Инфаркт миокарда – коварное заболевание, которое уносит жизни многих людей. Смерть наступает не всегда, но даже выживший пациент может столкнуться с серьезными осложнениями, вероятность развития которых очень высока. Осложнения инфаркта миокарда проявляются по-разному, многое зависит от времени, которое прошло после приступа, состояния пациента и других факторов.

Классификация осложнений

Осложнения можно разделить по разным факторам. Например, существуют следующие последствия инфаркта:

  1. Электрические. Это нарушения проводимости и ритма. Такие осложнения являются практически постоянными после крупноочагового ИМ. Чаще всего аритмии не угрожают жизни, однако, говорят о серьезных нарушениях, которые требуют коррекции.
  2. Гемодинамические осложнения, формирующиеся из-за нарушений насосной сердечной функции, механических нарушений, электромеханической диссоциации.
  3. Реактивные и другие осложнения.

По времени проявления осложнения делятся на:

  • Ранние последствия. Ими являются осложнения, которые возникают в первые часы или в первые 3 или 4 дня после приступа.
  • Поздние осложнения. Они развиваются на 2 или 3 неделе, во время расширения режима.

Осложнения острого периода

Осложнениями острого периода являются кардиогенный срок и сердечная недостаточность. Они считаются самыми ранними и тяжелыми. Сердечная недостаточность часто развивается после ИМ. У каждого пациента своя тяжесть этого осложнения, все зависит от площади поражения сердечной мышцы. При тяжелой стадии острая недостаточность приводит к кардиогенному шоку. Он является снижением насосной функции мышцы из-за тканевого некроза. Такие осложнения чаще встречаются у пожилых пациентов у тех, кто боле сахарным диабетом.

Однако в течение острого периода возможны и другие ранние отрицательные последствия:

  • Митральная недостаточность. Это частое осложнение встречается тоже часто. Оно может проявляться в умеренной и легкой форме. В основном недостаточность митрального клапана имеет преходящую форму. Тяжелая форма спровоцирована разрывом сосочковой мышцы. Такое проявление недостаточности очень опасно. Митральная недостаточность развивается при ИМ нижней локализации.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки. Он может произойти в первые пять дней после приступа. Этот вид осложнения наблюдается чаще у пациентов с гипертонией, у женщин, пожилых людей.

  • Разрыв свободной стенки ЛЖ. Он случается только при трансмуральном типе ИМ. Риск высок у тех пациентов, которые пережили инфаркт впервые, женщин, пожилых людей и страдающих артериальной гипертензией.
  • Тромбоэмболия. Она развивается в первые десять дней после 24 часов после приступа. Тромбоэмболия главного круга кровообращения наблюдается при ИМ передней локализации.
  • Ранний перикардит . Это воспалительный процесс, который развивается в десяти процентах случаев. Обычно перикардит наблюдается в первые четверо суток, когда поражаются все три сердечных слоя.
  • Отек легких. Он происходит в первую неделю после приступа. Причина – острая сердечная недостаточность.
  • Аритмия. Это самое частое последствие, встречающееся в 90% случаев.
  • Острая аневризма ЛЖ. Развивается при трансмуральной форме ИМ. Это последствие опасно тяжелой недостаточностью сердца, может произойти шок.

Поздние последствия

Наиболее частые поздние осложнения инфаркта миокарда – хроническая недостаточность сердца и хронические аритмии. Другое возможное последствие в течение острого периода – постинфарктный синдром. Его проявление сочетается с воспалением легких и плевры. Может развиться перикардит, а затем пневрит и пневмонит. Такой синдром является иммунологической реакций организма на тканевый некроз.

Также может развиться поздний перикардит как аутоиммунное заболевание. Развитие – от первой до восьмой недели. Пристеночный тромбоэндокардит может являться следствием трансмурального инфаркта. В его процессе образуются тромбы на сосудистых стенках.

Опасным последствием является хроническая сердечная недостаточность. Его опасность обусловлена тем, что сердце не может в полной мере перекачивать кровь, поэтому органы и ткани не получают необходимого количества кислорода. Наблюдаются такие симптомы, как одышка и отеки.

Через один или два месяца может образоваться хроническая аневризма. За это время происходит ее рубцевание, она начинает мешать сердечной деятельности. Затем формируется сердечная недостаточность.

Результатом замещения погибших миокардовых тканей соединительной тканью является постинфарктный кардиосклероз. На сердце формируются рубцы, поэтому страдает сократительная сердечная функция, что впоследствии приводит к нарушению ритма сердца и проводимости.

Другие осложнения

Спустя недели и даже месяцы может развиться синдром передней грудной клетки. Он проявляется стойкими болями, имеющими различную интенсивность в парастернальных областях. Наблюдается болезненность при пальпации грудиннореберных сочленений.

Еще одно последствие – синдром плеча, когда образуются боли в этой области. Это может достичь такой степени, что пациент не сможет полноценно двигать плечевым суставом. В пораженной конечности наблюдаются вазомоторные расстройства. Истинные причины такого осложнения не выяснены до конца, есть предположение, что главную роль играют аутоиммунные механизмы.

При осложненном инфаркте миокарда последствия могут быть связаны с ЖКТ. Часто развивается парез желудочно-кишечного тракта. Возможны кровотечения ЖКТ. Со стороны мочеполовой системы может наблюдаться задержка мочеиспускания, что часто проявляется у мужчин пожилого возраста, которые имеют аденому предстательной железы. Возможны и психические нарушения ипохондрического, невротического, аффективного, тревожно-фобического и анозогностического характера.

Лечение осложнений

Осложнения после инфаркта требуют внимательного отношения и эффективного незамедлительного лечения. Лечение зависит от вида осложнения и его тяжести. Аритмии успешно лечатся при постоянном кардиомониторном наблюдении. Если выявлена значительная и стойкая брадикардия, которую не получается устранить лекарственными средствами, а пациенту становится все хуже, временно используют искусственный водитель ритма. При аритмии мерцательного характера назначаются сердечные гликозиды. Однако иногда частый желудочковый ритм не отступает, а сердечная недостаточность нарастает. В этом случае выполняют электрическую дефибрилляцию. Нарушения предсердно-желудочковой проводимости в сочетании с брадикардией эффективно лечатся с помощью атропина.

Если лекарственные средства не помогают, используют искусственный водитель ритма. Показаниями для этого метода являются тяжелые нарушения внутрижелудочковой проводимости, неполная поперечная блокада по типу Мобица. Для лечения частых и множественных желудочковых экстрасистолах используют лидокаип. При неэффективности этого лечения назначают новокаинамид.

Если возникает желудочковая тахикардия, происходит немедленное введение ста миллиграмм лидокаина. Если эффекта не наблюдается несколько минут, выполняется электрическая дефибрилляция. При внезапной сердечной остановке необходимо сразу сделать наружный массаж сердца, искусственное дыхание, а также наладить искусственный водитель ритма.

Если развивается легочный отек, необходимо придать человеку полусидячее положение так, чтобы ему было удобно, ввести морфин с атропином и дать кислород. Можно наложить венозные жгуты на несколько конечностей, однако, их нужно временно ослаблять каждые двадцать минут. Важно ввести человеку диуретики быстрого действия, сердечные гликозиды. Так как пациент склонен к желудочковым аритмиям, гликозиды не нужно вводить быстро, и следует выбирать меньшую дозу.

При кардиогенном шоке важным моментом лечения осложнений инфаркта миокард является устранение факторов, которые дополнительно уменьшают сердечный выброс. Обычно внутривенно вводится строфантин, изопротеренол, глюкагон и т.д. Важно провести оксигенотерапию и бороться с метаболическим ацидозом.

Более активное лечение требуется в случае с тромбоэмболическими осложнениями. При этом используются антикоагулянты.

Такие последствия, как разрыв перегородки между желудочками и надрыв сосковой мышцы, сильно и резко ухудшают состояние пациента. Иногда требуется хирургическое вмешательство. Наличие постинфарктного синдрома обуславливает временное прекращение лечения антикоагулянтами и назначение противовоспалительного лечения, основанного на использовании ацетилсалициловая кислота.

Профилактика

Риск возникновения осложнений можно снизить. Первое, что нужно запомнить в целях профилактики приступа – необходимо принимать все назначенные лекарства, прописанный режим и рекомендации врача. Никакого самостоятельного вмешательства! Остальные рекомендации профилактики касаются образа жизни, который необходимо вести также для того, чтобы вообще предотвратить инфаркт миокарда:

  • исключить табакокурение и прием алкоголя (до инфаркта миокарда не следует принимать более 30 грамм спирта)
  • избегать психоэмоциональные перегрузки.
  • поддерживать оптимальную массу тела, после инфаркта миокарда следует соблюдать специальную диету.
  • контролировать артериальное давление и уровень холестерина.
  • физическая активность допускается только по назначению врача.

После инфаркта миокарда в целях профилактики и лечения прописывается диета №10, подразумевающая три рациона. Соблюдение этих рационов является неотъемлемой частью профилактики осложнений.

Первый рацион назначается в остром периоде. Блюда готовятся из разрешенных продуктов на пару или с помощью отваривания без соли. В течение дня пациент должен кушать 6 или 7 раз небольшими порциями. Второй рацион назначается на 2 или 3 неделе после приступа. Блюда готовятся по такому же принципу, однако, могут быть не протертыми, а измельченными. Количество приемом пищи – 5 или 6 раз. Далее следует третий рацион питания. Блюда готовятся также, но могу подаваться куском или в измельченном виде. Количество приемом пищи – 4 или 5 раз.

Осложнения (ИМ) могут угрожать жизни. Чтобы избежать этого, необходимо собрать всю волю, настроиться и соблюдать все назначения и меры профилактики. Важно понимать, что жизнь и состояние здоровья зачастую находятся в руках самих пациентов.

Инфаркт сопровождается нарушением кровообращения в коронарных сосудах, питающих сердечную мышцу. Патология вызывает появление очагов некроза в миокарде, что приводит к дисфункции сердца и может стать причиной тяжелых осложнений и летального исхода. Какими будут последствия перенесенного приступа, зависит от формы заболевания, площади поврежденных тканей и насколько быстро провели реанимацию.

Последствия острого инфаркта

Образование ишемии, некроза и рубцевание мышцы вызывает сбои в работе сердца. Нарушаются его насосные функции, система свертывания крови. Нередко осложнения возникают в первые сутки заболевания, усложняя течение недуга.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

  • электрические – это нарушения сердечного ритма;
  • гемодинамические – нарушения насосных функций;
  • реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

  • мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
  • синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
  • пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;

  • брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • внезапная остановка сердца;
  • острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
  • ранний эпистенокардический перикардит.

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Чем опасна острейшая стадия инфаркта

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Тяжелые осложнения после инфаркта миокарда:

  • тромбоэмболия легочных артерий;
  • инфаркт легких;
  • тампонада сердца;
  • аритмия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • аневризма;
  • кардиогенный шок.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии. Аневризма часто протекает бессимптомно, обнаруживается во время проведения инструментальных исследований. Патология лечится хирургическим путем ушивания истонченного участка сердечной мышцы.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Постинфарктные осложнения

Поздние осложнения возникают на 2–3 неделе, вызывают развитие постинфарктного синдрома Дресслера, пристеночный тромбоэндокардит, нейротрофические расстройства, ХСН. Синдром Дресслера – это аутоиммунная патология, развивающаяся спустя 2–6 недель после начала приступа (не ранее, чем через 10 дней).

К осложнениям постинфарктного синдрома относятся:

  • перикардит;
  • артралгии;
  • плеврит;
  • пневмонит;
  • полиартрит;
  • эозинофилия.

Синдром Дресслера проявляется повышением температуры тела, лихорадкой, ангинозными болями, вызванные дыханием, одышкой, акроцианозом. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты, которая содержит вкрапления крови. Заболевание имеет рецидивирующее течение, каждый период обострения длится от 1 недели до 2 месяцев.

Еще одним поздним осложнением инфаркта миокарда является синдром передней грудной стенки. Эта патология характеризуется появлением загрудинных болей различной интенсивности, симптомы начинают проявляться через 3–5 недель после перенесенного приступа. Боли локализуются в определенном месте и не купируются приемом Нитроглицерина, седативных препаратов. Дискомфортные ощущения могут наблюдаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нередко у больных возникают боли в плечевых суставах, немеет рука чаще с левой стороны. На рентгеновском снимке обнаруживается остеопороз костей, относящихся к плечевому суставу. Такое осложнение называется плечевым синдромом, встречается у 20% пациентов в постинфарктный период. Подобные симптомы могут развиваться и в острой стадии заболевания, и спустя несколько лет.

Признаки застойной сердечной недостаточности приводят к летальному исходу в 35% случаев. Патология встречается у людей среднего возраста, перенесших инфаркт. Характерные симптомы недомогания, как правило, проявляются после выписки пациента из стационара и могут в течение 3 месяцев стать причиной смерти человека. Больные жалуются на вялость, желание спать на высоких подушках, частые позывы к мочеиспусканию в ночное время, кашель, усиленное сердцебиение.

Особенности реабилитационного периода

В период выздоровления у большинства пациентов возникают расстройства нервной системы. Они подвержены депрессиям, настроение часто меняется, беспокоят невротические боли в области сердца, требующие приема седативных препаратов.

Наиболее остро симптоматика проявляется в первый месяц после выписки из больницы. Постепенно состояние нормализуется, больные возвращаются к обычному образу жизни через 3–6 месяцев. Длительность восстановительного периода зависит от степени тяжести перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность также является осложнением инфаркта, патология характеризуется недостаточной перекачкой крови, в результате чего внутренние органы испытывают кислородное голодание, не получают питательных веществ.

Человека беспокоит:

  • одышка;
  • отеки;
  • тахикардия;
  • бессонница;
  • боли в правом подреберье;
  • ангинозные боли, усиливающиеся во время физических нагрузок.

На удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы, носогубный треугольник) кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Прогноз ХСН неблагоприятный.

Как на ранних, так на поздних стадиях, может наблюдаться нарушение работы органов ЖКТ, образуются язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечный синдром, кровотечения. Наблюдаются расстройства нервной системы, больные находятся в депрессии, возникают признаки психоза. У мужчин, страдающих аденомой предстательной железы, развивается атония мочевого пузыря, пропадают позывы к мочеиспусканию.

Появление осложнений требует срочного проведения лечебных мероприятий, больного необходимо поместить у условия стационара и провести реанимационные действия. В зависимости от того какие последствия возникли, составляется схема терапии и прогноз течения заболевания.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - ишемическое поражение (некроз) сердечной мышцы, обусловленное острым нарушением коронарного кровообращения в основном вследствие тромбоза одной из коронарных артерий.

Осложнения инфарктамиокарда весьма часто не только существенно отягощают его течение, определяют тяжесть заболевания, но и являются непосредственной причиной летального исхода. Различаются ранние и поздние осложнения ИМ.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни и часы развития ИМ. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, острые поражения желудочно-кишечного тракта, эпистенокардический перикардит, острая аневризма сердца, поражения сосочковых мышц, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и проводимости.

Поздние осложнения появляются в подостром периоде и периоде рубцевания ИМ. Это постинфарктный синдром (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность и др.

К наиболее тяжелым осложнениям ИМ относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв миокарда, нарушения сердечного ритма.

Нарушения сердечного ритма - пароксизмы тахиаритмий, ранние, сверхранние, групповые и политопные экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и др. Нарушения сердечного ритма - одно из наиболее частых осложнений ИМ, отрицательно влияя на гемодинамику, значительно осложняют течение инфаркта миокарда, нередко приводят к тяжелым последствиям (фибрилляции желудочков, резкому нарастанию сердечной недостаточности и даже к остановке сердца).

Грозное осложнение инфаркта миокарда - разрыв сердца , который возникает при обширных трансмуральных инфарктах миокарда в области передней стенки левого желудочка (внешние разрывы) в остром периоде заболевания. При внешних разрывах развивается тампонада сердца с неблагоприятным исходом в 100% случаев. При внутренних разрывах повреждаются межжелудочковая перегородка или папиллярные мышцы, в результате значительно нарушается гемодинамика, что сопровождается сердечной недостаточностью. Для внутреннего разрыва характерно внезапное появление грубого систолического шума, выслушиваемого над всей областью сердца с проведением в межлопаточное пространство.

Кардиогенный шок развивается, как правило, в первые часы заболевания. Чем обширнее зона инфаркта миокарда, тем тяжелее протекает кардиогенный шок, хотя он может развиться и при небольшом мелкоочаговом ИМ.

В патогенезе кардиогенного шока ведущее место занимает уменьшение МОК в связи со значительным снижением сократительной функции миокарда и рефлекторными влияниями из некротического очага. Одновременно повышается тонус периферических сосудов, что сопровождается нарушением гемоциркуляции в органах и тканях. Развивающиеся нарушения микроциркуляции, усугубляющие метаболические расстройства, приводят к характерному для кардиогенного шока ацидозу.

Клинической картине кардиогенного шока свойственна такая симптоматика: лицо больного становится крайне бледным с сероватым или цианотичным оттенком, кожа покрывается холодным липким потом. Отсутствует реакция на окружающее. АД резко снижается, и только в редких случаях незначительно. Весьма типичны уменьшение пульсового давления (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

В зависимости от особенностей развития и проявлений выделяются следующие формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок - развитие обусловлено рефлекторными воздействиями, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения.

2. Истинный кардиогенный шок формируется при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к значительному уменьшению МОК, падению АД и нарушению периферического кровообращения (снижению тканевой перфузии).

3. Ареактивный шок диагностируется при отсутствии эффекта (в частности, стойко сохраняющееся резкое снижение АД) от применения средств патогенетической терапии шока (инотропных).

4. Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмальной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде).

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клинически сердечной астмой и отеком легких (10-25%). Значительно реже возникает острая правожелудочковая недостаточность, причиной которой могут быть тромбоэмболия легочной артерии, разрыв аневризмы межжелудочковой перегородки, редко - инфаркт правого желудочка.

Симптоматике острой правожелудочковой недостаточности присуще острое развитие застойных явлений в шейных венах, печени. Отеки конечностей и туловища быстро нарастают, появляются застойные явления в плевральных полостях и брюшной полости.

При трансмуральном инфаркте миокарда нередко возникает э пистенокардический перикардит, диагностика которого представляет определенные трудности из-за сложности выявления шума трения перикарда, быстро исчезающего при появлении экссудата в полости перикарда.

В случаях обширных трансмуральных инфарктов миокарда примерно в 20% случаев в первые недели развивается острая аневризма сердца. При ее локализации в области передней стенки левого желудочка выявляется патологическая пульсация в предсердной области, иногда выслушивается систолический шум. Отсутствие динамических изменений на ЭКГ (“застывшая” ЭКГ) подтверждает диагноз. При развитии рубцовых изменений аневризма переходит в хроническую. В 70-80% случаев при аневризме сердца возникает тромбоэндокардит, проявляющийся тахикардией, упорной субфебрильной температурой, не снижающейся под влиянием противовоспалительных средств. Значительно повышаются острофазовые показатели. В ряде случаев тромбоэндокардит протекает латентно, проявляясь лишь эмболией внутренних органов, конечностей. Особую опасность представляет тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. При тромбоэмболии основного ствола легочной артерии больной мгновенно погибает. Тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии сопровождается острой правожелудочковой недостаточностью с развитием в ряде случаев отека легких. В результате тромбоэмболии формируется инфаркт легкого, осложняющийся инфаркт-пневмонией. На ЭКГ - признаки острого легочного сердца с перегрузкой правых его отделов. Рентгенологически выявляется характерная треугольная тень в легком, обращенная основанием к плевре.

Гипоксия, нарушение микроциркуляции и трофики внутренних органов при ИМ являются причиной таких осложнений, как эрозивный гастрит, парез желудка и кишечника . Помимо диспепсических явлений (тошноты, рвоты) на фоне разлитой болезненности в области живота возникают желудочно-кишечные кровотечения, проявляющиеся рвотой типа кофейной гущи, жидким дегтеобразным стулом. Иногда к этим осложнениям при ИМ приводит тромбоэмболия брыжеечных артерий . В случаях развивающегося в остром периоде ИМ пареза желудочно-кишечного тракта наблюдаются резко выраженный метеоризм, рвота, икота, газы не отходят, стула нет, возможны диапедезные кровотечения.

Постинфарктный синдром Дресслера проявляется одновременным поражением перикарда, плевры и легких. Иногда имеет место только одна из указанных патологий, чаще перикардит, к которому присоединяется плеврит или пневмонит. Наряду с этими осложнениями в ряде случаев отмечается синдром плеча и руки, который выражается болезненностью и тугоподвижностью в этой области. Постинфарктный синдром аутоиммунного генеза склонен к рецидивам.

ИМ нередко приводит к различным психическим расс тройствам , особенно у лиц пожилого возраста. Развиваются неврозоподобные явления, нередко депрессивное состояние, ипохондрии, иногда истерия.

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия

Кафедра внутренних болезней педиатрического факультета

Зав. кафедрой: проф. Харьков Е.И.

Преподаватель : Ширяева Ю.А.

УИРС

«Осложнения

инфаркта миокарда»

Выполнила: студентка 403 гр.

педиатрического факультета

Картель Т.С.

Красноярск 2008г

Осложнения инфаркта миокарда способны привести к летальному исходу на протяжении первого года жизни после возникновения сердечного приступа. Достаточно часто осложнение при инфаркте миокарда способно унести жизнь человека уже в первые часы после его возникновения. Однако если квалифицированная помощь оказана своевременно, то пациент имеет хорошие шансы на выживаемость.

Классификация осложнений инфаркта

Пациентам, перенесшим приступ, нужно быть готовыми в любое время к появлению осложнений после инфаркта миокарда. Осложнения после инфаркта специалисты классифицируют в зависимости от времени их возникновения на несколько периодов:

  • острый;
  • подострый;
  • постинфарктный.

В отношении первого периода стоит отметить, что он длится на протяжении 10 дней и начинается с первой минуты после приступа. Второй период развития продолжается на протяжении месяца, третий период (постинфарктный) длится в течение полугода. Весь комплекс возникающих при развитии инфаркта осложнений специалисты делят на несколько различных категорий. Этими категориями являются:

  • механические;
  • электрические;
  • эмболические;
  • ишемические;
  • воспалительные.

При сердечном приступе развивающиеся патнарушения могут быть двух разновидностей: ранние и поздние.

Ранние – возникают с первых минут, поздние – появляются в подострый и постинфарктный периоды. К раннему типу осложнений относятся нарушения ритма работы сердца и его проводимости, системы иннервации сердца, развитие , сердечной недостаточности, возникновение разрывов фиброзно-мышечного полого органа. К поздним осложнениям, развивающимся спустя 2-3 недели после возникновения сердечного приступа, относят постинфарктный синдром и хроническую недостаточность кровообращения. Помимо этого, такие нарушения, как аневризма и тромбоэмболия, могут наблюдаться как на ранней стадии развития недуга, так и на поздней.

Наиболее частыми осложнениями, развивающимися при возникновении приступа, являются нарушения сердечного ритма и проводимости системы иннервации сердца. Помимо этого, эти нарушения могут быть единственными проявлениями развития недуга, особенно при развитии повторных. В очень редких случаях у больных может развиваться мерцательная аритмия. При возникновении некротических явлений в значительной массе сердца развиваются трепетание и мерцание желудочков.

Развитие острого периода

Характеризуется развитием кардиогенного шока и острой недостаточности. Эти разновидности представляют собой самые ранние осложнения при инфаркте и являются одними из наиболее опасных для человека в острый период развития недуга.

Сердечная недостаточность представляет собой очень частое осложнение, возникающее сразу после инфаркта, а степень тяжести развивающейся недостаточности зависит от обширности поражения сердечной мышцы. В случае развития недостаточности в тяжелой форме у человека возникает кардиогенный шок. Это осложнение характеризуется снижением насосной функции миокарда, который происходит в результате некротических явлений, возникающих в толще мышечного слоя сердца. Чаще всего осложнения такой тяжести развиваются у женщин в пожилом возрасте и больных, страдающих сахарным диабетом.

Лечение возникающих осложнений, проявляющихся в острый период, состоит в приеме медицинских препаратов, содержащих нитроглицерин и ингибиторы АПФ. Помимо этого, в курс лечения входит прием вазопрессорных препаратов и средств, обладающих диуретическими свойствами. Использование эндоваскулярных методик предполагает применение ангиопластики и внутриаортальной баллонной контрпульсации. Иногда, в особых случаях, применяется оперативное лечение.

Развитие поздних осложнений инфаркта

Под поздними осложнениями подразумеваются патнарушения, способные проявиться по прошествии длительного времени после развития приступа. Чаще всего поздними осложнениями после инфаркта миокарда являются хронические аритмии и недостаточность.

Поздние осложнения инфаркта миокарда могут быть такими:

  1. Постинфарктный синдром. Очень часто одновременно с развитием этого патнарушения происходит воспаление плевры и легких. Встречаются случаи, когда развитие патнарушения, чаще всего перикардита, сопряжено с последующим прогрессированием плеврита и пневмонита. Этот синдром представляет собой реакцию иммунной системы на прогрессирование некроза клеток сердечных тканей. В случае прогрессирования используется лечение гормоносодержащими препаратами.
  2. Поздний перикардит прогрессирует в организме как аутоиммунный недуг и способен развиваться с первой недели появления инфаркта. В начальной фазе больному показан прием аспирина, после этого назначается прием глюкокортикоидов.
  3. Возникновение и прогрессирование пристеночного тромбоэндокардита начинаются после возникновения трансмурального инфаркта. Характерная особенность этого недуга – появление тромбических масс на стенках кровеносных сосудов.
  4. Развитие хронической недостаточности является очень опасным для жизни человека, так как при ней сердечная мышца утрачивает способность полноценно осуществлять перекачку необходимого объема крови по кровяному руслу и обеспечивать снабжение ею тканей организма человека. Прогрессирование нарушения ведет к появлению отечности и одышки. При необходимости лечащий врач назначает прием бета-блокаторов.
  5. Постинфарктный кардиосклероз. Это патнарушение появляется в процессе замещения погибшей ткани сердца соединительнотканными образованиями. Результатом прогресса этого патнарушения является появление рубцов на теле сердца, что снижает сократительную способность мышцы сердца. Эти рубцы приводят к возникновению сбоев в работе проводящей системы и сердечном ритме. При тяжелой форме патнарушения используют оперативное вмешательство.

Иногда после инфаркта миокарда осложнения возникают в работе других систем организма.

Возможные осложнения, развивающиеся при инфаркте миокарда

При прогрессировании сбоев в работе сердца в организме человека возможно возникновение большого количества патнарушений. Основными среди них являются следующие:

  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • прогрессирование митральной недостаточности;
  • разрыв свободной стенки левого желудочка;
  • тромбоэмболия;
  • прогрессирование раннего перикардита;
  • аритмия;
  • прогрессирование отека легких;
  • прогрессирование аневризмы левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки происходит в течение 5 суток после приступа. Чаще всего патнарушение может наблюдаться у пожилых пациентов, при прогрессировании гипертонии и возникновении передних инфарктов. Устранение нарушения осуществляется при помощи хирургического вмешательства. При лечении применяются препараты сосудорасширяющего действия.

Митральная недостаточность – патнарушение, развивающееся у большого количества пациентов при инфаркте. В тяжелой форме это патнарушение появляется в случае разрыва сосочковой мышцы. Тяжелая форма патнарушения является очень опасной для человека. Лечебные мероприятия предполагают проведение медикаментозного лечения и использование методики коронарной ангиопластики. Помимо этого, разрыв мышцы ликвидируется в срочном порядке при помощи оперативного вмешательства, в противном случае возможен летальный исход.

Разрыв свободной стенки левого желудка – патнарушение, прогрессирующее при трансмуральной разновидности сердечного приступа. Чаще всего это нарушение наблюдается в первые 5 суток, ликвидируется при помощи хирургического вмешательства.

Тромбоэмболия прогрессирует в течение первых 10 дней развития недуга. При лечении используется гепарин при помощи медленного внутривенного вливания. Дальнейшее лечение осуществляется варфарином.

Отек легких является нарушением, которое прогрессирует в первые 10 дней. Нарушение характеризуется появлением такого расстройства, как кашель. Прогрессирование отека требует немедленной медпомощи. Медики используют для снятия отечности внутривенное введение диуретиков и гликозидов.

В результате перенесения сердечного приступа возможно возникновение психических расстройств.

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

  • «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.