Возрастные изменения органов дыхания.

Лекция № 1.(1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.

МДК 01.01 Диагностика в гериатрии

В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.

После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.

Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.

Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).

Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.

Флюорография является неотъемлемой частью диспансеризации. Ее необходимо проходить регулярно. Это поможет исключить или выявить опасные для жизни человека заболевания. В связи с этим могут возникнуть различные вопросы: опасна ли флюорография, как часто необходимо ее делать, требуется ли подготовка и где взять направление? Чтобы найти ответы, следует подробно рассмотреть данный вид обследования.

Что такое флюорография и что показывает обследование легких

Флюорография – это рентгенологический метод обследования органов грудной клетки. Результатом данного вида диагностики является снимок небольшого размера. Получается изображения благодаря прохождению сквозь тело человека рентгеновских лучей. Флюорография является методом массовой диагностики. Его используют для оценки состояния органов дыхания и сердца. Что показывает флюорография грудной клетки?

На флюорографическом снимке можно увидеть :

Следует отметить, что флюорография не покажет воспаление легких на начальном этапе развития. Изменения заметны на снимке при значительном распространении патологического процесса.

Обследование помогает выявить такие заболевания на раннем этапе развития :

• Туберкулез легких и бронхов;
• Онкологические заболевания дыхательной системы;
• Обструктивная патология.

Показания к проведению флюорографии

Чтобы пройти обследование необходимо получить направление. Если пациент самостоятельно решил пройти флюорографию, то ему необходимо обратиться в регистратуру. Там ему выдадут амбулаторную карточку и направят к врачу, который даст направление. Направление на флюорографию может дать участковый терапевт или узкий специалист, у которого в настоящее время пациент находится на лечении. Также проводится рентген легких, в чем разница между ним и флюорографией можно узнать здесь.

Когда необходимо пройти обследование:

• Ежегодно всем взрослым людям в целях профилактики. Это обследование необходимо в первую очередь для выявления туберкулеза;
• Всем работникам медицинских учреждений, учебных заведений и предприятий общественного питания;
• Всем призывникам;
• Лицам, проживающим с беременными женщинами и новорожденными детьми;
• Пациентам с подозрением на развитие онкологического и доброкачественного опухолевого процесса;
• Пациенты, впервые обратившиеся к любому врачу, при отсутствии у них флюорографического обследования в течение 12 месяцев и более;
• Люди с ВИЧ-инфекцией.

Подготовка к флюорографии

Флюорографию можно сделать в любой частной или государственной поликлинике в любое время дня. Эта диагностическая процедура в отличие от большинства других не требует специфической подготовки.

• Отказаться от курения непосредственно перед обследованием. За 1 – 2 часа до обследования курение следует исключить, так как это может повлиять на результат. Табачный дым провоцирует спазм сосудов. Если покурить перед обследованием, то сосудистый рисунок легких будет изменен;
• Взять с собой направление и амбулаторную карту;
• Посетить туалетную комнату перед обследованием. Хоть данная процедура и длится не долго, все же необходимо исключить все раздражающие и отвлекающие факторы;
• Раздеться до пояса;
• Обязательно снять все металлические изделия и украшения (цепочки, кулоны, крестики);
• Соблюдать инструкции, которые дает медицинский работник;
• Флюорография делается на вдохе. Пациент должен сделать глубокий вдох и не дышать, пока делается снимок (буквально несколько секунд).

Проведение обследования

Рассмотрим, как делают флюорографию. Флюорография выполняется в вертикальном положении. Поэтому лежачим пациентам данное обследование не проводят. Данный метод обследования проводится с помощью специального аппарата. В настоящее время используют 2 вида аппаратов:

• Пленочный. Это аппарат старого типа, но до сих пор используется в некоторых медицинских учреждениях. Снимок выполняется на рентген-пленке;
• Цифровой – современный аппарат. В данном случае снимок сохраняется на цифровом носителе. Результат можно рассмотреть на компьютере, его, а также скопировать или отправить по электронной почте. Цифровая флюорография более безопасна для пациентов, так как доза облучения значительно ниже пленочного метода.

Пациент заходит в кабину флюорогрофа. Его грудь должна быть плотно прижата к экрану аппарата, плечи должны быть расправлены и тоже прижаты к данному экрану, спина прямая. Специалист флюорографического кабинета регулирует высоту экрана флюорографа. Подбородок пациента должен располагаться на специальной подставке. Специалист дает команду для вдоха и задержке дыхания. В это время выполняется снимок. После чего пациенту разрешают дышать.

Флюорография занимает мало времени. Результат готов на следующий день.

Расшифровка результатов флюорографии легких

Расшифровкой результата обследования занимается врач-рентгенолог. В норме не должно быть никаких изменений ткани легкого, сосудистого и бронхолегочного рисунка . Если есть какие-либо изменения, то рентгенолог описывает их, но не ставит диагноз. Диагноз ставится терапевтом при наличии результатов дополнительных обследований. На основе одной флюорографии заключение не делается.

Патологические изменения на снимке :

• Затемнения;
• Усиление легочного рисунка;
• Кальцинаты – это участок тени, свидетельствующий о заболевании, которое было подавлено иммунной системой человека;
• Смещение органов средостения (чаще наблюдается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы);
• Изменение диафрагмы;
• Фиброзные изменения (являются признаком воспалительного процесса, протекающего в легких).
• Наличие жидкости в плевральной полости. Это свидетельствует о наличие плеврита (воспаление плевры).

Наиболее частым изменением на снимке является затемнение, которое бывает :

• Фокусные (округлой формы);
• Сегментарные (имеют форму треугольника);
• Долевые (различной формы, обширные);
• Также затемнения бывают единичными и множественными.

Причины возникновения затемнений довольно разнообразные:

• Воспаление легких (пневмония). Затемнение видно на снимке при обширном или тяжелом течении. В начале заболевания изменения не обнаруживаются;
• Опухолевые образования (доброкачественные и злокачественные);
• Бронхиальная астма;
• Туберкулез легких;
• Абсцесс легкого (наличие полости, заполненной гноем);
• Эмфизема (скопление воздуха);
• Отек легкого (неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации пациента);
• Наличие инородного тела в грудной клетке;
• Брак рентген-пленки. В данном случае требуется переделать флюорографию, чтобы убедиться в отсутствии патологии.

Сколько действует справка о прохождении флюорографии

У пациента на руках должна оставаться справка после прохождения флюорографии. Она является документальным подтверждением проведенного обследования. Но как долго действует эта справка?

Срок действия результатов флюорографии прописан законодательно. Постановление Правительства № 892 регламентировал сроки действия данного обследования.

Для населения, которое подлежит ежегодным профилактическим осмотрам, срок действия результата равен 12 месяцам с момента прохождения обследования . Есть определенная группа лиц, срок действия результатов для которой составляет 6 месяцев с момента обследования. В эту группу входят люди, у которых риск заболеть туберкулезом значительно выше, чем у других (пациенты с хроническими заболеваниями, медицинские работники определенных отделений, работники сферы образования).

Флюорография при беременности и грудном вскармливании

В период беременности и во время планирования зачатия флюорография противопоказана . Если женщина планирует беременность, то данное обследование нельзя проводить позже, чем за месяц до предполагаемого зачатия. В этом случае рекомендуется заблаговременно пройти обследование, чтобы убедиться в отсутствии патологии легких.

На ранних сроках беременности флюорография (а точнее рентгеновские лучи) может спровоцировать выкидыш, а также развитие врожденных аномалий и пороков развития. Именно поэтому проведение флюорографии в период вынашивания ребенка запрещено.

В период кормления грудью флюорографическое обследование разрешено . В настоявшее время всем женщинам на 2 – 3 сутки после родов проводят флюорографию с целью исключения туберкулеза. Рекомендуется после обследования сцедить порцию молока, а затем продолжать кормление грудью в прежнем режиме. В данном случае обследование не вредит женщине и новорожденному.

В случае необходимости женщине в период лактации может быть проведена флюорография в любое время.

Возрастные изменения в легких при флюорографии

Если у молодых людей в норме на снимке не должно быть никаких изменений, то у людей пожилого возраста отмечаются возрастные изменения. До 20 лет в организме появляются новые альвеолы (структурные единицы легких). С возрастом количество альвеол начинает сокращаться, количество кровеносных сосудов также меняется в меньшую сторону.

Возрастные изменения :

• Характерным изменением на снимке для людей пожилого возраста является наличие склерозированных тканей. Легкие с возрастом теряют свою эластичность. При этом волокна эластина заменяются фиброзными волокнами. При этом сила вдоха снижается;
• Небольшое расширение границ сердца может являться нормой для людей в возрасте. При наличии гипертонической болезни размеры сердца значительно увеличиваются;
• Истончение косной ткани, за счет потери косной массы;
• Изменение хрящевой ткани. Наличие солевых отложений.

Как часто надо делать флюорографию

С какого возраста делают флюорографию детям? Делают всем взрослым людям и детям, которым исполнилось 15 лет и старше. Данное обследование нельзя проводить часто. С профилактической целью флюорография проводится 1 раз в 12 месяцев. Однако следует отметить, что есть группа лиц, которым обследование необходимо проводить 1 раз в 6 месяцев (2 раза в год). Сюда входят лица, у которых повышен риск возникновения туберкулеза:

• Лица, больные туберкулезом. Причем не только туберкулез легких, но и других локализаций. Потому что патологический процесс может перейти на легкие из других органов;
• Пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхательной системы;
• Пациенты с тяжелыми хроническими заболеваниями (сахарный диабет, язвенная болезнь, заболевания сердца и другие);
• Медицинские работники определенных отделений: противотуберкулезные диспансеры и стационары, родильных домов, неонатологии;
• Работника санаториев и детских лагерей;
• Работники тюрем и следственных изоляторов;
• Люди, работающие в сфере образования: воспитателя детских садов, учителя.

Вредна ли флюорография

Многие пациенты задают вопрос: вредна ли флюорография? При обследовании человек подвергается облучению рентгеновскими лучами, которые, несомненно, вредны для здоровья. Однако следует отметить, что доза облучения при флюорографии незначительна и не может нанести вред здоровью.

При обследовании с помощью пленочного аппарата доза радиации (до 0,8 м3в) выше, чем при проведении цифровой флюорографии (0,1 м3в). Поэтому цифровое обследование считается практически безвредным.

Выходит, что флюорография не вредна, но при обследовании не чаще 1 раза в год. Чаще проходить данное обследование можно только по показаниям и назначению лечащего врача. Ответы на популярных вопросы про флюорографию и рентген можно прочитать здесь.

При проведении любого рентгенологического обследования в карту пациента заносятся данные о полученной дозе радиации. Это необходимо для контроля и безопасности здоровья пациента.

Легкие являются важнейшим органом дыхательной системы человека. На них возлагаются две главные задачи: получение из воздуха необходимого для жизни кислорода, а также выведение из организма углекислого газа. Любые изменения в легких оказывают негативное влияние на здоровье человека, поэтому своевременная диагностика и лечение важны вдвойне.

Изменения в легких: не допустить опасности

Что такое изменения в легких

Процесс функционирования легких – это четкий и отлаженный механизм. При вдохе воздух сначала заполняет дыхательные пути, затем маленькие мешочки, которые получили название альвеолы, после чего поступает в кровь. В обратном направлении продвигается выдыхаемый углекислый газ.

Вместе с воздухом в организм человека попадают микробы, частицы пыли, а также дым. При определенных условиях они могут вызвать заболевания, которые приводят к изменениям в легких. Нарушения в работе органа могут быть также обусловлены наследственными и иными факторами.

Фиброзные изменения в легких

Фиброзные изменения в легких – это уплотнение соединительной ткани органа и возникновение рубцов, напоминающих шрамы после травм. Такие изменения нередко встречаются у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены вдыхать производственную и промышленную пыль. Это, прежде всего те, кто занят в сфере металлургии, строительства.

Кроме того, фиброзные изменения в легких сопутствуют целому ряду заболеваний, таких, как туберкулез, цирроз, аллергические реакции.

Поначалу фиброзный процесс проходит медленно. Стоит быть внимательным к следующим проявлениям:

• кашлю;
• учащенному дыханию;
• одышке, которая вначале отмечается только при физических нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
• синюшности кожи;
• увеличению кровяного давления.

Развитие болезни зависит, в том числе от климатических условий и окружающей среды. Важно полностью исключить все факторы, способные вызвать фиброзные изменения. Пациентам нельзя переутомляться, при обострении болезни им назначают антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, ингаляции.

Профилактические меры, которые помогут избежать фиброзных изменений:

• физические упражнения;
• очищение организма от шлаков;
• правильное питание;
• недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные изменения в легких

Изменение легочной ткани с возрастом

Выработка новых альвеол происходит в организме до двадцатилетнего возраста, после чего начинается постепенная потеря легкими своих тканей. Орган теряет прежнюю эластичность, утрачивает способность расширяться и сжиматься.

Возрастные изменения в легких также выражаются в таких явлениях, как

• уменьшение объема вдыхаемого воздуха;
• уменьшение скорости прохождения воздуха через дыхательные пути;
• уменьшение силы вдоха и выдоха;
• изменение ритма дыхания;
• снижение уровня кислорода, что понижает сопротивляемость болезням;
• повышение риска легочных инфекций;
• изменение голоса;
• закупоривание дыхательных путей.

Дыхательные пути у пожилых людей закупориваются намного легче, чем у молодых. Происходит это из-за неглубокого дыхания, а также длительного нахождения в горизонтальном положении.

Риск возникновения проблем с легкими возрастает после длительной болезни или операции и, как следствие, затяжного постельного режима. В таких случаях рекомендуется проводить процедуру спирометрии, позволяющей открыть дыхательные пути и очистить их от слизи.

С возрастом человек становится более подверженным легочным инфекциям. Происходит это из-за снижения защитных функций дыхательной системы.

Профилактика возрастных изменений в легких состоит

• в отказе от курения;
• в регулярных физических упражнениях;
• в активном образе жизни;
• в регулярном голосовом общении, чтении вслух, пении.

Инфильтративные изменения в легких

Инфильтративные изменения в легких являются проявлениями острого воспалительного процесса. Такие изменения не во всех случаях видны на рентгенограмме. Зависит это от выраженности и степени распространения процесса.

Наиболее подвержены инфильтративным поражениям люди с нарушениями иммунитета, вызывающего ослабление защитных функций организма. В первую очередь этим страдают больные СПИДом, пациенты со злокачественными образованиями, люди, перенесшими операции по трансплантации органов.

Неинфекционными причинами появления инфильтративных изменений являются реакции на лекарства, легочное кровотечение, отек легких.

Другие изменения в легких

Среди иных видов изменений в легких отметим

• очаговые;
• патофизиологические (острая дыхательная недостаточность, вызванная септическим, травматическим и другими видами шока);
• лекарственно-индуцированные (вызванные приемом медикаментозных средств);
• морфологические;
• генетические (пороки развития).

Очаговые изменения в легких – это дефекты округлой формы с четкими конкурами, гладкими или неровными краями. Эти образования видны при рентгенографическом исследовании.

До 80 процентов очаговых изменений в легких имеют доброкачественный характер, и вызваны туберкулезом, инфарктом, кровоизлиянием, кистой, доброкачественной опухолью. Чаще всего такие изменения не имеют симптомов, а лечение зависит от конкретного заболевания.

Таким образом, во многих случаях возникновение изменений в легких можно избежать, в ряде других – успешно вылечить. Важно своевременно выявить проблему и начать лечение.

С возрастом органы системы дыхания значительно меняются. Эти изменения распространяются на воздухоносные пути, грудную клетку, сосудистую систему малого круга кровообращения.

У старых людей появляется остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных соединений, пропитывание солями реберных хрящей. Из-за дегенеративно-дистрофических изменений костно-мышечного скелета нарушается подвижность грудной клетки, которая приобретает бочкообразную форму, что влияет на легочную вентиляцию.

Изменяются и воздухоносные пути. Стенки бронхов пропитываются солями и лимфоидными элементами, в их просвете скапливается слущенный эпителий, слизь. В результате этого просвет бронхов сужается, при вдохе через них проходит значительно меньшее количество воздуха. Вследствие частых простуд и напряжения стенок бронхов при кашле в некоторых участках бронхиального дерева появляются вздутия и происходит выпячивание стенок бронхов.

После 60-70 лет у людей развивается атрофия эпителия бронхов, бронхиальные железы работают хуже, уменьшается перистальтика бронхов, кашлевой рефлекс значительно снижен.

Легочная ткань тоже претерпевает изменения. Постепенно она теряет эластичность, что также сказывается на дыхательной емкости легких. Частично это объясняется увеличением остаточного объема воздуха, не участвующего в дыхательном процессе.

Нарушение газообмена в легких ведет к тому, что организм перестает справляться с физическими нагрузками, условиями разреженной атмосферы - появляется одышка, являющаяся приспособительным механизмом у пожилых и старых людей, который несовершенен, т. к. весь организм уже претерпел определенные возрастные изменения и нарушен баланс в работе всех органов и систем.

Недостаточное насыщение артериальной крови кислородом, нарушение вентиляции и кровотока легких, а также снижение жизненной емкости легких ведут к тому, что течение заболеваний легких у пожилых людей и стариков всегда тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Характеризуются возникновением рубцов, напоминающих после травм. Они часто встречаются у людей, занятых в сфере строительства, металлургии и др., которые в процессе работы вынуждены вдыхать промышленную и производственную пыль. Рубцы в легких появляются в результате целого ряда заболеваний: цирроз, туберкулез, пневмония, аллергическая реакция. Развитие фиброза зависит, в том числе, от условий окружающей среды, климата. Процесс образования рубцов сопровождается следующими симптомами: кашлем, учащенным дыханием, синюшностью кожи, повышением артериального давления, одышкой. Одышка сначала наблюдается только при физических нагрузках, а затем появляется и в состоянии покоя. Осложнением этого состояния является хроническая дыхательная недостаточность, присоединение вторичной , хроническое легочное сердце, легочная .

Профилактика фиброза

Чтобы избежать возникновения рубцов в легких, важно исключить факторы, способные вызвать подобные изменения. Больным нельзя переутомляться, при обострении основной болезни им назначают , средства, расширяющие бронхи, а также ингаляции. Появления рубцов в легких поможет избежать соблюдение правил техники безопасности, использование средств индивидуальной защиты, своевременное лечение воспалительных болезней органов дыхания, отказ от курения. К развитию фиброза может привести прием некоторых антиаритмических препаратов, в этом случае необходим периодический контроль за состоянием легких. В качестве профилактики появления рубцов рекомендуются физические упражнения, правильное питание, очищение организма от шлаков и токсинов, недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные фиброзные изменения в легких

Рубцы в легких могут появляться вследствие старения организма, при этом органы теряют свою эластичность и утрачивают способность расширяться и сжиматься. Дыхательные пути у пожилых закупориваются из-за длительного нахождения в горизонтальном положении, неглубокого дыхания. Довольно распространенным возрастным изменением легочной ткани является интерстициальный фиброз, при котором разрастается фиброзная ткань и утолщаются стенки альвеол. У человека появляется кашель с мокротой и примесью крови, боли в грудной клетке, наблюдается поверхностное дыхание. Профилактика возрастных фиброзных изменений в легких состоит в активном образе жизни, отказе от курения, в регулярном выполнении физических упражнений, постоянном голосовом общении, пении, чтении вслух.

Анатомофизиологические особенности. Пожилому и старческому возрасту характерны свои анатомо-физиологические особенности системы внешнего дыхания.

В костномышечном комплексе грудной клетки после 60 лет постепенно происходят дегенеративнодистрофические процессы: снижается эластичность соединительной и мышечной тканей; появляются очаги обызвествления в реберных хрящях; возникает остеопороз ребер в результате повышения рН в костной ткани и снижения фиксации минеральных веществ; ограничивается подвижность реберно-позвоночных сочленений; изменяется осанка в возрасте 75 лет и старше практически у всех людей имеет место кифоз. Катаболические процессы приводят к снижению содержания белка в скелетных мышцах, в том числе и в дыхательной мускулатуре: ослабевает поперечная исчерченность миофибрилл, уменьшается содержание воды (явления дегидратации организма). Между мышечными волокнами формируются жировые отложения и соединительная ткань. Постепенно развивается ригидность костносуставного комплекса и снижение сократительной способности дыхательных мышц. В результате это приводит к уменьшению вепичин дыхательных объемов и емкостей, минутной и максимальной вентиляции легких, ограничиваются также резервы дыхания.

В соединительной и мышечной тканях бронхиального дерева появляются очаги инфильтрации лимфоидными и плазматическими клетками либо атрофии. Поскольку первоначально происходит потеря эластичесности тканей бронхов, то это приводит к увеличению их просвета. В дальнейшем возникают явления их склерозирование с последующим сужением диаметра воздухоносных путей. Поэтому в пожилом и старческом возрасте объемноскоростные величины воздушного потока в воздухопроводящей (кондуктивной) зоне легких первначально увеличиваются, а затем снижаются.

В соединительной ткани легких у пожилых и старых людей развиваются явления дегидратации (проявление общего снижения содержания воды в тканях организма), поэтому волокна утрачивают фибриллярность и упругость. В различных участках воздухоносных путей появляются отложения солей кальция, которые усиливают ригидность и снижают растяжимость легочной ткани. В результате подвижность легочных краев и экскурсии купола диафрагмы в период между 60 и 90 годами жизни уменьшается на 11,5 см. Это уменьшает величину жизненной емкости легких и составляющих ее объемов (в среднем при смещении купола диафрагмы на 1 см легочный объем изменяется на 250 мл). Снижение эластических свойств легочной ткани вызывает увеличение ее эластической тяги, что повышает потребление энергиии в процессе сокращения дыхательных мышц. Базальная мембрана аэрогематического барьера увеличивается с 11,5 мкм (лица 4049 лет) до 34 мкм (70 лет). Стенки альвеол неравномерно утолщаются, а прорастающие в них коллагеновые волокна заполняют альвеолы, формируя зоны склероза (в 82% случаев у людей старше 90 лет). Увеличение аэрогематического барьера препятствует диффузии газов из альвеол в кровь, в результате, снижается насыщение крови кислородом и в ней повышается содержание СО 2 (Рис.6-6). К 8590 годам масса легочной ткани уменьшается их в среднем на 23% относительно 6585 лет.

Снижение эластичности соединительной ткани в пожилом и старческом возрасте уменьшает подвижность всего костно-мышечного каркаса грудной клетки. Это формирует новые (относительно среднего возраста) тенденции в показателях и резервах внешнего дыхания: появляется тенденция к уменьшению жизненной емкости легких, снижена величина дыхательного объема, в большей степени резервного объема вдоха и еще в большей степени резервного объема выдоха. Последний вместе с остаточным объемом легких (увеличен у старых и пожилых субъектов) составляет важную величину резервных показателей системы внешнего дыхания человека функциональную остаточную емкость. Ее величина характеризует объем газа, который непосредственно участвует в газообмене между альвеолами и кровью. При этом важно ещу одно объемное соотношение, а именно дыхательного объема к функциональной остаточной емкости. У пожилых и старых людей оно не превышает 812%, что в среднем ниже, чем у лиц молодого и среднего возрастов. Процент последнего от общей емкости легких в возрасте 2030 лет составляет в среднем 25%, то в возрасте 6069 лет 45%, а в возрасте 90 лет и старше 50%. Это негативно отражается на функциональных резервах внешнего дыхания снижается эффективность легочной вентиляции. При физических нагрузках, а также при гипоксии или гиперкапнии ограниченные резервы дыхания у пожилых и старых людей могут быть лимитирующим фактором адаптации дыхания к физической нагрузке. Однако в позднем и пожилом возрасте у людей повышена частота дыхания, что может существенно увеличить минутный объем дыхания (в!,52 раза). Вместе стем, у субъектов 6080 лет увеличено физиологическое мертвое пространство (до 40%). Причиной последнего является изменение соотношения альвеолярной вентиляции и перфузии легких, часто ведет к гипоксемии и стимуляции дыхательного центра через артериальные хеморецепторы. После 80 лет минутный объем дыхания снижается, как и такой важный показатель резервных возможностей внешнего дыхания максимальная вентиляция легких(в возрасте 70 лет 7375 л/мин, а в 90 лет и старше до 40 л/мин). Динамические показатели внешнего дыхания (скорость вдоха и выдоха, объемная скорость выдоха) также понижаются (Табл.6-3).

Таблица 6-3.

Уменьшение объемной скорости воздушного потока (л/с) в воздухоносных путях человека в зависимости от возраста

_______________

Пол Объемная скорость воздушного потока

В д о х В ы д о х

___________________________________________________________________________

Возраст 30-39 лет 80 - 90 лет 30 - 39 лет 80 - 89 лет ___________________________________________________________________________

Мужчины 5,3 2,5 4,1 1,5

Женщины 4,5 2,9 3,5 1,5

___________________________________________________________________________

Это является следствием повышенной ригидности тканей грудной клетки, ослабления сократительной способности дыхательных мышц и понижения бронхиальной проходимости. В результате у пожилых и старых людей недостаточный резерв вентиляции может ограничивать физическую работоспособность.

У старых и пожилых людей уменьшается насыщение артериальной крови кислородом, поскольку возрастает альвеолоартериальный градиент О 2 (см. Рис.6-2) и СО 2 . Факторами, вызывающими артериальную гипоксемию в старческом возрасте, являются: несоответствие объема альвеолярной вентиляции и перфузиии в различных участках легких; снижение диффузионной способности легких.

У лиц старого и пожилого возраста увеличивается чувствительность периферических хеморецепторов к гипоксии, т.е. гипоксия вызывает парадоксально большую вентиляторную реакцию при невыраженной по степени гипоксемии.

В позднем возрасте центральные механизмы регуляции дыхания имеют следующие особенности: повышается порог реакции хеморецепторов на гуморальные стимулы (например, на гипоксию); снижается чувствительности легочных механорецепторов к растяжению легочной ткани за счет чего понижается афферентная активность в волокнах блуждающих нервов в покое и при дыхательных нагрузках (утрачиваются рефлексы Геринга - Брейера и снижаются рефлекторные реакции на раздражение ирритантных рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, юкстакапиллярных рецепторов легких (Jрецепторы), а также рецепторов растяжения дыхательных путей. Снижение чувствительности ирритантных рецепторов к раздражающим стимулам нарушает кашлевой рефлекс у пожилых людей. Так, кашлевой рефлекс существенно снижается даже у некурящих людей в возрасте 8083 лет, по сравнению с молодыми людьми (средний возраст 20 лет). Аналогичное снижение чувствительности ирритантных рецепторов слизистой трахеи и гортани у лиц пожилого возраста к механическим воздействиям повышает риск аспирации инородных тел, а также бронхолегочных инфекций.

Резервы системы дыхания в пожилом возрасте . В пожилом и старческом возрастеснижается потребление О 2 . Это обусловлено тем, что в старческом возрасте снижается мышечная масса, интенсивность метаболизма в органах и системах. Например, к 90 годам общая масса активно функционирующих тканей составляет порядка 30 кг, против 40 кг в среднем возрасте. Происходит значительная дегидратация тканей в результате понижения содержания в них белка (преобладают анаболические процессы), лимитируется тканевое дыхание из-за недостатка субстратов окисления, в клетках снижается активность ферментов биологического окисления. Поэтому у людей пожилого и старческого возраста понижается гипоксический порог реакции дыхания, т.е. вентиляторный ответ начинается при гипоксии меньшей степени (в среднем 18,5% О 2 во вдыхаемом воздухе), чем у лиц среднего возраста (17% О 2). Резервы дыхательной системы реализуются за счет увеличения частоты дыхания. Ответная реакция дыхания через увеличение глубины дыхания ограничивается у старых людей слабостью дыхательных мышц и ригидностью структур грудной клетки и тканей легких. Вентиляторный ответ на гипоксию в виде учащения дыхания ведет к увеличению доли мертвого пространства в дыхательноим объеме, что снижает эффективность альвеолярной вентиляции.

Показателем резервных возможностей системы дыхания является степень насыщения крови О 2 . Так, у старых людей при гипоксической нагрузке возникает выраженная артериальная гипоксемия (насыщение крови порядка 9496% против 9697% у лиц среднего возраста). Причиной более выраженной в этих условиях артериальной гипоксемии является замедление диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и мембраны тканевных структур.

Максимальная вентиляция легких у лиц среднего возраста составляет 8597 л/мин, то в возрасте 8089 лет 52 л/мин, а возрасте более 90 лет до 40 л/мин (Рис.6-7). Примерно в три раза в процессе онтогенеза сокращается функциональный резерв системы дыхания. При тяжелой нагрузке на систему дыхания в старческом возрасте (выраженная гипоксия, тяжелая физическая работа) легочная вентиляция и прирост потребления кислорода никогда не достигают показателей у лиц среднего возраста. Это “отставание” является тем лимитирующим фактором, который вызывает отказ лиц старческого возраста от физических нагрузок на организм. Наконец, максимальный прирост вентиляции легких у старых людей возникает не в период физической нагрузки, а сдвинут на период восстановления.

Изменения в системе внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста не следует рассматривать как только инволютивные. Дело в том, что в процессе старения организма наряду с ослаблением функционирования органов и систем мобилизуются компенсаторные механизмы, т.е. старение это формирование нового уровня приспособления к внешней среде.

В результате газообмен между альвеолярным воздухом и внешней средой, а также потребление кислорола в пожилом и старческом возрасте поддерживается на достаточном уровне в условиях покоя, о чем свидетельствует нормальная величина парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Отсутствие возрастных различий величины парциального давления O 2 в альвеолярном воздухе обусловлено компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей. К таким механизмам относится в первую очередь учащение дыхания. Поэтому минутный объем дыхания у пожилых и стариков поддерживается практически на том же уровне, что и в молодом возрасте, несмотря на уменьшение дыхательного объема. К компенсаторным механизмам вентиляции легких в пожилом и страческом возрасте относится преимущественное уменьшение резервного объема выдоха по сравнению с резервным объемом вдоха. Если у мужчин в возрасте 90 лет и старше резервный объем вдоха уменьшен по сравнению с 2029 годами вдвое, то резервный объем выдоха втрое. В результате соотношение между дыхательным объемом и функциональной остаточной емкостью (сумма резурвного объема выдоха и остаточного объема легких) становится более благоприятным для поддержания газообмена в легких.

У лиц пожилого и старческого возраста оптимальный уровень регуляции дыхания поддерживатеся за счет повышения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксическому стммулу и фармакологическим препаратам, нейронных структур гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину медиаторам, играющим важную роль в опосредовании влияния центральных нервных структур на дыхание. Важными структурными компонентами приспособительных процессов в дыхательной системе в процессе при старении являются гипертрофия мышечно-эластического аппарата респираторной части легкого, которая сохраняет упругоэластические свойства легочной ткани.

Адаптивными механизмами оптимального кислородного обеспечения тканей у пожилых и старых людей при гипоксеми относится повышенное напряжение O 2 в крови (выше, чем у молодых). Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что отражает более легкую отдачу кислорода тканям у пожилых и старых людей. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо обусловлен, в основном, увеличением содержания в эритроцитах 2,3дифосфоглицерата.

Таким образом, в системе дыхания в процессе старения формируются приспособительные механизмы, которые направленны на сохранение оптимального уровня ее функционирования. Тем не менее, в силу возрастных морфофункциональных изменений в системе дыхания эти приспособительные механизмы не всегда отличаются достаточностью: например, поддержание уровня минутной вентиляции легких, аналогичного молодому возрасту достигается у пожилых и стариков за счет более частого и поверхностного дыхания на фоне пониженной эффективности альвеолярной вентиляции. Компенсаторные механизмы у пожилых и старых людей уже включены на фоне споскойного уровня жизнедеятельности, что затрудняет их использование при нагрузках на организм. На фоне сниженной эффективности приспособительных механизмов возрастные морфофункциональные сдвиги, возникающие в процессе старения, приводят в конечном итоге к гипоксии тканей, как одному из ведущих факторов старения.

Факторы риска. Основным фактором риска нарушения здоровья пожилого и старого человека является кислородная недостаточность или гипоксия. На развитие кислородной недостаточности в пожилом и старческом возрасте оказывают влияние особенности системы внешнего дыхания. Такие процессы, как уменьшение воздушной проходимости в пределах кондуктивной зоны легких, недостаточная эффективность вентиляции, неравномерность активности дыхательных ферментов в клетках различных органов и тканей являются непосредственными причинами возрастной гипоксии. Кроме того, гипоксия у людей пожилого и старческого возраста обусловлена нестабильностью кислородных режимов в организме. Это касается содержания О 2 в альвеолярном воздухе и скорости его переноса в крови и тканях.

У пожилых и старых людей имеет место положительная реакция системы внешнего дыхания на гипероксию, которая возникает на фоне именно хронической гипоксии в организме. Реакция проявляется в том, что при кислородной пробе у пожилых и старых субъектов возрастает коэффициент использования О 2 в тканях, повышается эффективность легочной вентиляции и снижается минутный объем дыхания (при этом уменьшается вентиляционный эквивалент). Напротив, у лиц молодого и среднего возраста при гипероксии не изменяются эти показатели. Старость характеризуется новым уровнем адаптации функции систем организма к гипоксии как к фактору риска нарушения здоровья. Поэтому гипоксия компенсируется рядом механизмов: гиперпноэ, повышенный минутный объем дыхания, уменьшение резервного объема выдоха, повышение сократительной способности мышечного эластического аппарата вблизи альвеол. Возрастная динамика резервного объема выдоха ведет к тому, что емкость вдоха (сумма дыхательного объема и резервного объема вдоха) имеет большее соотношение с функциональной остаточной емкостью (сумма резервного объема выдоха и остаточного объема легких) и составляет в среднем 0,5, в то время как у лиц молодого возраста 0,38. Это повышает эффективность легочной вентиляции у пожилых и старых людей. Гипертрофия мышечноэластического аппарата у входа в альвеолы предохраняет легкие от перерастяжения.

Однако в пожилом и старческом возрасте особенностью компенсаторных механизмов системы внешнего дыхания, возникающих на фоне гипоксемии, является их нестойкость, а нередко превращение факторов компенсации в факторы риска нарушения внешнего дыхания. Например, частое и поверхностное дыхание у лиц пожилого и старческого возраста является менее эффективным, чем редкое и глубокое дыхание. При частом и поверхностном дыхании в дыхательном объеме возрастает доля мертвого пространства, что снижает обновление атмосферным воздухом альвеолярного пространства. Гипоксия в пожилом и старческом возрасте является причиной жировой дистрофии гладких мышц респираторных бронхиол, мышечноэластических элементов, препятствующих ослаблению эластической тяги легких в структурах ацинусов легких. Тем не менее, система внешнего дыхания не относится к единственному фактору, который лимитирует степень физического напряжения человека как в молодом, так и в пожилом и старческом возрастах. Важное значение при этом имеет функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Другими факторами риска нарушения системы внешнего дыхания у лиц пожилого и старческого возраста являются гиподинамия, табакокурение и алкоголь. При действии этих факторов на систему внешнего дыхания людей указанной возрастной группы усиливаются явления гипоксии, на фоне которой более интенсивно развиваются процессы старения организма пожилых и старых людей.

6179 0

Структурные изменения аппарата внешнего дыхания

При анализе тех изменений дыхательной системы, которые возникают в процессе старения организма, первое, что привлекает внимание, - это сгорбленная спина и деформация грудной клетки.

Обызвествление и потеря эластичпости реберных хрящей (Rolleston, 1922; Таращук, 1951; Granath et al., 1961; Садофьев, 1963) снижают подвижность позвоночно-реберных сочленений (Рохлин, Рейхлин, 1945).

Атрофия мышечных волокон, особенно межреберных мышц и диафрагмы (т. е. мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении дыхательного акта), пролиферация фиброзной ткани и жировые отложения между мышечными волокнами (Rolleston, 1922; Абрикосов, 1947; Давыдовский, 1956) - все это обусловливает общий характер изменения грудной клетки в старости.

Она укорачивается, уплощается с боков, приобретает бочкообразную форму и теряет способность увеличивать свой объем в такой степени, как это имеет место в молодом возрасте (Binet, Bour, 1960; Granath et al., 1961).

При форсированном вдохе и выдохе разница периметров грудной клетки, подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы уменьшаются (Гамбурцев, 1962; Коркушко, Джемайло, 1969). Изменяются в старости и сами легкие, они уменьшаются в размере, массе и становятся малоподвижными.

Уменьшение упругости эластических волокон и их атрофия приводят к необратимому растяжению и утрате структуры альвеол, исчезновению межальвеолярных перегородок, расширению альвеолярных ходов. Развиваются эмфизематозные старческие изменения (Hartung, 1975), сопровождающиеся уменьшением газообменной поверхности легких.

Наряду с этим явления пневмосклероза, разрастание коллагеновых волокон и отложение коллагена в межальвеолярных перегородках (Крыжанова, 1962; Scherrer et al., 1975) ограничивают растяжимость легочной ткани и соответственно резервные возможности легочного дыхания.

Легочные объемы

При старении снижается жизненная емкость легких, уменьшается ряд ее компонентов: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха (Чеботарев и др., 1974, 1979; Lynne-Davies, 1977). Вместе с тем возрастает объем остаточного воздуха и особенно его доля в общей емкости легких (Шик и др., 1952; Чеботарев и др., 1974; Prefaut et al., 1977).

В то время как в возрасте 20- 29 лет отношение остаточного объема к общей емкости легких составляет 25%, в возрасте 60-69 лет оно уже возрастает до 44%, в 70-79 лет - до 46%, в 80-89 лет - до 49% и в 90 лет и старше - до 52% (Коркушко, Джемайло, 1969).

Для анализа возрастных изменений органов дыхания большое значение имеет оценка функциональной остаточной емкости легких, включающей резервный объем выдоха и остаточный объем и характеризующей объем газа, который заполняет альвеолы и непосредственно участвует в обмене О2 и СО2 между воздухом и кровью легочных капилляров.

Данные о величине функциональной остаточной емкости легких в старости противоречивы, отмечают как ее уменьшение (Granath et al., 1961), так и увеличение (Nishida et al., 1973; Mauderly, 1974). Если принять, что у пожилого мужчины она составляет 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дыхательном объеме, равном 450 мл, 50-60% которого достигает альвеол, количество воздуха, участвующего в газообмене, колеблется во время дыхательного цикла от 3440 до 3890 мл.

Отношение альвеолярной части дыхательного объема к функциональной остаточной емкости в этом случае составит всего лишь около 7-8%. Если же принять в качестве исходной величины объем функциональной остаточной емкости равным у лиц старше 50 лет 2280 мл (Granath et al., 1961), то общее количество воздуха, непосредственно принимающее участие в газообмене во время дыхательного цикла при спокойном дыхании, будет колебаться в других пределах - от 2280 до 2730 мл.

В этом случае отношение альвеолярной порции дыхательного объема к функциональной остаточной емкости не превысит 12%; таким образом, и в первом, и во втором случае оно ниже, чем в среднем или младших возрастах (Лауэр, Колчинская, 1975).

Вентиляция легких

Из приведенного выше видно, что в процессе старения складываются неблагоприятные условия для обеспечения кислородного режима организма за счет системы внешнего дыхания. Однако при этом на фоне увядания стареющего организма и угасания его функций одновременно развивается сложная перестройка организма с возникновением новых приспособительных механизмов, что в ряде случаев обеспечивает достаточный уровень функции при, казалось бы, серьезных структурных нарушениях (Фролькис, 1970, 1975).

С этой точки зрения представляет интерес то, что, несмотря на отмеченное выше уменьшение дыхательного объема в старости, одновременно развивающееся учащение дыхания (Burger, 1957; Mauderly, 1974; Чеботарев и др., 1979) приводит к увеличению вентиляции легких (Binet, Bour, 1960; Shock, 1962; Mauderly, 1974; Horak et al., 1979).

Считают (Лихницкая, 1963), что минутный объем дыхания (МОД) может увеличиваться в пожилом и старческом возрасте до 150-200% от должной для среднего возраста величины. После 80 лет легочная вентиляция несколько уменьшается (Hemingway et al., 1956; Нагорный и др., 1963). Механизмы, поддерживающие повышенную вентиляцию в преклонном возрасте, еще недостаточно изучены.

Определенное значение в этом явлении может иметь развивающаяся в процессе старения гипоксемия. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2а) опосредованно, через хеморецепторы каротидного тельца, оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр.

Изменение структуры дыхательных путей, расширение и увеличение объема трахеи и бронхов (Ashoff, 1937) способствуют увеличению в старости анатомического мертвого дыхательного пространства. Помимо этого, в связи с изменением равномерности вентиляции и нарушением соотношений между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легких увеличивается также физиологическое мертвое дыхательное пространство и его доля в дыхательном объеме (Колчинська и др., 1965а; Prefaut et al., 1973).

Так, если у лиц 26-39-летнего возраста отношение физиологического мертвого дыхательного пространства к дыхательному объему составляет 30.55±2.34%, то у людей 62-84 лет оно возрастает до 41.35±1.88% (Середенко, 1965).

Эффективность дыхания

Один из важных показателей эффективности дыхания - относительная величина альвеолярной вентиляции, т. е. соотношение между альвеолярной вентиляцией и МОД, так как оно определяет ту часть О2, которая из общего объема вентилируемого кислорода поступает в альвеолярный резервуар для непосредственного участия в газообмене.

В результате учащения дыхания в процессе старения доля альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких уменьшается, поэтому в старости из всего объема поступающего в легкие О2 вместо 65-70%, как это имеет место в среднем возрасте, в газообмене принимает участие только 51-58% (Лихницкая, 1963; Середенко, 1965; Prefaut et al., 1973).

Изменения объемов легочной и альвеолярной вентиля ции в старческом возрасте непосредственно отражаются на количестве О2, поступающего в легкие. Расчеты показали (Лауэр, Колчинская, 1966а), что если в легких человека средних лет на 1 кг массы тела вентилируется 18.4 мл О2 за 1 мин, то у старого человека - более 20 мл.

Но при этом количество О2, поступающее в альвеолы, у последнего может быть таким же или несколько меньшим, чем в среднем возрасте. Сам по себе этот факт говорит о снижении эффективности внешнего дыхания в старости.

Кроме этого, эффективность дыхания в старости снижается также и по отношению к кислородному запросу организма, что находит свое непосредственное выражение в увеличении вентиляционного эквивалента О2. Если у людей среднего возраста 100 мл потребляемого О2 используется из 2.5±0.3 л вентилируемого в легких воздуха, то у 60-69-летних - из 3.6±0.2 л, а в возрасте 70-79 лет - из 4.0±0.2 л воздуха (Коркушко, Джемайло, 1969).

Соответственно этому изменяется с возрастом и коэффициент использования О2 из легких, который от 26-39-летнего возраста до 62-84 лет уменьшается с 37.09±1.43 до 23.99±0.53 мл соответственно (Середенко, 1965). Выраженное снижение после 70 лет коэффициента использования О2 проявляется при расчете его не только к общей, но и к альвеолярной вентиляции (Лихницкая, 1963).

Необходимо указать, что снижение эффективности дыхания в старческом возрасте обусловлено не только увеличением вентиляции легких, но и возникающим в результате молекулярных, структурных и функциональных изменений снижением окислительного метаболизма и кислородного запроса организма.

Обращает на себя внимание то, что в старости легочная вентиляция является «избыточной» и к уменьшающемуся с возрастом кровотоку. Принято считать, что в среднем возрасте наиболее благоприятная для газообмена ситуация создается тогда, когда соотношение между альвеолярной вентиляцией и минутным объемом кровообращения равно 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961; Лихницкая, 1963), в старости же оно увеличивается до 1.34 и выше (Лихницкая, 1963).

Увеличенная вентиляция и снижающийся коэффициент использования О2 из легких обусловливают в старости сравнительно высокое рО2 в альвеолярном воздухе (рО2А), сочетающееся одновременно со снижением pCО2 (Binet, Bour, 1960; Simonson et al., 1961; Середенко, 1965). Так, если рО2А в возрасте 20-30 лет составляет 96.54±2.88 мм рт. ст. (128.71±3.83 гПа), то в 80-89 лет - 99.7±4.8 мм рт. ст. (132.9±6.4 гПа), а в 90 лет и старше - 103.5±3.71 мм рт. ст. (138.0±4.95 гПа) (Чеботарев и др., 1969).

Наряду с этим встречаются также данные и об отсутствии изменений рО2А в старости (Greifenstein et al., 1952). Эти разногласия скорее всего связаны с различиями в способах забора проб альвеолярного воздуха и с разным возрастом испытуемых.

Физиологическая гипоксемия

Одним из важнейших показателей сдвигов состава внутренней среды организма, в которых как бы интегрируются все возрастные изменения функции внешнего дыхания, является развитие в старости так называемой физиологической гипоксемии (Середенко, 1965; Лауэр, Середенко, 1975; Коркушко, Иванов, 1977; Lynne-Davies, 1977).

В ходе старения насыщение О2 артериальной крови от 97.8±0.50% в среднем возрасте снижается к 60-69 годам до 90.3±1.33%, а в дальнейшем уже почти не изменяется (Чеботарев и др., 1969). Подобные данные позволили Диллу (Dill et al., 1940) образно говорить о том, что старые люди даже в состоянии покоя живут как бы на высоте 1500-2000 м над уровнем моря.

В развитии в ходе старения кислородной недостаточности организма, которая обусловлена различными по своей значимости и направленности факторами (Сиротинин, 1960; Примак, 1961; Чеботарев и др., 1969), изменению дыхательного аппарата и связанному с ним снижению уровня оксигенации крови отводится одна из ведущих ролей (Чеботарев и др., 1969, 1974).

Обращает на себя внимание тот факт, что наблюдаемое в старости снижение рО2 в артериальной крови неадекватно сравнительно высокому рО2А. Это является причиной увеличения в старости альвеолярно-артериального градиента кислорода - АрО2 (А-а). Согласно современным представлениям, в среднем возрасте у людей в состоянии покоя этот градиент колеблется в пределах 5-12 мм рт. ст. (7-16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Однако уже в возрасте 40-66 лет он увеличивается до 16.7+4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62-84 года - до 24.4±2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская и др., 1965а, 1965б). Вопрос о причинах развития в старости артериальной гипоксемии и увеличения АрО2 (А-а) в связи с возможным участием в этом ряда механизмов не представляется достаточно ясным.

По-видимому, важную роль играет нарушающаяся с возрастом равномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких (Чеботарев, Коркушко, 1975; Hart et al., 1978). Показано, что у людей 30-39 лет время перемешивания воздуха в легких составляет 2.8+0.16 мин, в 40-49 лет оно увеличивается до 3.3±0.17 мин, в 50-59 лет - до 4.1±0.15 мин, в 60-69 лет - до 5.0±0.35 мин, в 70-79 лет - до 5.8±0.45 мин, в 80-89 лет - до 6.1±0.32 мин (Чеботарев и др., 1969; Коркушко, Иванов, 1977).

С возрастом также увеличивается время, необходимое для максимального насыщения крови О2 придыхании кислородом (Чеботарев и др., 1969; Чеботарев, Коркушко, 1975). Нарушения равномерности вентиляции легких и особенно дискоординация между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком считаются важнейшей причиной развития естественной старческой артериальной гипоксемии и существования более высокого, чем в среднем возрасте, рО2(А-a) (Harris et al., 1974; Scherrer, 1975; West, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Несомненно также значение возрастных изменений, происходящих на уровне аэрогематического барьера легких, в затруднении диффузии О2 в кровь легочных капилляров в пожилом и старческом возрасте (Robin, 1963; McHardy, 1973; Scherrer, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Не представляется пока ясной роль шунтирования венозной крови по легочным сосудистым анастомозам в артериальное русло в ухудшении оксигенации крови в старости, хотя и этому фактору придают определенное значение для объяснения более высокого, чем в среднем нозрасте, ApО2(A-a) (Harris et al., 1974; West, 1975).

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль