იზრდება, კალციუმი კი მცირდება. ორგანიზმი სიტუაციის გამოსწორებას პარათირეოიდული ჰორმონის წარმოების გაზრდით ცდილობს. ამავდროულად მცირდება თირკმელებში სინთეზირებული კალციტრიოლის (D ვიტამინის აქტიური ფორმა) დონე. კალციტრიოლი საჭიროა იმისათვის, რომ კალციუმი შეიწოვოს ნაწლავებიდან და არ გამოირეცხოს თირკმელებით. აუცილებელია ძვლის ნორმალური მინერალიზაციისთვის.

მეორადი თირკმლის ჰიპერპარათირეოზის სიმპტომები:

• თირკმლები: დეჰიდრატაცია, პოლიურია და პოლიდიფსია, დეპრესია და სისუსტე, პერიოდული ღებინება, მადის დაკარგვა.
• სპეციფიკური: არანორმალური მობილურობა და ყბის ძვლების დარბილება (შეხებისას ხდება რეზინისფერი).

დაავადების მეორე სახელია რეზინის ყბა (ინგლისური რეზინის ყბის სინდრომიდან).

საჭმლის მომნელებელი ჰიპერპარათირეოზი (დიეტასთან დაკავშირებული)

ახალგაზრდა ცხოველების ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელსაც ჩვევის გამო, შეცდომით რაქიტს უწოდებენ, არის საჭმლის მომნელებელი ოსტეოდისტროფია. მიზეზი რაციონში ფოსფორის ჭარბი შემცველობაა.

ყველამ იცის, რომ ძვლები კალციუმისგან შედგება, მაგრამ მეორე, არანაკლებ მნიშვნელოვანი კომპონენტია ფოსფორი. ეს ელემენტები ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია, მათი თანაფარდობა სისხლში და ჩონჩხში მუდმივი უნდა იყოს.

იმავე ბალანსით, კნუტს საკვებით უნდა მიეწოდოს მინერალები. კატებისთვის დაბალანსებულში კალციუმის და ფოსფორის დონე სათანადო დონეზეა. პრობლემები წარმოიქმნება საკვების "" კვების დროს. და არა იმიტომ, რომ მეპატრონეები ზოგავენ შინაურ ცხოველს, არამედ კატის ძირითადი საჭიროებების უგულებელყოფისგან.

საჭმლის მომნელებელი ოსტეოდისტროფია სწრაფად ვითარდება ძირითადად ხორცის საკვებით კვებისას. იმის გათვალისწინებით, რომ კატა მტაცებელია, კეთილგანწყობილი პატრონები მას კვებავენ ქათმის, საქონლის ხორცით ან სუბპროდუქტებით (ღვიძლი, გული). გავრცელებული შეცდომაა ბავშვის ხორცის (სავარაუდოდ უკეთესი და უსაფრთხო) საკვების ყიდვა.

საქონლის ხორცში კალციუმის და ფოსფორის პროპორციები დაახლოებით 1:10ა, ღვიძლში ან გულში - 1:50. რაციონში მარცვლეულის (ხორცის ფაფა შვრიის ფაფაზე ან წიწიბურაზე) შეყვანა სიტუაციას არ შველის: ამ პროდუქტებში ფოსფორი ასევე 6-20-ჯერ მეტია კალციუმზე. მაშინაც კი, თუ პატრონი ცდილობს კატას მიაწოდოს სხვა პროდუქტები, ცხოველი შეიძლება იყოს პრეტენზიული, ირჩევს მხოლოდ წვრილმანებს და რჩება ხორცის მონო-დიეტაზე.

კნუტის კალციუმით უზრუნველყოფის მცდელობა ისეთი პროდუქტებით, როგორიცაა ხაჭო ან რძე, განწირულია წარუმატებლობისთვის - ისევ რძის საკვებში ფოსფორის შემცველობის გამო (კალციუმზე 2-ჯერ მეტი).

კნუტები ყველაზე ხშირად განიცდიან ჰიპერპარათირეოიდიზმს. მიუხედავად იმისა, რომ ხორცის დიეტაზე მყოფ ზრდასრულ ცხოველს გარკვეული პრობლემები აქვს, ახალგაზრდა ცხოველებში კალციუმის საჭიროება ათჯერ მეტია. ჯიში აღიარებულია, როგორც რაქიტის გაჩენის წინასწარგანწყობის ფაქტორი: და კატები რისკის ქვეშ არიან.

ნიშნები:

1. არასპეციფიკური ტკივილი.

კნუტი უარს ამბობს სირბილზე, თამაშზე, ავლენს აგრესიას ჩასვლისას, კრეფისას. ბევრი იტყუება ან ზის, ლეთარგიულია.

1. ორთოპედიული პრობლემები.

კოჭლობაა და შეიძლება კოჭლებოდეს ერთ ან მეორე თათზე. ძვლები ხდება რბილი, დეფორმირებული - ვიზუალურად შეგიძლიათ შეამჩნიოთ კიდურების გამრუდება. სახსრები ზოგჯერ გადიდებულია.

სპეციალისტთან მიმართვა ხშირად სპონტანური დაზიანებაა - კატას შეუძლია მოტეხილობა მიიღოს მხოლოდ 20 სმ სიმაღლიდან გადახტომით.

1. რენტგენის გამოკვლევა.

ოსტეოდისტროფიის მქონე კნუტის რენტგენოლოგიურად, ძვლები შეიძლება თითქმის უხილავი იყოს - ისინი გამჭვირვალეა, ქაღალდის მსგავსი მყიფე. თითქმის ყოველთვის ჩანს მილაკოვანი ძვლების სუბპერიოსტალური მოტეხილობები, ხერხემლის გამრუდება. რაც უფრო ძველია (და შესაბამისად მძიმე) კნუტი, მით უფრო სერიოზული ხდება პათოლოგია განუკურნებელ შედეგებამდე.

წელის ხერხემლის გადაჭარბებული გადახრა და ზურგის ტვინის შეკუმშვა იწვევს ქრონიკულ, ხოლო ზრდასრულ ასაკში ნორმალურ მშობიარობას შეუძლებელს. ხერხემლის მოტეხილობით, უკანა ფეხები შეიძლება მთლიანად ჩავარდეს. გულმკერდის ხერხემლისა და გულმკერდის დეფორმაცია იწვევს გულის აქტივობასა და სუნთქვის პრობლემებს.

რენტგენი კნუტებში საჭმლის მომნელებელი ოსტეოდისტროფიის ყველაზე ზუსტი და მკაფიო დიაგნოსტიკური მეთოდია. სისხლის ტესტი, პირიქით, არ არის ინფორმაციული:

• ტუტე ფოსფატაზას ფერმენტის ზრდა, რომელიც დაკავშირებულია ძვლის ლიზისთან, არ შეიძლება ჩაითვალოს რაქიტის სპეციფიკურ ნიშნად, რადგან ეს შეინიშნება ნორმალურ მზარდ ცხოველებში.
• და სისხლში კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა და დონე ნორმალურ დიაპაზონში იქნება – მაგრამ რა ფასად!

ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა ზრდასრულ ცხოველებში

პირველადი დაავადების, ანუ პარათირეოიდული ჯირკვლების პრობლემების დროს, ერთადერთი მკურნალობა ადენომის ქირურგიული მოცილებაა. ოპერაციის შემდეგ მოსალოდნელი გართულებაა სისხლში კალციუმის დონის მკვეთრი ვარდნა, ამიტომ კატა უნდა იყოს საავადმყოფოში მუდმივი მეთვალყურეობის ქვეშ რამდენიმე დღის განმავლობაში და ელექტროლიტების დონის კორექტირება.

მეორადი თირკმლის ჰიპერპარათირეოზის დროს მკურნალობის საფუძველია ფოსფორის შემცირებული შემცველობა. დიეტის შეცვლის გარდა, ექიმები ცდილობენ გააკონტროლონ ძირითადი დაავადება, ისინი განსაზღვრავენ მედიკამენტებს, რომლებიც აკავშირებენ ფოსფორს:

• თუ სისხლის ანალიზში კალციუმის და ფოსფორის დონე ნორმის ფარგლებშია, შეიძლება კალციტრიოლის გამოყენება.
• შრატში კალციუმის დონის მონიტორინგი ხდება მკურნალობის დროს ჰიპერკალციემიის თავიდან ასაცილებლად.
• შეწყვიტეთ პრეპარატის გამოყენება, როგორც კი პარათირეოიდული ჰორმონის დონე ნორმალურად დაბრუნდება.

კნუტების საჭმლის მომნელებელი ოსტეოდისტროფიის მკურნალობა

1. რაციონი.

დიეტა რჩება მკურნალობის ძირითად საყრდენად. თუ დიეტა დროულად შეიცვლება, მაშინ არ არის საჭირო მედიკამენტების ან ზედა საფენის გამოყენება, რადგან ერთი კვირის შემდეგ შესამჩნევი გაუმჯობესება იქნება.

საუკეთესო გამოსავალი არის სამრეწველო სრული რაციონის გამოყენება - ეს არის ერთადერთი გზა, რომ დარწმუნებით ვთქვათ, რამდენ კალციუმს, ფოსფორს, ცილებს და ცხიმებს იღებს მზარდი ორგანიზმი. კვლევებმა აჩვენა, რომ იაფი, მაგრამ დაბალანსებული დიეტაც კი უკეთესად მუშაობს, ვიდრე ბუნებრივი დიეტა მინერალურ დანამატებთან ერთად.

თუ მეპატრონე ფუნდამენტურად ეწინააღმდეგება მზა საკვებს, ექიმმა უნდა დაარწმუნოს ის გამოიყენოს ისინი მინიმუმ ზრდის პერიოდის დასრულებამდე და შემდეგ დაუბრუნდეს "ბუნებრივ". კატეგორიული უარის შემთხვევაში, დიეტოლოგმა უნდა შეადგინოს დიეტა, ყურადღებით გამოითვალოს კალციუმის და ფოსფორის ნორმები. ზოგიერთ კლინიკაში არის ასეთი ფასიანი მომსახურება. პატრონის ამოცანაა კნუტს აიძულებს შეჭამოს დადგენილი საკვები.

1. მობილობის შეზღუდვა.

მოწინავე რაქიტის დროს, მრავლობითი მოტეხილობის თავიდან აცილების ერთადერთი გზა არის უჯრედული შინაარსი. კნუტი ინახება პლასტმასის ჭურჭელში გლუვი კედლებით ან გადამზიდით 1-2 კვირის ან მეტი ხნის განმავლობაში, სანამ საფრთხე არ გაქრება. შესაძლებელია შინაური ცხოველის შენახვა ცარიელ ოთახში ავეჯის გარეშე - სადაც არ არის ხტომის შესაძლებლობა, მაგრამ პრაქტიკაში ამის განხორციელება რთულია.

1. სამედიცინო მკურნალობა.

თუ ჰიპოკალციემია დიაგნოზირებულია სისხლის ბიოქიმიით, ან თუ ახალგაზრდა კატა დიდი ხნის განმავლობაში ავად არის და ძვლებში კალციუმის მარაგი მთლიანად ამოწურულია, კალციუმის პრეპარატებს იყენებენ ინექციებში. ამის მთავარი ჩვენებაა კრუნჩხვები და კუნთების სისუსტე.

კალციუმის გლუკონატი 10% შეჰყავთ ინტრავენურად 1 მლ/კგ იზოტონური ხსნარებით ყოველდღე დეფიციტის გამოსწორებამდე.

მძიმე შემთხვევებში ინიშნება სინთეზური კალციტონინი, პარათირეოიდული ჰორმონის ანტაგონისტი. ის ხელს უწყობს ძვლის მინერალიზაციის აღდგენას და ამცირებს მისი რეზორბციით გამოწვეულ ტკივილს. პრეპარატი Myacalcic 5 სე/კგ (0,05 მლ) შეჰყავთ ინტრამუსკულურად კვირაში 2-ჯერ.

1. მინერალური დანამატები.

კნუტმა უნდა მიიღოს მინიმუმ 200 მგ/კგ კალციუმი დღეში საკვებთან ერთად. დანამატების სახით შეგიძლიათ შეიყვანოთ კიდევ 5-20 მგ/კგ. მინერალური პრემიქსები გამოიყენება 1-3 თვის განმავლობაში, რის შემდეგაც სრული სამრეწველო დიეტა საკმარისი იქნება.

რა არ უნდა გააკეთოს

1. ინსოლაცია.

მკურნალობის დროს ბევრი გონებრივად ჰუმანიზაციას უკეთებს შინაურ ცხოველს. მაგრამ კვარცის ნათურით მისი დასხივება ან მზეზე „რაქიტიდან“ გატანა აზრი არ აქვს: კატებში D ვიტამინი ორგანიზმში არ სინთეზირდება, ცხოველს მისი მიღება მხოლოდ საკვებით შეუძლია.

1. ანესთეზია.

კნუტს, რომლის ძვლები ფაქტიურად "დნება" მძიმე ტკივილს განიცდის. ყველა სახსარი მტკივა, ტკივილი ძლიერდება სპონტანური მოტეხილობის ადგილზე. თუმცა, მძიმე კოჭლობის შემთხვევაშიც კი, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო ან სხვა ანალგეტიკების გამოყენება უკუნაჩვენებია. თუ ახალგაზრდა ცხოველი სრულად შეწყვეტს ტკივილს, მას შეუძლია ზიანი მიაყენოს საკუთარ თავს აქტიური გადაადგილებით, დაზიანებების გამწვავებით.

პრევენცია

კნუტებსა და მოზრდილ კატებში ჰიპერპარათირეოზის საუკეთესო პროფილაქტიკა არის დაბალანსებული დიეტა კალციუმის და ფოსფორის სწორი თანაფარდობით. სამრეწველო საკვები უნდა განსხვავდებოდეს შემადგენლობით ზრდასრული და მზარდი ცხოველებისთვის. ჩვეულებრივი საკვებით კვებისას მიმართავენ ვიტამინ-მინერალურ დანამატებს.

ვეტერინარულ კლინიკაში დროული ვიზიტი და სრული დიაგნოსტიკა (რენტგენი კოჭლობისთვის) ხელს უწყობს ჰიპერპარათირეოზის ადრეულ ეტაპზე გამოვლენას და მკურნალობას.

დასკვნა

კატის კვება საუკეთესოდ არის შესწავლილი, სანამ სახლში პატარა ფუმფულა ბურთი გამოჩნდება. რეკომენდირებულია შეაფასოთ თქვენი ძლიერი მხარეები და გაიღრმავოთ თქვენი თეორიული ცოდნა, სანამ გადაწყვეტთ კატის კვებას „ძველმოდურად“ - ბუნებრივი.

უნდა გვახსოვდეს, რომ პრობლემა არ არის კალციუმის ნაკლებობა, არამედ ფოსფორის ჭარბი რაოდენობა. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მაღალი კლასის ცხოველების სრული საკვებით უზრუნველყოფა - ბრიტანული, სიამის. სამრეწველო დიეტებით კვებისას უპირატესობა ენიჭება მაღალხარისხიან საკვებს არაუმეტეს პრემიუმზე.

KotoDigest

გმადლობთ გამოწერისთვის, შეამოწმეთ თქვენი შემომავალი, თქვენ უნდა მიიღოთ ელ.წერილი, რომელიც მოგთხოვთ დაადასტუროთ თქვენი გამოწერა

ჰიპერპარათირეოზი გავლენას ახდენს როგორც ძაღლებზე, ასევე კატებზე. ავადმყოფი ცხოველების ორგანიზმში აღინიშნება პარათირეოიდული ჰორმონის გადაჭარბებული გამომუშავება. ნივთიერება გადაანაწილებს კალციუმის იონებს ძვლებიდან, არეგულირებს თირკმელების მუშაობას. ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის შედეგად სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მატება ხდება ფოსფორის დონის შემცირების ფონზე.

პათოლოგიის სახეები:

• პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებში ძირითადად განპირობებულია ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიური ცვლილებებით, რომელიც გამოიმუშავებს პარათირეოიდულ ჰორმონს. ხანდაზმული ძაღლები ყველაზე ხშირად ავადდებიან. კატები ნაკლებად ხშირად ავადდებიან. ცხოველებში პირველადი ფორმის განვითარების ძირითადი მიზეზებია ონკოლოგიური პროცესები (ადენომა, ავთვისებიანი სიმსივნეები), პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰიპერპლაზია.

• მეორადი მეტაბოლური დარღვევაპარათირეოიდული ჰორმონის გაზრდილი წარმოების გამო, დაკავშირებულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან. კატები განიცდიან ამ ფორმას ძირითადად თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით. ცხოველის სხეულში თირკმელების დაავადებით, ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ხდება: სისხლში კალციუმის კონცენტრაცია მცირდება და ფოსფორის დონე იზრდება.
• კომპენსაციის სახით პარათირეოიდული ჯირკვალი ინტენსიურად გამოიმუშავებს პარათირეოიდულ ჰორმონს, რომელიც მცირე გავლენას ახდენს კალციუმის დონეზე. ორგანიზმში მცირდება კალციტრიოლის შემცველობა, რასაც თან ახლავს ძვლოვან ქსოვილში მინერალიზაციის დარღვევა.
• საჭმლის მომნელებელი ჰიპერპარათირეოზიგამოწვეულია კატებსა და ძაღლებში ყველაზე ხშირად კვების შეცდომით. დაავადება ვითარდება რაციონში კალციუმის დაბალი დონის და ფოსფორის მაღალი დოზების ფონზე. ახალგაზრდა შინაური ცხოველები კვებითი ჰიპერპარათირეოზის მთავარ რისკ ჯგუფს წარმოადგენენ. კალციუმის, მაგნიუმის, D ვიტამინის ნაკლებობა და ფოსფორის შემცველობა პროდუქტებში კნუტებისა და ლეკვების ჩონჩხის აქტიური ზრდით იწვევს მინერალების მეტაბოლიზმის უხეშ დარღვევას.
• ამ დისბალანსის მიზეზი ხშირად მონო-დიეტაა - მხოლოდ ხორცით კვება, მაგალითად, ქათამი. ნაწლავიდან კალციუმის და D ვიტამინის შეწოვის დარღვევამ ხანგრძლივი დროის შედეგად შეიძლება ასევე გამოიწვიოს საჭმლის მომნელებელი ფორმა.

• არასრულწლოვანთა ჰიპერპარათირეოზი- პათოლოგიის მეორადი ფორმა ბეწვიან პაციენტებში. ამიტომ მას ხშირად მოიხსენიებენ ვეტერინარები.

დაავადებას აქვს არადამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები და ხშირად შეცდომით აღიქმება რაქიტი ახალგაზრდა ცხოველებში. ჰიპერპარათირეოზის სიმპტომები ძაღლებში:

• ჩამორჩენა ჯიშის სტანდარტებს;
• ახალგაზრდა შინაური ცხოველის აქტივობა მცირდება, მას არ სურს თამაშებში მონაწილეობა;
• მფლობელს ხშირად აკვირდება ძილიანობა, ლეთარგია;
• კიდურების და ხერხემლის ძვლების გამრუდება;
• მუდმივი მოტეხილობები;
• კალციუმის მარილების დეპონირება სინოვიალურ გარსებში იწვევს გამოხატული ტკივილის სინდრომს;
• ხტუნვის, სირბილის შემდეგ ძაღლს აქვს კოჭლობა;
• ქრონიკული ყაბზობა.

ჰიპერპარათირეოზის სიმპტომები კატებში:

• აქტივობის დაკარგვა;
• მადის დაკარგვა;
• გულისრევა, შებერილობა;
• კბილების დაკარგვა;
• ტკივილები ინსულტის დროს;
• ჩონჩხის დეფორმაცია;
• ნევროლოგიური გამოვლინებები: პარეზი, კრუნჩხვები;
• ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევების ფონზე კატებს ხშირად უვითარდებათ უროლითიაზი, გულის პრობლემები.

შინაური ცხოველის ხშირი მოტეხილობების, ძვლების გამრუდების, კოჭლობის შესახებ პატრონთან დაკავშირებისას ვეტერინარმა შეიძლება ეჭვი შეიტანოს ძაღლებში მეორად ჰიპერპარათირეოზის შესახებ. ანამნეზის შეგროვებისას მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა ენიჭება ცხოველის დიეტის ანალიზს. უპირატესად ასე ვლინდება ალიმენტური ჰიპერპარათირეოზი.

როგორც წესი, სუბპერიოსტალური მოტეხილობები შეინიშნება ავადმყოფებში. ამ შემთხვევაში განახორციელეთ რენტგენოგრაფიული გამოკვლევა. სურათზე ნათლად ჩანს ძვლოვანი ქსოვილის დარბილების ზონები, მოვლენები, კუდის ნაკეცები, ხერხემლიანების გამრუდება.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ახალგაზრდა შინაურ ცხოველებში რაქიტთან და მოზრდილებში ოსტეომალაციასთან დაკავშირებით. ამ მიზნით აიღეთ სისხლი ბიოქიმიური ანალიზისთვის. კალციუმი და ფოსფორი განისაზღვრება ბიოლოგიურ სითხეში. ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდია პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰორმონალური მდგომარეობის გაზომვა.

ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპერპარათირეოზის მიზეზის დასადგენად, ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერაორგანოს ჰიპერპლაზიის გამორიცხვისა და სიმსივნური წარმონაქმნების იდენტიფიცირების მიზნით.

ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა ძაღლებსა და კატებში:

• ალიმენტური ჰიპერპარათირეოზის დროსლეკვებში რეკომენდებულია დიეტის გადახედვა. ავადმყოფი ადამიანის კვება უნდა იყოს სრული, საკვებში კალციუმის მაღალი შემცველობით. რაციონში ფოსფორის დონე მინიმუმამდეა დაყვანილი. ბუნებრივი საკვებით კვებისას ცხოველს აძლევენ სხვადასხვა ჯიშის ხორცს: ქათმის, ძროხის, კურდღლის ხორცს. დღეში ერთხელ მაინც ლეკვმა უნდა მიიღოს ფერმენტირებული რძის პროდუქტები.
• კალციუმთან ერთად ორგანიზმმა უნდა მიიღოს საკმარისი რაოდენობით D ვიტამინი. შინაურ ცხოველს უნდა ჰქონდეს რეგულარული მზის აბაზანები. ექიმის რეკომენდაციით ლეკვის რაციონში შეყვანილია ვიტამინის დანამატები: ხორცი და ძვლები და თევზის ფქვილი, D ვიტამინის კონცენტრატი, თევზის ზეთი.

• თუ პირველადი ჰიპერპარათირეოზი გამოვლინდა ცხოველში, მაშინ შეიძლება ვისაუბროთ ნეოპლაზმის ქირურგიული მოცილებაზე. ქირურგიული ჩარევა მცირდება პარათირეოიდული ჯირკვლის დაზიანებული წილების რეზექციამდე და ტარდება სპეციალიზებულ დაწესებულებებში.
• კნუტებში ჰიპერპარათირეოზის გამოვლენისასუპირველეს ყოვლისა, ისინი ზღუდავენ თავიანთ აქტივობას: მოთავსებულია პატარა ყუთში, გალიაში ან ყუთში. ეს არის სპონტანური მოტეხილობების პრევენცია. მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში, რომელიც შეიძლება იყოს 2-3 თვე ან მეტი, ცხოველს ენიშნება კალციუმით გამდიდრებული თერაპიული დიეტა. საუკეთესო ვარიანტი იქნება კალციუმით სპეციალიზებული საკვების გამოყენება.
• მეტაბოლური დარღვევების მკურნალობა მოწინავე შემთხვევებში არ არის სრული მედიკამენტების გამოყენების გარეშე. მაგალითად, ბორგლუკონატი, კალციუმის გლუკონატი, კალციუმის ქლორიდი შეჰყავთ შინაური ცხოველის სხეულში ინტრავენურად.
• თერაპია მოიცავს სიმპტომურ მკურნალობას. ასე რომ, ავადმყოფი ცხოველები ხშირად განიცდიან ქრონიკულ ყაბზობას, რაშიც ვაზელინის ზეთი დაგეხმარებათ.

წაიკითხეთ მეტი ჩვენს სტატიაში ჰიპერპარათირეოზის შესახებ.

წაიკითხეთ ამ სტატიაში

რა არის ჰიპერპარათირეოზი?

შინაური ცხოველები მიდრეკილნი არიან მეტაბოლური დაავადებებისადმი, რომელთა შორის მფლობელები ხშირად განიცდიან ჰიპერპარათირეოიდიზმს. დაავადება გავლენას ახდენს როგორც ძაღლებზე, ასევე კატებზე. ავადმყოფი ცხოველების ორგანიზმში აღინიშნება პარათირეოიდული ჰორმონის გადაჭარბებული გამომუშავება. ნივთიერება გადაანაწილებს კალციუმის იონებს ძვლებიდან, არეგულირებს თირკმელების მუშაობას. ორგანიზმში ნივთიერებათა ცვლის დარღვევის შედეგად სისხლში კალციუმის კონცენტრაციის მატება ხდება ფოსფორის დონის დაქვეითების ფონზე.

ძვლოვანი ქსოვილიდან კალციუმის აქტიური გამოყოფა, მისით სისხლის გაჯერება იწვევს ძვლების განადგურებას, მათ გათხელებას. ორგანიზმში მინერალების ცვლის დარღვევას თან ახლავს ოსტეოპოროზის, უროლიტიზის განვითარება. მოწინავე შემთხვევებში პათოლოგიურ პროცესში საჭმლის მომნელებელი სისტემა ერთვება.

პათოლოგიის სახეები

ვეტერინარულ პრაქტიკაში ჩვეულებრივია განასხვავონ პირველადი და მეორადი დაავადება.

პირველადი და მეორადი (ალიმენტური)

პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებში ძირითადად განპირობებულია ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიური ცვლილებებით, რომელიც გამოიმუშავებს პარათირეოიდულ ჰორმონს. ვეტერინარი სპეციალისტების დაკვირვებით, ხანდაზმული ძაღლები ყველაზე ხშირად იტანჯებიან დაავადების პირველადი ფორმით. კატები ნაკლებად ხშირად ავადდებიან.

ონკოლოგიური პროცესები (ადენომა, ავთვისებიანი სიმსივნეები), პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰიპერპლაზია შინაურ ცხოველებში პარათირეოიდული ჰორმონის წარმოების დარღვევის პირველადი ფორმის განვითარების ძირითადი მიზეზებია.

მეორადი მეტაბოლური დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია პარათირეოიდული ჰორმონის გაზრდილი გამომუშავებით, დაკავშირებულია თირკმლის ფუნქციის დარღვევასთან. კატები განიცდიან დაავადების ამ ფორმას, ძირითადად, თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით. ცხოველის სხეულში თირკმელების დაავადებით, ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ხდება: სისხლში კალციუმის კონცენტრაცია მცირდება და ფოსფორის დონე იზრდება.

კომპენსაციის სახით პარათირეოიდული ჯირკვალი ინტენსიურად გამოიმუშავებს პარათირეოიდულ ჰორმონს, რომელიც მცირე გავლენას ახდენს კალციუმის დონეზე. გარდა ამისა, ორგანიზმში მცირდება კალციტრიოლის შემცველობა, რასაც თან ახლავს ძვლოვანი ქსოვილის მინერალიზაციის დარღვევა.

ალიმენტური

ყველაზე ხშირად აწყდება ალიმენტური ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებსა და კატებში, კვების შეცდომების გამო. დაავადება ვითარდება ცხოველის კვების რაციონში კალციუმის დაბალი დონის და ფოსფორის მაღალი დოზების ფონზე. ახალგაზრდა შინაური ცხოველები, რომლებსაც აქვთ ძვლებისთვის სამშენებლო მასალის მაღალი მოთხოვნილება, არის კვების ჰიპერპარათირეოზის ძირითადი რისკის ჯგუფი.

კალციუმის, მაგნიუმის, D ვიტამინის ნაკლებობა და ფოსფორის შემცველობა პროდუქტებში კნუტებისა და ლეკვების ჩონჩხის აქტიური ზრდით იწვევს მინერალების მეტაბოლიზმის უხეშ დარღვევას. ამ დისბალანსის მიზეზი ხშირად მონოდიეტაა - ახალგაზრდა ცხოველის მხოლოდ ხორცით კვება, მაგალითად, ქათამი.

კალციუმის და D ვიტამინის მალაბსორბცია ნაწლავებიდან გახანგრძლივებული დიარეის შედეგად ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების საჭმლის მომნელებელი ფორმა.

არასრულწლოვანი

იშვიათი არაა, რომ კატების მფლობელებმა გაიგონ ვეტერინარისგან, რომ კატას აქვს არასრულწლოვანთა ჰიპერპარათირეოზი. პროფესიონალები ამ ტერმინს ფუმფულა პაციენტებში პათოლოგიის მეორად ფორმას უწოდებენ.

სიმპტომები ლეკვებსა და კნუტებში, მოზრდილებში

მზაკვრულ დაავადებას აქვს არადამახასიათებელი კლინიკური ნიშნები და ხშირად შეცდომით აღიქმება რაქიტი ახალგაზრდა ცხოველებში. პატრონმა ყურადღებით უნდა დააკვირდეს ჯანმრთელობის მდგომარეობას და იცოდეს ჰიპერპარათირეოზის სიმპტომები ძაღლებში:

• ჩამორჩება ჯიშის სტანდარტებს.
• ახალგაზრდა შინაური ცხოველის აქტივობა მცირდება. ლეკვს არ სურს თამაშებში მონაწილეობა. პატრონი ხშირად აკვირდება ძილიანობას, ლეთარგიას.
• კიდურების და ხერხემლის ძვლების გამრუდება.
• მუდმივი მოტეხილობები.
• კალციუმის მარილების დეპონირება სინოვიალურ გარსებში იწვევს გამოხატული ტკივილის სინდრომს.
• ხტუნვის, აქტიური მოძრაობის, სირბილის შემდეგ ძაღლს აქვს კოჭლობა.
• ქრონიკული ყაბზობა.

უკანა ფეხების სისუსტე

კატებში ჰიპერპარათირეოზის დროს მფლობელმა შეიძლება შეამჩნიოს შემდეგი სიმპტომები:

• აქტივობის დაკარგვა.
• მადის დაქვეითება.
• გულისრევა, შებერილობა.
• კბილების დაკარგვა.
• ტკივილი ჩასვლისას.
• ჩონჩხის დეფორმაცია.
• მრავალი მოტეხილობა.
• ნევროლოგიური გამოვლინებები: პარეზი, კრუნჩხვები.

ორგანიზმში მეტაბოლური დარღვევის ფონზე კატებს ხშირად უვითარდებათ გულის პრობლემები.

ცხოველთა დიაგნოსტიკა

შინაური ცხოველის ხშირი მოტეხილობების, ძვლების გამრუდების, კოჭლობის შესახებ პატრონთან დაკავშირებისას ვეტერინარმა შეიძლება ეჭვი შეიტანოს ძაღლებში მეორად ჰიპერპარათირეოზის შესახებ. ანამნეზის შეგროვებისას მნიშვნელოვანი მნიშვნელობა ენიჭება ცხოველის დიეტის ანალიზს. მონო-დიეტა, ერთფეროვანი დიეტა მხოლოდ მარცვლეულის ან მხოლოდ ხორცისგან, მენიუში ბოსტნეულის და რძემჟავა პროდუქტების არარსებობა შესაძლებელს ხდის შაგი პაციენტში ალიმენტურ ჰიპერპარათირეოზის ეჭვის შეტანას.

როგორც წესი, სუბპერიოსტალური მოტეხილობები შეინიშნება ავადმყოფებში. ამ შემთხვევაში, დიაგნოზის დასადასტურებლად, ვეტერინარი ატარებს რენტგენოლოგიურ გამოკვლევას. სურათზე ნათლად ჩანს ძვლოვანი ქსოვილის დარბილების ზონები, ოსტეოპოროზის მოვლენები, კუდის ნაკეცები, ხერხემლიანების გამრუდება.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ახალგაზრდა შინაურ ცხოველებში რაქიტთან და მოზრდილებში ოსტეომალაციასთან დაკავშირებით. ამ მიზნით ავადმყოფი ცხოველისგან იღებენ სისხლს ბიოქიმიური ანალიზისთვის. კალციუმი და ფოსფორი განისაზღვრება ბიოლოგიურ სითხეში. ინფორმაციული დიაგნოსტიკური მეთოდია პარათირეოიდული ჯირკვლის ჰორმონალური მდგომარეობის გაზომვა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰიპერპარათირეოზის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად შინაურ ცხოველებში, სპეციალიზებული კლინიკები ატარებენ ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერით გამოკვლევას, რათა გამოირიცხოს ორგანოს ჰიპერპლაზია და გამოავლინოს ნეოპლასტიკური წარმონაქმნები.

ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა ძაღლებსა და კატებში

ლეკვებში ალიმენტური ჰიპერპარათირეოზის გამოვლენის შემთხვევაში, პირველი, რასაც ვეტერინარი გირჩევს, არის დიეტის გადახედვა. ავადმყოფი ადამიანის კვება უნდა იყოს სრული, საკვებში კალციუმის მაღალი შემცველობით. რაციონში ფოსფორის დონე მინიმუმამდეა დაყვანილი. ბუნებრივი საკვებით კვებისას ცხოველს აძლევენ სხვადასხვა ჯიშის ხორცს: ქათმის, ძროხის, კურდღლის ხორცს.

იმ შემთხვევაში, თუ ცხოველს აქვს პირველადი ჰიპერპარათირეოზი, მაშინ შეიძლება ვისაუბროთ ნეოპლაზმის ქირურგიული მოცილებაზე. ქირურგიული ჩარევა მცირდება პარათირეოიდული ჯირკვლის დაზიანებული წილების რეზექციამდე და ტარდება სპეციალიზებულ დაწესებულებებში.

ჰიპერპარათირეოზის გამოვლენისას კნუტებში, მათი აქტივობა ძირითადად შეზღუდულია. ამისთვის ავადმყოფ ცხოველს ათავსებენ პატარა ყუთში, გალიაში ან ყუთში. ეს კეთდება სპონტანური მოტეხილობის თავიდან ასაცილებლად. მკურნალობის მთელი პერიოდის განმავლობაში, რომელიც შეიძლება იყოს 2-3 თვე ან მეტი, ცხოველს ენიშნება კალციუმით გამდიდრებული თერაპიული დიეტა.

საუკეთესო ვარიანტი იქნება სპეციალიზებული საკვების გამოყენება, რომელიც ითვალისწინებს ავადმყოფი ორგანიზმის დაბალ საჭიროებას ფოსფორზე და კალციუმის დიდ მოთხოვნილებას.

მეტაბოლური დარღვევების მკურნალობა მოწინავე შემთხვევებში არ არის სრული მედიკამენტების გამოყენების გარეშე. მაგალითად, ბორგლუკონატი, კალციუმის გლუკონატი, კალციუმის ქლორიდი შეჰყავთ ავადმყოფი შინაური ცხოველის სხეულში ინტრავენურად.

შინაური ცხოველების ჰიპერპარათირეოზის თერაპია, გარდა ორგანიზმის კალციუმით გამდიდრებისა, მოიცავს სიმპტომურ მკურნალობასაც. ასე რომ, ავადმყოფი ცხოველები ხშირად განიცდიან ქრონიკულ ყაბზობას. ვაზელინის ზეთი დაგეხმარებათ პრობლემის მოგვარებაში.

ოთხფეხა ოჯახის წევრებში ისეთი სერიოზული მეტაბოლური დარღვევა, როგორიცაა ჰიპერპარათირეოზი, ხშირად ვითარდება ახალგაზრდა ცხოველების კვების წესების უხეში დარღვევის შედეგად. რაციონში კალციუმის და D ვიტამინის ნაკლებობა, ფოსფორის ჭარბი რაოდენობა დაავადების საჭმლის მომნელებელი ფორმის მთავარი მიზეზია. კატებში დაავადება ხშირად ხდება თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის ფონზე.

მკურნალობა მოიცავს, პირველ რიგში, დიეტურ კვებას, მინერალებისა და ვიტამინების შეყვანას ავადმყოფი შინაური ცხოველის ორგანიზმში. თუ სიმსივნური პროცესები გამოვლინდა, ვეტერინარი ატარებს პარათირეოიდული ჯირკვლის დაზიანებული წილების ქირურგიულ მოცილებას.

სასარგებლო ვიდეო

უყურეთ ამ ვიდეოს კატებსა და ძაღლებში ჰიპერპარათირეოზის მიზეზებისა და მკურნალობის შესახებ:

Ავტორები): O.O. სმირნოვა, დოქტორი, ვეტერინარი
ორგანიზაცია(ები):დოქტორ სოტნიკოვის ნევროლოგიის, ტრავმატოლოგიისა და ინტენსიური თერაპიის კლინიკა, ქ.
Ჟურნალი: №5 - 2012

შესავალი

მეორადი კვებითი ჰიპერპარათირეოზის განვითარების მიზეზი მხოლოდ მზარდი ცხოველების დაუბალანსებელი დიეტაა. ხშირად ეს საკვები ხორცის დიეტაა. ბევრი მფლობელი შეცდომით თვლის, რომ შინაური ცხოველების მხოლოდ ხორცით კვება სწორია. თუმცა, ხორცი ძალიან მდიდარია ფოსფორით და შეიცავს შედარებით მცირე კალციუმს. ასე, მაგალითად, საქონლის ხორცში კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა არის 1:10, სუბპროდუქტებში, როგორიცაა ღვიძლი და გული - 1:50 (სურ. 1, 2).

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 1. საქონლის ხორცში კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 2 კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა ღვიძლში და გულში

ამავდროულად, შინაური ცხოველის დაბალანსებულ დიეტაში კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა კატებისთვის უნდა იყოს 1:1, ხოლო ძაღლებისთვის 1,2:1 (ნახ. 3, 4).

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 3 კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა კატების დაბალანსებულ დიეტაში

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 4 კალციუმის და ფოსფორის თანაფარდობა ძაღლების დაბალანსებულ დიეტაში.

კალციუმით და/ან ფოსფორით გაჯერებული ხორცის დიეტა იწვევს დროებით ჰიპოკალციემიის განვითარებას.

დროებითი ჰიპოკალცემია ასტიმულირებს პარათირეოიდული ჰორმონის სინთეზს პარათირეოიდული ჯირკვლის მიერ, რომლის ამოცანაა სისხლში კალციუმის იონების ნორმალური დონის შენარჩუნება. ეს ამოცანა ხორციელდება ოსტეოკლასტების მუშაობის გააქტიურებით და თირკმლის მილაკებში კალციუმის იონების რეაბსორბციით. ოსტეოკლასტების მიერ ძვლის რეზორბცია ხდება უფრო სწრაფად, ვიდრე მისი (ძვლის) ფორმირება, რაც იწვევს ოსტეოდისტროფიას. შედეგად, რეზორბირებული ძვლები იცვლება ბოჭკოვანი ქსოვილით და თავად პარათირეოიდული ჯირკვლები ხდება ჰიპერპლასტიკური.

რა თქმა უნდა, ამ დაავადების დიაგნოსტიკის მიდგომა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი. მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ანამნეზური, კლინიკური და რენტგენოგრაფიული შედეგების საფუძველზე.

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის კლინიკური ნიშნები

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის კლინიკური ნიშნები ძალიან მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია ძვლის დაზიანების არსებობაზე, ზურგის ტვინის შეკუმშვაზე და სუნთქვის უკმარისობის განვითარებაზე.

მფლობელებისთვის ყველაზე გავრცელებული და ყველაზე ხშირად შესამჩნევი ნიშნებია:

კოჭლობა;

ტკივილი, განსაკუთრებით მოძრაობისას (ხშირად უცნობი წარმოშობის ტკივილი ვეტერინართან ვიზიტის ერთადერთი მიზეზია);

კიდურების გამრუდება მილაკოვანი ძვლების დეფორმაციის შედეგად;

კბილების ცვლილების დარღვევა;

ნევროლოგიური დარღვევები ხერხემლის სხეულის მოტეხილობებში ზურგის ტვინის შეკუმშვით (სურ. 5)

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 5 მენჯის კიდურების სპასტიური პარაპარეზი; 4 ხარისხის ნევროლოგიური დარღვევები

კვების მეორადი ჰიპერპარათირეოზის რენტგენოლოგიური ნიშნები

რენტგენოლოგიური ნიშნები, ისევე როგორც კლინიკური, ძალიან მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაავადების განვითარების ხარისხზე და ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანების ლოკალიზაციაზე. ყველაზე ხშირად გვხვდება რენტგენის სხივებზე:

მილაკოვანი ძვლების პათოლოგიური მოტეხილობები;

გულმკერდის, მენჯის ძვლების, ეპიფიზების, წვეტიანი პროცესების განადგურება;

ძვლის სიმკვრივის დაკარგვა;

კორტიკალური შრის გათხელება.

მაგალითად, გულმკერდის ხერხემლის ნორმალური რენტგენის დროს მკაფიოდ ჩანს გულმკერდის ხერხემლის ხერხემლიანი პროცესები (სურ. 6).

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 6 გულმკერდის ხერხემალი ნორმალურია.

ოსტეოდისტროფიის განვითარებით კვების მეორადი ჰიპერაპარათირეოზის ფონზე, ხერხემლის პროცესები ნაწილობრივ ან მთლიანად რეზორბირებულია, ხერხემლის სვეტი შესაძლოა დეფორმირებული იყოს (ნახ. 7, 8).

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 5 თვის ბრიტანული კნუტის 7 გულმკერდის ხერხემალი. გულმკერდის ხერხემლის ხერხემლიანი პროცესების სრული რეზორბცია

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 8 გამოყვანილი კნუტი 8 თვის ასაკში, გულმკერდის ხერხემლის ხერხემლიანი პროცესების ნაწილობრივი რეზორბცია, გულმკერდის ხერხემლის დეფორმაცია

კალციუმის და ფოსფორის დონე სისხლში

კალციუმის და ფოსფორის კონცენტრაცია სისხლის შრატში ჩვეულებრივ არ განსხვავდება ნორმისგან. გარდა ამისა, პარათირეოიდული ჰორმონის მოქმედების მიზანია სისხლში კალციუმის იონების ნორმალური კონცენტრაციის შენარჩუნება. შრატში ტუტე ფოსფატაზას დონე ჩვეულებრივ ამაღლებულია, მაგრამ მზარდი ძაღლებისა და კატებში ეს ხშირად ნორმალურია. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია მიღებული ჰემატოლოგიური მონაცემების სწორი ინტერპრეტაცია. სისხლის შრატში კალციუმის, ფოსფორის და ტუტე ფოსფატაზას კონცენტრაციის მნიშვნელობები, რომლებიც ჯდება საცნობარო ინტერვალებში, არავითარ შემთხვევაში არ შეიძლება იყოს სავარაუდო დიაგნოზის უარყოფა.

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის მკურნალობა

დაავადების მკურნალობის საფუძველია მზარდი ცხოველის დიეტის ნორმალიზება. რეკომენდებულია მაღალი ხარისხის პროფესიონალური საკვებით კვება. როგორც წესი, არ არის საჭირო რაიმე სპეციალიზებული დიეტა და საკმარისია მხოლოდ მზარდი კნუტის ან ლეკვის ყოველდღიური დაბალანსებული დიეტა. უმეტეს გაურთულებელ შემთხვევებში, ეს შეიძლება იყოს საკმარისი სრული აღდგენისთვის. დამატებითი თერაპიული და ქირურგიული მკურნალობის საჭიროება ჩნდება გართულებების არსებობისას: მილაკოვანი ძვლების პათოლოგიური მოტეხილობები, ხერხემლის პათოლოგიური მოტეხილობები (ხშირად ზურგის ტვინის შეკუმშვით) და ა.შ.

პაციენტთა აბსოლუტური უმრავლესობა საჭიროებს გადაადგილების შეზღუდვას იზოლირებულად ნებისმიერ ადგილას, სადაც გამორიცხული იქნება „თვითდაზიანების“ შესაძლებლობა. მაგალითად, პლასტმასის გადამზიდი ან პლასტმასის კონტეინერი თანაბარი, გლუვი კედლებით შეიძლება გამოვიყენოთ როგორც „იზოლატორი“, რათა თავიდან აიცილოთ ხტომა და „ასვლა“. იმობილიზაციის აუცილებლობის გამონაკლისი შეიძლება იყოს მხოლოდ არასრულწლოვანთა ოსტეოდისტროფია, რომელიც შემთხვევით ვლინდება ცხოველის რუტინული გამოკვლევის დროს და არ იწვევს სიმპტომებს, როგორიცაა ტკივილი, კოჭლობა და სიარულის დარღვევა.

ჰიპოკალციემიის განვითარების შემთხვევაში დაავადების ხანგრძლივი კურსით და კალციუმის „დაქვეითებით“, რეკომენდებულია კალციუმის პრეპარატების გამოყენება. ეს ყველაზე ხშირად საჭიროა ისეთი გართულებების განვითარებისას, როგორიცაა ჰიპოკალცემიური კრუნჩხვები, ტრემორი და კუნთების ფასციკულაცია. ასეთ სერიოზულად დაავადებულ ცხოველებს კალციუმის პრეპარატები ინტრავენურად შეჰყავთ. სასურველია კალციუმის გლუკონატის 10%-იანი ხსნარის ნელი ინტრავენური შეყვანა 1-1,5 მლ სხეულის წონის კგ-ზე. პრეპარატის დოზა შეჰყავთ საინფუზიო ტუმბოს მეშვეობით ან წვეთოვანი 20-30 წუთის განმავლობაში კრისტალოიდურ ხსნარებში 2-3-ჯერ დღეში. ეს ხელს უწყობს კალციუმის დეფიციტის გამოსწორებას. კალციუმის პრეპარატების ინტრავენურად გამოყენების შეწყვეტის შემდეგ, კალციუმით დამატებითი მინერალური დანამატები შეიძლება შევიდეს დიეტაში კალციუმის და ფოსფორის მისაღები თანაფარდობის მისაღწევად. ჩვეულებრივ, ლეკვმა და კნუტმა დღეში უნდა მიიღონ 200-260 მგ კალციუმი სხეულის წონის ყოველ კილოგრამზე. ზედა საფენის სახით, კალციუმი უნდა მიეწოდოს დღეში 5-20 მგ კგ სხეულის წონაზე. სპეციფიკური დოზა უნდა განისაზღვროს, უპირველეს ყოვლისა, მზარდი ცხოველისთვის შერჩეული დიეტის მიხედვით და მასში კალციუმის კონცენტრაციით.

კალციუმის დანამატები საჭიროა სულ 2-3 თვის განმავლობაში. ამ დროის გასვლის შემდეგ კალციუმის დამატებითი მიღება წყდება.

ძლიერი ტკივილით და ძლიერი კოჭლობით, რომელიც თან ახლავს პათოლოგიურ მოტეხილობებს, შესაძლებელია (მაგრამ არა ყოველთვის საჭირო!) ტკივილის შესამსუბუქებლად არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების გამოყენება. ეს სიმპტომატური მკურნალობა გამართლებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, როდესაც ქირურგიული მკურნალობა არ არის საჭირო ან ტკივილგამაყუჩებელი მიზნით მის ჩატარებამდე. ძაღლებისა და კატებისთვის რეკომენდებულია მხოლოდ შერჩევითი არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ტოლფენამის მჟავა ინიშნება კატებსა და ძაღლებში 4 მგ 1 კგ ცხოველის წონაზე დღეში ერთ დროს; მელოქსიკამი გამოიყენება კატებისთვის 0,05 მგ 1 კგ ცხოველის წონაზე დღეში, ძაღლებისთვის - 0,1-0,2 მგ ცხოველის 1 კგ წონაზე დღეში ერთ ჯერზე; კარპროფენი ინიშნება მხოლოდ ძაღლებისთვის 2-4 მგ ცხოველის 1 კგ წონაზე დღეში 2 დოზით. უნდა იყოს ძალიან მკაცრი მითითებები ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენების შესახებ! არ არის საჭირო ყველა ტკივილის აღმოფხვრა. ექიმმა უნდა შეაფასოს და გულდასმით შეაფასოს ტკივილის შემსუბუქების რისკი და სარგებელი. ეს გამოწვეულია არა მხოლოდ არასტეროიდული პრეპარატების გამოყენების გვერდითი ეფექტების ალბათობით. უპირველეს ყოვლისა, უნდა შეფასდეს, ზიანს აყენებს თუ არა ცხოველი საკუთარ თავს უფრო აქტიური მოძრაობებით მას შემდეგ, რაც ტკივილს სრულად შეწყვეტს. ტკივილის აღმოფხვრა არ ნიშნავს მისი მიზეზის აღმოფხვრას! ისევ და ისევ, ამ თვალსაზრისით, არ უნდა დავივიწყოთ პაციენტის იმობილიზაცია.

ქირურგიული მკურნალობა (მეტალის ოსტეოსინთეზი, ზურგის ტვინის დეკომპრესია) ასევე სიმპტომატური მკურნალობაა და მიზნად ისახავს პირველადი დაავადების შედეგების აღმოფხვრას. შესრულებული ოპერაციების მთავარი მიზანია კიდურების დეფორმირებული მილაკოვანი ძვლების ცულების აღდგენა, ზურგის ტვინიდან შეკუმშვის აღმოფხვრა.

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 9 ორივე ბარძაყის ძვლის პათოლოგიური მოტეხილობა, რენტგენოგრაფია ლითონის ინტრამედულარული ოსტეოსინთეზის წინ და შემდეგ; კნუტი, ასაკი - 5 თვე

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

მკურნალობის კონტროლი

ტარდება რადიოლოგიურად: ჩონჩხის მინერალიზაციის აღდგენა რამდენიმე თვე გრძელდება.

მეორადი კვების ჰიპერპარათირეოზის შედეგები

შედეგები ასოცირდება ჩონჩხის დეფორმაციასთან და შეიძლება მოიცავდეს:

მილაკოვანი ძვლების, ხერხემლის დეფორმაცია (სურ. 10, 11);

დეფეკაციის დარღვევა, შრომითი საქმიანობა;

რესპირატორული პათოლოგიები.

ცხოველის უშედეგოდ გამოჯანმრთელება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ მას დროული დახმარება გაუწევს.

იხილეთ სურათები სტატიის ბოლოში

ბრინჯი. 10 გულმკერდის ხერხემლის დეფორმაცია, 14 წლის ასაკის კატა

ბრინჯი. 11 გულმკერდის ხერხემლის დეფორმაცია, სპარსული კატა, 10 წლის

პრევენცია

არასრულწლოვანთა ოსტეოდისტროფიის პროფილაქტიკა შედგება მხოლოდ მზარდი კნუტების სათანადო კვებაში, ახალგაზრდა ცხოველების მაღალი ხარისხის, დაბალანსებული სრული საკვებით კვებაში.

ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებსა და კატებში არის ენდოკრინული პათოლოგია, რომელიც ვითარდება პარათირეოიდული ჰორმონის გადაჭარბებული წარმოების შედეგად. ამ პათოლოგიით აღინიშნება კალციუმის დონის მატება და სისხლში ფოსფორის შემცველობის დაქვეითება, ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანება გაზრდილი მყიფეობის სახით. ჰიპერპარათირეოზი შეიძლება იყოს პირველადი ან მეორადი. პათოლოგიის მეორად ფორმას კატებში ეწოდება არასრულწლოვანთა ოსტეოპათია.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

ყველაზე ხშირად პირველადი ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებსა და კატებში ვლინდება ადენომის, კიბოს, პარათირეოიდული ჯირკვლების ჰიპერპლაზიის შედეგად.

ცხოველებში მეორადი ჰიპერპარათირეოზის მიზეზად ითვლება საკვებში კალციუმის არასაკმარისი რაოდენობა ფოსფორის ჭარბი რაოდენობით. ეს პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს თირკმელების დესტრუქციული დაზიანებებისა და წვრილი ნაწლავის ქრონიკული დისტროფიული ცვლილებების შედეგად.

პათოგენეზი

პარათირეოიდული ჰორმონის გამომუშავების პათოლოგიური ზრდა იწვევს ფოსფორისა და კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევას. ჰიპერპარათირეოზის დროს ვითარდება ძვლის დისტროფია. ძვლის რეზორბციის გაზრდის შედეგად, ძვლებიდან კალციუმი გადადის სისხლში. ამას თან ახლავს შარდში ამ ელემენტის გაზრდილი ექსკრეცია. ხდება ძვლის რესტრუქტურიზაცია და მისი ნაწილების რეზორბციის პროცესების დაჩქარება. ცხოველების ძვლის აპარატი იძენს რბილობას და მოქნილობას.

თირკმელების დაზიანების გამოვლინებად ითვლება მომატებული შარდვა კალციუმის გაზრდილი გამოყოფის შედეგად. შარდსა და სისხლძარღვში დიდი რაოდენობით კალციუმი საშარდე კენჭების წარმოქმნის მიზეზია.

ჰიპერპარათირეოზის კლინიკური სურათი და სიმპტომები

ჰიპერპარათირეოზის საწყისი სტადიების განვითარება ნელი და უსიმპტომოა. ჰიპერპარათირეოზის ადრეულ სტადიებს ახასიათებს კუნთების სისუსტე, დეპრესია და შრომისუნარიანობის გაუარესება ძაღლებში.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად აღინიშნება წყურვილი, გახშირებული შარდვა და მადის დაქვეითება. ცხოველი სულ უფრო მეტად ცდილობს თავი აარიდოს ადამიანებთან კონტაქტს, ზოგჯერ ეს ქცევა აგრესიას იწვევს ადამიანების მიმართ.

მოწინავე შემთხვევებში, ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებსა და კატებში იწვევს კოჭლობას და კიდურების დამბლასაც კი. ძვლების ბოჭკოვანი გადაგვარება ვლინდება კიდურების გამრუდებით, შეშუპებით და სახსრების ტკივილით. ასევე ხშირია კბილების გაფხვიერება და დაკარგვა, ძვლის მოტეხილობები.

ჰიპერპარათირეოზის დიაგნოზი

ძაღლებსა და კატებში ჰიპერაპარათირეოზის გამოვლენის მთავარი მეთოდი არის სისხლში კალციუმის და ფოსფორის შემცველობის შესწავლა. ძვლის აპარატის პათოლოგიის გამოსავლენად აუცილებელია რენტგენოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება. პათოლოგიის რენტგენის ნიშნად ითვლება ძვლის თხელი კორტიკალური შრე და ძვლის კისტების გამოვლენა.

ჰიპერპარათირეოზი უნდა განვასხვავოთ ისეთი დაავადებებისგან, როგორიცაა საჭმლის მომნელებელი ოსტეოდისტროფია, ავთვისებიანი ჰიპერკალციემია და ა.შ.

ჰიპერპარათირეოზი ძაღლებსა და კატებში - მკურნალობა და პრევენცია

განვითარების საწყის ეტაპებზე დაავადების წარმატებით განკურნება შესაძლებელია. მეტიც, ამისთვის საკმარისია სუპერ პრემიუმ კლასის საკვებზე გადასვლა ან დაბალანსებული დიეტა. როგორც წესი, რამდენიმე თვის სათანადო კვების შემდეგ, ორგანიზმში კალციუმ/ფოსფორის ბალანსი მთლიანად აღდგება.

მოწინავე შემთხვევებში საჭიროა ოპერაცია. პარათირეოიდული ადენომა ითვლება მისი ქირურგიული მოცილების ჩვენებად. ოპერაციის შემდეგ ნაჩვენებია მკურნალობა, რომელიც აუმჯობესებს მეტაბოლურ პროცესებს ძვლოვან ქსოვილში. ამ მიზნით დანიშნეთ გლუკონატი, კალციუმის ფოსფატი, ვიტამინის დანამატები. ასევე მნიშვნელოვანია დიეტა. კონსერვატიული თერაპია არის სისხლში კალციუმის შემცირება და ფოსფორის შემცველობის გაზრდა. უპირველეს ყოვლისა, საუბარია კალციუმით მდიდარ დიეტაზე. წამლის სამკურნალოდ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ფოსფოსანი და ა.შ. თირკმლის დაზიანების შემთხვევაში გამოიყენება ნატრიუმის ქლორიდის ინტრავენური შეყვანა. მსხვილ ცხოველებს დაახლოებით ლიტრი ასეთი სითხე უსვამენ. ნატრიუმის ციტრატი გამოიყენება სისხლში კალციუმის დონის შესამცირებლად. კალციტრინი გამოიყენება ძვლის აპარატში კალციუმის შესანარჩუნებლად. სახსრებში გამოხატული ანთებითი პროცესის დროს გამოიყენება კორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი).

მეორადი ჰიპერპარათირეოზი, არასწორი კვების გამო, მოიცავს დაბალანსებული დიეტის გაანგარიშება. თუ დაავადება არ არის მოწინავე, მაშინ სწორად შერჩეული სუპერ პრემიუმ საკვები ან დაბალანსებული სახლის დიეტა თითქმის გარანტირებულია კალციუმის/ფოსფორის ბალანსის აღდგენაში შინაური ცხოველის ორგანიზმში რამდენიმე თვეში.

ჰიპერპარათირეოზის საერთო შედეგები

ეს დაავადება იშვიათად რჩება შეუმჩნეველი. როგორც წესი, ეს ყოველთვის იწვევს ზრდის შეფერხებას. ასევე შესაძლებელია მენჯის ძვლების შეუქცევადი დეფორმაცია, რაც ართულებს დეფეკაციას და შარდვას. დაავადების მოწინავე შემთხვევებში არ არის რეკომენდებული ავადმყოფი ცხოველების დაბადება.

გულმკერდის დეფორმაცია ხშირად იწვევს სასუნთქი სისტემის ქრონიკულ დაავადებებს. ნევროლოგიური პრობლემები ცხოველებში ასევე გრძელდება სიცოცხლის განმავლობაში.