Как называется глубокое охранительное торможение. Торможение

Сонная терапия является одним из лучших методов патогенетической терапии. Лечение сном содействует нормализации процессов высшей нервной деятельности. Оно создает наилучшие условия для восстановления корковых процессов. Благодаря сонному торможению понижается реактивность подкорковых центров, восстанавливается нормальный состав клеток и тонус коры полушарий головного мозга, а также регулируется через кортиковисцеральные связи деятельность внутренних органов. Во время сна уменьшается или совсем прекращается функциональное истощение коры головного мозга, так как она охраняется от патологических импульсов, идущих из внешней среды и внутренних органов.

Сонное торможение имеет универсальное значение для всей нервной системы, как центральной, так и периферической.

Медикаментозный сон представляет собой новый вид патогенетической терапии, меняющий функциональное состояние коры головного мозга и подкорковых вегетативных центров, а, следовательно, развитие патологических процессов. Воздействие снотворными средствами на центральную нервную систему позволяет управлять патологическим процессом на периферии. Применение в послеоперационном периоде снотворных средств способствует восстановлению нормальных физиологических процессов в организме, улучшает общее состояние оперированного больного и уменьшает количество послеоперационных осложнений.

В хирургической практике сонная терапия состоит в применении снотворных средств в различных дозах и сочетаниях (комбинациях) с целью удлинения естественного сна или достижения длительного искусственного сна в течение суток с небольшими интервалами, необходимыми для физиологических отправлений и питания.

При лечении сном необходимо назначать такие снотворные медикаменты, которые вызывают длительный и достаточно глубокий сон и свободны от побочного токсического влияния при повторном их применении.

Наилучшим снотворным средством для собак является сочетание уретана с мединалом (Мартынов), гедонала с уретапом (М. А. Усиевич) или брома с вероналом. Хорошие результаты дают также внутривенные инъекции гексенала с мединалом.

Снотворные средства в сочетании, взятые в малых дозах, действуют сильнее, чем одно снотворное средство в большой дозе. Кудрин рекомендует с одной свечой или пилюлей вводить собакам интраректальио или давать рег оs хлоралгидрат (0,3) с мединалом (0,35) или ампталом натрия (0,5) и морфином (0,005). Такое сочетание снотворных средств усиливает охранительное торможение во всех отделах центральной нервной системы и оказывает наименьшее побочное и токсическое действие.

Веронал и барбамил действуют па собак длительно (Кудрин).

Особого внимания заслуживает сочетанный наркоз (т. е. применение снотворных средств, вызывающих состояние сонного торможения, с последующим введением новокаина по методу инфильтрационной или проводниковой аналгезии).

Применение снотворных не исключает использования других лечебных средств, если последние показаны.

Лечение сном различных заболеваний у собак достаточно хорошо изучено экспериментально и находит применение в хирургической практике. Иначе обстоит дело в отношении других домашних животных. До сих пор не исследовано влияние коры полушарии головного мозга на развитие воспалительных процессов, а также медикаментозного сна на эти процессы.

Сонная терапия не может и не должна применяться по шаблону уже по одному тому, что продолжительность естественного сна у животных чрезвычайно различна. Например, естественное бодрствование рогатого скота может длиться в сутки 23 часа (Фомин), тогда как для ежа, сурка и медведя в период зимней спячки время бодрствования на протяжении многих недель может равняться нулю.

У лошадей общая продолжительность сна равна 6-7 часам в сутки. Кастраты спят в среднем на один час больше, чем кобылы. При благоприятных условиях наиболее продолжительный и глубокий сон наблюдается с часу до 5 часов. Глубина сна зависит от обстановки и удобств (подстилка, тишина и т. д.). Наличие хорошей подстилки способствует глубокому сну, так как он возможен лишь в лежачем положении животного. Вывозка навоза, уборка подстилки, разговоры и шум препятствуют сну лошади. При наступлении сна прекращаются произвольные движения, расслабляются веки, некоторые лошади опускают голову ниже запястного сустава, подгибают ноги, переминаются с ноги на ногу; при наличии удобств лошадь ложится, опираясь на живот, грудь и согнутые конечности. Просыпаясь, она вскакивает, отряхивается, потягивает шею и спину, а также выпрямляет кзади ту или другую заднюю конечность. Лошади, привыкшие к теплым конюшням, почти не ложатся в холодных помещениях.

Сонная терапия ускоряет и повышает эффект других лечебных мероприятий.

Сонная терапия в комбинации с новокаиновой блокадой наиболее эффективна. Она ускоряет заживление ран, язв, ожогов, рассасывание гнойных инфильтратов, отеков и т. д.

Во время применения сонной терапии необходимо ограничивать световые, звуковые и другие раздражители, систематически и в определенное время давать снотворные средства, т. с. создавать условия, способствующие сну (образование условного рефлекса на обстановку и время в целях достижения условно-рефлекторного сна - снотворного условного рефлекса).

Сонная терапия противопоказана у больных с преобладанием в клинической картине раздражительного процесса, так как она не дает положительного результата до снятия чрезмерного возбуждения бромом (Л. И. Александрова, У. С. Прохорова).

ЛЕЧЕНИЕ БРОМОМ

По образному выражению академика И. П. Павлова, «...высшая нервная деятельность находится в руках брома». Многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями И. П. Павлова и его сотрудников доказано, что бром восстанавливает, усиливает и укрепляет тормозной процесс. Бром регулирует нервный процесс в коре полушарий головного мозга, вследствие чего ослабляются рефлекторные ответы на раздражения. Насыщенно нервной клетки бромом повышает ее тонус, а также коры головного мозга, сосудодвигательного и дыхательного центров, способствует устойчивости симпатической нервной системы при травме животного, сопровождающейся даже значительной кровопотерей. В опытах Беличенко при назначении кошкам оптимальных доз бромида натрия не удалось вызвать шока даже после нанесения самой жестокой травмы и кровопускания. Применение оптимальных терапевтических доз бромида натрия, усиливая торможение, содействует нормализации отношений между раздражительными и тормозными процессами в коре полушарий головного мозга и работой внутренних органов (М. А. Усиевич).

Установлено (3. И. Бобылева), что внутривенные вливания бромида натрия с кофеином лошадям при метеоризме, катаральных спазмах кишечника, застое содержимого в толстой кишке дают выраженный клинический эффект; прекращается беспокойство животного, повышается мышечный тонус, выравнивается перистальтика и восстанавливаются нормальные реакции на внешние раздражения.

Дозировка бромида натрия должна быть различной в зависимости от возраста и веса животного, от типа и функционального состояния нервной системы, эндокринных расстройств и характера заболевания. Например, у кастрированных животных повышена чувствительность к брому, так как выключение семенников ослабляет нервную систему. Под влиянием больших доз брома кастрированные собаки приходят в состояние резкого возбуждения и становятся агрессивными (кусают экспериментатора) (М. А. Усиевич). Старые животные, у которых тонус коры головного мозга обычно понижен, переносят большие дозы брома хуже, чем молодые животные.

Недостаточность питания, случайные заболевания, истощение нервной системы вследствие перенапряжения также повышают чувствительность животных к брому. Собаки со слабым типом нервной системы на малые дозы брома реагируют положительно, а на большие - отрицательно (возбуждение). Собаки с сильным типом нервной системы могут долго переносить даже большие дозы брома. М. К. Петрова и М. А. Усиевич сообщают, что минимальными полезными долами для собаки, при которых можно было установить баланс между раздражительным и тормозным процессами, являлись в одних случаях 0,001 -0,5, а в других - только 6,0-7,0 бромида натрия в сутки. Таким образом, одна и та же доза брома может оказаться для одних животных оптимальной, для других - недостаточной, для третьих - угнетающей и для четвертых - токсической. «Все могущество, - писал академик И. П. Павлов,- связано с правильной дозировкой. Чем слабее нервный тип и данное нервное состояние, тем доза брома должна быть меньше... Точная дозировка для слабого типа должна быть в 5-8 раз меньше, чем для сильного». Применение больших доз брома вызывает перенапряжение, а вследствие этого ослабление тормозного процесса.

Назначением внутрь поваренной соли можно ускорить выведение брома из организма.

ГЛЮКОЗА

Гликоген служит нормальным источником работы печеночных клеток и защитой от вредных агентов. Печеночные клетки обладают способностью обезвреживать бактериальные токсины только в том случае, если в печени имеется достаточное количество гликогена. При резком падении количества гликогена даже малые, обычно безвредные дозы токсина могут оказаться гибельными для больного. При сепсисе антитоксическая функция печени резко падает вследствие исчезновения в ней запасов гликогена и снижения количества аскорбиновой кислоты.

Чем больше нарушается функция печени, тем сильнее развивается токсемия со всеми ее последствиями. Для повышения антитоксической функции печени, профилактики и лечения токсемии применяют внутривенно глюкозу с изотоническим раствором хлорида натрия и уротропином. Лошадям вводят внутривенно по 30,0-50,0 глюкозы в 1 л указанного раствора и 10,0-15,0 уротропина.

Глюкоза является прекрасным питательным материалом для клеток, органов и тканей. Она повышает запасы гликогена в печени и улучшает процессы тканевого обмена. Глюкоза действует тонизирующе на сердечнососудистую систему в условиях гипогликемии, увеличивает кровяное давление, расширяет коронарные сосуды и, таким образом, улучшает коронарное кровообращение. Она способствует активности клеток печени и ретикуло-эндотелиальной системы и, следовательно, повышает сопротивляемость организма инфекции.

Установлено, что прибавление к глюкозе малых доз инсулина увеличивает содержание гликогена в печени на 145%, а в мышцах на 68% по сравнению с нормой. Наступающая гипергликемия повышает деятельность инсулярного аппарата поджелудочной железы, вследствие чего запас гликогена в печени держится на достаточно высоком уровне.

Введение глюкозы в изотоническом растворе хлорида натрия повышает также диурез и, следовательно, способствует выведению токсинов из организма вместе с мочой, а добавление к раствору глюкозы уротропина хорошо действует против ацидоза. Кроме того, уротропин обладает антисептическим свойством, так как от него отщепляется формальдегид в цереброспинальной жидкости.

СУЛЬФАНИЛАМИДОТЕРАППЯ

Применение сульфаниламидных препаратов, в частности стрептоцида, в случаях ярко выраженного сепсиса требует особой осторожности и контроля. Установлено, что белый стрептоцид в больших дозах инактивирует угольную ангидразу, вызывает ацидоз, понижает функцию щитовидной железы и способствует развитию гемолитических стрепто- и стафилококков, а размножение этих микробов ведет в свою очередь к еще большему снижению угольной ангидразы.

При прогрессирующей инфекции после ранений, сопровождавшихся значительной кровопотерей, и пря общих септических процессах, когда число эритроцитов снижается вследствие гемолиза и нарушений эритропоэза, неизбежно уменьшается и количество угольной ангидразы. Это снижение может быть также результатом недостаточного образования угольной ангидразы или усиленного разрушения ее бактериальными токсинами. Чем кислее реакция раневой среды, тем менее активной становится угольная ангидраза. В результате снижения или инактивирования угольной ангидразы задерживается превращение в бикарбонаты угольной кислоты, последняя накопляется в тканях, развивается общий и местный ацидоз, нарушается тканевое дыхание. В конечном итоге все эти изменения понижают сопротивляемость организма инфекции и создают благоприятную почву для развития патогенных микробов, в частности гемолитических стрепто-и стафилококков. Таким образом, наличие в крови патогенных микробов вызывает уменьшение количества (или активности) угольной ангидразы, а это снижение в свою очередь способствует росту микробов. Поэтому становится понятным резкое нарушение щелочно-кислотного равновесия и развитие сульфаниламидного ацидоза после применения белого стрептоцида.

Так как угольная ангидраза проявляет наибольшую активность при рН=8, то надо полагать, что внутривенные инъекции сульфидина, норсульфазола и сульфазола имеют преимущества по сравнению с инъекциями белого стрептоцида.

Приготовление щелочного раствора сульфидина по Корнетову. К 95 мл горячей дистиллированной воды добавляют 20 капель 50%-ного едкою натра и затем 5,0 сульфидина. Если сульфидин при взбалтывании жидкости по растворяется, прибавляют еще 1-2 капли 50%-ною едкого натра. Приготовленный раствор фильтруют, а затем стерилизуют па водяной бане.

Приготовление 16°/ 0 -ного щелочного раствора сульфидина по Братковскому. Rp.: Natrii caustici 2,8; Aquae destillatae 100,0; Sulfidini 16,0; М. f. solutio. Sterilisetur! D. S. На две внутривенные инъекции лошади. При изготовлении раствора надо едкую щелочь смешать с 50 мл дистиллированной воды, растворить сульфидин, затем добавить до 100 мл дистиллированной воды. Полученный раствор фильтруют и стерилизуют на водяной бане в продолжение 20 минут.

Приготовление раствора сульфазола. Rр.: Sulfasoli, Natrii carbonici аа 5,0; Urotropini 15,0; Glucosi 40,0; Aquae destillatae 200,0; М. f. solutio Sterilisetur! D t dos. № IV. Внутривенно лошади. По одному вливанию в день (Оливков).

КАЛЬЦИЙ-ТЕРАПИЯ

При прогрессирующей гнойной инфекции и септическом процессе нарушается минеральный обмен; это выражается прежде всего понижением кальция в сыворотке крови. Чем хуже самозащита больного и тяжелее протекает сепсис, тем резче выражена гипокальцемия. Однако у лошадей даже в случаях типичной септицемии не всегда удается обнаружить ясно выраженную гипокальцемию (П. В. Филатов).

Из препаратов кальция чаще всего применяют хлорид кальция. Он стимулирует и регулирует рост и жизнедеятельность клеток, тонизирует симпатическую нервную систему и нормализует функцию органов эндокринной системы - паращитовидных желез, инкреторную работу половых желез и гипофиза.

Действие кальция на эндокринную систему вытекает из твердо установленной взаимосвязи между этими железами и кальциевым обменом. Известно, что выключение паращитовидных желез понижает содержание кальция в сыворотке крови, а удаление половых желез вызывает его задержку. Хлорид кальция увеличивает систолическое сокращение сердечной мышцы и повышает кровяное давление. Он действует на сердце аналогично наперстянке, но лишь менее продолжительное время. После применения хлорида кальция возрастает лейкоцитоз, повышается фагоцитоз (опсонический индекс) и увеличивается число моноцитов.

Огромные изменения происходят под влиянием ионов кальция и в местном воспалительном очаге. Доказано, что хлорид кальция уплотняет сосудистую стенку капилляров и ускоряет организацию тромба. Вследствие этого ограничивается образование воспалительного экссудата, уменьшается всасывание из воспалительного очага бактерий, токсинов и опасность развития метастазов и эмболии.

При сепсисе следует предпочитать применение хлорида кальция одновременно с глюкозой и кофеином (Rр.: Са1cii chlorati 10,0; Glucosi 30,0; Coffeini natrio-benzoati 1,5; Solutionis Natrii chlorati 0,9%-500,0. М. f. Solutio. Sterilisetur!. D. S. На одну внутривенную инъекцию лошади).

Желтушность видимых слизистых оболочек не является противопоказанием для кальций-терапии.

Терапевтический эффект выражается клинически снижением температуры тела, уменьшением воспалительного отека, более быстрым отграничением развивающегося абсцесса и улучшением общего состояния больного животного. Желтушность слизистых оболочек исчезает. Появляется диурез. Кальцийтерапия но исключает необходимости хирургической обработки местного воспалительного очага; имеет успех лишь в случаях, когда септический очаг вскрыт или удален, но остаются множественные, клинически неуловимые капиллярные флебиты (Н. Н. Петров).

Внутривенно раствор хлорида кальция вводят сначала ежедневно, а затем - по мере необходимости.

При попадании раствора в периваскулярную клетчатку легко развиваются перифлебиты и диффузные плотные медленно рассасывающиеся отеки. Для профилактики этих осложнений надо тотчас же после инъекции раствора хлорида кальция ввести в то же место периваскулярной клетчатки 10 мл 10%-ного раствора сульфата натрия, чтобы перевести растворимый хлорид кальция в нерастворимый и нераздражающий сульфат кальция (гипс) по реакции:

СаС1 2 +Na 2 SO 4 = 2NaС1 + СаS0 4 .

Применение хлорида кальция даст отрицательные результаты в случаях резкого угнетения или блокады ретикуло-эндотелиалыюй системы, когда у организма потеряна способность самозащиты. Хлорид кальция вызывает ацидоз, поэтому при тяжелых формах сепсиса кальций-терапия нецелесообразна.

ТРАНСФУЗИЯ КРОВИ

Показания. Переливают кровь с целью мобилизации защитных резервных сил больного, дезинтоксикации различных ядовитых продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканевого белка, нормализации обмена веществ, стимуляции процессов регенерации, гемопоэза и гемостаза, если инфекционный процесс сопровождается кровотечением и вызывает анемию.

Способы трансфузии крови. В зависимости от показаний применяют кровь: а) одноименной группы; б) универсального донора; в) гетерогенную; г) реконвалесцента; д) иммунизированного донора; с) газированную или только ж) взвесь эритроцитов в изотоническом растворе хлорида натрия.

Иммунотрансфузия особенно рекомендуется при резком угнетении иммунобиологических реакций, когда больной организм не в состоянии защищаться против прогрессирующей интоксикации. Терапевтический эффект зависит от наличия в крови иммунизированного донора антибактериальных веществ, количество которых после вакцинации увеличивается, как полагают, в 1 000 раз.

При расстройстве газообмена, например при отравлении организма ядами, выливающими переход гемоглобина в метгемоглобин и особенно при кислородном голодании (травматический шок), лучшие результаты дает переливание газированной крови. На каждые 100 мл обычной цитратной крови рекомендуют добавлять 1,2 перекиси водорода. Кровь для трансфузии септическим больным должна быть стерильной, биологически полноценной, одногруппной и без признаков гемолиза.

Одни авторы считали необходимым употреблять консервированную кровь 2-3-дневной давности, так как она обладает большей бактерицидностью, чем кровь, полученная от донора непосредственно перед трансфузией. Другие стремились повысить резистентность эритроцитов и удлинить сроки консервации добавлением к крови каротина (провитамина А).

В последнее время с успехом применяют трансфузию глюкозоцитратной совместимой крови с добавлением синтомицина. Установлено, что синтомицин в 0,005 %-ный концентрации не разрушает эритроциты, обусловливает стерильность крови и не теряет своей бактерицидности.

Огромный клинический опыт советских хирургов показал, что трансфузия крови наиболее эффективна в начале развития септического процесса, при отсутствии резких изменений в крови, необратимых анатомических изменений в паренхиматозных и в кроветворных органах. Трансфузия крови является лишь вспомогательным лечебным методом. Она не исключает и по заменяет собой хирургическую обработку септических очагов и применение средств, улучшающих работу печеночного, гемато-энцефалического и местных гистогематических барьеров и повышающих резистентность организма в целом.

Дозировка . Работами академика А. А. Богомольца и его учеников установлено, что идеально совместимая кровь донора и реципиента встречается лишь как исключение. Переливание индивидуально совместимой крови всегда сопровождается повреждением биоколлоидов вследствие взаимного осаждения белков плазмы крови донора и реципиента, т. е. коллоидоклазией. Флокуляция, т. е. осаждение белков кровяной плазмы, происходит при отсутствии клинической, реакции на трансфузию крови и поэтому может быть незаметной для врача и больного.

Частицы осажденного белка могут быть настолько малы, что их нельзя видеть даже посредством ультрамикроскопа. Такие флокуляты выполняют роль стимуляторов биологической активности клеток, тканей и органов; никаких функциональных расстройств не вызывают. Если флокуляты достигают значительных размеров, то они подавляют биофизико-химическим путем деятельность клеточных катализаторов - внутриклеточных ферментов - и вызывают угнетение жизненных процессов (А. А. Богомолец).

При введении большого количества белков, способных флокулировать с белками реципиента, иногда образуются крупные флокуляты, закупоривающие капилляры и мельчайшие сосуды тех или иных органов; они могут повлечь смертельный коллоидоклазический шок. Вследствие расстройств органов кровообращения процесс осаждения белков кровяной плазмы в некоторых случаях развивается так быстро, что эритроциты и гемоглобин отсутствуют в флокуляте; таким образом, коллоидоклазический шок может возникнуть без симптомов гемолиза.

Если вспомнить, что любой септический процесс вызывает те или иные изменения в клетках, тканях, органах, системах и нарушения в электроколлоидном равновесии, то будет понятна опасность трансфузии септическому больному больших доз даже одногруппной крови. Чем тяжелее состояние больного, тем чаще возникают опасные для жизни осложнения после трансфузии; поэтому рекомендуется переливать септическим больным кровь малыми дозами и возможно раньше.

Повторные трансфузии . В зависимости от показаний повторные трансфузии крови можно проводить через различные промежутки времени. Однако необходимо помнить, что повторная через 6-8 дней после первой трансфузия крови от одного и того же донора может вызвать у реципиента явления анафилактического шока (В. А. Герман). Чтобы предотвратить это осложнение, необходимо при повторных переливаниях брать кровь от другого донора и переливать се в меньших дозах. Равным образом, не следует забывать, что повторные трансфузии несовместимой или, тем более, гетерогенной крови вызывают у животных анемии и поэтому противопоказаны.

Трансфузия гетерогенной крови при сепсисе наиболее опасна. Ее можно применять лишь у больных, находящихся в предсептическом состоянии, когда сепсис как таковой еще не наступил. Но и в этой первой фазе следует быть очень осторожным, чтобы не причинить вреда больному животному. Для предупреждения коллоидоклазического и гемолитического шока необходимо: 1) предпочитать капельную гемотрансфузию обычному способу переливания крови; 2) предварительно ввести внутривенно небольшую дозу (100 мл) 5%-ного раствора хлорида кальция или 3) за 1/ 2 -2 1/2 часа перед трансфузией ввести внутривенно малую дозу той же крови.

Наконец, следует иметь в виду, что предварительное кровопускание, рекомендуемое у септических больных перед обычной трансфузией крови, усиливает явления коллоидоклазии при переливании гетерогенной крови, поэтому сочетание описываемого метода лечения с кровопусканием не должно допускаться. Для наибольшей безопасности следует разбавлять гетерогенную кровь в 30-40 раз изотоническим раствором хлорида натрия или 5 %-ным раствором глюкозы (С. М. Павленко).

Собакам лучше всего вводить козью кровь, эритроциты которой, по данным Маневича, не подвергаются агглютинации сывороткой собаки.

Высокая лечебная эффективность гетерогемотрансфузий наблюдается у лошадей при гнойных свищах, язвах и вяло гранулирующих ранах (П. П. Сундуков).

Действие перелитой крови на организм различно. Оно зависит от состояния защитных сил и основного патологического процесса реципиента, количества и качества крови, реакции агглютинации и способа трансфузии. Терапевтическая эффективность переливания крови выражается прекращением некротического процесса, ускорением отторжения омертвевших очагов, появлением в ране здоровых, розово-красных грануляций. Одновременно с этим изменяется общее состояние больного. Исчезает депрессия, улучшается аппетит, восстанавливается кровь. Благодаря стимуляции костного мозга к кроветворению устраняется вторичная анемия, вызванная септическим процессом. В крови нарастает содержание лимфоцитов и эозинофилов, исчезают миэлоциты. Уменьшается количество палочкоядерных форм нейтрофилов, усиливается лейкоцитоз. Резко повышаются иммунобиологические реакции в организме. Возбуждающее действие крови на ретикуло-эндотелиальную систему выражается усилением барьерной фильтрующей способности тканей, появлением моноцитов в крови и моноцитарных клеток в гнойном экссудате. Токсины, циркулирующие в крови, адсорбируются эритроцитами перелитой крови.

Резко возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов (в 4,7-9,4 раза), опсонические свойства сыворотки усиливаются в 2-3 раза (в опытах Медведовой на собаках по отношению к золотистому стафилококку). Повышается кровяное давление, тонус сосудистой и центральной нервной систем, увеличивается дыхательная поверхность крови и нормализуется газовый обмен. Кроме того, трансфузия совместимой крови доставляет реципиенту в готовом виде тромбоциты, тромбокиназу, фибриноген, сосудосуживающие вещества и вызывает усиленное образование последних в больном организме При переливании крови у септических больных с наклонностью к кровотечениям следует помнить, что кровь, взятая от донора на высоте пищеварения, обладает наиболее сильным сосудосуживающим действием, а кровь, полученная до кормления донора, вызывает обратное действие (Разенков). Облучение переливаемой крови ультрафиолетовыми лучами повышает ее терапевтический эффект, способствует снижению посттрансфузионных реакций и гарантирует от передачи через нее некоторых вирусных инфекций (П. И. Морозкин).

К внешнему торможению по механизму близко охранительное торможение. В этом случае под влиянием раздражителя чрезмерной силы, превышающей оптимум функциональной лабильности нервных клеток, клетки мозга приходят в состояние пессимизма, которое защищает их от повреждающего действия чрезвычайного раздражителя. Охранительное торможение часто является причиной ряда психических расстройств у человека и имеет важное клиническое значение. Оно проявляется при ступоре, шоке и сне.

Внутреннее (условное) торможение

Внутреннее торможение, как полагал И.П.Павлов, возникает в самой дуге условного рефлекса.

Внутреннее торможение требует специального обучения. Главным условием формирования внутреннего торможения является отсутствие подкрепления условного сигнала. При этом у животных сначала, так же как и в случае внешнего торможения, в ответ на условный раздражитель развивается ориентировочно-исследовательская реакция, которая в дальнейшем сменяется отрицательной эмоцией. Выработка внутреннего торможения на первых этапах довольно трудна.

Различают несколько видов внутреннего торможения.

Угасательное торможение развивается в тех случаях, когда условный сигнал ранее выработанного условного рефлекса перестает подкрепляться.

Дифференцировочное торможение формируется в случае, когда один из условных раздражителей подкрепляется, а другой, близкий к нему по физическим параметрам не подкрепляется. Торможение проявляется в этом случае по отношению к неподкрепляемому воздействию и развивается в две фазы. Сначала возникает фаза генерализации, в которой животное отвечает на оба условных - подкрепляемый и неподкрепляемый - раздражителя. Затем формируется стадия концентрации, когда на ранее подкрепляемый условный раздражитель животное отвечает условно-рефлекторной реакций, а на условный неподкрепляемый раздражитель условно-рефлекторная реакция не наступает.

Обучение человека правилам поведения тоже строится на выработке дифференцировочных торможений.

Запаздывательное торможение формируется в случаях, когда подкрепление от условного раздражителя, например на 2 - 3 мин. При этом при пищевых запаздывательных условных рефлексах торможение проявляется в течение всего времени действия условного сигнала. Пищевая реакция приурочена в этом случае только к подаче пищи. И.П.Павлов образно назвал такую реакцию у животных «деловой подход». Выработка запаздывательного торможения важна при воспитании детей.

Условный тормоз проявляется в тех случаях, когда условный раздражитель подкрепляется, а сочетание его с другим условным раздражителем не подкрепляется. В этом случае второй условный раздражитель становится тормозом любой условно-рефлекторной деятельности, к какому бы ранее выработанному условному раздражителю он ни присоединялся.

Литература:

Стр. 558-571.

Лекция 9.

Тема: БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УТОМЛЕНИЯ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОСЛЕ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ.

Вопросы:

Нарушение функций вегетативных и регуляторных систем.

Исчерпание энергетических резервов.

Роль лактата в утомлении.

Повреждение биологических мембран свободнорадикальным

Окислением.

Срочное восстановление.

Отставленное восстановление

Методы ускорения восстановления.

Охранительное или запредельное торможение.

Утомление – это временное снижение работоспособности, вызванное биохимическими, функциональными и структурными сдвигами, возникающими в ходе выполнения физической работы.

С биологической точки зренияутомление – это защитная реакция предупреждающая нарастание биохимических и физиологических изменений в организме, которые достигнув определенной глубины, могут стать опасными для здоровья и для жизни.

У спортсменов в основе развития утомления лежат разные механизмы. Прежде всего – это возникновение, так называемого, охранительного или запредельного торможения, возникающего в нервной системе.

Субъективно, охранительное торможение воспринимается как чувство усталости. В зависимости от распространенности усталость может быть местной (локальной) или общей (глобальной). При местной усталости биохимические сдвиги обнаруживаются в определенных группах мышц, а общая усталость отражает биохимические и физиологические сдвиги, возникающие не только в работающих мышцах, но и в других органах сопровождаются снижением работоспособности сердечной, дыхательной, нервной систем, изменением состава крови и функционирования печени. Биологическая роль усталости состоит, по-видимому, в том, что это чувство является субъективным сигналом возникновения в организме неблагоприятных сдвигов.

Охранительное торможение, а значит и усталость, могут быть снижены за счет эмоций. Высокий эмоциональный подъем помогают организму преодолеть порог охранительного торможения. Это, наверное, и случилось со знаменитым марафонским бегуном, когда все ограничения охранительного торможения были сняты, а изменения в организме, несовместимые с жизнью уже произошли. Наоборот выполнение монотонной, однообразной работы повышает вероятность развития охранительного торможения.

Химические вещества, вводимые в организм, могут усиливать или наоборот уменьшать развитие запредельного торможения.

Для повышения работоспособности издавна пользуются кофеином. Это природное соединение действует очень мягко и повышение работоспособности происходит в пределах физиологических возможностей организма. Подобным образом действуют женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, пантокрин, названные природными адаптогенами . Есть и фармакологические препараты, позволяющие сохранить высокую работоспособность.

Охранительное торможение (физиологическое), термин, введённый И. П. Павловым для обозначения комплекса явлений, возникающих в нервных клетках при определённых условиях. К этим условиям он относил перегрузки, вызывающие прекращение деятельности клеток (запредельное торможение ), а также состояние сна и некоторые др. Феноменологически О. т. близко пессимальному торможению Н. Е. Введенского (см. Пессимум ). Позднейшие исследования показали, что в основе этих явлений лежат весьма сложные и разнообразные механизмы, природа которых не исчерпывается представлениями об О. т. (см. Сон , Торможение ).

Лит.: Павлов И. П., Лекции о работе больших полушарий головного мозга, Полн. собр. соч., т. 4, М.- Л., 1951.

Большая Советская Энциклопедия М.: "Советская энциклопедия", 1969-1978

Формы возбуждения и торможения в коре головного мозга

Внешнее торможение

Внешнее торможение условных рефлексов наступает, когда во время действия условного раздражителя на организм действует раздражение, вызывающее какой-либо иной рефлекс. Другими словами, внешнее торможение условных рефлексов обусловливается тем, что во время возбуждения коркового очага условного рефлекса в коре мозга возникает другой очаг возбуждения. Очень прочные и сильные условные рефлексы тормозятся труднее, чем более слабые.

Гаснущий тормоз

Если посторонний раздражитель, применение которого обусловливало внешнее торможение условных рефлексов, вызывает лишь ориентировочный рефлекс (например, звонок), то при многократном применении данного постороннего раздражителя ориентировочный рефлекс на него все более уменьшается и исчезает; тогда посторонний агент не вызывает внешнего торможения. Это слабеющее тормозящее действие раздражителей обозначается как гаснущий тормоз. В то же время существуют раздражители, действие которых не ослабевает, как бы часто их ни применяли. Например, пищевой рефлекс тормозится при возбуждении центра мочеиспускания.

В конечном итоге исход столкновения в коре мозга процессов возбуждения, возникающих под влиянием разных раздражителей, определяется силой и функциональной ролью возникающих при их действии возбуждений. Слабое возбуждение, возникшее в каком-либо пункте коры, иррадиируя по ней, часто не тормозит, а усиливает условные рефлексы. Сильное же встречное возбуждение тормозит условный рефлекс. Существенно важно также биологическое значение безусловного рефлекса, на котором основан условный, подвергаемый воздействию стороннего возбуждения. Внешнее торможение условных рефлексов по механизму своего торможения сходно с торможением, наблюдаемым в деятельности других отделов центральной нервной системы; для его возникновения не нужно каких-то определенных условий действия тормозящего раздражения.

Запредельное торможение

Если интенсивность условного раздражителя возрастает сверх некоторого предела, то результатом является не усиление, а уменьшение или полное торможение рефлекса. Точно так же одновременное применение двух сильных условных раздражителей, из которых каждый в отдельности вызывает значительный условный рефлекс, ведет к уменьшению условного рефлекса. Во всех таких случаях уменьшение рефлекторного ответа вследствие усиления условного раздражителя обусловливается возникающим в коре мозга торможением. Это торможение, развивающееся в коре мозга как ответ на действие сильных или частых и длительных раздражений, обозначается как торможение запредельное. Запредельное торможение может также проявляться в виде патологической истощаемости процесса возбуждения. При этом процесс возбуждения, нормально начавшись, очень быстро обрывается, сменяясь торможением. Здесь налицо тот же переход возбуждения в торможение, но, в отличие от нормы, он происходит чрезвычайно быстро.

Внутреннее торможение

Внутреннее, или условное, торможение, характерное для деятельности высшего отдела нервной системы, возникает, когда условный раздражитель не подкрепляется безусловным рефлексом. Внутреннее торможение возникает, следовательно, при нарушении основного условия образования временной связи - совпадения по времени двух очагов возбуждения, создаваемых в коре при действии условного и подкрепляющего его безусловного раздражителей.

Каждый условный раздражитель может быть быстро превращен в тормозной, если он повторно применяется без подкрепления. Неподкрепляемый условный раздражитель вызывает тогда процесс торможения в тех же самых образованиях коры больших полушарий, в которых он ранее вызывал процесс возбуждения. Таким образом, наряду с положительными условными рефлексами существуют и отрицательные, или тормозные, условные рефлексы. Они сказываются угнетением, прекращением или недопущением возбуждений в те органы тела, деятельность которых вызывалась данным положительным условным раздражителем до его превращения в тормозной. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного раздражителя безусловным, различают четыре группы случаев внутреннего торможения: угасание, дифференцировка, запаздывание и условный тормоз.

Нормальный сон как процесс торможения, иррадиированного по коре мозга

Если создаются условия для широкой и длительной иррадиации торможения по коре головного мозга, то она делается невосприимчивой ко всем падающим на нее из внешнего мира раздражителям и более не воздействует на скелетную мускулатуру - голова опускается, веки закрываются, тело становится пассивным, организм не отвечает на звуковые, световые и другие раздражения, то есть наступает сон.

Понимание процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга является очень важным для проведения .

Механизмы возникновения сна

Многочисленные опыты показали, что сон наступает, когда стимулы, которые приобрели тормозное значение, адресуются в кору без противопоставления им положительных условных раздражителей. Так, если часто применять один и тот же условный раздражитель, клетки коры, воспринимающие это раздражение, переходят в тормозное состояние и торможение распространяется по всей коре - организм погружается в сон.

Таким образом, в основе сонного состояния лежит обширная иррадиация по коре тормозного процесса, который может спускаться и на ближайшие подкорковые образования. Моментами, вызывающими или ускоряющими наступление сонного состояния, являются все факторы, связанные с условиями, в которых сон наступает при обычном режиме жизни. Сюда относятся определенное время суток, связанное с ежесуточным периодом сна, поза и обстановка сна (например, лежание в постели). Кроме того, для наступления сна существенно важно выключение положительных условных и безусловных раздражителей, воздействующих на кору головного мозга. Сюда относятся ослабление внешних раздражений (тишина, темнота) и расслабление скелетной мускулатуры, ведущее к значительному уменьшению потока импульсов от ее рецепторов. О значении последнего фактора говорят исследования, показавшие, что у человека в момент засыпания обычно уменьшается тонус скелетной мускулатуры.

Наглядным доказательством неизбежности иррадиации торможения по коре при отсутствии притока в нее раздражающих импульсов является следующий случай. У одного больного на почве истерического паралича из всех рецепторов функционировали лишь один глаз и одно ухо. Стоило данному пациенту закрыть здоровый глаз, как он сразу засыпал.

При нормальном сне деятельность органов, получающих импульсы по волокнам вегетативной нервной системы, изменяется. Сердце сокращается реже, кровяное давление несколько падает, обмен веществ снижается, дыхание урежается, содержание углекислоты в крови возрастает, температура слегка снижается. Эти сдвиги, несомненно, связаны с изменением возбуждения в ядрах гипоталамической области, но причиной этих изменений является более или менее полное выключение деятельности коры головного мозга, охваченной иррадиирующим по ней торможением.

Охранительное значение торможения

На сегодняшний день считается, что запредельное торможение является своего рода защитным механизмом. Оно оберегает нервные клетки от истощения, которое наступило бы, если бы возбуждение усилилось сверх некоторого предела или удерживалось бы без перерыва сверх известного срока. Наступающее тогда торможение, не будучи само утомлением, выступает в роли охранителя клетки, предупреждающего дальнейшее чрезмерное раздражение, чреватое разрушением этой клетки. За время тормозного периода, оставаясь свободной от работы, клетка восстанавливает свой нормальный состав. Поэтому запредельное торможение, охраняющее корковые клетки от истощения, может быть названо и охранительным торможением. Охранительное значение свойственно не только запредельному торможению, но и сонному.

Механизмы возникновения запредельного торможения

По условиям своего возникновения запредельное торможение сходно с торможением, возникающим в ответ на сильное раздражение рецепторов или периферических нервных волокон в низших отделах центральной нервной системы. Однако в коре мозга запредельное торможение постоянно возникает в ответ на действие условных раздражителей, причем его возникновение может зависеть не только от физической, но и от физиологической силы раздражения, определяемой биологической ролью рефлекса. Развитие запредельного торможения зависит вместе с тем от функционального состояния корковых клеток; последнее, в свою очередь, зависит от роли временных связей, в которые эти клетки включены, от влияний со стороны других корковых очагов, от кровоснабжения мозга, от степени накопления в его клетках энергетических ресурсов.

Каждое проявление торможения в коре мозга вряд ли можно рассматривать как запредельное торможение, так как в противном случае пришлось бы считать, что каждый угашаемый или дифференцируемый раздражитель становится вследствие неподкрепления превышающим предел силы (запредельным). Вряд ли можно отнести к запредельному торможению и те случаи безусловного (внешнего) коркового торможения, которое возникает в результате действия слабых необычных раздражителей, вызывающих лишь слабую ориентировочную реакцию, но легко приводящих к развитию сна. Это, однако, отнюдь не означает, что различные случаи торможения являются совершенно особым состоянием. Вероятнее, что различные случаи торможения имеют в своей природе один и тот же процесс, отличаясь друг от друга по скорости течения этого процесса, по его интенсивности и условиям возникновения.

Запредельное торможение, первично возникая в тех образованиях мозговой коры, в которые адресуется действие сильных (или частых и длительных) раздражений, может иррадиировать по коре, приводя ко сну. Сон может наступать, сменяя первоначальное возбуждение, как при действии сильных раздражений, так и при длительном или часто повторяющемся действии слабых агентов.

Теория охранительного значения торможения привела к предположению, что сон, предохраняя корковые клетки от истощения, должен способствовать восстановлению нормальных функций мозговой коры, если они нарушены в результате тех или иных патологических процессов. Ряд фактов полностью подтвердил эту мысль.

Было показано, что после введения различных ядовитых веществ сон, умышленно вызываемый введением снотворных, способствует более быстрой ликвидации патологических расстройств, которые без этого подчас бывали даже необратимы. Значительные результаты дало лечение сном в психиатрической клинике, особенно при лечении шизофрении и других заболеваний. Благоприятное влияние терапии сном отмечено в эксперименте и в клинике после тяжелых контузионных травм черепа, при борьбе с шоком. Отмечен также благоприятный результат так называемой сонной терапии при некоторых болезнях, то есть искусственное удлинение сна.