ГАЗООБМЕН (биологический), обмен газов между организмом и внешней средой в процессе дыхания. В организмы поступает кислород (О 2), который затем используется для окисления соединений, вовлекаемых в обмен веществ; в результате освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности, и образуются конечные продукты обмена, в том числе диоксид углерода (СО 2) и незначительное количество других газообразных соединений. Организмы получают необходимый им О 2 либо из атмосферы, либо из воды, в которой он растворён. Газообмен осуществляется путём диффузии газов непосредственно через поверхность клеток.
Газообмен у животных. У простейших, кишечнополостных и червей газообмен происходит через покровы тела. У насекомых и паукообразных появляется система трубочек (трахей), с помощью которых О 2 поступает непосредственно к тканям тела. У ракообразных, рыб и некоторых других организмов для газообмена служат жабры, а у большинства позвоночных - лёгкие. У земноводных помимо лёгких в газообмене участвуют кожа и эпителий, выстилающий ротовую полость.
У многих животных и человека газообмен осуществляется при участии дыхательных пигментов (металлопротеинов крови или гемолимфы), способных обратимо связываться с О 2 и служить его переносчиками. При высоких концентрациях О 2 пигмент легко его присоединяет, а при низких - отдаёт (в связывании О 2 участвуют главным образом ионы железа или меди). У позвоночных и многих беспозвоночных животных таким пигментом является гемоглобин, у ряда беспозвоночных - гемоцианин, гемоэритрин и хлорокуорин. Лишь незначительная доля (около 5%) всего поступающего из клеток в кровь СО 2 находится в растворённом состоянии; основная его часть (около 80%) при участии фермента карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на карбонатные и гидрокарбонатные ионы; таким образом, существует равновесие между растворёнными СО 2 , Н 2 СО 3 , НСО - 3 и СО 2- 3 . Кроме того, 6-7% СО 2 может взаимодействовать также с аминогруппами белков (в том числе гемоглобина) с образованием карбаминовых соединений. Отношение удаляемого из организма СО 2 к поглощённому за то же время О 2 называется дыхательным коэффициентом, который равен примерно 0,7 при окислении жиров, 0,8 при окислении белков и 1,0 при окислении углеводов. Количество энергии, освобождающейся при потреблении 1 л О 2 , составляет 20,9 кДж (5 ккал) при окислении углеводов и 19,7 кДж (4,7 ккал) при окислении жиров. Таким образм, по потреблению О 2 в единицу времени и по дыхательному коэффициенту можно рассчитать количество освободившейся в организме энергии, оценить интенсивность окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях.
Газообмен у животных уменьшается с понижением температуры тела, а при её повышении - увеличивается. У человека потребление О 2 может возрастать с 200-300 мл/мин в состоянии покоя до 2000-3000 мл/мин при физической работе, а у хорошо тренированных спортсменов - до 5000 мл/мин. Соответственно увеличиваются выделение СО 2 и расход энергии; происходят сдвиги дыхательного коэффициента. Сравнительное постоянство газообмена обеспечивается приспособительными (компенсаторными) реакциями систем организма, участвующих в газообмене и регулируемых нервной системой как непосредственно, так и через эндокринную систему. Газообмен у человека и животных исследуют в условиях полного покоя, натощак, при температуре 18-22 °С. При исследованиях газообмена определяют объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха и его состав (при помощи газовых анализаторов), что позволяет вычислять количества потребляемого О 2 и выделяемого СО 2 . Смотри также Дыхание, Дыхания органы.
Лит.: Физиология человека. М., 1986. Т. 4; Уэст Дж. Физиология дыхания. М., 1988; Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. М., 1992. Т. 2; Физиология человека. М., 1996. Т. 2. Г. Г. Исаев.
Газообмен у растений сопровождает как дыхание, так и фотосинтез: во время фотосинтеза поглощается СО 2 , выделяется О 2 , а при дыхании - наоборот. Как все живые организмы, растения дышат 24 ч в сутки, фотосинтез же идёт только на свету. Днём, как правило, фотосинтез идёт быстрее дыхания, к вечеру скорость его снижается и в определённый момент становится равной скорости происходящего одновременно дыхания. При этом газообмен не регистрируется (состояние компенсации). При дальнейшем уменьшении освещённости дыхание начинает преобладать, а в темноте происходит только выделение СО 2 , образующегося в результате дыхания.
Газообмен листьев, молодых стеблей, цветков происходит через устьица (с помощью открывания и закрывания последних растение регулирует скорость газообмена). На старых стеблях устьица заменяются всегда открытыми чечевичками (отверстиями в пробке), поэтому газообмен старых стеблей растение регулировать не может. Скорость газообмена различна у растений разных видов, в разных органах и тканях одного растения. Она зависит от внешних факторов и физиологического состояния клеток. По количеству выделенного или поглощённого О 2 или СО 2 определяют скорость фотосинтеза или дыхания того или иного растения или органа.
Два губчатых органа, расположенные внутри грудной полости, - сообщаются с внешней средой через дыхательные пути и отвечают за жизненно важную для всего организма функцию, выполняя газообмен крови с окружающей средой. Снаружи орган покрыт плеврой, состоящей из двух листков образующих плевральную полость легких
Легкие - два объемных органа полуконусовидной формы, занимающие большую часть грудной полости. Каждое легкое имеет основание, которое поддерживается диафрагмой - мышцей, разделяющей грудную и брюшную полости; верхние части легких имеют округлую форму. Легкие разделены на доли глубокими щелями. В правом легком две щели, а в левом - всего одна.
Легочный ацинус - это функциональная единица легких, крошечный участок ткани, вентилируемый конечной бронхиолой, от которой отходят дыхательные бронхиолы, образующие далее альвеолярные каналы или альвеолярные ходы . В конце каждого альвеолярного канала находятся альвеолы, микроскопические эластичные шарики с тонкими стенками, наполненные воздухом; альвеолы составляют альвеолярный пучок или мешочек, где и происходит газообмен.
Тонкие стенки альвеол состоят из одного слоя клеток, окруженного слоем ткани, которая поддерживает их и отделяет от альвеол. Вместе с альвеолами тонкой мембраной отделены и кровеносные капилляры, пронизывающие легкие. Расстояние между внутренней стенкой кровеносных капилляров и альвеол составляет 0,5 тысячной доли миллиметра.
Человеческий организм нуждается в постоянном газообмене с окружающей средой: с одной стороны, организму необходим кислород для поддержания клеточной активности - он используется как «топливо», благодаря которому в клетках осуществляется метаболизм; с другой стороны, организму нужно освобождаться от углекислого газа - результата клеточного метаболизма, поскольку его накопление может вызвать интоксикацию. Клетки организма нуждаются в кислороде постоянно - например, нервы головного мозга едва ли могут существовать без кислорода даже несколько минут.
Молекулы кислорода (02) и углекислого газа (С02) циркулируют по крови, присоединяясь к гемоглобину красных кровяных телец, которые переносят их по всему организму. Попадая в легкие, эритроциты отдают молекулы углекислого газа и уносят молекулы кислорода посредством процесса диффузии: кислород присоединяется к гемоглобину, а углекислый газ попадает в капилляры внутри альвеол, и человек его выдыхает.
Кровь, обогащенная кислородом, выйдя из легких, направляется к сердцу, которое выбрасывает ее в аорту, после чего по артериям она достигает капилляров различных тканей. Там вновь происходит процесс диффузии: из крови кислород переходит в клетки, а из клеток в кровь попадает углекислый газ. Затем кровь вновь поступает к легким, чтобы обогатиться кислородом. Подробную информацию о физических и физиологических характеристиках газообмена можно найти в статье: "Газообмен и транспорт газов ".
Газообмен
Для обеспечения жизнедеятельности между организмом и окружающей средой должен непрерывно происходить газообмен . Аэробные организмы в результате диффузии поглощают кислород (из воды, в которой он растворен, либо из атмосферы) и выделяют углекислоту. Дыхательная поверхность, на которой происходит газообмен, должна быть:
Проницаемой для O 2 и CO 2 ;
Тонкой – диффузия эффективна только на небольших расстояниях;
Влажной – эти газы диффундируют в растворе;
Большой – для поддержания достаточной скорости газообмена.
Интенсивность метаболизма растений невысока, кислорода им требуется сравнительно немного. Газообмен осуществляется путём диффузии газов через всю поверхность; у крупных растений для этих целей служат устьица листьев и трещины в коре. Клетки, содержащие хлорофилл , могут потреблять для дыхания только что выработанный ими кислород.
У одноклеточных животных газообмен происходит через клеточную мембрану. Наиболее примитивные многоклеточные – кишечнополостные , плоские черви – также обеспечивают свои потребности в кислороде, поглощая его каждой клеткой, находящейся в контакте со средой.
У более сложных организмов появляется большое количество клеток, не контактирующих со средой, и простая диффузия становится неэффективной. Необходима специальная дыхательная система , которая будет эффективно поглощать кислород и выделять углекислоту. Как правило, эта система оказывается связанной с кровеносной системой , обеспечивающей доставку кислорода тканям и клеткам. Растворимость кислорода в крови составляет 0,2 мл на 100 мл крови, однако наличие дыхательных пигментов способно в десятки и сотни раз увеличить эффективность этого процесса. Наиболее известным дыхательным пигментом является гемоглобин .
|
|||||||||||||||||||||||||
Некоторые дыхательные пигменты |
Рассмотрим некоторые наиболее типичные дыхательные системы.
В тело насекомых воздух попадает через специальные отверстия – дыхальца . Они открываются в воздушные полости, от которых отходят особые трубочки – трахеи . Трахеи укреплены хитином и всегда остаются открытыми. В каждом сегменте тела они разветвляются на многочисленные мелкие трубочки – трахеолы , через которые кислород поступает прямо к тканям; необходимости в его транспортировки кровью нет. Трахеолы заполнены водянистой жидкостью, через неё диффундируют кислород и углекислота. При активной работе мышц жидкость всасывается в ткани, и кислород попадает непосредственно к клеткам уже в газообразном состоянии. Трахейная система дыхания весьма эффективна, однако наличие в дыхательной цепи процесса диффузии ограничивает размеры насекомого (точнее, его толщину).
Газообмен у рыб происходит при помощи специальных дыхательных органов – жабр . Каждая жабра поддерживается вертикальным хрящём – жаберной дугой . У костных рыб жаберная дуга состоит из костной ткани. От перегородки, лежащей над жаберной дугой, отходит ряд горизонтальных складок – жаберных лепестков , на каждом из которых образуются вертикальные вторичные лепестки. Свободные края жаберных перегородок вытянуты и работают как откидные клапаны. Когда дно ротовой полости и глотки опускается, давление в них уменьшается, и в жабры через рот и брызгальца устремляется вода. Клапан при этом предотвращает попадание в жабры воды с другой стороны. Многочисленные капилляры, пронизывающие жабры, насыщаются здесь кислородом и объединяются в жаберные артерии, выносящие из жабр богатую кислородом кровь. Отметим, что дыхательная система костных рыб более совершенна, чем у рыб хрящевых, так как у костных рыб жабры имеют бóльшую площадь поверхности, а движение крови навстречу току воды обеспечивает более эффективный обмен газов.
Амфибии получают кислород тремя способами: через кожу, рот и лёгкие. При кожном и ротовом дыхании газ поглощается влажным эпителием, выстилающим кожу или ротовую полость. Заметные глазу движения горла лягушки – это именно ротовое дыхание. Поступающий в рот воздух может также через гортань, трахею и бронхи попадать в лёгкие. Лёгкие у лягушки представляют собой пару полых мешков, стенки которых образуют многочисленные складки, пронизанные кровеносными капиллярами. В результате мышечных сокращений происходит вдох и выдох, лёгкие наполняются воздухом, кислород из него поступает в кровь.
У высших форм позвоночных кожное дыхание отсутствует, основным дыхательным органом становятся лёгкие. Они имеют гораздо большее количество складок, чем лёгкие амфибий. У птиц появились также воздушные мешки, благодаря которым через лёгкие и во время вдоха, и во время выдоха проходит богатый кислородом воздух; это увеличивает эффективность газообмена.
У млекопитающих воздух поступает внутрь через ноздри; небольшие волоски задерживают посторонние частицы, а ресничный эпителий, которым выстланы носовые ходы, увлажняет воздух, прогревает его, а также улавливает частички, которым удалось проскользнуть через волоски. Из носа воздух попадает в глотку , а затем в гортань . Хрящевой клапан ( надгортанник ) защищает дыхательные пути от попадания в них пищи. В полости гортани находятся голосовые связки ; когда выдыхаемый воздух проходит сквозь голосовую щель, возникают звуковые волны. С изменением натяжения связок меняется высота издаваемого звука.
Из гортани воздух попадает в трубковидную трахею . Её стенки покрыты ресничным эпителием, собирающим попавшие в трахею пылинки и микробы. Стенки трахеи (так же, как и гортани) выполнены из хрящевой ткани, за счёт этого она не опадает при вдохе. На нижнем конце трахея разветвляется на два бронха. Бронхи разделяются на более тонкие бронхиолы ; у самых маленьких из них (диаметром 1 мм и меньше) хрящевая ткань отсутствует. Бронхиолы разветвляются, в свою очередь, на многочисленные альвеолярные ходы, заканчивающиеся мешочками, выстланными соединительной тканью, – альвеолами . В лёгких млекопитающего могут быть сотни миллионов альвеол, общая площадь их поверхности такова, что ими можно покрыть целое футбольное поле. Толщина стенки альвеолы составляет всего 0,0001 мм. Наружная сторона альвеол покрыта густой сетью кровеносных капилляров. Поглощаясь влажным эпителием, кислород диффундирует в плазму крови и там соединяется с гемоглобином. Углекислый газ диффундирует в обратном направлении. Диаметр капилляров меньше диаметра эритроцитов; это обеспечивает тесное соприкосновение эритроцитов с поверхностью альвеол.
Лёгкие отделены от стенок грудной клетки плевральной полостью . Она непроницаема для воздуха; давление в ней на 3–4 мм рт. ст. ниже, чем в лёгких, за счёт чего последние заполняют почти всю грудную клетку. Вентиляция лёгких осуществляется благодаря одновременному сокращению диафрагмы и наружных межрёберных мышц. Объём грудной клетки увеличивается, давление уменьшается, и воздух поступает внутрь. В процессе выдоха диафрагма и наружные мышцы возвращаются в прежнее положение, а внутренние межрёберные мышцы сокращаются. Грудная клетка становится меньше и воздух выталкивается из лёгких. При больших физических нагрузках выдох становится более активным и требует дополнительных затрат энергии.
При недостаточной насыщенности воздуха кислородом (например, высоко в горах) начинается гипоксия , проявляющаяся в недомогании и чувстве сильной усталости. Со временем дыхательная система может приспособиться к небольшому содержанию кислорода – в таких случаях говорят, что организм акклиматизировался в новых условиях.
Млекопитающие, способные долгое время оставаться под водой (киты , тюлени), при нырянии рефлекторно уменьшают частоту сердечных сокращений, их кровеносные каналы сужаются, и кровью снабжаются только самые важные для жизни органы. Первый вдох после выныривания служит сигналом для увеличения частоты сердечных сокращений.
22. Механизм газообмена в легких и тканях.
Газообмен в легких и тканях.
В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.
Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.
При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит
из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.
Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-
кислому газу из крови в альвеолы.
Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до
20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.
В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.
Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.
Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.
При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-
должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.
23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологического окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.
типы гипоксии
В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:
1. Экзогенный:
гипобарический;
нормобарический.
Респираторный (дыхательный).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый).
Гемический (кровяной).
Тканевый (первично-тканевый).
Перегрузочный (гипоксия нагрузки).
Субстратный.
Смешанный.
В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей).
В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.
В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть:
молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;
острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:
хронической - возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет.
Характеристика отдельных типов гипоксии
Экзогенный тип
Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах, в подводных лодках.
Основные патогенные факторы:
гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);
гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.
Респираторный (дыхательный) тип
Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-
ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:
артериальная гипоксемия. например при пневмое, гипертонии малого круга кровообращения и др.;
гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;
гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).
Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип
Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.
Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.
Гемический (кровяной) тип
Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).
Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.
Тканевый тип
Нарушение способности клеток поглощать кислород;
Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др.
Основное патогенетическое звено - недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.
Перегрузочный тип
Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе.
Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.
Субстратный тип
Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов.
Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.
Смешанный тип
Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной.
Морфология гипоксии
Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности.
Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов. появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает
легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.
| " |
Газообмен — совокупность процессов обмена газов между организмом и окружающей средой; состоит в потреблении кислорода и выделении углекислого газа с незначительными количествами газообразных продуктов и паров воды. Интенсивность Г. пропорциональна интенсивности окислительно-восстановительных процессов, происходящих во всех органах и тканях, и находится под регулирующим влиянием нервной и эндокринной систем. Газообмен обеспечивается функциями нескольких систем организма. Наибольшее значение имеют внешнее, или легочное, дыхание, обеспечивающее направленную диффузию газов через альвеолокапиллярные перегородки в легких и обмен газов между наружным воздухом и кровью; дыхательная функция крови, зависимая от способности плазмы растворять и способности гемоглобина обратимо связывать кислород и углекислый газ; транспортная функция сердечно-сосудистой системы (кровотока), обеспечивающая перенос газов крови от легких к тканям и обратно; функция ферментных систем, обеспечивающая обмен газов между кровью и клетками тканей, т.е. тканевое дыхание (см. ).
Диффузия газов крови (переход газов из альвеол в кровь, из крови — в клетки тканей и обратно) осуществляется через мембрану клеток по концентрационному градиенту — из мест с более высокой концентрацией в области более низкой концентрации. За счет этого процесса в альвеолах легких в конце вдоха происходит выравнивание парциальных давлений различных газов в альвеолярном воздухе и крови. Обмен с атмосферным воздухом в процессе последующих выдоха и вдоха (вентиляция альвеол) вновь приводит к различиям концентрации газов в альвеолярном воздухе и в крови, в связи с чем происходит диффузия кислорода в кровь, а углекислого газа из крови. Диффузия газов через альвеолокапиллярную перегородку начинается с диффузии через тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярного эпителия, в котором скорость диффузии (т.е. количество газа, проходящего через мембрану в единицу времени) ниже, чем в воздухе, т.к. коэффициент диффузии обратно пропорционален вязкости среды и зависит также от растворимости (абсорбции) газов в данной жидкости. При одинаковом сопротивлении диффузии скорость диффузии (V) прямо пропорциональна разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны (Dр). Для характеристики сопротивления диффузии газов в легких принято использовать обратную ему величину — коэффициент, или фактор, проницаемости, обозначаемый на практике как диффузионная способность легких (ДЛ).
Эта величина равна количеству газа, проходящего через легочную мембрану в 1 мин при разнице парциального давления по обе стороны мембраны в 1 мм рт. ст. У здорового взрослого человека в покое величина Dр составляет около 10 мм рт. ст., а поглощение кислорода равно примерно 300 мл/мин, из чего следует, что диффузионная способность легких для кислорода в норме составляет около 30 мл/мин/мм рт. ст. Дыхательная функция крови определяется количеством связанных с гемоглобином и растворенных в плазме О 2 и СО 2 , а также условиями, обеспечивающими диссоциацию молекул HbO 2 и HbCO 2 необходимую для Г. между тканями и легкими. Кроме О 2 и СО 2 в крови в небольших количествах растворены азот, аргон, гелий и др.
Содержание газов в жидкости в физически растворенном виде зависит от его напряжения и от коэффициента растворимости (закон Генри — Дальтона), соответствующего объему газа (в мл), физически растворяющегося в 1 мл жидкости при напряжении газа, равном 1 атм, или 760 мм рт. ст. Для цельной крови при t° 37° коэффициент растворимости (a) кислорода равен 0,024, углекислоты — 0,49, азота — 0,012. Чем выше напряжение газа, тем больше, при прочих равных условиях, его объем, растворяемый в жидкости, в т.ч. в крови. При парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, равном 95 мм рт. ст., в 100 мл артериальной крови растворено около 0,30 мл О 2 в смешанной венозной крови при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт. ст. в 100 мл крови на долю физически растворенного кислорода приходится около 0,11 мл. Количество растворенного СО 2 в 100 мл артериальной и венозной крови соответственно составляет 2,6 и 2,9 мл. Большая часть О 2 и СО 2 переносится в форме связи их с гемоглобином в виде молекул HbO 2 и HbCO 2 .
Максимальное количество кислорода, связываемое кровью при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. В норме ее величина колеблется в пределах 16,0—24,0 об% и зависит от содержания в крови гемоглобина, 1 г которого может связать 1,34 мл кислорода (число Хюфнера). В клинике определяют степень насыщения артериальной крови кислородом, представляющую собой выраженное в % отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости. Связывание кислорода гемоглобином является обратимым процессом, зависимым от напряжения кислорода в крови (при понижении напряжения кислорода оксигемоглобин отдает кислород), что отражается так называемой кислородно-диссоциационной кривой гемоглобина, а также от других факторов, в частности от рН крови.
Как правило, все эти факторы смещают кривую диссоциации оксигемоглобина, увеличивая или уменьшая ее наклон, но не изменяя при этом ее S-образную форму. СО 2 , образующийся в тканях, переходит в кровь кровеносных капилляров, затем диффундирует внутрь эритроцита, где под влиянием карбоангидразы превращается в угольную кислоту, которая тут же диссоциирует на ионы водорода и. Последние частично диффундируют в плазму крови, образуя бикарбонат натрия, который при поступлении крови в легкие, как и ионы, содержащиеся в эритроцитах (в т.ч. в составе бикарбоната калия), диссоциируют с образованием СО 2 , подвергающегося диффузии в альвеолы. Около 80% всего количества СО 2 переносится от тканей к легким в виде бикарбонатов, 10% — в виде свободно растворенной углекислоты и 10% — в виде карбоксигемоглобина. Карбоксигемоглобин диссоциирует в легочных капиллярах на гемоглобин и свободный СО 2 , который удаляется с выдыхаемым воздухом. Освобождению СО 2 из связи с гемоглобином способствует превращение последнего в оксигемоглобин, который, обладая выраженными кислотными свойствами, способен переводить бикарбонаты в угольную кислоту, диссоциирующую с образованием молекул воды и СО 2 .
Патология газообмена выражается в возрастании или снижении интенсивности Г. Общее возрастание интенсивности Г. как отражение повышенного потребления кислорода наблюдается при лихорадке, тиреотоксикозе, инфекционных интоксикациях (например, при туберкулезе), повышении обмена веществ в связи с заболеваниями ц.н.с. (в т.ч. при неврозах), надпочечников, половых желез, при передозировке адреномиметических средств. Снижение интенсивности Г. с уменьшением потребления кислорода наблюдается в процессе искусственной гипотермии, при микседеме, алиментарной дистрофии. Собственно патология Г. характеризуется неадекватностью обеспечения кислородом тканей по отношению к их потребностям в данный момент и (или) должного напряжения углекислого газа (рСО 2) в крови, участвующего в регуляции кислотно-щелочного равновесия, а также функций дыхания и кровообращения.
Патологическое повышение рСО 2 — гиперкапния (газовый ацидоз) — обычно сочетается со снижением напряжения кислорода (рО 2) в плазме крови и его содержания в эритроцитах, т.е. гипоксемией, приводящей к гипоксии тканей. Патологическое снижение рСО 2 — гипокапния (газовый алкалоз) — возможно и при нормальной оксигенации крови, как это имеет место в случае гипервентиляции альвеол легких при учащении дыхания (в т.ч. при произвольном). Гипервентиляция практически не увеличивает переход кислорода из альвеол в кровь, но способствует избыточному выведению углекислого газа. От концентрации СО 2 в крови зависят степень дилатации мозговых артерий и тонус периферических вен, поэтому гипокапния сопровождается снижением венозного возврата крови к сердцу, величины сердечного выброса и АД; одновременно диффузно уменьшается мозговой кровоток, что проявляется головокружением, парестезиями, затемнением сознания вплоть до обморока (так называемый, синдром гипервентиляции).
Причинами нарушения Г. между организмом и окружающей средой могут быть изменения состава или парциального давления газов во вдыхаемом воздухе; патология системы внешнего дыхания и его регуляции; нарушения транспортно-распределительной функции крови и кровообращения; нарушения окислительно-восстановительных процессов в тканях (угнетение клеточного дыхания). Патология Г. вследствие изменений состава и давления вдыхаемого воздуха наблюдается в разряженной атмосфере, при неправильном пользовании искусственными дыхательными смесями, дыхании в замкнутых системах без достаточной стабилизации количества обменивающегося газа и т.п. В разреженной атмосфере (например, при подъеме на высоту более 3000 м), где рО 2 в воздухе значительно снижено, наблюдается его снижение и в альвеолярном воздухе, в связи с чем уменьшается насыщение крови кислородом в легочных капиллярах (см. , ).
Снижение рО 2 в артериальной крови стимулирует работу дыхательного центра, приводя к увеличению минутного объема дыхания и выведения углекислого газа. Развивающийся газовый алкалоз угнетает процессы отдачи гемоглобином кислорода, что усугубляет гипоксию тканей, обусловленную гипоксемией. Нарушения Г. при патологии внешнего дыхания могут быть обусловлены снижением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для газов (диффузионная недостаточность), недостаточным обменом воздуха в альвеолах при их сниженной или неравномерной вентиляции (вентиляционная недостаточность), а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Диффузионная дыхательная недостаточность из-за значительных различий в диффузии О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярные мембраны приводит к выраженной гипоксемии, стимулирующей вентиляцию и сочетающуюся поэтому с гипокапнией.
Степень гипоксемии в этих случаях весьма значительна и клинически может выражаться диффузным цианозом, резко нарастающим даже при малой физической нагрузке. Такое нарушение Г. характерно для диффузных легочных фиброзов и гранулематозов различной этиологии, например при бериллиозе, саркоидозе, синдроме Хаммена — Рича (см. Альвеолиты), наблюдается иногда при раковом лимфангиите легких. При гиповентиляции легочных альвеол рО 2 в альвеолярном воздухе падает, рСО 2 возрастает; при этом градиент парциального давления, необходимый для диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, создается за счет снижения рО 2 и повышения рСО 2 плазмы крови. Поэтому выраженная гиповентиляция альвеол приводит не только к гипоксемии, но и к гиперкапнии с развитием газового ацидоза. Ведущее место среди причин альвеолярной гиповентиляции занимают нарушения бронхиальной проходимости и изменение функциональных легочных объемов, прежде всего объема остаточного воздуха (см. ). Они определяют вентиляционную недостаточность, сопровождающую такие распространенные заболевания, как бронхиальная астма, бронхиолит (см. ), бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.
Причиной альвеолярной гиповентиляции могут быть также Пиквикский синдром, нарушение деятельности дыхательного центра при органических поражениях ц.н.с., отравлениях барбитуратами, препаратами опия, а также поражения двигательных нервов дыхательных мышц, диафрагмы, плевры. Неравномерная вентиляция возникает при гиповентиляции только отдельных участков легких, когда повышение минутного объема дыхания, не устраняя гипоксемии, приводит к гипервентиляции других участков с избыточным выведением СО 2 . В результате неравномерность вентиляции может проявляться таким же сочетанием гипоксемии с гипокапнией, как и при диффузной недостаточности. В отличие от последней у больных с неравномерностью альвеолярной вентиляции физическая нагрузка не увеличивает степень цианоза, а в ряде случаев цианоз даже уменьшается из-за улучшения вентиляции в зонах, где она была уменьшена (за счет форсирования дыхания при нагрузке, устранения локального бронхоспазма и др.).
В развитии всех типов патологии Г. в легких лежит нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, но в ряде случаев оно имеет первостепенное значение В норме отношение минутного объема альвеолярной вентиляции, составляющего в среднем в состоянии покоя 4— 5 л к минутному объему перфузии легких (примерно 5—6 л), находится в пределах 0,8—1. При вентиляционной недостаточности с гипоксемией этот показатель меньше 0,8, что обусловлено сохранением перфузии в зонах гиповентиляции легких, а иногда связано с их гиперфузией, как, например, в фазе гиперемии («прилива») развивающейся острой пневмонии. При этом формируется как бы веноартериальный шунт: кровь, прошедшая через невентилируемый участок легкого, остается венозной и в таком виде переходит в артериальную систему большого круга кровообращения. Именно этим объясняется цианоз больных в первые дни развития крупозной пневмонии.
Отношение вентиляции к кровотоку в легких становится больше 1, если перфузия уменьшена в зонах, где вентиляция сохранена или даже усилена (при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии, легочном васкулите, ангиосклерозе). Преобладание вентиляции над кровотоком может вызывать гипервентиляцию, сочетающуюся с гипокапнией. Содержание СО 2 в крови влияет на связь гемоглобина с О 2 и тем самым на обмен О 2 в тканях и в легких. При гипокапнии затрудняется диссоциация оксигемоглобина; при гиперкапнии, обычно сочетающейся с гипоксемией, диссоциация оксигемоглобина облегчается, но затрудняется оксигенация крови в легких.
Патология Г. в связи с нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма наблюдается при уменьшении газовой емкости крови вследствие недостатка или качественных изменений гемоглобина, а также при снижении объемной скорости кровотока в тканях. При анемиях кислородная емкость крови уменьшается пропорционально снижению концентрации гемоглобина. Уменьшение поступления кислорода в ткани из единицы объема крови может лишь частично компенсироваться повышением скорости кровотока, поскольку последняя не должна превышать скорость Г. между тканями и контактирующей с ними кровью. Снижение концентрации гемоглобина при анемиях ограничивает и транспорт углекислоты от тканей к легким в форме карбоксигемоглобина.
Нарушение транспорта кислорода кровью возникает также при поврежденной патологии гемоглобина, например при серповидно-клеточной анемии (см. ), при инактивации части молекул гемоглобина за счет превращения его в метгемоглобин, например при отравлении нитратами (см. ), или в карбоксигемоглобин — при вдыхании окиси углерода. Связь гемоглобина с окисью углерода более прочная, чем с кислородом. Кроме того, наличие в крови карбоксигемоглобина ухудшает диссоциацию оксигемоглобина. Поэтому инактивация 50% гемоглобина за счет превращения его в карбоксигемоглобин сопровождается гораздо более тяжелым нарушением Г., чем, например, потеря даже этих же 50% гемоглобина при кровотечении. Нарушения Г. вследствие уменьшения объемной скорости кровотоки в капиллярах возникают при сердечной недостаточности (особенно застойной), сосудистой недостаточности (в т.ч. при коллапсе, шоке), локальные нарушения — при ангиоспазме и других причинах ишемии ткани, а также при местном венозном стазе, патологическом открытии артериоловенулярных анастомозов. В условиях застоя крови концентрация восстановленного гемоглобина возрастает.
При сердечной недостаточности этот феномен особенно выражен в капиллярах отдаленных от сердца участков тела, где кровоток наиболее замедлен, что клинически проявляется акроцианозом. Первичное нарушение Г. на уровне клеток наблюдается главным образом при воздействии ядов, блокирующих дыхательные ферменты. В результате клетки утрачивают способность утилизировать кислород (артериовенозная разница по кислороду при этом отпадает, т.к. венозная кровь богата кислородом) и развивается резкая тканевая гипоксия, приводящая к структурной дезорганизации субклеточных и клеточных элементов, вплоть до некроза. Нарушению клеточного дыхания может способствовать витаминная недостаточность, например дефицит витаминов В 2 , РР, являющихся коферментами дыхательных ферментов.
Коррекция нарушений Г. — одна из важнейших, иногда неотложных задач лечения больных с патологией систем внешнего дыхания или транспорта газов в организме. При гипоксемии она состоит в кислородной терапии, которая, однако, может быть небезопасной из-за угрозы апноэ у больных с выраженной гиперкапнией или при наличии других причин снижения реактивности дыхательного центра на углекислоту. Гиперкапния и выраженная гипоксемия при аритмии дыхания являются показаниями к применению искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При гипокапнии необходимо устранить или уменьшить гипервентиляцию. С этой же целью применяют промедол или морфин (особенно при тахипноэ), коррекцию режима вентиляции у больных, находящихся на ИВЛ. При патологии Г. только за счет расстройств легочного кровообращения или нарушения транспорта газов обычная кислородная терапия существенно не улучшает оксигенацию тканей. При отдельных видах таких нарушений эффективна оксигенобаротерапия (см. ), при выраженной анемии — переливание эритромассы. С целью повышения эффективности тканевого дыхания парентерально вводят кокарбоксилазу, рибофлавин-мононуклеотид (или флавинат), цитохром с. Необходима коррекция выявляемых нарушений кислотно-щелочного равновесия (см. Алкалоз, Ацидоз).
Измерение напряжения и содержания газов в крови и тканях. Напряжение кислорода чаще всего измеряют полярографически. Для анализа напряжения О 2 в артериализированной капиллярной крови несколько капель ее берут из растертой (разогретой) мочки уха. Возможно измерение напряжения О 2 непосредственно а отдельных клетках при помощи микроэлекгродов. Для измерения напряжения СО 2 в небольших количествах артериальной крови используют электрометрический метод (применяют такой же электрод, как и для измерения рН) или метод Аструпа. При оценке степени нарушений Г. учитывают изменения кислотно-щелочного равновесия. Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем. Чаще всего для этого используют манометрический аппарат Ван-Слайка. Объемную скорость потребления кислорода и выделения углекислоты измеряют с помощью объемных приборов закрытого типа, действующих по принципу определения дефицита газа в герметической системе «обследуемый — прибор».
Различают приборы, в которых для дыхания используют чистый кислород, и приборы с кислородно-воздушной смесью. Приборы с кислородно-воздушным режимом дыхания имеют возможность параллельного подключения дополнительной емкости и кислородную стабилизацию, когда кислород добавляется в систему в соответствии с его потреблением. Это различные спирографы и спирометры для взрослых и детей. Газовый анализ осуществляется различными газоанализаторами вдыхаемого и выдыхаемого воздуха объемного и скоростного типа, хроматографами, масс-спектрографами, полярографами, приборами с ионоселективными электродами и др. Для определения насыщения крови кислородом используются оксигемографы. Определение кислотно-основного равновесия проводят с помощью приборов для микроанализа газов крови. При необходимости исследовать причины нарушений газообмена у больных с патологией системы внешнего дыхания определяют диффузионную проницаемость альвеолокапиллярных мембран с помощью масс-спектрометрии и специальных диффузиометров на основе газового анализа, изучают нарушения структуры функциональных легочных объемов и бронхиальной проходимости с помощью спирометрии, спирографии (см. ), пневмотахометрии с использованием функциональных тестов.
Степень неравномерности альвеолярной вентиляции определяется по удлинению времени разведения азота, гелия или других индикаторных газов в общем объеме легких. О нарушении вентиляционно-перфузионных отношений в легких косвенно можно судить по изменениям функционального мертвого пространства и его отношения к дыхательному объему. В процессе эксплуатации приборов для исследования газообмена необходимо следить за чистотой присоединительных элементов (дыхательных трубок, мешков, загубников и т.п.). Последние имеют специальные насадки одноразового использования.
Библиогр.: Руководство по клинической физиологии дыхания, под ред. Л.Л. Шика и Н.Н. Канаева, Л., 1980; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса, пер. с англ.; с. 216, М., 1986.
