Скорости развития ишемии.

Диаметра пораженного сосуда.

Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Коллатерали – это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае, когда магистральный сосуд закрыт.

Различаю три степени выраженности коллатералей:

Абсолютная достаточность коллатералей – при этом сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает его, а коллатерали раскрываются легко.

Относительная достаточность коллатералей – при этом сумма просвета коллатералей меньше просвета закрытой артерии и коллатерали раскрываются медленно.

Абсолютная недостаточность коллатералей – характеризуется тем, что коллатерали выражены слабо и даже при полном раскрытии они не в состоянии компенсировать нарушенное кровообращение (например, в сердце и головном мозге).

Исходы ишемии:

инфаркты,

инсульты,

гангрена,

дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

• Венозная гиперемия.

  Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А 2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

артериальные;

венозные;

локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

пристеночные;

закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Динамические изменения тромбов:

Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).

Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

• Ишемический или венозный инфаркт.

  Гангрена.

  Венозная гиперемия.

  Тромбоэмболия.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

Для ортоградной эмболии характерно, что:

эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;

эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);

эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.

Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.

Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.

Тканевая эмболия – включает

амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.

Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.

Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.

Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Последствия эмболий:

в артериальных сосудах – развивается ишемия;

в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

-степени развития коллатералей . В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения. В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии. Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

-состояния коллатеральных артерий. Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах Виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

-эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы . Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

-скорости возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов. Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда. Постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

-восприимчивости ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течение нескольких минут после артериальной окклюзии. Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма - преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях. Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

-метаболического уровня ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

- острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

Функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

- ревматические болезни;

- пороки сердца;

- атеросклероз;

- гипертоническая болезнь;

- бактериальный (инфекционный) эндокардит.

С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Патоморфология инфарктов

Ишемическая болезнь сердца при несвоевременном лечении может привести к необратимым последствиям. Каковы же наиболее опасные последствия ИБС?

У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Но даже на начальных стадиях заболеваниях при ИБС может случиться внезапная остановка сердца или инфаркт миокарда.

Кроме того, согласно статистике, 1/3 летальных исходов происходят именно из-за ишемической болезни сердца .

Если болезнь только дала о себе знать, остановить ее развитие можно с помощью консервативной терапии, в том числе физиотерапевтических процедур и приема лекарственных препаратов.

Цель фармакотерапии — блокировать приступы стенокардии. а также предотвратить развитие инфаркта миокарда.

В домашних условиях, если вы почувствовали начало приступа, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы.

Другие лекарства без назначения врача принимать ни в коем случае нельзя.

В зависимости от состояния организма и с учетом текущей патологии врач назначит вам определенные лекарства и сосудорасширяющие средства.

На более поздней стадии заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Его задача — расширить сосуд, который перекрыт бляшкой или тромбом.

Одним из наиболее эффективных оперативных вмешательств при ИБС являются аортокоронарное шунтирование, а также стентирование коронарных артерий.

Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания. Однако в дальнейшем в течение реабилитационного периода необходимо строго соблюдать все рекомендации врача.

Самое главное, это пересмотреть свой образ жизни и питания.

Основу рациона должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна физическая нагрузка.

Также необходимо отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Лечение ишемической болезни сердца уже долгое время успешно проводится и в ГКБ №57.

При подборе медикаментозного лечения применяются только препараты, успешно прошедшие клинические испытания и доказавшие свою высокую эффективность.

Лечение ишемической болезни сердца и ее последствия

Не относитесь халатно к своему сердцу! Знаете ли Вы, что в экономически развитых странах треть летальных исходов происходят от ишемической болезни сердца. Это заболевание, если его не лечить, может привести к тяжелым последствиям. У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Резко падает качество жизни. При ишемической болезни сердца у пациентов довольно часто случается внезапная остановка сердца. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам при возникновении первейших признаков неполадок в работе сердца. Врачи обладают достаточным арсеналом средств для того, чтобы помочь Вам.

Чаще всего, если болезнь не слишком запущена, лечение ишемической болезни сердца производится при помощи лекарственных средств. Лекарства назначаются по большей части для того, чтобы не возобновлялись сердечные приступы, а также для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если Вы почувствовали начало приступа ишемической болезни сердца, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы. Больше никакие препараты без назначения врача пить не следует.

Что же может назначить врач? Это лекарства, которые уменьшают нужду Вашего миокарда в кислороде, сосудорасширяющие средства.

Следует помнить, что причина ишемической болезни сердца в том, что сосуд перекрыт бляшкой или тромбом. Эту ситуацию изменить при помощи консервативного лечения невозможно. Для очищения русла сосуда необходимо проводить хирургическое вмешательство. Но это крайняя мера, к которой прибегают далеко не всегда. К одному из видов оперативных вмешательств при ишемической болезни сердца относится шунтирование. При этой операции кусочек сосуда вырезается и на его место вставляется искусственный участок. Операция сложна тем, что пациент во время нее подключен к аппарату искусственного кровообращения, ведь сердце не должно биться. После шунтирования организм довольно долгое время приходит в себя. У таких операций есть и довольно большое количество противопоказаний.

Много лет для профилактики и для лечения ишемической болезни сердца использовали ацетилсалициловую кислоту. Сегодня созданы лекарственные средства, заменяющие аспирин и в то же время воздействующие на организм более мягко и щадяще.

Не пытайтесь заниматься самолечением. В аптеках действительно есть масса средств для лечения ишемической болезни сердца. Каждое из этих средств обладает очень сильным действием на организм, поэтому может существенно нарушить работу сердца. Лечение ишемической болезни сердца можно проводить только под наблюдением врача.

Наиболее современным способом лечения ишемической болезни сердца является эндоваскулярная хирургия. Просвет сосуда очищается при помощи микроинструментов, вводимых через небольшое отверстие в коже. Хирург следит за ходом операции при помощи рентгена. Пациенту даже не делают общий наркоз. Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания.

По мнению врачей, все хирургические методы лечения ишемической болезни сердца очень эффективны. К тому же после них у пациента практически не развивается никаких осложнений.

После лечения ишемической болезни сердца Вам необходимо будет пересмотреть свой образ жизни и питания. Основу рациона теперь должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна посильная физическая нагрузка. Вам придется отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно также нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Для улучшения кровообращения медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) советует приобрести Стимулятор кровообращения. произведенный корпорацией Тяньши. В основу действия прибора положено воздействие на биологически активные точки Вашего организма. Способ совершенно безопасен. К прибору прилагается подробная инструкция по использованию. Вы без труда найдете на своем теле необходимые участки для воздействия. При помощи Стимулятора кровообращения Вы не только улучшите кровообращение, но и оздоровите организм в целом.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ишемическая болезнь сердца: причины и последствия

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие — отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

• атеросклероз — сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
• тромбоз — закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
• спазм коронарных артерий (вазоспазм) — сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

2. Внесосудистые изменения.

• тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• артериальная гипертензия — повышение артериального давления;
• гипертрофия миокарда — увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия ) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия ), некоторые — проявляются внезапно (тромбоз ) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска — ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность — имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет — помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз — недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Обратимые факторы риска:

Гиподинамия — низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение — является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска — нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение — еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм — тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима — около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

• Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
• Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
• Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.

Ишемия представляет собой особый патологический процесс, который характеризуется недостаточным поступлением артериальной крови к органам и тканям . Она не является самостоятельной болезнью, а сопровождает самую разную патологию в качестве ее первопричины и главного патофизиологического механизма развития.

Ишемия лежит в основе цереброваскулярной патологии, когда , а - целая группа заболеваний, возникающих исключительно по причине нехватки артериального кровоснабжения сердца.

ишемия на примере сердечной мышцы (миокарда)

Причина ишемических поражений - это, прежде всего, сосудистый фактор, при этом не столь важно, сосуд закупорился изнутри или сдавлен снаружи, а в ряде случаев происходят необратимые изменения самих сосудистых стенок, влекущие недостаток кровотока. Картина, которая наблюдается в органах при ишемии, во многом стереотипна и связана, в первую очередь, с гипоксией.

Не стоит путать понятия гипоксии и ишемии. Гипоксия - явление более широкое, которое отражает нехватку кислорода из-за внешних или внутренних причин, при этом сосуды могут быть проходимыми и вполне способными доставлять нужный объем крови. При ишемии чаще имеет место локальная проблема, которая приводит не только к гипоксии, но и к разнообразным другим метаболическим расстройствам. Кроме того, гипоксия считается обратимой, в то время как ишемия - потенциально опасна развитием инфаркта с гибелью участка ткани.

Разные органы реагируют на ишемию неодинаково . Это связано с особенностями кровоснабжения и функциональной активностью ткани. К примеру, кости и хрящи способны довольно долго выдерживать недостаток артериальной крови, не изменяясь и не вызывая симптоматики патологии, в то время как головной мозг, сердце и почки - чрезвычайно уязвимы и самыми первыми чувствуют на себе ишемическое воздействие.

Степень выраженности ишемии и ее последствия зависят от скорости прогрессирования нарушения, вида ткани, степени обтурации сосуда, общего состояния организма, но во всех случаях, подозрительных в отношении ишемических процессов где бы то ни было в организме необходимо тщательное обследование пациента, а нередко - и серьезное лечение.

Разновидности ишемии и изменения, которые она провоцирует

Ишемия может быть острой или хронической . Продолжительность ее определяет характер структурной перестройки ткани, а глубина изменений будет зависеть от чувствительности ткани к недостатку кислорода и степени недостаточности кровенаполнения органа.

хроническая и острая ишемия на примере мозга

Длительность и скорость развития патологического процесса - важные прогностические факторы малокровия. Чем быстрее произошло перекрытие, тем более глубокие повреждения будут в ткани, поскольку за короткое время не успевают включиться коллатеральные (обходные) пути кровотока. Длительный ишемический процесс приводит к необратимым склеротическим и дистрофическим изменениям в отличие от кратковременной ишемии, которая может остановиться на субклеточном уровне.

Изменения, которые развиваются в ткани в условиях ишемии, вызваны недостаточным притоком кислорода. Это могут быть внутриклеточные повреждения при кратковременной и поверхностной ишемии или глубокие деструктивные процессы с исходом в инфаркт органа.

Острая ишемия вызывает дистрофию и некроз, которым предшествуют изменения на ультраструктурном уровне - разрушение компонентов клеток, замедление активности ферментов и биохимических реакций. Эта разновидность малокровия считается прединфарктным состоянием , за которым следует собственно инфаркт.

Если ишемия носит длительный характер, в ткани начинается атрофия, а постоянная гипоксия активирует клетки соединительной ткани фибробласты, которые начинают активно образовывать коллаген. Следствием длительной ишемии становится склероз.

Среди причин ишемии разных органов можно указать:

• и шок;
• Компрессию извне опухолью, инородным телом, лигатурой;
• Врожденные ;
• Очаговый .

Различают несколько видов ишемии:

1. Ангиоспастическая;
2. Обтурационная;
3. Компрессионная;
4. Перераспределительная.

Ангиоспастическая ишемия связана со спазмом артериальных сосудов, который могут вызвать боль, действие лекарственных препаратов, холода, эмоциональные переживания или травмы, инфекции, лихорадка и многие другие причины. Эта ишемия преходяща и, как правило, кратковременна, но в условиях патологии спазм может быть довольно длительным и вызывать даже полную остановку тока крови.

Ангиоспастическая ишемия сосудов чаще появляется при сужении крупных артерий - венечных в сердце, одного сосуда из парных органов при раздражении противоположной артерии (почки, например). Серьезную угрозу представляют опухоли мозга, инсульты, токсическое поражение нервной ткани, которые могут привести к повышению активности сосудодвигательного центра и подкорковых структур с развитием распространенного и ишемии в тканях.

основные причины ишемии (на примере сердца) – спазм сосуда, закупорка сосуда холестериновой бляшкой и тромбом

Обтурационная разновидность ишемии является следствием перекрытия просвета сосуда изнутри. Причиной обтурации может быть , эмбол, склероз стенки артерии или ее воспаление, . Обтурация тромботическими массами часто сопровождается еще и сосудистым спазмом, а спазм может спровоцировать последующие тромбозы или эмболию.

Компрессионное малокровие развивается по причине компрессии артериального сосуда новообразованием, лигатурой, экссудатом, наложенным жгутом. Также причиной сдавления артерии может стать инородное тело, приобретенное при травме или огнестрельном ранении.

Перераспределительный тип малокровия возникает после анемии. К примеру, в брюшной полости скопилась жидкость. После извлечения содержимого сосуды брюшной полости резко расширяются и переполняются артериальной кровью, в то время как другие органы будут испытывать ее недостаток вследствие неравномерного распределения. С таким видом ишемии связывают случаи обмороков после извлечения асцитической жидкости, которые вызваны временным недостатком артериального кровоснабжения мозга.

Относительно безобидным видом ишемии считается ангиоспастическая , которую можно устранить при лечении либо она пройдет самостоятельно, а одним из самых опасных - обтурационную , когда за короткое время перекрывается полностью весь сосуд, а в ткани развивается некроз.

Исход ишемии и значение ее для организма определяются органом, в котором произошло нарушение . Более тяжелые последствия характерны для малокровия жизненно важных органов - сердца, головного мозга, почек. Легче переносится ишемия селезенки, органов дыхания, печени, которые, в свою очередь, протекают тяжелее, нежели малокровие костей, хрящей или мышц. Чем более активно идут биохимические процессы в тканях, тем более она чувствительна к недостатку артериального кровотока.

На степень ишемически-дистрофических изменений влияет также развитие собственной сосудистой сети органа. К примеру, головной мозг или сердце не снабжены в достаточной мере коллатеральными путями кровотока, поэтому ишемия в них довольно быстро переходит в некроз. Легкие и печень имеют по сути два источника кровоснабжения и обильные сосудистые коллатерали, поэтому ишемия в них выражена слабее.

Еще одним фактором, от которого зависит течение ишемии, является изначальное функциональное состояние ткани: чем выше уровень обмена, тем больше потребность в кислороде, а при его недостатке - сильнее дистрофия и вероятнее некроз.

Проявления ишемии в различных органах

Ишемия характеризуется рядом признаков:

• Побледнение ткани вследствие недостатка артериальной крови;
• Местное снижение температуры (к примеру, кожа становится прохладной при сильном спазме сосудов);
• Парестезии - онемение, ощущение «мурашек»;
• Боль - связана с накоплением в зоне ишемии недоокисленных продуктов обмена, лактата, свободных радикалов, раздражающих нервные окончания;
• Уменьшение размеров органа, его уплотнение при хроническом течении патологии.

Симптомы ишемии зависят от ее длительности, скорости развития и функциональных особенностей пораженного органа. Как правило, на первое место выходит болевой синдром, связанный с гипоксией и накоплением кислых продуктов обмена. В ряде случаев нарушается функция органа, что отражается на общем состоянии организма.

Ишемия миокарда

Серьезнейшие изменения влечет малокровие жизненно важных органов. Недостаток артериального кровоснабжения сердечной мышцы лежит в основе ишемической болезни сердца, заболеваемость и смертность при которой стоит рядом с таковыми от онкопатологии.

следствие хронической ишемии сердечной мышцы – очаговый (или диффузный) склероз

Симптомами ишемии сердца, носящей хроническое и длительное течение, являются боли в сердце, распространяющиеся в область левой руки и лопатки, нередки различные нарушения ритма сердца, слабость, одышка, снижение работоспособности и устойчивости к физическим нагрузкам. Одна из самых частых форм хронической ишемической болезни сердца - , которой нередко сопутствуют разнообразные аритмии.

По мере углубления ишемически-дистрофических и склеротических изменений в сердце появляются и усиливаются признаки его дисфункции - одышка беспокоит не только при нагрузке, но и в покое, развивается диффузный цианоз кожи, в полостях тела накапливается жидкость, увеличивается печень.

Острая ишемия миокарда при обструкции коронарных артерий бляшкой или тромбом очень быстро может перейти в некроз - разовьется . Пациент с этим заболеванием испытывает сильную жгучую боль за грудиной, беспокойство, страх смерти, усиливается одышка, возможны нарушения ритма вплоть до тяжелых блокад и фибрилляции желудочков.

следствие острой ишемии сердечной мышцы – её инфаркт

Последствиями ишемии сердца считаются диффузный и очаговый . Первый - исход хронической ишемии, второй остается после перенесенного инфаркта. В дальнейшем наступает сердечная недостаточность.

Ишемия головного мозга

Ишемические изменения в головном мозге лежат в основе , которая наравне с ИБС лидирует по числу тяжелых осложнений и смертельных исходов. Причиной ишемии мозга, как правило, становятся атеросклеротические изменения и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе жировые наложения создают механическое препятствие току крови, в результате чего развивается обтурационная ишемия. Если бляшка разорвется, а такое случается нередко во внечерепных сегментах брахиоцефальных артериальных стволов, то жировой эмбол вызовет закупорку мозговых артерий, а в ткани мозга разовьется ишемия, которая стремительно превратится в очаг некроза ().

Способствует стойким и необратимым изменениям сосудистых стенок, которые пропитываются белками плазмы, прорастают соединительной тканью, что приводит к стенозу и снижению доставки артериальной крови к мозгу.

Церебральная ишемия может носить хронический характер, и тогда говорят о , либо острый в виде . Хроническая ишемия сопровождается такими симптомами, как:

1. Снижение памяти, забывчивость, к которой склонны пожилые люди;
2. Снижение интеллектуальных способностей, сложности с концентрацией внимания;
3. Изменения поведения и психики - раздражительность, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии;
4. Нарушения сна - бессонница, сонливость днем.

Важнейшим симптомом ишемии головного мозга считаются головные боли, связанные с нарушением метаболизма на фоне недостатка кислорода. Возможны также головокружения, шум в ушах или голове.

Острая ишемия мозга - тяжелое осложнение атеросклероза и гипертонии, при котором происходит полная обструкция артериального сосудистого русла. В исходе такой ишемии развивается инфаркт (инсульт), который проявляется разнообразной неврологической симптоматикой - параличи и парезы, нарушение чувствительности, речи, работы многих внутренних органов, в тяжелых случаях наступает кома, нарастает отек головного мозга и пациент гибнет.

Ишемия почек и кишечника

Почки - еще один орган, который очень остро реагирует на любые проявления нехватки артериального питания . Ишемия в почках может развиваться из-за поражения сосудов атеросклерозом, врожденных аномалий развития в виде локального сужения, тромбоза, при компрессии опухолью. Важным неблагоприятным фактором является высокая вероятность спазма артерий почки при поражении сосудов противоположной стороны. Иными словами, при ишемии в одной почке почти неминуемо такие же изменения разовьются во второй из-за рефлекторного спазма ее сосудов.

Хроническая ишемия в почечной паренхиме вызывает выраженные дистрофические и склеротические изменения, одним из основных симптомов которых будет вторичная гипертензия, плохо поддающаяся коррекции гипотензивными препаратами. Пациенты будут предъявлять жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, нарушения зрения, тошноту, головокружения, эпизоды аритмии, нарастающие на фоне гипертонических кризов.

Острая ишемия с исходом в наблюдается при тромбоэмболии ее сосудов. Среди симптомов - гипертония, боли в поясничной области. Тотальная ишемия коркового слоя обеих почек возникает при тяжелом нарушении гемокоагуляции - ДВС-синдроме, выраженной гипотонии, шоке. При этих состояниях почки перестают образовывать мочу, нарастают явления острой недостаточности органа.

Хроническая ишемия кишечника появляется при атеросклерозе брыжеечных артерий, когда кровоток частично сохранен, но недостаточен. Среди жалоб больных возможны боли в животе, расстройства пищеварения, общая слабость.

Острая ишемия кишечника вследствие тромбоза питающих его артерий очень быстро может привести к , который характеризуется высочайшей летальностью. Возникают боли в животе, признаки кишечной непроходимости, повышается температура тела, развивается перитонит, требующий экстренной хирургической помощи.

Признаки ишемии можно обнаружить и в других органах, а симптомы ее могут быть выражены в разной степени:

• Так, малокровие в сетчатке глаз сопровождается снижением зрения, но возможна и полная его потеря при инфарктах сетчатки.
• При и неминуем болевой синдром, кожные покровы бледнеют, возникают нарушения чувствительности, в тяжелых случаях наступает гангрена.
• Ангиоспазм в сосудах кожи сопровождается побледнением и похолоданием покровов тела, а резкая ишемия может привести к очаговым некрозам. Длительное малокровие кожи и мягких тканей приводит к трофическим изменениям - шелушение, истончение кожи, выпадение волос, цианоз, более глубокие изменения ведут к образованию трофических язв.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Единой схемы лечения ишемии нет и быть не может, ведь подходы к терапии в случае кардиальной патологии отличаются от таковых при ишемии мозга, поражение почек требует иных мероприятий, нежели кардиальные и церебральные изменения и т. д.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения (варфарин), (аспирин), . Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови - статины (симвастатин, аторвастатин);
2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы - атенолол, метопролол, антагонисты кальция - дилтиазем, нифедипин, и другие);
3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции , направленной на (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает - современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение - обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза