Ang pamamaga ng utak ng tao ay isang medyo seryoso at kumplikadong patolohiya, na, kung hindi ginagamot sa oras, ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Depende sa partikular na apektadong lugar, ang kundisyong ito ay maaaring may ilang uri.

Isaalang-alang natin nang mas detalyado ang mga sintomas ng pamamaga ng cerebral cortex at ang mga pangunahing pamamaraan ng paggamot sa naturang karamdaman.

Pamamaga ng utak: sanhi

Ang pamamaga ng utak ay maaaring mangyari para sa mga sumusunod na dahilan:

1. Meningitis ay isang sakit kung saan ang lining ng utak ay nagiging inflamed. Ang pag-unlad nito ay maaaring mapukaw ng iba't ibang mga virus, bacterial lesions (salmonella, staphylococcus, atbp.), Matinding hypothermia o fungi.

Ayon sa kanilang pag-uuri, ang meningitis ay maaaring serous o purulent.

Ayon sa anyo ng kurso, ang patolohiya ay talamak, subacute at talamak.

Bilang karagdagan sa mga pangunahing sanhi, ang mga sumusunod na sakit ay maaaring maging sanhi ng talamak na meningitis:

Sinusitis, frontal sinusitis o sinusitis;

Pamamaga ng mga baga sa matinding antas;

Conjunctivitis;

Abscess (maaaring iba't ibang lokalisasyon);

Mga furuncle;

Chicken pox (ang bulutong-tubig ay kadalasang humahantong sa meningitis sa mga matatanda, dahil ito ay mas malala);

Mga beke.

2. Encephalitis ay isang napakalubhang patolohiya kung saan ang sangkap ng utak ng pasyente ay nagiging inflamed. Batay sa mga istatistika, ang encephalitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahirap na kurso at mataas na dami ng namamatay.

Kadalasan, ang sakit na ito ay nakakaapekto sa mga bata (higit sa 75% ng lahat ng mga kaso).

Ang encephalitis ay maaaring pangunahin at pangalawa. Sa unang kaso, maaaring maging sanhi ito ng matinding impeksyon sa viral (trangkaso, kagat ng lamok at garapata, herpes).

Maaaring mangyari ang pangalawang encephalitis dahil sa mga komplikasyon mula sa mga sumusunod na sakit:

Rubella;

Ang pagkatalo ng toxoplasmosis;

Malaria;

Ang pagbuo ng mga komplikasyon pagkatapos ng pagpapakilala ng bakuna;

Pamamaga ng cerebral cortex: sintomas at palatandaan

Depende sa uri at uri ng sakit, maaaring magkaroon ng pamamaga ng utak ang mga sumusunod na sintomas:

1. Ang meningitis ay sinamahan ng mga ganitong pagpapakita:

Mabilis na pagtaas ng temperatura ng katawan;

Tumaas na presyon ng dugo;

Hitsura kulay abong lilim takip ng balat;

Pakiramdam ng pagkabalisa;

Takot maliwanag na ilaw;

Hindi pagpaparaan sa malakas na amoy;

Napakalubhang sakit ng ulo, na naisalokal sa lugar ng mga templo at noo;

Patuloy na paulit-ulit na pagsusuka at pagduduwal;

Hindi pagpaparaan sa tactile touch;

Pagkasira ng tono ng kalamnan;

matinding kahinaan;

Sobra-sobrang pagpapawis;

nadagdagan ang dalas rate ng puso.

Sa mabilis na pag-unlad ng sakit, ang mga sintomas sa itaas ay maaaring umunlad sa loob ng isang araw. Sunod sunod na pamamaga ng utak. Sa ganitong estado, ang pasyente ay maaaring magdusa mula sa pagkalito, kombulsyon at kombulsyon.

2. Ang encephalitis ay kadalasang sinasamahan ng mga ganitong pagpapakita:

Lagnat;

Pagkabalisa;

Hindi nakatulog ng maayos;

Sakit sa mga kasukasuan;

Napakalubhang pananakit ng ulo;

Edema respiratory tract;

Mataas na temperatura ng katawan;

Hallucinations at iba pang mga sakit sa pag-iisip;

Hyperemia;

kombulsyon;

pagkalito;

Pagkasira ng pangkalahatang kagalingan;

Ang hitsura ng maliliit na pasa sa buong katawan;

Paglabag sa ritmo ng puso.

Mga pamamaraan para sa paggamot ng pamamaga ng lining ng utak

Kapag lumitaw ang mga unang palatandaan ng pamamaga ng utak, dapat kang tumawag kaagad ng ambulansya. Sa ganitong kondisyon, ang tao ay ipinadala sa intensive care unit ng ospital.

Ang mga sumusunod na pamamaraan ay makakatulong na kumpirmahin ang diagnosis:

1. Mga pagsusuri sa dugo at ihi.

4. Ang pag-aaral ng cerebral fluid ay magbibigay ng pagkakataong pag-aralan ang antas ng sakit, upang matukoy ang anyo at sanhi nito.

Ang paggamot ng naturang pamamaga ay palaging pinipili para sa bawat pasyente sa isang indibidwal na batayan, depende sa uri ng patolohiya, sanhi nito at anyo ng pagtagas.

Kasama sa tradisyonal na therapy ang:

1. Kapag nasira ang utak ng bacteria, nirereseta ang mga makapangyarihang antibiotic. Kailangan mong tusukin ang mga ito sa loob ng sampung araw. Ang mga uri ng antibiotics ay pinili depende sa causative agent ng sakit.

2. Kapag apektado ng mga virus, ang paggamot ay isinasagawa batay sa mga sintomas (mga pananakit ng ulo, pagtatae at iba pang mga sintomas ay inalis).

3. Ang mga diuretic na gamot ay ginagamit upang mapawi ang cerebral edema.

4. Maaaring gamitin ang albumin o isotonic solution para mabawasan ang pagkalasing.

5. Ang mga glucocorticosteroids ay ginagamit upang maiwasan ang pag-unlad ng edema.

6. Kung ang sakit ay sanhi ng fungi, kung gayon ang mga antibiotic sa kasong ito ay hindi magiging epektibo. Sa ganitong kondisyon, ang pasyente ay dapat na inireseta ng mga antimycotic na gamot.

7. Ang mga antiviral na gamot ay inireseta para sa mabilis na pinsala sa viral. Karaniwan, ang gamot na Cytosinarabinosis ay ginagamit para sa layuning ito.

8. Ang gammaglobulin ay ang sentral at obligadong gamot para sa pamamaga ng utak. Ito ay may binibigkas na therapeutic effect at dapat ibigay sa intravenously sa loob ng tatlong araw.

9. Kapag naobserbahan ang mga kombulsyon o epileptic seizure, ginagamit ang mga anticonvulsant.

10. Sa mataas na temperatura at lagnat, inireseta ang mga antipyretic na gamot.

Mahalagang malaman, na ang meningitis at encephalitis ay ang mga kategorya ng mga sakit na nangangailangan ng maingat na pagsubaybay sa paggamot at makatwirang pagpili ng mga gamot. Para sa kadahilanang ito, ang self-medication kapag nag-diagnose ng mga naturang pathologies ay may kategoryang kontraindikado.

Mga tampok ng paggamot ng pamamaga ng lining ng utak

Bilang karagdagan sa tradisyonal na therapy sa gamot, ang mga sumusunod na pamamaraan ay maaaring ireseta sa isang pasyente na may pamamaga ng utak:

1. Peloidetherapy o paggamot sa putik. Ang pamamaraang ito na naglalayong pasiglahin ang gawain ng sistema ng nerbiyos, ang paggawa ng mga hormone, pagpapalakas metabolismo ng karbohidrat at pagpapanumbalik ng lipid metabolismo.

Ang tagal ng pamamaraan ay dapat na dalawampung minuto. Kasama sa kurso ng paggamot ang labindalawang sesyon.

2. Thalassotherapy o paliguan na may pagdaragdag ng mga kapaki-pakinabang na kemikal (iodine, calcium, potassium, atbp.). Ang mga trace elements na ito ay tatagos sa balat mga glandula ng pawis at pumasok sa dugo. Salamat sa pamamaraang ito, posible na mapabuti ang microcirculation sa mga tisyu, ibalik ang dynamics ng utak at mapawi ang pamamaga.

Kasama sa kurso ng naturang paggamot ang dalawampung sesyon.

3. Paggamot sa mineral na tubig na may mga elemento ng bakas (fluorine, tanso, sink). Ang therapy na ito ay makakatulong na mapabuti ang metabolismo sa katawan at mabawasan ang pamamaga. Ang kurso ng paggamot ay apat na linggo. Kailangan mong uminom ng mineral na tubig tuwing umaga nang walang laman ang tiyan.

4. Ginagamit ang medicinal electrophoresis upang mapahusay ang gawain ng cerebral cortex at i-activate ang mga proseso ng homeostasis. Ang tagal ng kurso ay 15 mga pamamaraan para sa dalawampung minuto.

Sa kawalan ng napapanahon medikal na therapy Ang pasyente ay maaaring magkaroon ng mga sumusunod na komplikasyon:

1. Paralisis.

2. Paglabag sa paningin.

3. Strabismus.

4. Paglabag sa memorya at pandinig.

5. Hitsura epileptik seizures.

6. Pag-unlad ng talamak o talamak na pagkabigo sa bato at hepatic.

7. Paglabag sa mga function ng motor.

8. Pagkasira ng puso.

Ang pangunahing komplikasyon ng meningitis ay itinuturing na nakamamatay. Ito ay nangyayari kung ang pasyente ay hindi ginagamot sa loob ng 5-8 araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit.

Imposibleng ganap na maiwasan ang pamamaga ng utak, ngunit maaari mong bawasan ang panganib ng pag-unlad nito. Upang gawin ito, sundin ang mga rekomendasyon ng doktor:

1. Iwanan ang masamang bisyo (paninigarilyo, pag-inom ng alak).

2. Napapanahong gamutin ang mga sakit na iyon na maaaring magdulot ng mga komplikasyon sa anyo ng pamamaga ng utak.

3. Magpabakuna laban sa beke, bulutong at iba pang sakit.

4. Iwasang manatili sa mga lugar kung saan may mga paglaganap ng viral encephalitis.

5. Protektahan ang iyong sarili mula sa kagat ng lamok at garapata. Upang gawin ito, sa pagiging likas, mahalaga na magsuot ng masikip na pantalon at damit na panloob. Dapat ding magsuot ng sombrero sa ulo.

Bilang karagdagan, upang mas madaling mapansin ang mga ticks, ang damit ay dapat na mapusyaw na kulay.

6. Pagkatapos bumalik mula sa kagubatan o glades, kailangan mong maingat na suriin ang iyong mga damit, at ang mga bata na kasama mo. Ito ay kanais-nais na kalugin ito at hugasan ito ng mabuti.

Gayundin, huwag kalimutan ang tungkol sa mga alagang hayop. Ang kanilang balahibo ay maaari ding magtago ng mga mapanganib na insekto na nagdadala ng sakit.

Iilan sa atin ang hindi kailanman nagkaroon ng sipon sa ating buhay, hindi nagdusa mula sa sipon, at hindi nakatanggap ng mga gasgas at gasgas. Ang lahat ng ito, maaaring sabihin ng isang tao, ang hindi nakakapinsalang mga problema sa kalusugan, hindi banggitin ang mas malubhang karamdaman, tulad ng pulmonya o gastritis, ay nauugnay sa isang proseso ng pathological sa mga organo o tisyu, ang pangalan nito ay pamamaga. Siya, tulad ng anumang sakit, ay may iba't ibang yugto - mula sa una, pinakamadali at mabilis na gamutin, hanggang sa huli, pinakamalubha at hindi maibabalik. Paano nangyayari ang pamamaga? Ano ang nangyayari sa ating katawan sa sandaling ito? Paano gamutin ang pamamaga? Ano ang mga pagtataya at ano ang mga kahihinatnan? Susubukan naming sagutin nang malinaw at detalyado ang bawat tanong.

Ang kakanyahan ng pamamaga

Mayroong libu-libong mga sakit sa mundo. Ang lahat ng ito ay sanhi ng mga nagpapaalab na proseso sa mga organo ng tao, o nagiging sanhi ng pamamaga. Ang mga yugto ng huli iba't ibang karamdaman maaaring magbago, ang mga sanhi ng paglitaw ay iba, ang mga palatandaan ay hindi pareho, ngunit ang resulta nang walang tamang paggamot ay halos palaging halos pareho - hindi maibabalik na mga pagbabago sa kalusugan, at kung minsan ay kamatayan. Gayunpaman, ang pamamaga ay mayroon ding magandang panig. Ito ay nangyayari sa katawan upang protektahan ito. Ang function na ito ay nabuo para sa milyun-milyong taon, sa buong ebolusyon ng tao. Iyon ay, ang pamamaga ay tulad ng isang pathological na proseso na bubuo sa anumang pinsala upang maalis ang nagpapawalang-bisa at ibalik ang mga tisyu. Ang pamamaga ay maaaring tawaging isang pindutan ng pag-trigger na lumiliko sa mga proteksiyon na aksyon ng katawan at sa parehong oras isang hadlang na hindi nagpapahintulot sa mga negatibong proseso na umalis sa namamagang pokus. Nag-iipon ito ng mga lason na maaaring magdulot ng pagkalasing. Sa panahon ng pamamaga, ang mga partikular na particle ay ginawa - ang mga lason na ito ay mapanira. At isa pang kapaki-pakinabang na pag-andar ng pamamaga ay ang paggawa nito ng mga antibodies at pinapalakas ang immune system.

Mayroon ding mga negatibo, at marami sa kanila. Ang ganitong mga proseso ay maaaring humantong sa pagkasira at ilagay sa panganib ang buhay ng tao.

Pag-uuri

Hindi lamang sa pamamagitan ng lugar ng lokalisasyon (lalamunan, tiyan, baga, at iba pa), kundi pati na rin ng maraming iba pang mga palatandaan, inuri ng mga doktor ang pamamaga. Ang kanyang mga yugto ay ang mga sumusunod:

• pagbabago;
• exudation;
• paglaganap.

Ayon sa anyo ng kurso ng pamamaga ay:

• talamak (na tumatagal mula sa ilang minuto hanggang ilang oras);
• subacute (ang panahon ng kurso ay kinakalkula sa mga araw at linggo);
• talamak (lumilitaw sa mga kaso kung saan ang mga talamak o subacute na anyo ay hindi gumagaling, tumatagal ng maraming taon, minsan habang buhay).

Sa anumang anyo ang proseso ng pamamaga ay nasuri, ang mga sanhi ng paglitaw nito ay ang mga sumusunod:

• nakakahawa (mga virus, bakterya);
• nakakalason (pagkalantad sa mga nakakapinsalang kemikal);
• autoimmune (paggawa ng katawan ng mga hindi kinakailangang antibodies o agresibong mga selula);
• purulent-septic;
• traumatiko;
• paraneoplastic (pangunahin na bubuo sa kanser);
• post-traumatic;
• pisikal (halimbawa, mga epekto sa temperatura na hindi kanais-nais para sa katawan).

Ang mga dahilan kung bakit naganap ang pamamaga, ang mga yugto at anyo ng kurso nito ay ang mga pangunahing katangian kung saan inuri ng mga doktor ang sakit. Kaya, ang pulmonya ay isang nakakahawang pamamaga ng mga tisyu ng mga baga, na maaaring maging talamak at sa parehong oras exudative. Tingnan natin ang mga hindi malinaw na termino.

Paano umuunlad ang proseso ng pamamaga?

Ang simula para sa sinuman ay tulad ng mga pagbabago sa istraktura ng mga cell, at kasama nila ang mga organo sa kabuuan, kung saan ang kanilang normal na paggana ay nagambala. Tinutukoy nito ang mga palatandaan ng pamamaga. Sa cell, sa ilalim ng impluwensya ng isang hindi kanais-nais na kadahilanan, ang mga pagbabago sa cytoplasm, lamad, at nucleus ay nagsisimula nang napakabilis. Ang prosesong ito ay nagpapagana sa paggawa ng tinatawag na mga tagapamagitan - mga espesyal na biological na kemikal na nagpapagana ng mga reaksiyong biochemical, iyon ay, nanganak sa mga tagapamagitan kasama ang histamine, bradykinin, serotonin at marami pang ibang partikular na ahente. Lahat sila ay may pananagutan iba't ibang palatandaan pamamaga. Kaya, ang histamine ay humahantong sa vasodilation at isang pagtaas sa pagkamatagusin ng kanilang mga pader. Ang Bradykinin at kallidin ay kasangkot sa paglitaw ng sakit. Sa lugar kung saan ang mga sisidlan ay dilat, ipinahayag panimulang tanda pamamaga - pamumula. Dahil ang kabuuang cross-sectional area ng mga dilated vessel ay tumataas, ang volumetric velocity ng daloy ng dugo sa kanila ay tumataas, at ang linear velocity ay bumababa. Ito ay nagiging sanhi ng pangalawang tanda ng pamamaga - isang pagtalon sa temperatura.

Sa dakong huli, ang bawat link chain reaction higit pa matinding pagpapakita. Ang pagbaba ng linear velocity ay nagpapagana sa paggawa ng mga pulang selula ng dugo, na lalong nagpapabagal sa daloy ng dugo. Pinatataas nito ang pagbuo ng thrombus, kung saan ang mga sisidlan ay maaaring ganap na magkakapatong. Mayroong tinatawag na stasis, na siyang sanhi ng tissue necrosis. Pagkatapos ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga capillary, ang pagwawalang-kilos ay nagsisimula sa mga venules. Ito ay humahantong sa akumulasyon ng exudate sa mga tisyu. Ang susunod na tanda ng pamamaga ay lilitaw - isang pamamaga, at pagkatapos ay isa pang palatandaan - sakit.

Ang mga leukocytes, asin, protina ay nagsisimulang tumagos sa mga manipis na dingding ng mga sisidlan (nagaganap ang exudation). Sa kasong ito, ang mga leukocyte ay lumipat patungo sa kadahilanan na nagdulot ng pamamaga, dahil ang kanilang pangunahing papel ay phagocytosis. Nang maglaon, sa nagpapasiklab na paglusot (ang lugar kung saan nag-iipon ang mga biological na elemento na hindi karaniwan para dito), ang ilan sa mga selula ay namamatay, ang iba ay nagbabago, nagiging macrophage, halimbawa.

Upang buod, ang mga sumusunod na karaniwang sintomas ng pamamaga ay maaaring makilala:

• pamumula;
• isang pagtaas sa temperatura alinman sa inflamed area o sa katawan sa kabuuan;
• pamamaga;
• sakit.

Bilang karagdagan, ang mga karaniwang sintomas ay kinabibilangan ng:

• pag-unlad ng leukocytosis;
• pagtaas ng ESR ng dugo;
• isang pagbabago sa immunological reactivity (tugon ng katawan sa pagpapakilala at pagkilos ng isang nagpapasiklab na kadahilanan);
• mga palatandaan ng pagkalasing.

Ngunit ang bawat sakit ay may sariling mga tiyak na sintomas. Kaya, sa pneumonia ito ay isang ubo, may kabag, pagduduwal, minsan pagsusuka, belching, heartburn, may cystitis, at iba pa.

yugto ng pagbabago

Ang terminong "alternatibong pamamaga" sa modernong gamot ay halos hindi natagpuan, ngunit umiiral pa rin sa beterinaryo na gamot. Nangangahulugan ito ng mga pathological na pagbabago sa ilang mga organo (kidney, puso, atay, spinal cord at utak), kung saan ang necrotic at sa mga tisyu (sa parenchyma) ay naayos nang walang exudation at proliferation. Ang alternatibong pamamaga ay madalas na nangyayari sa isang talamak na anyo at maaaring humantong sa kumpletong pagkasira ng organ.

Ang pagbabago ay nahahati sa dalawang subspecies - pangunahin at pangalawa.

Pangunahin sa kakanyahan nito ay ang resulta ng pagpapakilala ng isang pinagmumulan ng pamamaga sa katawan. Ang pangalawa ay ang tugon ng katawan sa pinsalang dulot ng isang nagpapaalab na ahente. Sa pagsasagawa, pareho silang walang malinaw na mga hangganan.

Ang mga sakit na dulot ng naturang pamamaga ay kinabibilangan ng typhoid fever, myocarditis, dysentery, at iba pa. Ngayon karamihan sa mga manggagamot ay tinatawag na alternatibong pamamaga na nekrosis.

Yugto ng exudation

Ang pamamaga ng exudative ay isang yugto ng proseso ng pathological kung saan mayroong isang exit mula sa mga capillary at iba pang maliliit na sisidlan sa lukab o sa mga tisyu ng katawan ng iba't ibang mga likido (exudate). Depende sa kung ano ang eksaktong lumalabas, ang mga sumusunod na uri ng mga nagpapaalab na proseso ay nakikilala:

• serous;
• mahibla;
• purulent;
• putrefactive;
• catarrhal;
• hemorrhagic;
• magkakahalo.

Suriin natin ang bawat isa sa kanila.

Seryoso

Ang isa pang pangalan para sa sakit ay serous exudative pamamaga. Ito ay tulad ng isang pathological proseso kung saan hindi bababa sa 2% at hindi hihigit sa 8% ng dugo serum protina ay nakita sa exudate, ngunit may mga literal ng ilang mga leukocytes. Ito ay nangyayari sa mga mucous membrane at sa serous na manipis, makinis at nababanat na lamad (halimbawa, sa peritoneum, pleura, pericardium). Ang mga inflamed membrane ay nagiging siksik, maulap at magaspang. Ang mga sintomas ng pamamaga ay hindi binibigkas. Maaaring maranasan ng pasyente bahagyang temperatura at mahina sakit. Mga sanhi ng patolohiya na ito:

• mga kemikal (pagkalasing, pagkalason);
• pisikal na epekto (mga pinsala, kabilang ang mga paso at frostbite, mga kagat ng ilang mga insekto);
• microorganism (Koch's sticks, herpes, meningococcus);
• allergy.

Ang mga serous na pamamaga ay maaaring talamak o talamak.

Hibla

Ang ganitong uri ng pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang exudate ay naglalaman ng mga leukocytes, monocytes, macrophage, patay na mga selula at fibrin convolutions, isang protina ng plasma ng dugo na bumubuo sa batayan ng mga clots ng dugo. Sa inflamed area, ang tissue ay namatay at ang pagbuo isang malaking bilang mga platelet, nabuo ang isang manipis na fibrous film, kung saan ang mga mikrobyo ay aktibong nagsisimulang dumami. Ang fibrous na pamamaga ay maaaring croupous at diphtheritic. Sa croupous film ay nabuo sa mauhog lamad ng trachea, peritoneum, alveoli, bronchi. Hindi ito lumalaki sa tissue, kaya madali itong maalis nang hindi nag-iiwan ng mga sugat. Sa dipterya, ang isang pelikula ay nabuo sa mauhog lamad ng mga bituka, esophagus, at tiyan. Ito ay lumalabas na siksik, na parang pinagsama sa mga layer na matatagpuan sa ilalim nito, samakatuwid, kapag ito ay tinanggal, ang mga sugat ay nananatili. "Inflammation in a feminine way" - minsan ito ay tinatawag na katulad na proseso sa matris. Ito ay maaaring magmula sa iba't ibang dahilan- impeksyon (gonorrhea, syphilis), hypothermia, pinsala sa makina(pagpapalaglag, panganganak), mahinang kalinisan. Sa lahat ng kaso, na may talamak na anyo, may mga pananakit sa maselang bahagi ng katawan o sa ibabang bahagi ng tiyan, paglabas ng ari, lagnat. Ito ay maaaring humantong sa mga sakit sa bato, puso, endocrine system. Ang pamamaga sa isang pambabae na paraan, na talamak, ay maaaring mangyari nang walang anumang kapansin-pansing mga sintomas, ngunit humahantong sa adhesions ng fallopian tubes, kawalan ng katabaan. Ang form na ito ay bubuo kung ang isang babae ay hindi gumagaling ng isang matinding sakit hanggang sa wakas, pati na rin sa ilang mga uri ng impeksyon (halimbawa, gonococci) na nagaganap sa maagang yugto halos asymptomatic.

Purulent at bulok

Kung ang nana ay naroroon sa exudate - isang tiyak na sangkap, kabilang ang purulent serum, tissue detritus, neutrophilic leukocytes, eosonophils - ang pamamaga ay sinamahan ng purulent na proseso. Ang mga ito ay sanhi ng iba't ibang microorganism, tulad ng gonococci, staphylococci at iba pa. Mga anyo ng purulent na pamamaga:

• abscess (suppuration);
• phlegmon;
• empyema.

Ang isang abscess ay nangyayari alinman bilang isang independiyenteng proseso ng pamamaga, o bilang isang komplikasyon ng isang nakaraang sakit. Ito ay bumubuo ng isang hadlang na kapsula na pumipigil sa pagkalat ng mga pathogen sa mga kalapit na tisyu.

Ang Phlegmon ay naiiba sa isang abscess dahil wala itong malinaw na tinukoy na mga hangganan. Mayroong maraming mga uri ng phlegmon. Ito ay subcutaneous, at intermuscular, at retroperitoneal, at perirenal, at marami pang iba. Kung ang phlegmon ay dumaan sa mga kalapit na lugar ng tissue, maaaring magsimula ang sepsis.

Ang empyema ay medyo katulad ng isang abscess, ngunit mayroong isang makabuluhang akumulasyon ng nana sa lukab ng katawan, at walang proteksiyon na lamad.

Ang bulok na pamamaga ay bubuo mula sa purulent kung ang putrefactive microflora ay pumapasok sa pokus. Sa kasong ito, nangyayari ang tissue necrosis, na nagiging sanhi ng pagkalasing ng katawan ng pasyente at nailalarawan sa pamamagitan ng isang bulok na amoy. Ang ganitong uri ng pamamaga ay posible sa malawak na mga sugat, halimbawa, sa panahon ng mga operasyon ng militar, at sa mga kababaihan na may hindi sanay na pagpapalaglag. Paano gamutin ang pamamaga sa isang matinding anyo? Tanging ang therapy na may wastong napiling mga antibiotic kasabay ng operasyon ang maaaring gawing paborable ang pagbabala.

Hemorrhagic

Ang ganitong uri ng patolohiya ay isang pagpapatuloy ng mga nagpapasiklab na proseso sa itaas at bubuo kung ang pagkamatagusin ng mga pader ng mga daluyan ng dugo ay tumataas, hanggang sa isang paglabag sa kanilang integridad. Kasabay nito, ang isang malaking bilang ng mga erythrocytes ay pumapasok sa inflamed na lugar, na ginagawang madilim na pula ang exudate, halos itim ang kulay, at kung ang pamamaga ay nakakaapekto sa gastrointestinal tract, ang kanilang mga nilalaman ay nagiging kulay tsokolate. Ang pamamaga ng hemorrhagic ay sanhi ng bacteria, virus, minsan fungi, ilang mga kemikal at mga lason. Ito ay sinusunod sa mga sakit tulad ng bulutong, salot, anthrax.

catarrhal

Ang prosesong ito ay hindi independyente, dahil ito ay nabuo kapag ang uhog ay idinagdag sa isang umiiral na exudate. Sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• impeksyon (mga virus, bakterya);
• mataas o mababang temperatura (burn, frostbite);
• mga kemikal na sangkap;
• mga produkto ng hindi tamang metabolismo.

Kasama sa mga halimbawa allergic rhinitis(hay fever, o, sa isang tanyag na paraan, ang kilalang runny nose), bronchitis, na naging purulent-catarrhal form, kung saan ang bronchi at trachea ay inflamed. Posible ba at kung paano alisin ang pamamaga ng form na ito sa bahay? Pinapayuhan ng tradisyunal na gamot ang paggamit ng aromatherapy (huminga ng mga langis ng fir, geranium, eucalyptus at iba pa). Sa catarrhal sinusitis, alisin ang uhog mula sa ilong, gawin ang paghuhugas gamit ang mga solusyon ng asin, halamang gamot o plain water, itanim ang mga vasoconstrictor sa ilong. Sa catarrhal angina magmumog, uminom ng maraming maiinit na likido, gumawa ng mga ehersisyo sa paghinga, uminom ng expectorants at antitussives. Para sa anumang lokalisasyon ng pamamaga ng catarrhal, ang gamot na antiviral therapy ay isinasagawa, ngunit ang mga antibiotics ay ginagamit lamang ayon sa direksyon ng isang doktor at kung may mga komplikasyon, halimbawa, sa pag-unlad ng purulent na pamamaga.

Proliferative na pamamaga

Ang form na ito ay sinusunod sa lahat ng uri ng pamamaga, at ito ay pinaka-aktibo sa mga huling yugto ng sakit. Ang terminong "paglaganap" ay maaaring ipaliwanag tulad ng sumusunod: ito ay isang neoplasma, ang kapanganakan ng mga selula at buong istruktura ng cellular. Karaniwan, ito ay nangyayari sa panahon ng pagbawi ng isang organ o tissue pagkatapos ng pamamaga, kapag ang mga mesenchymal na selula ay gumagawa ng mga fibroblast, na, naman, ay nag-synthesize ng collagen, na kadalasang nagtatapos sa pagkakapilat. Ang mga uri ng proliferative na pamamaga ay ang mga sumusunod:

Ang talamak na proseso ng pamamaga ay bubuo nang mabilis. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na ipinahiwatig sa itaas, lalo na: pamumula ng apektadong lugar, lagnat, pamamaga, sakit, pagbuo ng exudate, may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa mga capillary at venules. Ang talamak na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na sa form na ito, ang mga aktibong macrophage ay nagsisimulang maipon sa isang lugar. Pathological na proseso nagdudulot ng mga sumusunod na dahilan:

Ang matinding pamamaga, sa lahat ng kalubhaan nito, ay mabilis na nagtatapos (maliban kung ito ay dumating sa purulent abscesses), habang pinahihirapan ng talamak ang isang tao sa loob ng maraming taon. Hindi ito maaaring magtapos nang mabilis para sa mga sumusunod na kadahilanan:

• Ang mga macrophage, na siyang mekanismo ng pag-trigger para sa pamamaga, ay nabubuhay nang napakatagal;
• habang ang mga macrophage ay buhay at aktibo, ang resorption ng granulomas ay imposible.

Ang talamak na pamamaga sa yugto ng pagpapatawad ng pasyente ay halos hindi nakakaabala at naisaaktibo (ang yugto ng exacerbation ay nakatakda) kapag ang mga sariwang aktibong macrophage ay idinagdag sa nagpapasiklab na pokus.

Aling pamamaga ang mas mapanganib: talamak o talamak

Para sa lahat ng kanilang tila hindi nakakapinsala, ang talamak na pamamaga ay ang pinaka-mapanganib. Halimbawa, ang pamamaga ng ligaments ng mga paa't kamay ay humahantong sa mga sakit tulad ng rheumatoid arthritis, gout, arthritis, at iba pa. Ang talamak na anyo ng lahat ng mga karamdamang ito ay ipinakita sa pamamagitan ng sakit, pamumula ng lugar ng katawan sa paligid ng pokus ng pamamaga, lagnat. Sa paglipat sa isang talamak na anyo, ang sakit ay nangyayari lamang sa ilalim ng impluwensya ng ilang panlabas na mga kadahilanan, tulad ng mga kondisyon ng panahon, mataas na pisikal na pagsusumikap o mekanikal na stress. Gayunpaman, ang talamak na anyo ay mapanganib dahil sa hindi maibabalik na mga deformation ng ligaments, cartilage, joints, paglahok ng mga kalapit na sektor sa proseso. musculoskeletal system(halimbawa, nakakaapekto ang rheumatoid arthritis cervical region gulugod), kumpletong pagkasira ng kasukasuan at degenerative na pagbabago sa ligaments, na humahantong sa kapansanan. Ang pamamaga ng ligaments ng mga limbs ay maaaring sanhi ng maraming dahilan, kabilang ang:

• trauma;
• nadagdagan ang pisikal na aktibidad;
• impeksyon;
• metabolic sakit.

Ang pamamaga ng ligaments ng lalamunan ay sanhi ng pagtagos ng impeksyon sa itaas na respiratory tract, paninigarilyo, hypothermia, paglanghap ng mga nakakapinsalang gas, at malakas na sigaw.

Ang talamak na anyo ay ipinahayag sa pamamagitan ng namamagang lalamunan kapag nagsasalita at lumulunok, pamumula, lagnat, pangingiliti, pamamalat, ngunit sa wastong paggamot, ang sakit ay mabilis na pumasa at walang bakas. Kung ang talamak na anyo ay nagiging talamak, ang pasyente ay nagkakaroon ng igsi ng paghinga, ang larynx ay namamaga, at ang talamak na pamamaga ng catarrhal ay maaaring humantong sa pagkasayang ng mucous membrane.

Paano mapawi ang pamamaga

Kung ang katawan ay sapat na malakas at kayang tiisin ang nagpapasiklab na kadahilanan, o ang kadahilanang ito ay panandalian at mahina (halimbawa, ang isang gasgas ay kusang nawawala sa loob ng ilang araw. Bahagyang makakatulong ka sa prosesong ito sa pamamagitan ng pagdidisimpekta sa lugar ng pinsala Sa bahay, ang paggamot ng pamamaga ng mauhog lamad ng lalamunan at oral cavity (kasama ang drug therapy) ay isinasagawa sa tulong ng mga decoction ng chamomile, celandine, calendula.Rinsing na may solusyon ng soda na may karagdagan ng ilang patak ng yodo ay nakakatulong nang mabuti.

Sa talamak na anyo pamamaga, ang supportive therapy ay ipinahiwatig, na binubuo sa paglikha ng kasiya-siyang kondisyon para sa pasyente, isang diyeta na mayaman sa mga bitamina, at pag-aalis ng mga nakakainis na kadahilanan na mapanganib sa kalusugan (pagkapagod, hypothermia, stress, atbp.). Sa panahon ng exacerbation, isinasagawa ang medikal at physiotherapeutic na paggamot.

Pamamaga- isang kumplikado, kumplikadong lokal na vascular tissue (mesenchymal) na proteksiyon at adaptive na reaksyon ng buong organismo sa pagkilos ng isang pathogenic stimulus. Ang reaksyong ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga pagbabago sa sirkulasyon ng dugo sa lugar ng pinsala sa isang tissue o organ, pangunahin sa microcirculatory bed, isang pagtaas sa vascular permeability kasama ng tissue degeneration at cell proliferation.

Pangkalahatang patolohiya

Maikling makasaysayang impormasyon at teorya

Ang tanong ng kahulugan at kakanyahan ng V. ay palaging binibigyan ng malaking lugar sa medisina. Kahit na si Hippocrates ay naniniwala na ang V. ay may neutralizing na halaga para sa katawan, na ang mga nakakapinsalang sangkap ay nawasak sa purulent focus, at samakatuwid ang pagbuo ng nana ay kapaki-pakinabang, nakapagpapagaling, maliban kung ang isang tiyak na limitasyon ng intensity ay lumampas. nagpapasiklab na proseso. Ang mga pananaw ni Hippocrates sa likas na katangian ng pamamaga ay nangingibabaw hanggang sa ika-18 siglo, na dinagdagan ng isang paglalarawan ng "mga palatandaan ng kardinal" ng pamamaga.

Inilarawan ni A. Celsus ang apat na pangunahing wedges, ang tanda ni V.: pamumula ( rubor), pamamaga ( tumor), sakit ( dolor), pagtaas ng temperatura ( mga calorie). Ang ikalimang palatandaan ay dysfunction ( function na laesa ) inilarawan ni K. Galen; nagsalita siya tungkol sa isang pamamaga bilang tungkol sa lokal na lagnat at itinuro ang iba't ibang etiol, mga kadahilanan, to-rye na maaaring idulot nito.

Ang unang malapit sa modernong ideya ng V. ay binuo ng Ingles. siruhano J. Gunter, tinukoy ni to-ry ang V. bilang reaksyon ng katawan sa anumang pinsala. Itinuring ni Gunter ang V. isang proseso ng proteksiyon na palaging nangyayari sa lugar ng pinsala, sa tulong kung saan ang normal na pag-andar ng nasirang tissue o organ ay naibalik.

Ang doktrina ng V. ay nagsimulang umunlad pagkatapos ng pagpapabuti ng light microscope (kalagitnaan ng ika-19 na siglo), gayundin sa unang kalahati ng ika-20 siglo. kaugnay ng pag-unlad ng biochemical, biophysic, at histochemical. mga pamamaraan at pamamaraan ng electron microscopic na pag-aaral ng mga tisyu. R. Virkhov (1859) iginuhit ang pansin sa pinsala sa parenkayma ng mga organo (dystrophic pagbabago sa mga cell) sa V. at nilikha ang tinatawag na. nutritional ("nutritional") theory B. Ang teoryang ito ay nawala ang kahalagahan nito kaugnay ng mga pag-aaral nina Samuel (S. Samuel, 1873) at Y. Kongeym (1887), ang to-rye na pangunahing kahalagahan sa pathogenesis ng V. ay ibinigay sa reaksyon ng maliliit na sisidlan (vascular theory B.).

AS Shklyarevsky (1869) inilapat ang isang pang-eksperimentong paraan para sa pag-aaral ng isang dugo-uka sa V. at nagbigay ng pisikal. paliwanag ng phenomenon ng "marginal standing of leukocytes". Nabanggit ni A. G. Mamurovsky (1886) ang thrombosis at blockade ng lymph, mga vessel sa pokus ng V.

Lalo na ang malaking kontribusyon sa pag-unlad ng problema ng V. ay ginawa ni I. I. Mechnikov, na noong 1892 ay nagbalangkas ng biological theory ng V., binuo ang doktrina ng phagocytosis (tingnan), inilatag ang pundasyon para sa comparative pathology ng V. at ang teorya ng cellular at humoral immunity (cm.). Ang proseso ng pagsipsip ng mga dayuhang particle ng mga phagocytes, kabilang ang bakterya, ay kinikilala ng I. I. Mechnikov bilang pangunahing, sentral na proseso na nagpapakilala sa B. Sa kanyang mga lektura sa paghahambing na patolohiya ng pamamaga, sumulat si I. I. Mechnikov tungkol sa proseso ng intracellular digestion na isinagawa sa cytoplasm ng mga phagocytes.

Ang pagbuo ng ideya ng I. I. Mechnikov sa kahalagahan ng phagocytosis para sa pagprotekta sa katawan mula sa isang pathogenic na kadahilanan at ang pagbuo ng kaligtasan sa sakit ay nakuha sa mga gawa ni H. N. Anichkov, A. D. Ado, Kohn (E. J. Cohn, 1892 - 1953) at maraming iba pang mga siyentipiko. Sa pagtuklas noong 1955 ng cytoplasmic organelles - lysosomes (tingnan) - ang mga turo ng I. I. Mechnikov tungkol sa mga cytases bilang mga carrier ng digestive function ng cell ay nakatanggap ng karagdagang kumpirmasyon.

Itinatag ni V. V. Voronin noong 1897 ang kahalagahan ng estado ng interstitial tissue at vascular tone sa V. Pagtatalaga ng pangalawang papel sa proseso ng phagocytosis, isinasaalang-alang niya ang mga prosesong nagaganap sa interstitial substance ng connective tissue bilang mga pangunahing mekanismo na pinagbabatayan ng V. ., at nagbigay ng pagkakaiba mula sa interpretasyon ni Mechnikov sa phenomenon ng emigration, cell wandering at phagocytosis. Ang teorya ni Voronin ay hindi nagpahayag ng biol, ang kakanyahan ng pamamaga. V. V. Podvysotsky sa "Fundamentals of General and Experimental Pathology" (1899) ay sumulat na may V. mayroong isang divergence ng mga endothelial cells, bilang isang resulta kung saan ang mga butas ay nabuo sa pagitan ng mga ito, kung saan ang mga leukocytes ay tumagos mula sa sisidlan patungo sa perivascular space.

Noong 1923 inilagay ni H. Schade ang fiz.-chem. Ang teorya ni V.: sa kanyang opinyon, ang batayan ni V. ay tissue acidosis, ang Crimea at ang buong hanay ng mga pagbabago ay tinutukoy. Itinuring ni Ricker (G. Ricker, 1924) ang mga kababalaghan ni V. bilang isang pagpapakita ng mga sakit sa neurovascular (teorya ng neurovascular ni V.).

Ang mga gawa ni A. A. Maksimov (1916, 1927), A. A. Zavarzin (1950) at iba pang mga siyentipiko na lumikha ng mga eksperimentong modelo ng V. at pinag-aralan ang pagbabagong-anyo ng mga cell form sa pokus B.

paghahambing na patolohiya

Ang klasikal na paglalarawan ng comparative pathology ng V. ay ibinigay ni I. I. Mechnikov, na nagpakita na ang V. ay palaging kumakatawan sa isang aktibong reaksyon ng organismo, sa anumang yugto ng pag-unlad ng ebolusyon. Sinusubaybayan ng I. I. Mechnikov ang pag-unlad ng lahat ng mga yugto ng nagpapasiklab na reaksyon sa iba't ibang yugto ng phylogenesis - pagbabago, paglabas at paglaganap, na inilarawan nang detalyado ang phagocytosis; sa lubos na organisadong mga hayop, ang isang malaking papel sa phagocytosis ay itinalaga sa mga mekanismo ng neuroregulatory. Ang organismo, itinuturo ng I. I. Mechnikov, ay protektado ng mga paraan na mayroon ito. Kahit na ang pinakasimpleng unicellular na organismo ay hindi tinatrato ang mga nakakapinsalang stimuli, ngunit nilalabanan sila sa pamamagitan ng phagocytosis at ang digestive action ng cytoplasm. Gayunpaman, kahit na sa pinakasimpleng unicellular na organismo, kapag nalantad sa isang pathogenic factor, ang mga pagbabago ay nagaganap na katulad ng ilang dystrophic na proseso sa mga multicellular na organismo. Sa mga multicellular organism, ang reaksyon sa pinsala ay kumplikado sa pamamagitan ng paglaganap ng cell at ang nabuong vascular system; ang katawan ay maaari nang "magpadala" ng isang malaking bilang ng mga phagocytes sa lugar ng pinsala. Sa mga huling yugto ng phylogenesis, ang paglilipat ng cell ay nangyayari sa mga organismo. Sa pagbuo ng endocrine at nervous system sa mga organismo, lumilitaw ang mga neurohumoral factor para sa regulasyon ng nagpapasiklab na tugon.

Sa lubos na organisadong mga hayop, ang iba pang mga proteksiyon at adaptive na proseso ay sumasali sa phagocytosis: serous fluid, nagpapalabnaw ng mga nakakalason na produkto, ang pagbuo ng mga antibodies sa pamamagitan ng pagpaparami ng mga selula ng plasma na neutralisahin ang pathogenic factor.

Ang data sa mga yugto ng V. na nakuha sa panahon ng pag-aaral ng nagpapasiklab na tugon sa phylogeny ay nagpapakita ng komplikasyon nito habang nagbabago ang mga organismo; Ang mga yugto ng V. ay paulit-ulit sa isang tiyak na lawak sa panahon ng prenatal ng isang tao. Yu. V. Gulkevich (1973) ay nagpakita na ang embryo ay may makabuluhang mas mababang reaktibiti kumpara sa pang-adultong organismo at na sa pinakamaagang yugto ng pag-unlad ang embryo ay tumutugon sa mga nakakapinsalang epekto lamang sa pamamagitan ng kamatayan, gayunpaman, ang paglaganap ng cell ay maaari ding maobserbahan na sa ang mga unang yugto ng pag-unlad. Ang exudation na may presensya ng mga leukocytes ay natagpuan sa pangsanggol na bahagi ng inunan at ang fetal membrane sa pamamagitan ng 10-12 na linggo. at ito ang pinakabagong ontogenetic na bahagi ng nagpapasiklab na tugon. Ang phagocytosis sa isang mikrobyo ng tao ay isinasagawa ng hl. arr. macrophage ng connective tissue, at kalaunan ay naka-segment na mga granulocytes.

Ang pagbuo ng isang nagpapasiklab na tugon sa ontogenesis ng tao ay malapit na nauugnay sa pagbuo ng immunol, reaktibiti, na morphologically na ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang malaking bilang ng mga plasma cell na gumagawa ng mga immunoglobulin, ang bilang ng mga ito ay tumataas nang kapansin-pansin kapag ang isang nagpapasiklab na pokus ay nangyayari sa katawan ng embryo. Ipinakikita ng mga pag-aaral na ang isang nagpapasiklab na reaksyon sa pagkakaroon ng lahat ng mga palatandaan ng V. ay itinatag sa ika-4-5 na buwan ng intrauterine na buhay. Sa postnatal na panahon sa V. impluwensya sa isang organismo ng mga antigenic irritants ng kapaligiran at immunol amplifies, proseso kumplikado kliniko-morfol kahit na higit pa. profile B.

Etiology at pathogenetic na mekanismo

Ang nagpapasiklab na reaksyon ay binubuo ng ilang magkakaugnay na mga yugto: a) pagbabago ng mga tisyu at ang kanilang mga bumubuong selula; b) ang pagpapalabas ng mga physiologically active substances (ang tinatawag na mediators of V.), na bumubuo sa mga mekanismo ng trigger ng V. at nagsasangkot ng reaksyon ng microcirculation vessels; c) pagtaas ng pagkamatagusin ng mga pader ng mga capillary at venule; d) mga reaksyon ng sistema ng dugo sa pinsala, kabilang ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo (tingnan ang Dugo, Rheology); e) paglaganap - yugto ng reparative B.

Para sa mga praktikal na layunin, ipinapayong hatiin ang tatlong pangunahing magkakaugnay na bahagi ng V., na may maliwanag na klinikal na morphol. expression: pagbabago sa paglabas ng mga tagapamagitan, reaksyon ng vascular na may exudation at paglaganap. Ang pag-uuri ng pangunahing morphol, ang mga anyo ng V. ay batay sa pamamayani ng isa o isa pa sa mga sangkap na ito.

Pagbabago (pinsala sa tissue at mga selula) ay maaaring isaalang-alang bilang isang resulta ng direktang pagkilos ng pathogenic factor at metabolic disorder na nangyayari sa nasirang tissue. Ito ang unang yugto ng V.; ito ay nagpapakilala sa mga paunang proseso at morphologically na nagpapakita ng sarili mula sa halos hindi kapansin-pansing structural at functional disorders hanggang sa kumpletong pagkasira at kamatayan (necrobiosis, necrosis) ng mga tissue at cell (tingnan ang Alteration). Ang mga alternatibong pagbabago sa V. ay lalo na binibigkas sa mataas na pagkakaiba-iba ng mga tisyu na nagsasagawa ng mga kumplikadong pag-andar, halimbawa, sa mga neuron; sa mga tela na nagdadala ng hl. arr. sumusuporta sa function at ang constituent stroma ng organ, halimbawa, sa connective tissue, ang mga pagbabago sa pagbabago ay kadalasang mahirap makita. AT mga organo ng parenchymal Ang pagbabago ay ipinakikita ng iba't ibang uri ng pagkabulok ng protina (tingnan) at pagkabulok ng mataba (tingnan), ang pamamaga ng mucoid at fibrinoid ay maaaring mangyari sa kanilang stroma hanggang sa fibrinoid necrosis (tingnan ang pagbabagong Fibrinoid).

Sa c. n. kasama. Ang pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa mga selula ng ganglion (neurocytes) sa anyo ng lysis ng basophilic (tigroid) na substansiya, na nagtutulak sa nuclei sa paligid at pyknosis (tingnan), pamamaga o kulubot ng mga selula. Sa mauhog lamad, ang pagbabago ay ipinahayag sa pamamagitan ng pinsala sa epithelium, desquamation (tingnan) na may pagkakalantad ng basement membrane; ang mga mucous gland ay masinsinang naglalabas ng mucus, ang desquamated epithelium ay idinagdag sa hiwa, ang mga lumens ng mga glandula ay lumalawak (tingnan ang Mucous degeneration).

Ang mga ultrastructural na pagbabago sa V. ay nangyayari kapwa sa mga bahagi ng cytoplasm at sa cell nucleus at sa lamad nito. Mitochondria pagtaas sa laki, bukol; ilang mitochondria, sa kabaligtaran, pag-urong, cristae ay nawasak; ang hugis at sukat ng mga tangke ng endoplasmic reticulum ay nagbabago (tingnan), lumilitaw ang mga vesicle, concentric na istruktura, atbp. Nagbabago rin ang mga ribosome (tingnan). Sa cell nucleus, ang pinsala ay ipinakita sa pamamagitan ng marginal na lokasyon ng chromatin, mga ruptures ng nuclear membrane.

Sa maraming mga kaso, ang pagbabago ay nabubuo sa pamamagitan ng tinatawag na. lysosomal effect: kapag ang mga lamad ng lysosomes ay nawasak (tingnan), iba't-ibang, lalo na hydrolytic, enzymes ay pinakawalan, na gumaganap ng isang makabuluhang papel sa damaging cell structures.

Mga nagpapaalab na tagapamagitan- isang bilang ng mga physiologically active substance na itinuturing na mga nag-trigger ng V., sa ilalim ng impluwensya kung saan ang pangunahing link ng V. ay lumitaw - ang reaksyon ng mga daluyan ng microcirculatory bed at dumadaloy na dugo na may paglabag sa mga rheological na katangian ng dugo, na bumubuo sa paunang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon. Ang mga tagapamagitan ng V. ay nag-aambag sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga daluyan ng microcirculatory system, lalo na ang venular section nito, na may kasunod na paglabas ng mga protina ng plasma, paglipat ng lahat ng uri ng leukocytes, pati na rin ang mga erythrocytes sa pamamagitan ng mga dingding ng mga sisidlan na ito. Ang mga pisyolohikal na aktibong sangkap na ito ay may mahalagang papel sa mga pagpapakita ni V., at tinawag sila ng ilang mga mananaliksik na "mga panloob na makina" ng V.

Ang Spector at Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) ay nagbibigay ng 25 na pangalan ng physiologically active substances (chemical mediators) ng ibang spectrum ng aksyon na lumilitaw pagkatapos ng pagkasira ng tissue. Lalo na maraming trabaho sa mga tagapamagitan ni V. ang lumitaw pagkatapos ng pagtuklas ng histamine at leukotaxin. Bagama't ang leukotaxin ay naging isang sangkap ng isang heterogenous na kalikasan sa mga kasunod na gawain sa pag-verify, ang pag-aaral nito ay nagsilbing isang stimulus para sa karagdagang pag-aaral ng endogenous chem. Ang mga tagapamagitan ni V., ang pinakamahalaga sa mga ito ay itinuturing na histamine, serotonin, mga kinin ng plasma, mga produkto ng pagkabulok ng RNA at DNA, hyaluronidase, prostaglandin, atbp.

Isa sa mga pangunahing pinagmumulan ng chem. Ang mga tagapamagitan ni V. ay mga mast cell (tingnan), sa mga butil ng to-rykh histamine, serotonin, heparin, atbp. ay matatagpuan; sa cytoplasm ng mga mast cell, natagpuan ang cytochrome oxidase, acid at alkaline phosphatases, mga enzyme para sa synthesis ng nucleotides, protease, exterases, leucine aminopeptidases, at plasmin.

Pinakita ni Spector at Willoughby ang lalong mahalagang papel ng histamine (tingnan) sa mga nag-trigger ng B. Ang histamine ay ang unang vasoactive substance na lumilitaw kaagad pagkatapos ng pagkasira ng tissue; kasama niya na ang mga panimulang yugto ng vasodilation, pagtaas ng vascular permeability at exudation ay nauugnay; Ang histamine ay may pangunahing epekto sa mga venules. Ang Serotonin ay may malaking kahalagahan din (tingnan).

Sa mga tagapamagitan ni V., kinakailangang tandaan ang globulin permeability factor (PF / dil.), na natuklasan sa plasma ng dugo ng isang guinea pig ni Miles (A. A. Miles) et al. (1953, 1955) at T. S. Paskhina (1953, 1955) sa aseptic inflammatory exudate, serum ng dugo ng mga kuneho, aso at tao; ang kadahilanan na ito ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng bradykinin sa tulong ng kallikrein. Naniniwala si Spector na ang globulin permeability factor ay may malapit na kaugnayan sa mekanismo ng blood coagulation, at lalo na sa Hageman factor (tingnan ang Blood coagulation system). Ayon kay Miles, ina-activate ng Hageman factor ang globulin precursor PF/dil., isang aktibong PF/dil. ay nabuo, at pagkatapos ay isang chain ng sunud-sunod na reaksyon ay ini-on: prekininogenase - kininogenase - kallikrein - kininogen - kinin.

Ang mga nek-ry nucleoside ay nakikibahagi sa nagpapasiklab na reaksyon; ang adenosine ay maaaring maging sanhi ng pagtaas sa pagkamatagusin ng mga dingding ng mga microvessel at lokal na akumulasyon ng mga leukocytes; Ang mga nek-ry nucleoside ay mga nagpapalaya (naglalabas) ng histamine.

Vascular reaksyon na may exudation ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa mga mekanismo ng V. Ang isang bilang ng mga may-akda ay nagtaltalan na ang buong "hitsura ng pamamaga", ang lahat ng mga tampok nito, ang buong hanay ng mga pagbabago sa tissue ay tinutukoy ng reaksyon ng vascular, ang pagkamatagusin ng mga sisidlan ng microcirculatory kama, at ang kalubhaan ng pinsala nito.

Sa mga pinakaunang yugto ng V. ang pag-activate ng mga pag-andar ng isang endothelium ng mga capillary ay nabanggit. Sa cytoplasm ng endothelium, ang bilang ng mga microvesicles ay tumataas, lumilitaw ang mga akumulasyon ng cytogranules, nabuo ang polyribosomes, bumubukol ang mitochondria, at ang mga cavity ng endoplasmic reticulum ay lumalawak. Ang mga endothelial cell ay medyo nagbabago ng kanilang pagsasaayos, namamaga, ang kanilang mga lamad ay nagiging maluwag (tingnan ang Permeability).

Ang mga mekanismo ng pagpasa ng mga sangkap ng iba't ibang mga molekular na timbang at mga selula ng dugo sa pamamagitan ng endothelial lining at basement membrane ng mga capillary at venule ay nanatiling hindi malinaw sa mahabang panahon. Sa paggamit ng mga pamamaraan ng electron microscopy, napag-alaman na ang mga endothelial cells sa mga capillary na may tuloy-tuloy na endothelium, malapit sa isa't isa, ay nasa ilang lugar lamang na naka-link sa isa't isa sa tulong ng mga desmosome (tight junctions). Ang cell ay nakapirmi sa basement membrane at nakakabit sa mga kalapit na selula na may koloidal na masa tulad ng calcium proteinate kasama ng mucopolysaccharides. Sa patol, ang mga kondisyon ng cell body ay maaaring mabawasan, baguhin ang anyo at ilipat. Ang kumplikado ng mga endothelial cell na naglinya sa panloob na ibabaw ng mga microcirculation vessel ay isang mobile system, sa panahon ng paggana ng isang hiwa, ang mga puwang ay maaaring lumitaw sa mga gaps sa pagitan ng mga endothelial cell, at kahit na mga channel sa katawan ng mga cell. Ang mga interendothelial gaps ay dapat maiugnay sa tinatawag na. maliit na pores, at ang mga channel sa katawan ng endothelial cell (microvesicular transport) - sa tinatawag na. malalaking pores, kung saan isinasagawa ang transcapillary transport. Mga Obserbasyon ng Dynamic Electron Microscope

A. M. Chernukha et al. ay nagpakita na, halimbawa, sa pneumonia, ang microvesiculation ng capillary endothelium at ang pagbuo ng mas malaking endothelial microbubbles ay makabuluhang nadagdagan, na nagpapahiwatig ng pagtaas sa metabolismo ng tissue.

Sa pokus ni V., ang binibigkas na mga karamdaman sa daloy ng dugo at sirkulasyon ng lymph ay nangyayari. Pagkatapos ng pinsala sa tissue, ang pinakamaagang pagbabago sa isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon ay isang mabilis na pagdaan (mula 10-20 segundo hanggang ilang minuto) pagbabawas ng mga arterioles. Karamihan sa mga mananaliksik ay hindi nagbibigay ng malaking kahalagahan sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, ngunit itinuturing ito ni Spector at Willoughby bilang isang proteksiyon na reaksyon na dulot ng mga catecholamines. Sa lalong madaling panahon ang dalawang yugto ng vasodilation ay bubuo. Ang unang yugto (kaagad na vasodilation), na sinamahan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin sa mga protina ng dugo, ay umabot sa maximum pagkatapos ng average na 10 minuto; ang pangalawang yugto, mas matagal, ay sinusukat sa ilang oras. Dahil sa ikalawang yugto ng pagpapalawak ng mga sisidlan mayroong isang paglusot ng mga tela ng mga leukocytes, isang nagpapasiklab na hyperemia (tingnan), mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, may mga stasis, lokal na pagdurugo, trombosis ng maliliit na mga sisidlan; sa focus ni V., tumataas ang metabolismo, ang to-ry ay ipinahayag ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions, acidosis, hyperosmia. Sa limf, microvessels ang lymphostasis at isang lymphothrombosis bumuo.

Ang mga pagbabago sa mga rheological na katangian ng dugo ay nagsisimula sa isang pagbabago sa bilis ng daloy ng dugo, isang paglabag sa axial current, ang pagpapalabas ng mga puting selula ng dugo mula dito at ang kanilang lokasyon sa kahabaan ng mga dingding ng postcapillary venules (ang tinatawag na marginal standing ng leukocytes); Ang mga pinagsama-samang platelet at erythrocytes, stasis at trombosis ng venule at capillaries ay nabuo. Ang trombosis ay nangyayari dahil sa pag-activate ng Hageman factor, isang mahalagang bahagi ng sistema ng coagulation ng dugo. Pagkatapos ay mayroong exudation (tingnan), i.e., ang paglabas mula sa mga sisidlan sa mga tisyu ng mga bahagi ng bumubuo ng dugo - tubig, protina, asin at mga selula ng dugo. Sa pokus ni V., ang mga produktong metabolic, ang mga toxin na inilabas mula sa daloy ng dugo ay matatagpuan, iyon ay, ang pokus ni V. ay gumaganap, bilang ito ay, isang pagpapaandar ng pag-aalis ng paagusan. Ang mga sangkap (hal., mga pintura) na nailabas o direktang ipinasok sa pokus ni V. ay mahinang nailalabas dahil sa thrombosis ng venous at lymph vessels sa mga inflamed tissue.

Ang exudation ng mga protina ay nangyayari sa pagkakasunud-sunod, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng laki ng mga molekula (ang pinakamaliit na molekula ng albumin, ang pinakamalaking ng fibrinogen): na may bahagyang pagtaas sa pagkamatagusin, ang mga albumin ay pinakawalan, habang tumataas ang pagkamatagusin, mga globulin at fibrinogen. Ang paglabas ng mga molekulang protina ay nangyayari hl. arr. sa pamamagitan ng mga channel sa endothelial cell body (malalaking pores) at, sa mas mababang lawak, sa pamamagitan ng mga gaps sa pagitan ng endothelial cells (maliit na pores).

Sa isang paglabas mula sa agos ng dugo sa pamamagitan ng isang pader ng mga venule at mga capillary ng mga cellular na elemento ng dugo, hl. arr. leukocytes (segmentonuclear granulocytes at monocytes), na nauuna sa marginal standing ng mga leukocytes, na idinidikit ang mga ito sa pader ng sisidlan. Ipinakita ng AS Shklyarevsky (1869) na ang paglabas ng mga leukocytes mula sa axial current ay ganap na naaayon sa pisikal. ang batas ng pag-uugali ng mga particle na nasuspinde sa isang dumadaloy na likido kapag bumagal ang bilis nito. Pagkatapos magdikit sa mga endothelial cells, ang mga naka-segment na granulocyte ay bumubuo ng pseudopodia na tumatagos sa pader ng sisidlan, ang mga nilalaman ng cell ay umaapaw patungo sa tangkay na lumampas sa sisidlan, at ang leukocyte ay nasa labas ng sisidlan. Sa perivascular tissue, ang mga naka-segment na granulocyte ay patuloy na gumagalaw at nahahalo sa exudate.

Ang proseso ng paglipat ng mga leukocytes ay tinatawag na leukodiapedesis. Ito ay itinatag na ang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes at mononuclear na mga cell ay medyo naiiba. Kaya, ang mga naka-segment na granulocytes (neutrophils, eosinophils at basophils) ay lumipat sa pagitan ng endothelial cells (interendothelial), at agranulocytes (malaki at maliit na lymphocytes at monocytes) - sa pamamagitan ng cytoplasm ng endothelial cell (transendothelial).

kanin. 1. Interendothelial emigration ng leukocytes sa pamamagitan ng vessel wall sa panahon ng pamamaga: a - segmented granulocytes (1) natagos sa espasyo sa ilalim ng endothelial cell at matatagpuan sa pagitan ng endothelium (2) at ng basement membrane (3). Ang mga joints ng endothelial cells (4), collagen fibers (5), nuclei of granulocytes (6) ay nakikita; x 20,000; b - dalawang segmented granulocytes (1) ay matatagpuan sa perivascular connective tissue (ang basement lamad ay nakuhang muli sa isang siksik na gel). Ang endothelium (2) ay hindi nagbabago, ang mga kasukasuan (4) ng mga selula nito at mga hibla ng collagen ng perivascular connective tissue (5) ay nakikita; lumen ng sisidlan (7); x 12,000.

Ang interendothelial emigration ay nangyayari tulad ng sumusunod. Sa pinakaunang yugto ng B., ang naka-segment na granulocyte ay kumakapit sa endothelial cell at, kumbaga, ang mga thread ay nakaunat sa pagitan nito at ng leukocyte. Pagkatapos ay ang pag-urong ng endothelial cell at pseudopodia ay sumugod sa puwang na nabuo sa pagitan ng dalawang selula; sa kanilang tulong, ang naka-segment na granulocyte ay mabilis na tumagos sa puwang sa ilalim ng endothelial cell, nag-exfoliate, kumbaga, at ang butas sa itaas nito ay sarado sa pamamagitan ng muling pagkonekta ng mga endothelial cells - ang naka-segment na granulocyte ay nasa pagitan ng endothelium at ng basement membrane (Larawan 1). , a). Ang susunod na hadlang - ang basement membrane - ay napagtagumpayan ng naka-segment na granulocyte, tila, sa pamamagitan ng mekanismo ng thixotropy (isothermal reversible na pagbaba sa lagkit ng colloidal solution), ibig sabihin, ang paglipat ng membrane gel sa isang sol na may bahagyang pagpindot. ng granulocyte sa lamad. Ang granulocyte ay madaling nagtagumpay sa sol, nahahanap ang sarili sa tisyu sa labas ng sisidlan (Larawan 1b), at ang basement membrane ay muling naibalik sa isang siksik na gel.

Sa transendothelial emigration, ang mga agranulocyte ay unang dumikit sa isang endothelial cell, ang aktibidad ng isang hiwa sa parehong oras ay biglang tumaas; ang mga prosesong tulad ng daliri na nagmumula sa lamad ng endothelial cell, kumbaga, kinukuha ang mononuclear cell mula sa lahat ng panig, sinisipsip ito sa pamamagitan ng pagbuo ng isang malaking vacuole, at itinapon ito sa basement membrane. Pagkatapos, sa pamamagitan ng mekanismo ng thixotropy, ang mga mononuclear cell ay tumagos sa basement membrane sa perivascular space at admixture sa exudate.

Sa V., ang mga erythrocyte ay lumalabas din sa mga sisidlan patungo sa tisyu (tingnan ang Diapedesis). Sila ay pumasa sa pader ng daluyan ng pasibo na may isang matalim na pagtaas sa vascular permeability, na sinusunod na may mataas na nakakalason na impeksyon (salot, anthrax), pinsala sa mga pader ng daluyan ng isang tumor, sakit sa radiation, atbp.

Ipinaliwanag ng I. I. Mechnikov ang paglabas mula sa sisidlan ng mga naka-segment na granulocytes at paggalaw patungo sa pokus ng pinsala sa pamamagitan ng chemotaxis, ibig sabihin, ang epekto sa mga leukocytes ng mga sangkap na nagdulot ng V. o nabuo sa pokus ng V. (tingnan ang Taxis). Menkin (V. Menkin, 1937) na nakahiwalay sa nagpapasiklab na tisyu tinatawag na leukotaxin, na nagiging sanhi ng positibong chemotaxis ng mga naka-segment na granulocytes; Ang positibong chemotaxis ay mas malinaw sa mga naka-segment na granulocytes, mas mababa sa mga agranulocytes.

Ang pinakamahalagang kababalaghan ng V. ay phagocytosis (tingnan), na isinasagawa ng mga cell - phagocytes; kabilang dito ang mga naka-segment na granulocytes - microphages at agranulocytes - macrophage (tingnan), sa cytoplasm to-rykh, ang proseso ng intracellular digestion ay isinasagawa. Nagsiwalat ng isang positibong papel sa mga proseso ng phagocytosis ng mga aluminum ions, chromium, iron at calcium, opsonins (tingnan).

Ito ay naitatag na ang iba't ibang mga particle at bakterya ay pumapasok sa phagocyte membrane; sa cytoplasm ng phagocyte, ang invaginated na bahagi ng lamad na may materyal na nakapaloob dito ay nahati, na bumubuo ng isang vacuole, o phagosome. Kapag ang phagosome ay sumanib sa lysosome, isang phagolysosome (pangalawang lysosome) ay nabuo, na, sa tulong ng acid hydrolases, ay nagsasagawa ng intracellular digestion. Sa oras ng phagocytosis, ang aktibidad ng lysosomal proteolytic enzymes ay tumataas nang husto, lalo na ang acid phosphatase, collagenase, cathepsins, arylsulfatase A at B, atbp. Salamat sa parehong mga enzyme, ang mga patay na tisyu ay nahati; ang pag-alis ng mga produkto ng pagkabulok mula sa pokus ni V. ay nangyayari sa pamamagitan ng phagocytosis.

Sa tulong ng mga phenomena ng pinocytosis, ang mga likidong droplet at macromolecule ay nasisipsip, halimbawa, ferritin, protina, antigen (tingnan ang Pinocytosis). Ipinakita ni Nossel (G. Nossal, 1966) na ang Salmonella antigen, na may label na radioactive iodine at ipinakilala sa katawan ng isang kuneho, ay hinihigop ng mga macrophage sa pagkakasunud-sunod ng micropinocytosis. Ang mga molekula ng antigen sa macrophage cytoplasm ay nakalantad sa lysosomal hydrolases, na humahantong sa pagpapalabas ng mga antigenic determinants. Ang huli ay kumplikado sa macrophage RNA, at pagkatapos ay ang impormasyon tungkol sa antigen ay ipinadala sa mga lymphocytes, na binago sa mga selula ng plasma na bumubuo ng mga antibodies. Kaya, ang intracellular digestion ng isang antigen ay nagtatapos sa immunogenic na proseso (tingnan. Immunomorphology ), at ang proteksiyon at immunogenic function ng nagpapasiklab na reaksyon ay isinasagawa, sa kurso ng isang hiwa mayroong isang cellular at humoral na kaligtasan sa sakit.

Gayunpaman, kasama ang kumpletong phagocytosis sa mga macrophage, halimbawa, sa ilang mga impeksyon, ang phagocytosis ay hindi kumpleto, o endocytobiosis, kapag ang mga phagocytosed bacteria o mga virus ay hindi ganap na natutunaw, at kung minsan ay nagsisimula pa ring dumami sa cytoplasm ng cell. Ang endocytobiosis ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng kakulangan o kahit na kawalan ng antibacterial cationic proteins sa macrophage lysosomes, na binabawasan ang digestive capacity ng lysosomal enzymes.

maputik, mayaman sa protina(mula 3 hanggang 8%) likido - exudate (tingnan). Ang exudate ay maaaring maipon sa mga serous na lukab, sa pagitan ng mga fibrous na istruktura ng stroma ng organ, sa subcutaneous tissue, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng inflamed tissue. Ang exudate ay binubuo ng isang likidong bahagi at isang cell mass, naglalaman ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue. Ang likas na katangian ng exudate ay hindi homogenous: na may isang maliit na antas ng vascular permeability, ang mga albumin ay nangingibabaw sa exudate, ilang mga cell, na may makabuluhang pagkamatagusin - globulin, fibrin, maraming mga cell.

Ang dinamika ng mga pagbabago sa cellular sa exudate ay nagpapakita na sa ilalim ng impluwensya ng paggamot, ang bilang ng mga neutrophil sa simula ay bumababa, at ang bilang ng mga monocytes ay tumataas, at isang malaking bilang ng mga macrophage ang lumilitaw. Ang pagbabago sa exudate ng mga naka-segment na granulocytes sa agranulocytes ay itinuturing na isang paborableng prognostic sign.

Paglaganap (multiplikasyon) ng mga selula ay ang huling, reparative phase B. Ang pagpaparami ng mga cell ay nangyayari hl. arr. dahil sa mga elemento ng mesenchymal ng stroma, pati na rin ang mga elemento ng parenchyma ng mga organo. Dumarami ang mga stem cell ng connective tissue - polyblast, o lymphoid cells, adventitial at endothelial cells ng maliliit na vessel, reticular cells ng lymph nodes, maliit at malalaking lymphoblast (tingnan ang Granulation tissue, Connective tissue). Sa kanilang pagkita ng kaibhan, lumilitaw ang mga mature at specialized na cell sa pokus ng V.: fibroblasts, fibrocytes, mast at plasma cells, ang to-rye ay naiiba sa mga nauna sa kanila - mga plasmablast at malaki at maliit na lymphocytes; lumilitaw ang mga bagong capillary. Sa paglaganap (tingnan), ang exudation ng neutrophilic, eosinophilic, basophilic leukocytes at lymphocytes, atbp ay sinusunod din; sa bagay na ito, ang lymphoid, plasma cell, eosinophilic at iba pang mga infiltrates ay nakikilala.

Ang mga elemento ng cellular sa nagpapasiklab na pokus ay sumasailalim sa mga proseso ng pagbabagong-anyo. Ang mga segmentonuclear granulocyte na nakakumpleto ng kanilang phagocytic function ay mabilis na namatay. Ang mga lymphocytes ay bahagyang namamatay, bahagyang nagbabago sa mga selula ng plasma, na unti-unting namamatay, na iniiwan ang produkto ng kanilang pagtatago - mga bola ng hyaline. Ang mga mast cell ay namamatay, ang mga monocyte ng dugo na nakapasok sa mga tisyu ay nagiging mga macrophage, na nililinis ang pokus ng V. mula sa cellular detritus, at dinadala ng daloy ng lymph sa mga rehiyonal na lymph node, kung saan namamatay din ang mga ito. Ang pinaka-paulit-ulit na cellular form sa inflammatory focus ay polyblasts at ang mga produkto ng kanilang pagkita - mga epithelioid cells, fibroblast at fibrocytes. Paminsan-minsan, lumilitaw ang multinucleated giant cells, na nagmumula sa epithelioid at proliferating endothelial cells. Sa pakikilahok ng mga fibroblast, mayroong isang aktibong synthesis ng collagen. Ang cytoplasm ng fibroblast ay nagiging pyroninophilic, iyon ay, ito ay pinayaman ng ribonucleoproteins na bumubuo ng isang matrix para sa collagen. V. nagtatapos sa pagbuo ng mature fibrous connective tissue.

Ang mga kaguluhan sa pagpapalitan na nagmumula sa sentro ng V., ayon kay Lindner (J. Lindner, 1966), ay maaaring hatiin sa mga prosesong catabolic at anabolic.

Ang mga proseso ng catabolic ay ipinakita sa pamamagitan ng mga paglabag sa fiziol, ang balanse ng pangunahing sangkap ng nag-uugnay na tisyu: may mga proseso ng depolymerization ng mga protina-mucopolysaccharide complex, ang pagbuo ng mga produkto ng pagkabulok, ang hitsura ng mga libreng amino acid, uronic acid (na humahantong sa acidosis), amino sugars, polypeptides, low molecular weight polysaccharides. Ang ganitong disorganization ng interstitial substance ay nagpapabuti sa vascular tissue permeability, exudation; ito ay sinamahan ng pagtitiwalag ng mga protina ng dugo, kabilang ang fibrinogen, sa pagitan ng collagen fibrils at protofibrils, na, naman, ay nag-aambag sa pagbabago sa mga katangian ng collagens.

Ang mga proteksiyon na reaksyon ng katawan ay higit na tinutukoy ng mga anabolic na proseso at ang kanilang antas ng intensity. Ang mga prosesong ito sa V. ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa synthesis ng RNA at DNA, ang synthesis ng pangunahing intermediate substance at cellular enzymes, kabilang ang mga hydrolytic. Histochem. Ang mga pag-aaral na isinagawa ni Lindner sa pag-aaral ng mga enzyme sa mga selula sa pokus ng V. ay nagpakita na ang mga monocytes, macrophage, higanteng mga selula, at mga naka-segment na granulocytes ay nagpapakita ng partikular na mataas na aktibidad ng enzymatic mula sa sandaling lumitaw ang mga ito sa pokus ng V.. Ang aktibidad ng hydrolases enzymes, na mga marker ng lysosomes, ay tumataas, na nagmumungkahi ng pagtaas sa aktibidad ng lysosomes sa focus B. Sa fibroblasts at granulocytes, ang aktibidad ng redox enzymes ay tumataas, at sa gayon ay pinahuhusay ang nauugnay na proseso ng tissue respiration at oxidative phosphorylation .

Ang maagang paglitaw ng mga cell na mayaman sa hydrolases (lysosomes), at pangunahing naka-segment na granulocytes, ay maaaring ituring na isa sa mga pagpapakita ng mga proseso ng catabolic dahil sa pangangailangan para sa mas mataas na pagproseso ng mga produkto ng pagkabulok; gayunpaman, ito ay nagtataguyod ng mga proseso ng anabolic.

Mga kadahilanan sa regulasyon at kurso

V. ay itinuturing bilang isang lokal na reaksyon ng tissue, gayunpaman, ang paglitaw at kurso nito ay higit na tinutukoy ng pangkalahatang estado ng organismo. Pangkalahatang prinsipyo ang self-regulation na may feedback na impormasyon ay ipinakita na sa antas ng cell. Gayunpaman, ang mga adaptive na reaksyon sa loob ng cell ay may independiyenteng kahalagahan hangga't mga functional na sistema ng buong organismo, na sumasalamin sa isang kumplikadong kumplikado ng self-regulation ng mga cell at organo, pinapanatili ang kanilang medyo matatag na estado. Kapag ang estado na ito ay nabalisa, ang mga mekanismo ng adaptive at compensatory ay isinaaktibo, na kumakatawan sa mga kumplikadong reaksyon ng neurohumoral. Dapat itong isaisip kapag sinusuri ang mga lokal na tampok ng pagbuo ng B.

Ang parehong hormonal at nervous na mga kadahilanan ay maaaring makaimpluwensya sa karakter ni V.. Ang mga Nek-ry hormones, hl ay may malaking kahalagahan para sa nagpapasiklab na reaksyon. arr. mga hormone ng adrenal cortex at pituitary gland, na nakakumbinsi na ipinakita sa eksperimento at sa klinika ng Canadian pathologist na si G. Selye. Ito ay itinatag na ang pituitary somatotropic hormone deoxycorticosterone acetate at aldosterone ay magagawang dagdagan ang nagpapaalab na "potensyal" ng katawan, ibig sabihin, palakasin ang V., bagaman hindi nila ito maaaring maging sanhi ng kanilang sarili. Ang mga mineralocorticoids, na nakakaapekto sa komposisyon ng electrolyte ng mga tisyu, ay may pro-inflammatory effect (i-activate ang V.). Kasama nito, ang mga glucocorticoids (hydrocortisone at iba pa), adrenocorticotropic hormone, na walang mga bactericidal properties, ay may anti-inflammatory effect, na binabawasan ang nagpapasiklab na tugon. Ang cortisone, na nagpapaantala sa pag-unlad ng pinakamaagang mga palatandaan ng V. (hyperemia, exudation, cell emigration), pinipigilan ang paglitaw ng edema; Ang ari-arian ng cortisone ay malawakang ginagamit sa praktikal na gamot. Inaalis ng Cortisone ang connective tissue ng mga precursors ng mast cells (malaking lymphocytes at polyblasts), na may kaugnayan dito, ang connective tissue ay naubos ng mast cells. Marahil, ang anti-inflammatory effect ng cortisone ay nakabatay dito, dahil sa kawalan ng mga mast cell, ang aktibidad ng pag-trigger ng mga kadahilanan ng B., halimbawa, histamine, na nabuo mula sa mast cell granules, ay makabuluhang nabawasan.

Ang impluwensya ng mga salik ng nerbiyos sa V. ay hindi sapat na pinag-aralan. Gayunpaman, alam na sa kaso ng paglabag sa peripheral innervation, lalo na sensitibo, ang V. ay nagiging tamad, pinahaba. Halimbawa, trophic ulcers mga paa't kamay na nagreresulta mula sa mga pinsala sa spinal cord o sciatic nerve, napakatagal bago gumaling. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga tisyu na walang sensitibong innervation, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa, ang mga pagbabago sa pagbabago ay tumindi, ang pagtaas ng vascular permeability at pagtaas ng edema.

Wedge, ang kasalukuyang V. ay depende sa hanay ng mga salik. Ang estado ng reaktibong kahandaan ng organismo, ang antas ng pagiging sensitibo nito, ay partikular na kahalagahan para sa kurso ni V. Sa ilang mga kaso, lalo na sa hypersensitivity, ang V. ay talamak, sa iba ay tumatagal ng isang matagal na kurso, na nakakakuha ng katangian ng subacute o talamak. Ang isang alun-alon na kurso ng V. ay sinusunod din, kapag ang mga panahon ng pagpapatawad ng proseso ay kahalili ng mga exacerbations; Ang mga paglaganap ng nagpapasiklab na proseso ay posible sa loob ng ilang taon, halimbawa, na may brucellosis, tuberculosis, mga sakit sa collagen. Sa mga kasong ito, sa panahon ng kurso ng sakit, ang panahon (phase) ng hypersensitivity agarang uri na sinusundan ng isang panahon ng delayed-type hypersensitivity. Ang mga exudative at kahit necrotic na pagbabago ay namamayani sa mga yugto ng hypersensitivity na may binibigkas na reaksyon ng microcirculation system. Sa proseso ng pagpapatawad o paglipat ng proseso ni V. sa isang subacute na anyo, ang mga vascular phenomena ay bumaba at ang proliferation phenomena na nangingibabaw sa hron ay nauuna. B. Sa hron, abscess, halimbawa, kasama ang pagbuo ng nana mayroong mga ipinahayag na proliferative phenomena hanggang sa pagbuo ng mature connecting fabric. Kasabay nito, ang proliferative nodules na may napaka banayad na vascular-exudative reaction ay nangyayari pangunahin sa ilang Nakakahawang sakit na may talamak na kurso (tipoid at tipus, malaria, tularemia).

Sa hron, isang pamamaga na may kulot na agos ng isang wedge, ang isang larawan ay maaaring maging napaka-motley depende sa pamamayani nito o sa yugtong iyon ng V., at sa mga tela na parehong luma, at sariwang morfol, ang mga pagbabago ay posible.

Pangunahing klinikal na palatandaan

Limang klasikal na isang wedge, ang mga palatandaan na katangian ng talamak na V. ng mga panlabas na pabalat ay nagpapanatili ng halaga, na pumasa sa pagsubok ng oras at nakatanggap ng modernong patofiziol. at morphol, katangian: pamumula, pamamaga, pananakit, lagnat, dysfunction. Sa hron. V. at V. ng mga panloob na nek-ry mula sa mga palatandaang ito ay maaaring wala.

Pamumula- isang napakaliwanag na wedge, isang tanda ng V., na sanhi ng nagpapaalab na hyperemia, pagpapalawak ng mga arterioles, venules, capillary, pagbagal ng daloy ng dugo; habang bumabagal ang daloy ng dugo, nagiging syanotic ang iskarlata-pulang kulay ng inflamed tissue. Ang nagpapaalab na hyperemia ay pinagsama sa pagbabago ng tissue, nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular tissue, exudation at paglaganap ng cell, i.e. kasama ang buong complex ng mga pagbabago sa tissue na katangian ng B.

Pamamaga sa V. ito ay sanhi sa unang panahon ng mga kahihinatnan ng isang vascular reaksyon at ang pagbuo ng isang infiltrate at perifocal edema, na kung saan ay bubuo lalo na madali sa paligid ng sentro ng V., napapalibutan ng maluwag na tissue; sa mga huling yugto ng V., mahalaga din ang paglaganap.

Sakit- isang palaging kasama ng V., na nagreresulta mula sa exudate irritation ng mga dulo ng sensory nerves o ilang partikular na physiologically active substance, halimbawa, kinins.

Pagtaas ng temperatura bubuo na may mas mataas na pag-agos ng arterial na dugo, gayundin bilang isang resulta ng pagtaas ng metabolismo sa focus B.

May kapansanan sa paggana sa batayan ng V. arises, bilang isang panuntunan, palaging; minsan ito ay maaaring limitado sa isang karamdaman ng mga pag-andar ng apektadong tissue, ngunit mas madalas ang buong organismo ay naghihirap, lalo na kapag ang V. ay nangyayari sa mga mahahalagang organo.

Ang mga pangunahing anyo ng pamamaga

Sa morfol, sa mga palatandaan ay nakikilala ang tatlong anyo ng V.: alternatibo, exudative, produktibo (proliferative).

Alterative na pamamaga

Ang alternatibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang nangingibabaw na pinsala sa tissue, bagaman nangyayari rin ang exudation at paglaganap. Ang ganitong uri ng V. ay tinatawag ding parenchymal, dahil ito ay madalas na sinusunod sa parenchymal organs (myocardium, atay, bato, mga kalamnan ng kalansay).

Ang pagbabago ay ipinahayag ng iba't ibang uri ng dystrophy ng mga selula ng parenchyma ng organ at stroma, mula sa maulap na pamamaga ng cytoplasm at nagtatapos sa mga necrobiotic at necrotic na pagbabago, na maaaring mangyari sa parenchyma ng organ at sa interstitial tissue sa ang anyo ng pamamaga ng fibrinoid at nekrosis ng fibrinoid.

Ang alternatibong V. na may nangingibabaw na mga pagbabago sa necrobiotic ay tinatawag na necrotic V. Ang ganitong uri ng V. ay sinusunod sa panahon ng isang reaksiyong alerdyi ng isang agarang uri (tingnan ang Allergy), gayundin kapag nalantad sa mga lubhang nakakalason na sangkap. Kapag nakalantad sa katawan ng mga lason ng bakterya, halimbawa, dipterya, mayroong isang alternatibong V. ng myocardium, ang isang hiwa ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura sa iba't ibang mga layer ng myocardium, lalo na sa subendocardial zone, foci ng mataba na pagkabulok, clumpy disintegration ng myofibrils hanggang sa paglitaw sa mga malubhang kaso ng foci ng nekrosis; ang parehong ay sinusunod sa allergic myocarditis (tsvetn. fig. 1). Ang mga vascular-mesenchymal at proliferative na reaksyon ay mahinang ipinahayag.

Sa atay, ang alternatibong V. ay sinusunod kapag nakakahawang hepatitis, kapag nalantad sa, halimbawa, chloroform, carbon tetrachloride at ipinahayag ng maulap na pamamaga at mataba na pagkabulok ng mga hepatocytes, isang pagtaas sa kanilang laki at laki ng atay sa kabuuan.

Sa bato, ang alternatibong V. ay ipinahayag sa pamamagitan ng granular degeneration ng epithelium ng proximal at distal na bahagi ng nephron hanggang sa epithelial necrosis na may banayad na vascular-mesenchymal reaction.

Ang mga kinalabasan ng alternatibong V. ay tinutukoy ng tindi at lalim ng pagkasira ng tissue. Na may banayad na antas ng dystrophy, pagkatapos ng pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng V., magaling na tela; Ang mga lugar ng hindi maibabalik na pinsala sa parenchyma ay pinalitan ng connective tissue (halimbawa, ang cardiosclerosis ay bubuo pagkatapos ng diphtheria myocarditis).

Exudative na pamamaga

Ang exudative na pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangingibabaw ng reaksyon ng sistema ng microcirculation, hl. arr. ang venular department nito, sa mga proseso ng pagbabago at paglaganap. Ang exudation ng mga likidong bahagi ng plasma, ang paglipat ng mga selula ng dugo, i.e., ang pagbuo ng exudate, ay nauuna. Para sa exudative V., isang iba't ibang mga morfol, at isang wedge, ang mga manifestations ay tipikal, dahil, depende sa antas ng paglabag sa vascular permeability, ang likas na katangian ng exudate ay maaaring iba. Sa bagay na ito, ang exudative V. ay maaaring serous, catarrhal, fibrinous (croupous at diphtheritic), purulent, putrefactive, hemorrhagic, mixed.

Serous na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon sa mga tisyu, mas madalas sa mga serous na lukab, ng isang bahagyang maulap, halos transparent na exudate na naglalaman ng 3 hanggang 8% ng serum na protina, at sa sediment - single segmented granulocytes at desquamated cells ng serous membranes.

Ang serous V. ay maaaring sanhi ng thermal (mga paso), kemikal, nakakahawa (lalo na ang mga virus), endocrine, at mga allergic na ahente. Ang form na ito ng V. ay mas madalas na bubuo sa serous cavities (serous pleurisy, peritonitis, pericarditis, arthritis, atbp.), Mas madalas sa parenchymal organs - ang myocardium, atay, at bato.

Ang serous V. ng myocardium ay ipinahayag sa pamamagitan ng akumulasyon ng exudate sa pagitan ng mga bundle ng mga fibers ng kalamnan, sa paligid ng mga capillary; sa atay - sa paligid-sinusoidal na mga puwang (Disse spaces); sa mga bato (na may serous glomerulitis) - sa lumen ng glomerular capsule (Shumlyansky-Bowman capsule). Sa baga, ang serous effusion ay naipon sa lumen ng alveoli (tsvetn. Fig. 2). Kapag nasusunog ang balat, ang serous effusion ay naipon sa ilalim ng epidermis, na humahantong sa pagbuo ng malalaking paltos. Sa serous membranes, ang hyperemia ay nabanggit, sila ay nagiging mapurol, nawawala ang kanilang katangian na ningning.

Ang isang serous effusion ay maaaring mangyari sa paligid ng foci ng purulent V. (eg, na may periostitis ng panga) o sa paligid ng tuberculous focus, pagtaas ng lugar ng sugat, ang tinatawag na. perifocal B.

Serous V. kadalasang nagpapatuloy nang husto. Sa isang malaking halaga ng pagbubuhos, ang aktibidad ng puso ay nagiging mahirap, mayroon pagkabigo sa paghinga limitadong joint mobility, atbp.

Ang kinalabasan ng serous V., kung hindi ito naging purulent o hemorrhagic, ay kadalasang kanais-nais. Ang serous exudate ay madaling hinihigop at hindi nag-iiwan ng anumang mga bakas o isang bahagyang pampalapot ng mga serous na lamad ay nabuo. Sa myocardium at atay, ang maliliit na lugar ng sclerosis ay maaaring mangyari dahil sa paglaganap ng mga fibroblast at pagbuo ng mga collagen fibers.

catarrh (catarrh) bubuo sa mauhog lamad at nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng isang likido, madalas na transparent exudate na may isang admixture ng isang malaking halaga ng uhog, to-ruyu ilihim mauhog glandula sa isang mas mataas na halaga. Ang exudate ay naglalaman ng mga leukocytes, lymphocytes, at desquamated epithelial cells at kadalasang dumadaloy pababa sa mucosa. Ang mga ito ay catarrhal rhinitis, rhinosinusitis, gastritis, enterocolitis. Sa pamamagitan ng likas na katangian ng exudate, ibig sabihin, sa pamamagitan ng pamamayani ng ilang mga elemento sa exudate, nagsasalita sila ng serous, mucous o purulent catarrhs. Ang siglo ng mauhog lamad ay madalas na nagsisimula sa serous catarrh, ang to-ry ay pumasa sa mauhog, pagkatapos ay sa purulent.

Ang mga dahilan ay napaka-iba-iba. Ang pinakamahalaga ay ang mga mikrobyo, thermal at kemikal. irritant, atbp. Ang mga catarrh ay maaaring mangyari kapag ang mga panlaban ng katawan ay humina, kapag ang saprophytic bacteria na tumutubo sa mucous membrane ay nagiging pathogenic.

Ang Catarrhal V. ay maaaring magpatuloy nang talamak at talamak. Sa talamak na kurso, ang mauhog na lamad ay mukhang puno ng dugo, namamaga, natatakpan ng likidong exudate. Ang talamak na serous at mucous catarrh ay tumatagal ng dalawa hanggang tatlong linggo at kadalasang lumilipas nang hindi nag-iiwan ng anumang kahihinatnan. Sa purulent catarrh, ang mga erosions at ulcers ay maaaring mangyari sa mauhog lamad. Sa hron, catarrh, sa ilang mga kaso, ang mauhog lamad ay maaaring manatiling namamaga sa loob ng mahabang panahon at maging makapal, ang mga polyp ng iba't ibang laki ay maaaring lumitaw dito (hypertrophic catarrh), sa ibang mga kaso, ang mauhog lamad ay nagiging napakanipis (atrophic catarrh). .

pamamaga ng fibrinous nailalarawan sa pamamagitan ng likidong exudate, sa Krom in panandalian Ang fibrinogen ay nag-iipon, na dumadaan sa pakikipag-ugnay sa mga nasirang tisyu sa fibrin, bilang isang resulta kung saan ang exudate ay nagpapalapot. Ang etiology ng fibrotic V. ay magkakaiba: ito ay maaaring sanhi ng microbes (diphtheria bacillus, dysentery microbes, mycobacterium tuberculosis, atbp.), mga virus, mga lason ng endogenous (hal, may uremia) at exogenous (hal, sublimate) na pinagmulan. Ang Fibrinous V. ay naisalokal sa serous at mucous membrane, mas madalas sa kailaliman ng organ. Fibrinous V. karaniwang nangyayari talamak, ngunit sa nek-ry kaso ay maaaring tanggapin hron, isang kasalukuyang o magpatuloy sa waves.

kanin. 12. Croupous pamamaga ng baga nasa kulay abong yugto.

Ang fibrin ay bumagsak sa ibabaw ng mga serous na lamad sa anyo ng mga villous na masa, at sa ibabaw ng mauhog na lamad - sa anyo ng isang tuluy-tuloy na pelikula (pag-print. Fig. 3). Sa lumen ng alveoli ng baga, ang fibrin ay nahuhulog sa anyo ng mga fibrinous plug, halimbawa, na may croupous pneumonia (pag-print. Fig. 7), bilang isang resulta kung saan ang tissue ng baga ay nagiging siksik at kahawig ng isang atay sa pagkakapare-pareho nito ( paglilimbag. Fig. 12).

Ang mga serous na lamad ay nakakakuha ng isang mapurol na hitsura, ang mga villous na overlay ng fibrin ay nabuo sa kanila, na ibinebenta sa serous na lamad (hal., fibrinous pericarditis - Fig. 2). Sa mauhog lamad, ang mga fibrinous na deposito sa ilang mga kaso ay matatagpuan nang maluwag, mababaw, madaling paghiwalayin, sa iba pa sila ay mahigpit na ibinebenta sa pinagbabatayan na tisyu, na nakasalalay sa lalim ng pinsala at sa likas na katangian ng epithelium ng mucous membrane. Oo, koneksyon prismatic epithelium na may pinagbabatayan na tissue ay mahina at fibrin, kahit na bumaba sa kailaliman ng submucosal layer, ay bumubuo ng isang maluwag na nakaupo na pelikula (halimbawa, sa mauhog lamad ng tiyan, bituka, trachea, bronchi).

kanin. 10. Diphtheritic tonsilitis at croupous tracheitis. Ang ibabaw ng tonsil at ang mauhog na lamad ay natatakpan ng may lamad na mga overlay.

Ang squamous epithelium ay mahigpit na konektado sa pinagbabatayan na nag-uugnay na tissue, at ang fibrin film ay samakatuwid ay mahigpit na soldered sa mauhog lamad, kahit na ang fibrin ay nahuhulog sa ibabaw na layer ng squamous epithelium (sa pagitan ng mga cell na napanatili sa panahon ng pinsala), na sinusunod, halimbawa, sa mauhog lamad ng tonsils, oral cavity, esophagus. Kaugnay ng mga tampok na ito, ang fibrinous V. (tsvetn. Fig. 10) ay nahahati sa dipterya (mga pelikulang mahigpit na nakaupo) at croupous (mga pelikulang maluwag na nakaupo).

dipterya B. nagpapatuloy nang mas malubha: ang mga mikrobyo ay dumami sa ilalim ng mga pelikulang mahigpit na angkop, na naglalabas ng malaking halaga ng lason; maaaring isara ng mga pelikula ang mga daanan ng hangin, halimbawa, na may diphtheria ng pharynx, na maaaring magdulot ng asphyxia. Sa croupous V., ang mga pelikula ay madaling ihiwalay, ang pagkalasing ay hindi gaanong binibigkas, ngunit ang panganib ng pagbara ng respiratory tract ay hindi rin ibinubukod.

Ang Fibrinous V. ay isa sa mga malubhang anyo AT.; ang pagbabala nito ay higit na tinutukoy ng lokalisasyon ng proseso at ang lalim ng pinsala sa tissue, at ang kinalabasan ng fibrinous V. ng serous at mucous membrane ay iba. Sa mga serous na lamad, ang mga masa ng fibrin ay bahagyang napapailalim sa pagtunaw ng enzymatic, karamihan sa mga ito sa mga proseso ng organisasyon, i.e., pagtubo ng mga batang nag-uugnay na tisyu mula sa gilid ng mga cambial na layer ng visceral at parietal serous membranes, na may kaugnayan sa kung saan ang connective tissue adhesions. (adhesions) ay nabuo, na maaaring makagambala sa paggana ng organ.

Sa mauhog lamad, ang mga fibrinous na pelikula ay karaniwang tinatanggihan dahil sa autolysis (tingnan), na bubuo sa paligid ng focus, at demarcation V. Sa lugar ng napunit na pelikula, isang mucosal defect, isang ulser, ay nabuo, ang lalim nito ay tinutukoy ng lalim ng prolaps ng fibrin. Ang pagpapagaling ng mga ulser kung minsan ay nangyayari nang mabilis, ngunit sa ilang mga kaso (lalo na sa malaking bituka na may dysentery) ito ay naantala ng mahabang panahon. Sa pulmonary alveoli, ang fibrinous exudate, na may kanais-nais na kurso ng croupous pneumonia, ay sumasailalim sa lytic decay at nalulutas, sa mga bihirang kaso, ang exudate ay lumalaki sa mga selula ng mga batang nag-uugnay na tissue, unti-unting nag-mature, at lumilitaw ang mga larangan ng sclerosis, na tinutukoy bilang carnification ng baga.

Purulent na pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng isang likidong exudate na naglalaman ng mga albumin at globulin, at kung minsan ay mga fibrin thread; sa sediment - neutrophils, karamihan ay nabulok (purulent na katawan). Ang ganitong produkto ng V. - isang malabo na likido na may maberde na kulay - ay tinatawag na nana (tingnan). Ang etiology ng purulent V. ay magkakaiba: ito ay maaaring sanhi ng bacteria (staphylococci, streptococci, gonococci, meningococci, mas madalas salmonella typhoid, tuberculosis mycobacteria, atbp.), pathogenic fungi, o maging aseptiko, sanhi ng kemikal. mga sangkap. Ang purulent V. ay maaaring mangyari sa anumang tissue at organ, serous cavities, sa balat (Fig. 3). Ang kasalukuyang nito ay maaaring talamak at talamak, sa mga kaso ng nek-ry ay napakabigat.

Morphologically, purulent V. ay maaaring magkaroon ng dalawang anyo - isang abscess (tingnan) at phlegmon (tingnan) at sinamahan ng histolysis (pagtunaw ng tissue). Ang isang abscess ay maaaring mangyari lalo na (ang lukab nito ay nabuo bilang isang resulta ng pagtunaw ng tissue), pati na rin sa pamamagitan ng embolism na may septicopyemia, halimbawa, focal purulent B. ng myocardium na may pagbuo ng isang abscess (pag-print. Fig. 8).

Ang talamak na diffuse purulent V. (phlegmon) ay may posibilidad na kumalat sa mga interfascial layer, interstitial fissures (tsvetn. Fig. 4); sa phlegmon ng mga katawan nagpunta.- kish. isang landas sa infiltrate ito ay maraming eosinophils (tsvetn. fig. 5).

Sa hron, V.'s form ang purulent center ay napapalibutan ng isang siksik na fibrous capsule; sa exudate, kasama ang purulent na katawan, mayroong isang maliit na bilang ng mga lymphocytes, macrophage at mga selula ng plasma. Maaaring may mga panahon ng exacerbation ng V., ang pagbuo ng isang fistula na may pag-expire ng nana. Ang akumulasyon ng purulent exudate sa nek-ry cavities ng isang organismo ay itinalaga bilang empyema (tingnan).

Sa kinalabasan ng talamak na purulent V., sa mga kanais-nais na kaso, ang proseso ay nililimitahan, posible na pagalingin ang kahit na malalaking abscesses sa pamamagitan ng pagpapalit ng kanilang lukab na may granulation tissue, unti-unting pagkahinog sa isang peklat, na nananatili sa site ng abscess. Hron, purulent V. ay maaaring magpatuloy sa napakatagal na panahon at humantong sa amyloidosis (tingnan). Sa mga salungat na kaso, ang purulent focus ay hindi limitado, ang purulent na proseso ay pumasa sa lymph, vessels at veins, na humahantong sa isang generalization ng proseso, kung minsan hanggang sa sepsis (tingnan).

Bulok na pamamaga(gangrenous, ichorous) ay bubuo bilang resulta ng paglahok ng putrefactive bacteria (pathogenic anaerobes) sa isang anyo o iba pang exudative V.. Ang Putrid V. ay nagdudulot ng malaking panganib sa katawan at maaaring mangyari sa mga organ na iyon na nakikipag-ugnayan sa kapaligiran (tingnan ang Gangrene, Ludwig's angina). Ang mga inflamed tissue ay sumasailalim sa putrefactive decomposition, nakakakuha ng maruming berdeng kulay, nagiging flabby, na parang gumagapang palayo sa pagbuo ng mabahong mga gas (tingnan ang Anaerobic infection).

Hemorrhagic pamamaga nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon sa exudate ng ibang bilang ng mga erythrocytes. Ang hemorrhagic character ay maaaring tumagal ng anumang uri ng V. (serous, fibrinous, purulent), na nakasalalay sa isang mataas na antas ng pagtaas sa permeability, hanggang sa pagkawasak ng mga microcirculation vessel. Ang ganitong uri ng V. ay nangyayari kapag nalantad sa mga lubhang nakakalason na mikrobyo; na may salot, anthrax, nakakalason na trangkaso, ang hemorrhagic focus ng V. ay kahawig ng isang pagdurugo. Ang hemorrhagic exudate ay sinusunod sa mga serous na lukab sa mga malignant na tumor. Ang ganitong uri ng V. ay tanda ng isang napakalubhang sakit; ang kinalabasan nito ay depende sa pinagbabatayan na sakit.

Ang mga halo-halong anyo ng pamamaga ay sinusunod na may pagpapahina ng mga panlaban ng katawan, ang pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon, halimbawa. staphylococci. Sa mga kasong ito, ang purulent o fibrinous ay maaaring sumali sa serous exudate, pagkatapos ang V. ay tinatawag na serous-purulent, serous-fibrinous, atbp. Ang Catarrhal exudate ay maaari ding magkaroon ng magkahalong karakter. Ang isang partikular na hindi kanais-nais na prognostic sign ay ang pagbabago ng serous exudate sa hemorrhagic , na palaging nagpapahiwatig ng pagkakabit ng isang matinding impeksyon o ang pag-unlad ng isang malignant na tumor.

Produktibong pamamaga

Ang form na ito ay tinatawag ding proliferative na pamamaga, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamayani ng pagpaparami (paglaganap) ng mga elemento ng cellular ng apektadong tissue. Ang pagbabago at paglabas ay hindi gaanong ipinahayag, halos hindi kinikilala; Ang mga naka-segment na granulocytes ay bihira.

Ang produktibong V. ay maaaring sanhi ng biol., pisikal. at chem. mga kadahilanan o naobserbahan sa panahon ng paglipat ng talamak na V. sa talamak.

Ang produktibong V. ay nagpapatuloy, bilang isang panuntunan, nang talamak, ngunit maaaring maging talamak, halimbawa, granulomatous V. na may typhoid at typhus, na may vasculitis ng iba't ibang etiologies, atbp.

Ang Productive V. ay batay sa pagpaparami ng mga batang selula ng lokal na connective tissue, pati na rin ang mga cambial cell ng mga capillary ng dugo, na bumubuo ng mga bagong capillary sa panahon ng pagkita ng kaibhan. Ang lahat ng mga cell na dumarami sa panahon ng produktibong V. ay may parehong lokal, histiogenic, at hematogenous na pinagmulan. Halimbawa, sa pokus ni V., makikita ang malaki at maliit na lymphocytes, monocytes, pati na rin ang maliit na halaga ng eosinophils at basophils na nagmula sa daloy ng dugo. Habang nag-mature ang mga cell, ang mga macrophage, fibroblast, fibrocytes, lymphoid, single plasmatic, at mast cell ay mananatili sa pokus ng V.. Ang produktibong V., gaya nga, ay nakumpleto ng mga fibroblast; naglalabas sila ng tropocollagen, isang collagen precursor ng fibrous connective tissue, na nananatili sa lugar ng pokus ng produktibong B.

Ang mga kinalabasan ng produktibong pamamaga ay iba. Maaaring mangyari ang kumpletong resorption ng cellular infiltrate; gayunpaman, mas madalas sa site ng infiltrate, bilang isang resulta ng pagkahinog ng mesenchymal cells na kasama sa infiltrate, ang mga connective tissue fibers ay nabuo at lumilitaw ang mga peklat.

Mayroong dalawang uri ng produktibong V.: nonspecific at specific. Sa nonspecific productive V., ang proliferating cells ay diffusely na matatagpuan sa inflamed tissue; morphol, walang tiyak na larawang katangian ng causative agent na nagdulot ng V.. Sa tiyak na produktibong V., ang cellular na komposisyon ng exudate, ang pagpapangkat ng mga cell at ang cycle ng proseso ay katangian ng pathogen V. Ang partikular na V. para sa karamihan ay may katangian ng tinatawag na. nakakahawang granulomas - mga nodule na binubuo ng mga elemento ng granulation tissue.

Interstitial na pamamaga, o interstitial, ay karaniwang may hron, isang kurso at nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na ang nagpapasiklab na paglusot ay nabuo sa stroma ng organ na nakapalibot sa mga sisidlan (myocardium, atay, bato, baga, striated na kalamnan, matris, endocrine glands). Ang infiltrate, na binubuo ng iba't ibang mga cell, ay matatagpuan diffusely, kinukuha ang buong organ, o sa hiwalay na foci, higit sa lahat sa paligid ng mga sisidlan (tsvetn. Fig. 9). Sa ilang mga kaso, ang anumang uri ng mga selula ay nangingibabaw; kung minsan ang infiltrate ay binubuo ng mga lymphocytes at macrophage at kahawig ng B. sa isang immune na batayan. Sa nek-ry na mga uri ng interstitial V. ang malaking bilang ng mga plasmocytes na nagtatago ng gamma globulins ay kinokolekta. Sa pagkamatay ng mga selula ng plasma, ang mga produkto ng kanilang mahahalagang aktibidad ay nananatili sa mga tisyu sa anyo ng mga free-lying fuchsinophilic spherical formations - ang tinatawag na. mga bolang hyaline o mga katawan ng Roussel. Sa kinalabasan ng interstitial productive V. develops sclerosis (tingnan) o cirrhosis (tingnan).

Pagbuo ng granulomas(nodules) ay nangyayari bilang isang resulta ng paglaganap ng cell sa interstitial tissue ng organ sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic factor. Ang mga nodule na ito ay maaaring binubuo ng iba't ibang mesenchymal cells o isang solong uri ng cell; kung minsan ang mga ito ay matatagpuan sa malapit na koneksyon sa mga maliliit na sisidlan at kahit na bumubuo sa dingding ng arterya. Ang diameter ng granuloma ay karaniwang hindi lalampas sa 1-2 mm, ngunit maaaring umabot sa 2 cm Sa gitna ng granuloma, minsan ay matatagpuan ang cellular o tissue detritus, sa Krom minsan posible na makilala ang sanhi ng ahente ng sakit, at sa periphery ng detritus, ang lymphoid, epithelioid, at plasma macrophage ay matatagpuan sa iba't ibang proporsyon, at mga mast cell, kung saan matatagpuan ang mga multinucleated na higanteng selula. Kadalasan ang mga granuloma ay mahirap sa mga capillary.

Ang pagbuo sa mga tela ng granulomas ay sumasalamin sa mga proseso ng proteksiyon at immune, ang to-rye ay nabubuo sa mga nakakahawang sakit, at sa isang tiyak na lawak ay tumutukoy sa dynamics immunol, proseso mula sa simula ng pinsala sa tela hanggang sa huling yugto ng sakit na ipinahayag sa pamamagitan ng pagkakapilat ng granulomas .

Ang pagbuo ng granulomas ay sinusunod sa isang bilang ng mga talamak na nakakahawang sakit (typhoid at typhus, tularemia, viral encephalitis, rabies) at ilang mga hron, mga sakit (rayuma, brucellosis, mycosis, sarcoidosis, tuberculosis, syphilis, atbp.).

Sa nek-ry hron, ang mga nakakahawang sakit na granuloma ay nakakakuha ng morfol, isang istraktura at dinamika ng pag-unlad, katangian ng sakit na ito, sa isang tiyak na lawak. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang mga ito ay itinalaga bilang mga sumusunod: tubercle - na may tuberculosis, gumma - may syphilis, leproma - may ketong, nodules - na may glanders at rhinoscleroma. Sa mga nakalistang sakit, ang V. ay nagpapatuloy sa isang tiyak na paraan, iyon ay, ito ay katangian lamang ng sakit na ito; sa mga partikular na granuloma ng B., ang komposisyon ng cellular ay medyo magkatulad, ang pinaka-katangian ay epithelioid at multinucleated giant cells: Pirogov-Langhans cells - sa tuberculous granuloma; mga selula, o mga bola, Virchow - sa ketong; Mikulich cells - may scleroma, atbp.

kanin. 11. Miliary tuberculous granulomas ng baga.

Ang pagtitiyak ng mga granuloma ay tinukoy hindi lamang sa pamamagitan ng kanilang morfol, isang istraktura (tsvetn. fig. 6), ngunit nagtatampok din ng isang wedge. mga alon at pathoanatomical manifestations ng V. (tsvetn. fig. 11). Sa mga kaso ng nek-ry, ang granuloma sa tuberculosis, syphilis at ketong ay may napakaraming pagkakatulad sa isang istraktura na kung walang espesyal na pangkulay ng causative agent ang diagnosis ay maaaring maging mahirap; samakatuwid sa morfol, tiyak na pagsusuri ni V. ang pagsusuri ng kliniko-anatomikal ng isang sakit sa kabuuan ay napakahalaga.

Sa typhoid fever, ang mga granuloma ay nabuo sa grupo limf, follicles (Peyer's plaques), sa ileocecal limf, nodes, atay, pali, bone marrow. Nagmumula ang mga ito mula sa paglaganap ng mga reticular cells na may kakayahang phagocytizing typhoid salmonellae; ang mga nodular accumulations na ito ay sasailalim sa nekrosis. Ang proseso ng pagbuo ng granuloma, kabilang ang pagbuo ng peklat, ay tumatagal ng 4-5 na linggo. (tingnan ang Typhoid fever).

Ang mga granuloma na may typhus ay nangyayari sa c. n. N ng pahina, lalo na sa isang medulla oblongata sa antas ng mga olibo, na may malapit na koneksyon sa mga maliliit na sisidlan, sa to-rykh produktibo at mapanirang endothrombovasculitis, katangian ng isang sapropyra, ay sinusunod (tingnan ang Epidemic typhus). Granulomas katulad sa istraktura, ngunit may isang hindi gaanong binibigkas vascular lesyon, mangyari sa c. n. kasama. may viral encephalitis at rabies.

Sa rayuma, ang mga granuloma ay nangyayari sa nag-uugnay na tisyu ng myocardium, mga balbula ng puso, sa periarticular tissue, sa kapsula ng tonsil; ang mga ito ay binuo mula sa malalaking mga cell na may basophilic cytoplasm ng uri ng macrophage, ang akumulasyon nito ay itinuturing na isang reaksyon sa mga proseso ng disorganisasyon ng connective tissue (tingnan ang Rheumatism).

Sa isang tularemia ang granuloma ay bubuo sa rehiyon hanggang sa sentro ng pagkatalo ng balat ng limf, mga node. Sa gitna ng granuloma mayroong isang pokus ng nekrosis, kasama ang periphery mayroong isang baras ng epithelioid at lymphoid cells at isang malaking bilang ng mga naka-segment na granulocytes; minsan may mga multi-nuclear giant cells (tingnan ang Tularemia).

Sa brucellosis, ang mga granuloma ay iba't ibang istraktura. Sa ilang mga kaso, sa gitna ng granuloma at sa paligid ng circumference, mayroong isang akumulasyon ng epithelioid at higanteng multinucleated na mga cell, sa iba pa - sa gitna ng granuloma, nekrosis at epithelioid at higanteng mga selula sa paligid (tingnan ang Brucellosis); morphol, ang larawan ay halos kapareho ng tuberculous granuloma.

Ang Sarcoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga granuloma sa mga lymph node, na binuo mula sa epithelioid at higanteng mga selula na walang mga palatandaan ng nekrosis sa gitna (tingnan ang Sarcoidosis).

Kapag nagpapagaling ng mga granuloma, nabubuo ang maliliit, halos hindi napapansin na mga peklat (tingnan ang Granuloma).

Ang pagbuo ng mga polyp at genital warts- produktibo V. ng mauhog lamad. Kasabay nito, ang mga selula ng stroma at prismatic epithelium ay lumalaki, ang mga polyp ng nagpapasiklab na pinagmulan ay nabuo (hypertrophic catarrh); tulad ng, halimbawa, polyposis rhinitis, colitis, atbp. Sa mauhog lamad, sa hangganan ng prismatic at squamous epithelium, halimbawa, sa anus, sa maselang bahagi ng katawan, ang mga genital warts ay nabuo mula sa mga paglaki ng squamous epithelium. (tingnan ang Warts). Ang mucosal discharge ay nakakairita at nag-macerate squamous epithelium, sa isang stroma nagiging sanhi ng hron. V., ang isang hiwa ay nagpapasigla sa stroma at epithelium sa karagdagang paglaki (tingnan ang Papilloma, Polyp, polyposis).

Ang kanais-nais na kurso ng V. ay natutukoy sa pamamagitan ng pagiging perpekto ng mga proseso ng phagocytosis, ang pagbuo ng mga antibodies, ang paglaganap ng mga selula ng connective tissue, at ang delimitation ng inflammatory focus. Ang ganitong sapat na reaksyon ay katangian ng isang malusog na organismo at tinatawag na normergic. Gayunpaman, ang pag-unlad ng lahat ng mga bahagi ng V., ang kurso at kinalabasan ay nakasalalay din sa estado ng organismo: sa mga nakaraang sakit, edad, metabolic rate, atbp.

Wedge, ang mga obserbasyon ay nagpapakita na madalas ang parehong pathogen sa isang tao ay hindi nagiging sanhi ng anumang reaksyon, at sa isa pa - isang napaka-marahas na lokal at pangkalahatang reaksyon, kung minsan kahit na humahantong sa kamatayan.

Halimbawa, ang mga kaso ng dipterya ay inilarawan, kapag ang isang tao sa isang pamilya ay namatay mula sa isang malubhang nakakalason na pagpapakita ng sakit, habang ang ibang mga miyembro ng pamilya ay alinman ay hindi nagkasakit, o ang kanilang impeksyon ay nagpakita mismo sa isang nabura na anyo ng sakit. , kahit na lahat sila ay may isang pinagmulan ng impeksiyon.

Ito ay itinatag na, depende sa reaktibiti ng organismo, ang V. ay maaaring hyperergic, na nagmumula sa isang sensitibong organismo (tingnan ang Allergy), o hypoergic, ang isang hiwa ay sinusunod sa pagkakaroon ng kaligtasan sa sakit sa ahente V.

Mayroong maraming mga obserbasyon kapag ang larawan ni V. ay hindi tumutugma sa karaniwan, normergic na uri at hindi gaanong nakasalalay sa toxicity ng pathogen, ngunit sa hindi sapat na marahas na reaksyon ng apektadong organismo, na maaaring sanhi ng paunang sensitization ( tingnan). Ang ganitong uri ng V. ay tinatawag na allergic inflammation.

Sa eksperimento, sa mga hayop na nahawaan ng diphtheria bacillus pagkatapos ng sensitization na may serum ng kabayo, ang sakit ay nagpapatuloy nang napakabilis at kakaiba kumpara sa mga hindi sensitibong hayop. Ang katotohanan na ang iba sa normergic na kurso ng sakit ay nauugnay sa sensitization ng katawan ay nabanggit sa mga gawa sa anaphylaxis ni G. P. Sakharov (1905), sa reaksyon ng tuberculin ng K. Pirke (1907), sa mga pag-aaral sa morpolohiya. ng mga reaksiyong alerdyi ni A. I. Abrikosov (1938) at R. Ressle (1935), sa mga gawa sa pagbuo ng V. sa ontogenesis ni H. N. Sirotinin (1940).

Immune Based Inflammation

Ang mga pag-aaral ni F. Burnet (1962), R. V. Petrov (1968) ay natagpuan na ang rate ng V. ay maaaring tumaas o bumagal depende sa estado ng cellular at humoral immunity, ibig sabihin, na may binagong reaktibiti ng katawan, nakuha ni V. mga tampok na nakikilala ito mula sa normergic B. Kaya, ang pagpapakilala ng isang sangkap ng protina sa katawan bilang isang antigen ay humahantong sa pagbuo ng hypersensitivity at, na may paulit-ulit na pangangasiwa ng kahit na isang hindi gaanong dosis ng parehong sangkap, ang isang hindi sapat na pangkalahatan o lokal na reaksyon ay bubuo. na may isang malinaw na pagkakaiba mula sa normergic reaction - isang pagkakaiba sa pagitan ng isang maliit na dosis ng antigen at isang napaka-marahas na reaksyon ng katawan (tingnan ang Anaphylaxis, Arthus phenomenon).

Ang ganitong reaksyon ay tinatawag na hyperergic, V. - hyperergic, o isang agarang hypersensitivity reaction: ito ay bubuo sa tissue 1-2 oras pagkatapos muling pagpapakilala antigen. Ang dahilan ni V. sa hypersensitivity ng agarang uri ay mga immune complex, ang to-rye ay binubuo ng antibody na nagpapalipat-lipat sa dugo sa antigen na ipinasok kanina, ang antigen ay muling pumasok sa tela at ang activated complement. Ipinakita ni Kokrin (Ch. Cochrane, 1963) na ang mga immune complex ay may cytopathic at leukotactic na epekto: ang mga ito ay naayos sa pader ng daluyan, lalo na ang mga postcapillary venules, sinisira ito, pagtaas ng permeability at leukodiapedesis.

Sa allergic V., na nagpapatuloy ayon sa uri ng agarang reaksyon ng hypersensitivity, ang tinatawag na. nagpapaalab na protease (mayaman sa mga grupo ng sulfhydryl), na masakit na nagpapataas ng vascular permeability at pinasisigla ang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes. Sa ganitong uri ng V., kapwa sa eksperimento at sa patolohiya, ang isang tao ay nakakaranas ng makabuluhang pinsala sa tisyu, isang napakalinaw na reaksyon ng microvasculature, masaganang paglipat ng mga naka-segment na granulocytes, plasma impregnation at fibrinoid necrosis ng mga dingding ng maliliit na sisidlan at mga tisyu na nakapalibot. ang mga sisidlan, edema, pagdurugo, i.e. isang katangiang larawan ng necrotic V. bubuo. Ang immune na katangian ng V. na ito ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga immune complex sa pokus, na tinutukoy ng paraan ng Koons (tingnan ang Immunofluorescence).

Electron microscopy at immunochem. Ang mga pag-aaral ng Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) ay nagpapakita ng sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago sa tissue sa pokus ng ischerergic V. ng agarang uri: 1) ang pagbuo ng immune precipitates (antigen-antibody complexes) sa lumen ng mga venules; 2) nagbubuklod upang umakma; 3) chemotactic effect ng precipitates sa segmented granulocytes at ang kanilang akumulasyon malapit sa veins at capillaries; 4) phagocytosis at panunaw ng mga immune complex sa pamamagitan ng mga segment na granulocytes sa tulong ng lysosome enzymes; 5) pagpapalabas ng lysosomal enzymes at pagbuo ng mga vasoactive substance; 6) pinsala sa vascular wall sa pamamagitan ng mga ito, na sinusundan ng hemorrhage, edema at nekrosis.

Ang hyperergic na pamamaga, i.e., V., na nagpapatuloy sa isang immune na batayan, ay sinusunod sa mga pasyente na madaling kapitan ng mga reaksiyong alerdyi, nair, na may hindi pagpaparaan sa droga, sa talamak na yugto ng kurso ng mga sakit sa collagen, na may hay fever at iba pa.

May isa pang uri ng mas mataas na sensitivity ng katawan - delayed-type hypersensitivity; ito ay batay sa mga pagpapakita ng hindi humoral, ngunit cellular immunity. Sa kasong ito, ang isang lokal na reaksyon sa mga tisyu ng sensitized na organismo ay nangyayari 12 o higit pang mga oras pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa ng kaukulang antigen. Ang ganitong reaksyon ay karaniwang sinusunod sa mga bata na nahawaan ng mycobacterium tuberculosis pagkatapos ng intradermal administration ng tuberculin, samakatuwid, ang isang delayed-type na hypersensitivity reaction ay tinatawag ding tuberculin-type na reaksyon. Ang pangunahing papel sa pokus ng naturang V. ay kabilang sa T-lymphocytes at macrophage. Ang mga lymphocytes ay mga kinatawan ng populasyon ng thymus lymphocyte, lumilipat sila mula sa mga lymphoid organ hanggang sa dugo at likod (recirculating lymphocytes), na parang nakakita sila ng isang antigen sa mga tisyu at nagsasagawa ng isang pathogenic na epekto sa mga tisyu. Ang mga lymphocyte ay nakikipag-ugnayan sa mga macrophage na mayaman sa acid phosphatase at, bilang ito ay, kapwa nagpapaalam sa isa't isa tungkol sa likas na katangian ng antigen. Ang mga pagbabago sa microcirculatory bed sa pokus ng V. na may ganitong uri ng reaksyon ay napakahina na ipinahayag, ang mga segment na granulocytes ay wala, ang mga palatandaan ng V. ay hindi malinaw na ipinahayag. Samantala, ang V., na nagpapatuloy ayon sa uri ng naantalang hypersensitivity, ay sinusunod sa isang bilang ng mga malubhang sakit sa autoimmune (sa balat, atay, bato, atbp.). pagkakaroon ng mahinang ipinahayag na wedge, at morphol, dynamics, at nagtatapos sa isang sclerosis.

Medyo madalas gistol, isang larawan sa hron, interstitial V. sa tao reminds reaksyon ng naantalang uri (pangingibabaw sa infiltrate ng lymphocytes at macrophage); Ang V. ay tumatagal ng isang matagal na kurso, na sumasalamin sa mga proseso ng autoimmune na nagaganap sa katawan. Ang parehong uri ng V. ay sinusunod sa panahon ng pagbuo ng granulomas. Sa ilang mga kaso, ang mga granuloma ay nagsasagawa ng pag-andar ng mga macrophage na may kaugnayan sa antigen, sa iba pa, ang granuloma ay, bilang ito ay, inilaan para sa resorption ng mga produkto ng pagkabulok ng tissue sa pokus ng immune damage (halimbawa, rheumatic granuloma).

Ang V., na umuunlad sa isang immune na batayan, ay maaaring magpakita mismo sa isang halo-halong anyo, kapag mahirap itatag ang mga hangganan sa pagitan ng dalawang uri ng hyperergic V..

Pagkita ng kaibhan ng pamamaga at morphologically katulad na mga proseso

Sa binuo na form na V. ay hindi kumakatawan sa malalaking paghihirap para sa isang wedge, at morfol, diagnostics. Gayunpaman morphol lamang, imposibleng limitado sa criterion sa pagkilala ni V., lalo na ang mga hiwalay na anyo nito; kinakailangang isaalang-alang ang buong kumplikadong mga pagpapakita, kabilang ang wedge, data. Sa katawan, ang mga reaksyon ng tissue at vascular-cellular ay sinusunod, tulad ng, halimbawa, na may delayed-type na hypersensitivity, kapag mahirap makita ang lahat ng mga palatandaan ng V. sa mga tisyu: halimbawa, walang binibigkas na reaksyon ng microcirculation vessels, walang segmented granulocytes, o, bilang ay sinusunod sa pader tiyan sa gitna ng panunaw, ng maraming mga segmented granulocytes bilang isang manipestasyon ng distributive leukocytosis. Ito ay kilala na sa panahon ng postpartum involution ng matris sa glandular organs posible na makita ang mga infiltrates mula sa mga lymphoid cells bilang isang pagpapahayag ng mga metabolic na pagbabago. Ang ipinahayag na paglaganap ng mga plasmoblast at plasmocytes sa mga organo ng immunogenesis (bone marrow, limf, nodes, spleen, thymus) ay inilarawan, na hindi nauugnay sa V., bilang isang pagpapahayag ng isang proteksiyon na reaksyon, na ipinakita ng paggawa ng mga antibodies. Sa peripelvic tissue, inilarawan ang foci ng extramedullary hematopoiesis, na kahawig ng isang nagpapasiklab na infiltrate.

Ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw sa pagkilala sa pagitan ng nagpapasiklab at dystrophic na mga proseso, nagpapasiklab na paglaganap ng cell at hindi nagpapaalab na paglaganap ng cell, sa partikular na tumor.

Mga kinalabasan at kahalagahan ng pamamaga para sa katawan

Ang mga kinalabasan ni V. ay iba at depende sa sanhi, estado ng organismo at istraktura ng organ. Ang pagkamatay ng mga mahahalagang tisyu ay posible na may pinakamalubhang kahihinatnan para sa katawan. Gayunpaman, kadalasan ang inflamed tissue ay unti-unting nililimitahan mula sa nakapaligid na malusog na tissue, ang mga produkto ng tissue decay ay sumasailalim sa enzymatic cleavage at na-resorbed ng phagocytosis, na nasisipsip ng mga capillary ng bagong nabuong lymph. mga network. Dahil sa paglaganap ng cell, ang pokus ni V. ay unti-unting napapalitan ng granulation tissue (tingnan). Kung walang makabuluhang pinsala sa tissue, ang kanilang ganap na paggaling ay maaaring mangyari. Sa isang makabuluhang depekto sa site ng focus ng V., ang isang peklat ay nabuo bilang isang resulta ng pagkahinog ng granulation tissue (tingnan). Ang ilang mga patol, ang mga pagbabago (pagpapalapot at pagdirikit ng mga serous na lamad, labis na paglaki ng mga serous na lukab, mga peklat sa mga organo) ay maaaring manatili sa mga organo at tisyu, na lumalabag sa pag-andar ng isang organ sa rehiyon sa mga malubhang kaso, kung minsan ang buong organismo. Kaya, halimbawa, ang isang fibrinous exudate sa ibabaw ng serous membranes, sa lumen ng alveoli, ay maaaring matunaw o, kasama ang makabuluhang akumulasyon nito, sumasailalim sa organisasyon at pagbabago ng connective tissue. Ang diffuse interstitial productive V. kadalasang nagtatapos sa diffuse sclerosis ng organ (hal., cardiosclerosis). Sa pagpapagaling ng isang malaking bilang ng mga granuloma, halimbawa, sa myocardium na may rayuma, ang mga makabuluhang larangan ng cardiosclerosis ay nabuo, na negatibong nakakaapekto sa aktibidad ng puso. Sa mga kaso kung saan ang umuusbong na connective tissue ay lumiliit at pinipiga ang parenchyma, ang organ ay deformed, na kadalasang sinasamahan ng muling pagsasaayos ng istraktura nito at pagbabagong-buhay na mga phenomena (tingnan). Ang ganitong proseso ay tinutukoy bilang organ cirrhosis, halimbawa, cirrhosis ng atay, nephrocyrrhosis, pneumocirrhosis.

Ang pamamaga ay isang mahalagang proteksiyon at adaptive at, sa pangkalahatang biyolohikal na termino, medyo kapaki-pakinabang na reaksyon na nabuo sa proseso ng phylogenesis; ang reaksyong ito ay unti-unting naging mas kumplikado sa proseso ng ebolusyon ng mga buhay na organismo (tingnan ang mga Protective reactions ng katawan, Adaptive reactions). Ang V. ay nagtataglay ng proteksyon laban sa impluwensya ng isang pathogenic factor sa anyo ng isang kakaibang biol, isang hadlang na ipinahayag ng phenomenon ng phagocytosis at pag-unlad ng cellular at humoral immunity. Gayunpaman, ang reaksyon na ito ay awtomatiko, ito ay isinasagawa ng mga mekanismo ng self-regulation sa tulong ng reflex at humoral na mga impluwensya. Lumalabas bilang isang adaptive na reaksyon, ang V. sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maaaring makakuha ng isang nakakapinsalang halaga para sa katawan kung minsan: sa V., nangyayari ang pinsala sa tissue, na may ilang mga anyo hanggang sa nekrosis.

Dahil sa nagpapasiklab na reaksyon, ang pokus ng pinsala ay nililimitahan mula sa buong organismo, ang paglipat ng mga puting selula ng dugo sa pokus ng V. at phagocytosis, ang pag-aalis ng mga nakakapinsalang prinsipyo. Ang paglaganap ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma ay nag-aambag sa paggawa ng mga antibodies at pagtaas ng lokal at pangkalahatang kaligtasan sa sakit. Kasabay nito, kilalang-kilala na ang akumulasyon ng exudate sa V. ay maaaring maging lubhang mapanganib. Kaya, halimbawa, ang exudate sa alveoli na may pulmonya mula sa simula ng paglitaw nito ay may nakakapinsalang epekto sa katawan, dahil ang palitan ng gas ay nabalisa, ang pagbuo ng isang fibrinous effusion sa mauhog lamad ng larynx ay nagdudulot ng pagpapaliit ng lumen, nanggagalit sa mga receptor ng larynx, na sinamahan ng spasm ng mga kalamnan ng larynx at maaaring humantong sa asphyxia (tingnan). Maaaring hindi kumpleto ang phagocytosis: ang isang phagocyte na sumisipsip ng isang bacterium ngunit hindi matunaw ito ay nagiging carrier ng impeksyon sa buong katawan.

Mga paglabag sa V. hindi lamang lokal; kadalasang nangyayari at pangkalahatang reaksyon katawan, na ipinahayag ng lagnat, leukocytosis, pinabilis na ESR, mga pagbabago sa metabolismo ng protina at karbohidrat, mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing ng katawan, na nagbabago naman sa reaktibiti ng katawan.

I. I. Mechnikov ay sumulat noong 1892: "... ang nakapagpapagaling na kapangyarihan ng kalikasan, ang pangunahing elemento kung saan ay nagpapasiklab na mga reaksyon, ay hindi sa lahat ng isang pagbagay na umabot sa pagiging perpekto. Ang mga pribadong sakit at mga kaso ng maagang pagkamatay ay nagpapatunay na sapat na ito. At higit pa: "Ginawa ng di-kasakdalan na ito ang aktibong interbensyon ng isang taong hindi nasisiyahan sa paggana ng kanyang likas na kapangyarihan sa pagpapagaling." Ang di-kasakdalan ng "kapangyarihan sa pagpapagaling" ng kalikasan ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko at ang paggamit ng mga therapeutic agent na naglalayong palakasin ang mga proteksiyon at compensatory na reaksyon ng katawan at alisin ang V.

Siglo ay ang pundasyon ng maraming mga sakit samakatuwid ay isa sa mga pinakamahalagang problema pang-eksperimento at isang wedge, gamot. Ito ay pinag-aaralan sa lahat ng antas ng biol, mga istruktura, dahil molekular, subcellular, cellular at pagtatapos na may kumpletong organismo. Ang etiol, mga kadahilanan, biochemical, mga pagbabago, morphophysiol ay sinisiyasat. mga katangian, reaktibiti ng mga tisyu at ang organismo sa kabuuan, wedge, larawan B. Ang isang espesyal na seksyon ay lumitaw sa pagbuo ng problema ng V. - V. pharmacology - ang pag-aaral ng mga mekanismo ng pagkilos ng mga tagapamagitan ng V., na may ang pakikilahok kung saan ang iba't ibang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon ay natanto; Ang mga aktibong anti-inflammatory na gamot ay hinahanap na pumipigil sa paglabas ng mga tagapamagitan na ito, at samakatuwid ay nakakatulong sa paghupa ng B.

Bibliograpiya: Ado A. D. Pathophysiology ng phagocytes, M., 1961, bibliogr.; Alekseev O. V. at Chernukh A. M. Neuro-capillary na koneksyon sa myocardium ng mga daga, Bull. Eksperimento, biol, at medikal, t. 74, No. 12, p. 96, 1972, bibliogr.; Alpern D. E. Pamamaga (Mga Isyu ng pathogenesis), M., 1959, bibliogr.; Voronin VV Inflammation, Tbilisi, 1959, bibliogr.; Pamamaga, kaligtasan sa sakit at hypersensitivity, trans. mula sa Ingles, ed. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. Pangkalahatang patolohiya, bawat. mula sa Aleman, tomo 1, St. Petersburg, 1887; M e n-to in V. Dynamics of inflammation, trans. mula sa English, M., 1948, bibliography; Mechnikov I. I. Sanaysay estado ng sining tanong ng pamamaga, St. Petersburg, 1897; siya, Mga lektura sa comparative pathology ng pamamaga, M., 1947; Paskhina T. S. Ang papel na ginagampanan ng humoral na mga kadahilanan ng peptide at likas na protina sa regulasyon ng capillary permeability, Vestn. USSR Academy of Medical Sciences, No. 9, p. 21, 1962; Pigarevsky V. E. Cytochemistry ng antibacterial cationic proteins ng leukocytes sa panahon ng phagocytosis at pamamaga, Arkh. patol., t.37, No.9, p. 3, 1975, bibliogr.; Polikar A. Mga nagpapasiklab na reaksyon at ang kanilang dinamika, trans. mula sa Pranses, Novosibirsk, 1969, bibliograpiya; Strukov AI Mga kontrobersyal na isyu sa doktrina ng pamamaga, Arkh. patol., t. 34, No. 10, p. 73, 1972, bibliogr.; Chernukh A. M. Nakakahawang pokus ng pamamaga, M., 1965, bibliogr.; Chernukh A. M., Alexandrov P. N. at Alekseev O. V. M! microcirculation, M., 1975, bibliogr.; C o t r a n R. S. Ang pinong istraktura ng microvasculature na may kaugnayan sa normal at binagong permeability, sa: Mga pisikal na base ng circulatory transport, ed. ni E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Sinabi ni Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; Ang nagpapasiklab na proseso, ed. ni B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974; Mga tagapamagitan ng pamamaga, ed. ni G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Malaking molekular na sangkap bilang mga tagapamagitan ng nagpapasiklab na reaksyon, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins na nakakaapekto sa capillary permeability, sa: Polypeptides na nakakaapekto sa makinis na kalamnan a. mga daluyan ng dugo, ed. ni M. Schachter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Mga tagapamagitan ng kemikal ng talamak na nagpapasiklab na reaksyon, Ann. N. Y. Acad. Sc., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Pag-activate ng isang globulin system na kumokontrol sa capillary permeability sa pamamaga, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; aka, Mga sangkap na nakakaapekto sa pagkamatagusin ng capillary, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. Ang nagpapasiklab na tugon, Bact. Rev., v. 27, p. 117.1963; sila, Ang pharmacology ng pamamaga, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. Ang epekto ng ribonucleic acid (RNA) sa vascular permeability at ang posibleng kaugnayan nito sa LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

A. I. Strukov, A. M. Chernukh.

Ang katawan sa mapanganib na stimuli, na kung saan ay nakamit dahil sa mas mataas na paggalaw ng plasma at leukocytes (lalo na granulocytes) ng dugo sa nasira tissues. Ang isang bilang ng mga biochemical na kaganapan ay nagpapalaganap at nagpapalaganap ng nagpapasiklab na proseso, kabilang ang lokal na vascular system, ang immune system, at iba't ibang mga cell sa loob ng napinsalang tissue. Ang matagal na pamamaga na kilala bilang talamak na proseso ng pamamaga, ay humahantong sa isang unti-unting pagbabago sa uri ng mga selula na matatagpuan sa lugar ng pamamaga at nailalarawan sa pamamagitan ng sabay-sabay na pagkasira at pagpapagaling ng mga tisyu.

Mga sanhi ng pamamaga

• Mga nakakainis na kemikal
• Nakakalason na sangkap
• Mga impeksyon mula sa mga pathogen
• Pisikal, mapurol o matalim na pinsala
• mga reaksyon ng immune para sa pagtaas ng sensitivity
• ionizing radiation
• Mga dayuhang katawan kabilang ang mga splinters, dumi at mga labi
• Alak

Mga uri ng pamamaga

Paghahambing sa pagitan ng talamak at talamak na proseso ng pamamaga:

	Maanghang	Talamak
Pathogen	Mga bacterial pathogen, pinsala sa tissue	Ang walang tigil talamak na pamamaga dahil sa mga hindi nabubulok na pathogen, mga impeksyon sa viral, patuloy na mga banyagang katawan, o mga reaksiyong autoimmune
Mga pangunahing konektadong cell		Mononuclear cells (monocytes, macrophage, lymphocytes, plasma cells), fibroblasts
Mga Pangunahing Tagapamagitan	Vasoactive amines, eicosanoids	Interferon- γ at iba pang mga cytokine, reactive oxygen species, hydrolytic enzymes
Magsimula	Agad-agad	antala
Tagal	Ilang araw	Hanggang ilang buwan o taon
	Resolusyon, pagbuo ng abscess, talamak na pamamaga

Isang protina na umiikot nang pasibo hanggang sa ma-activate ng collagen, mga platelet, o nakalantad na mga lamad ng basement sa pamamagitan ng pagbabago sa konpormasyon. Kapag na-activate, ito naman ay nakaka-recruit ng tatlong plasma system na kasangkot sa proseso ng pamamaga: ang kinin system, ang fibrinolysis system, at ang coagulation system.

Membrane attack complex

Sistema

pandagdag

Kumplikado ng mga karagdagang protina C5b, C6, C7, C8 at ilang C9. Ang kumbinasyon at pag-activate ng seryeng ito ng mga karagdagang protina ay bumubuo ng isang kumplikadong pag-atake ng lamad, na maaaring isama sa mga dingding ng mga selulang bacterial at maging sanhi ng cell lysis na may kasunod na kamatayan.

Sistema

fibrinolysis

Nagagawang sirain ang fibrin clots, paghiwalayin ang karagdagang C3 protein at i-activate ang Factor XII.

Coagulating

sistema

Pinaghihiwa-hiwalay ang natutunaw na plasma protein fibrinogen upang makagawa ng hindi matutunaw na fibrin, na nagsasama-sama upang bumuo ng namuong dugo. Ang thrombin ay maaari ding maging sanhi ng mga cell, sa pamamagitan ng PAR1 receptor (proteinase-activated receptor), upang mag-udyok ng ilang iba pang nagpapasiklab na tugon tulad ng paggawa ng chemokine at nitric oxide.

Bahagi ng cell

Ang cellular component ay kinabibilangan ng mga leukocytes, na karaniwang matatagpuan sa dugo at dapat lumipat sa inflamed tissue sa pamamagitan ng exit mula sa mga vessel upang makatulong sa proseso ng pamamaga. Ang ilan ay kumikilos bilang mga phagocytes, lumalamon na bakterya, mga virus, at mga cellular debris. Ang iba ay naglalabas ng mga enzymatic granules na pumipinsala sa mga pathogen. Ang mga leukocyte ay nagtatago din ng mga nagpapaalab na tagapamagitan na nagtataguyod at nagpapanatili ng nagpapasiklab na tugon. Sa pangkalahatan, ang talamak na pamamaga ay pinapamagitan ng mga granulocyte, habang ang talamak na pamamaga ay pinapamagitan ng mga mononuclear na selula gaya ng mga monocytes at lymphocytes.

Napakahusay na vasodilator, nakakarelaks ng makinis na kalamnan, binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet, tumutulong sa pag-recruit ng leukocyte, nagtuturo ng aktibidad na antibacterial sa mataas na konsentrasyon.

Mga prostaglandin

Eicosanoid

mast cells

Isang pangkat ng mga taba na maaaring magdulot ng vasodilation, lagnat, at pananakit.

TNFα at interleukin 1

Mga cytokine

Pangunahin ang mga macrophage

Parehong nakakaapekto sa karamihan iba't ibang mga cell upang pukawin ang maraming katulad na nagpapasiklab na tugon: lagnat, paggawa ng cytokine, regulasyon ng endothelial gene, chemotaxis, leukocyte adhesion, fibroblast activation. Responsable para sa pangkalahatang epekto pamamaga tulad ng pagkawala ng gana, mabilis na tibok ng puso.

Mga pattern ng morpolohiya

Sa mga partikular na sitwasyon na nangyayari sa katawan, ang mga partikular na pattern ng talamak at talamak na pamamaga ay sinusunod, halimbawa, kapag ang pamamaga ay nangyayari sa ibabaw ng epithelium o pyogenic bacteria ay kasangkot.

• Granulomatous na pamamaga: Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga granuloma. Ang mga ito ay resulta ng limitado ngunit magkakaibang hanay ng mga sakit na kinabibilangan ng tuberculosis, leprosy, sarcoidosis, at syphilis, bukod sa iba pa.
• Fibrinous na pamamaga: Ang pamamaga, na humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa vascular permeability, ay nagpapahintulot sa fibrin na dumaan sa mga daluyan ng dugo. Kung ang naaangkop na procoagulant stimuli, tulad ng mga selula ng kanser, ay naroroon, pagkatapos ay idineposito ang fibrous exudate. Ito ay madalas na matatagpuan sa mga serous na lukab, kung saan ang fibrous exudate ay maaaring magbago sa isang peklat sa pagitan ng mga serous membrane, na nililimitahan ang kanilang paggana.
• Purulent na pamamaga: pamamaga na humahantong sa isang malaking bilang nana, na binubuo ng mga neutrophil, mga patay na selula at likido. Ang impeksyon sa pyogenic bacteria, tulad ng staphylococcus aureus, ay katangian ng ganitong uri ng pamamaga. Ang malalaking, localized na koleksyon ng nana na napapalibutan ng mga kalapit na tisyu ay tinatawag na mga abscess.
• Serous na pamamaga: Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang masaganang pagbuhos ng isang hindi malapot na serous fluid, na kadalasang ginagawa ng mga mesothelial cells ng serous membranes, ngunit maaaring ilabas mula sa plasma ng dugo. Ang mga bullous na sugat sa balat ay nagpapakita ng ganitong modelo ng pamamaga.
• Ulcerative na pamamaga: Ang pamamaga na nagaganap malapit sa epithelium ay maaaring humantong sa necrotic na pagkawala ng tissue mula sa ibabaw, na naglalagay ng panganib sa pinagbabatayan na mga layer. Ang kasunod na indentation sa epithelium ay kilala bilang isang ulser.

Ang isang malawak na pagkakaiba-iba ng mga protina ay kasangkot sa pamamaga, at alinman sa mga ito ay bukas sa genetic mutation na nakakapinsala o kung hindi man ay nagdidisregulate sa normal na paggana at pagpapahayag ng protina na iyon.

Ang mga halimbawa ng mga sakit na nauugnay sa pamamaga ay kinabibilangan ng:

• Acne vulgaris
• hika
• sakit na celiac
• Talamak na prostatitis
• Glomerulonephritis
• Hypersensitivity
• Nagpapaalab na Sakit sa Bituka
• Mga nagpapaalab na sakit ng mga pelvic organ
• pinsala sa reperfusion
• Sarcoidosis
• pagtanggi sa transplant
• Vasculitis
• Interstitial cystitis

Ito ay karagdagang teorya na ang isang talamak na naisalokal na nagpapasiklab na tugon sa pag-urong ng kalamnan sa panahon ng ehersisyo ay isang kinakailangang paunang kondisyon para sa paglaki ng kalamnan. Bilang tugon sa mga contraction ng kalamnan, ang isang matinding proseso ng pamamaga ay nagsisimula sa agnas at pag-alis ng napinsalang tissue ng kalamnan. Ang mga kalamnan ay maaaring mag-synthesize ng mga cytokine (Interleukin 1 beta, TNF-alpha, Interleukin 6) bilang tugon sa mga contraction na lumilitaw sa mga skeletal muscle 5 araw pagkatapos ng ehersisyo.

Sa partikular, ang pagtaas sa Interleukin 6 na antas ay maaaring umabot ng hanggang 100 beses. Depende sa lakas ng tunog, intensity at iba pang mga kadahilanan ng pagsasanay, ang pagtaas sa Interleukin 6 ay sinisimulan 4 na oras pagkatapos ng pagsasanay sa paglaban at nananatiling nakataas hanggang 24 na oras.

Ang mga matinding pagtaas ng cytokine na ito, bilang tugon sa mga contraction ng kalamnan, ay tumutulong na simulan ang proseso ng pag-aayos at paglaki ng kalamnan sa pamamagitan ng pag-activate ng mga satellite cell sa loob ng inflamed na kalamnan. Ang mga satellite cell ay mahalaga para sa skeletal muscle adaptation sa ehersisyo. Nagsusulong sila ng hypertrophy sa pamamagitan ng pagbibigay ng bagong myonuclei at pag-aayos ng mga nasirang bahagi ng mga mature na fiber ng kalamnan para sa matagumpay na pagbabagong-buhay pagkatapos ng pinsala sa kalamnan, pinsala o habang nag-eehersisyo.

Ang mabilis na lokalisasyon ng Interleukin 6 receptor at tumaas na pagpapahayag ng IL-6 ay nangyayari sa mga satellite cell pagkatapos ng mga contraction. Ang IL-6 ay ipinakita na namamagitan sa hypertrophic na paglaki ng kalamnan sa parehong natural at artipisyal na mga kondisyon. Ang hindi nakasanayang ehersisyo ay maaaring tumaas ng IL-6 ng anim na beses sa 5 oras pagkatapos ng ehersisyo at tatlong beses sa 8 araw pagkatapos ng ehersisyo. Bilang karagdagan, ang mga NSAID ay maaaring bawasan ang tugon ng mga satellite cell sa pag-eehersisyo, kaya binabawasan ang synthesis ng mga inducible na protina.

Ang pagtaas ng mga cytokine pagkatapos ng pag-eehersisyo ng paglaban ay kasabay ng pagbaba ng mga antas ng myostatin, isang protina na pumipigil sa pagkakaiba-iba at paglaki ng kalamnan. Tumutugon ang cytokine sa ehersisyo ng paglaban at pagtakbo na sinusundan ng mas mahabang tugon.

talamak na pamamaga atpagkawala ng mass ng kalamnan

Ang parehong pamamaga, talamak at matinding, ay nauugnay sa may kapansanan na mga anabolic signal na nagpapalitaw ng paglaki ng kalamnan. Ang talamak na pamamaga ay binanggit bilang bahagi ng sanhi ng pagkawala ng mass ng kalamnan na nangyayari sa edad. Ang mataas na antas ng protina ng myostatin ay inilarawan sa mga pasyenteng may mga sakit na nailalarawan ng talamak na hindi tiyak na pamamaga. Maaaring sugpuin ng matataas na antas ng TNF-alpha ang protein kinase B at mTOR pathway (mammalian target ng rapamycin), isang kritikal na landas para sa pag-regulate ng skeletal muscle hypertrophy, kaya tumataas ang muscle catabolism. Ang mga cytokine ay maaaring humadlang sa mga anabolic effect ng insulin-like growth factor 1. Sa kaganapan ng sepsis, isang matinding pamamaga ng buong katawan, myofibrillar at sarcoplasmic protein synthesis ay inhibited sa fast-twitch mga hibla ng kalamnan. Nagagawa rin ng Sepsis na pigilan ang leucine mula sa pagpapasigla ng synthesis ng protina ng kalamnan. Sa mga hayop, nawawala ang kakayahan ng mTOR sa pagpapasigla sa pamamagitan ng paglaki ng kalamnan.

Mag-ehersisyo bilang isang paggamot para sa pamamaga

Binabawasan ng regular na ehersisyo ang mga nagpapasiklab na marker, bagama't hindi kumpleto ang relasyong ito at tila nagpapakita ng iba't ibang resulta depende sa intensity ng ehersisyo. Halimbawa, ang mga baseline na sukat ng nagpapalipat-lipat na mga nagpapasiklab na marker ay nagpakita ng walang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng malusog na sinanay at hindi sanay na mga nasa hustong gulang. Ang pangmatagalan, pare-parehong ehersisyo ay maaaring makatulong na mabawasan ang talamak na hindi tiyak na pamamaga. Sa kabilang banda, ang mga antas ng nagpapaalab na mga marker ay nanatiling nakataas sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng matinding ehersisyo sa mga pasyenteng may mga nagpapaalab na sakit. Posible na ang mababang-intensity na pagsasanay ay maaaring mabawasan ang mga natitirang pro-inflammatory marker (C reactive protein, Interleukin 6), habang ang katamtamang pagsasanay ay may katamtaman hanggang hindi gaanong binibigkas na mga anti-inflammatory na benepisyo. May isang malakas na ugnayan sa pagitan ng nakakapagod na pag-eehersisyo at talamak na hindi tiyak na pamamaga. Maaaring palakasin ng Marathon ang Interleukin 6 na antas ng 100 beses at pataasin ang recruitment kabuuan leukocytes at neutrophils. Kaya ang mga tao ay nag-eehersisyo bilang isang paggamot para sa iba pang mga kadahilanan. pamamaga ng lalamunan.

Teorya ng signal/ingay

Dahil ang naka-localize na talamak na pamamaga ay isang kinakailangang bahagi para sa paglaki ng kalamnan, at ang talamak na hindi partikular na pamamaga ay nauugnay sa pagkagambala ng mga anabolic signal na nagpapasimula ng paglaki ng kalamnan, iminungkahi na ang isang signal-to-noise na modelo ay maaaring pinakamahusay na naglalarawan ng kaugnayan sa pagitan ng pamamaga at paglaki ng kalamnan. Sa pamamagitan ng pagpapanatiling minimum ng "ingay" ng talamak na pamamaga, ang isang naka-localize na acute inflammatory response ay nagpapahiwatig ng mas malakas na anabolic response kaysa sa mas mataas na antas ng talamak na pamamaga.

Ang pamamaga ng mga appendage sa mga kababaihan ay isang nakakahawang patolohiya, habang ang proseso ay nakakaapekto sa mga ovary o fallopian tubes, ngunit hindi ang matris mismo. Ang pagtagos ng pathogen sa katawan ay nangyayari sa iba't ibang paraan.

Ang sakit ay maaaring magpatuloy nang mahabang panahon nang walang mga sintomas, kung minsan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa ibabang tiyan at mga karamdaman cycle ng regla. Ang paggamot ay naglalayong sirain ang pathogen at ibalik ang pag-andar ng mga appendage ng matris.

Mga sanhi

Bakit ang mga kababaihan ay nagkakaroon ng pamamaga ng mga appendage, at ano ito? Sa medisina, ang sakit na ito ay tinatawag na salpingo-oophoritis. Kung ang pamamaga ay nakakaapekto lamang sa mga fallopian tubes, pagkatapos ay masuri ang salpingitis. Ang isang nagpapasiklab na proseso na nakakaapekto lamang sa mga ovary ay tinatawag na oophoritis.

Ang pag-unlad ng proseso ng nagpapasiklab sa mga appendage ng matris ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenic at oportunistikong microorganism. Mayroong dalawang uri ng sakit:

• tiyak na adnexitis sanhi ng diphtheria bacteria, tuberculosis bacillus, gonococci;
• hindi tiyak na salpingoophoritis sanhi ng mga virus, fungi, E. coli, streptococci, staphylococci, mycoplasmas, chlamydia at iba pang microorganism.

Ang pagtagos ng impeksyon sa mga appendage ng matris ay maaaring mangyari sa mga sumusunod na paraan:

• pataas (pathogenic microbes mula sa puki ay pumasok sa matris, na lumalampas sa cervical canal, sa mga tubo, at pagkatapos ay maaaring makapasok sa mga ovary);
• pababang (mayroon nang pamamaga sa lukab ng tiyan, na unti-unting pumasa sa malusog na mga tisyu);
• hematogenous (ang mga microbes ay pumapasok sa mga fallopian tubes at ovaries na may dugo mula sa iba pang mga panloob na organo).

Ang posibilidad ng pamamaga ng mga appendage nagdaragdag sa pagkilos ng mga nakakapukaw na kadahilanan sa katawan:

• hypothermia;
• pagpapahina ng immune system;
• paggamit ng contraceptive na paraan tulad ng intrauterine device;
• hindi protektadong pakikipagtalik;
• panganganak o pagpapalaglag.

maaaring tumagal ng tatlong anyo:

• talamak;
• talamak;
• tago (asymptomatic, o tamad).

Ang sakit ay maaaring masuri sa anumang edad. Ang parehong mga batang babae na hindi nabubuhay nang sekswal at ang mga matatandang babae na dumaan sa menopause ay bumaling sa mga doktor para sa tulong.

Mga sintomas ng pamamaga ng mga appendage

Sa kaso ng pag-unlad ng pamamaga ng mga appendage sa mga kababaihan, ang pagkakaroon ng ilang mga sintomas ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan:

• pathogenicity ng ingested microorganism, ang uri nito;
• mula sa kurso ng sakit, kung ito ay isang talamak na proseso, na may binibigkas na mga sintomas, o talamak, na may nabura, halos hindi napapansin na mga sintomas;
• ang kakayahan ng katawan ng batang babae na labanan ang mga microorganism at labanan ang nagpapasiklab na proseso, mula sa estado ng immune system.

Para sa talamak na anyo Ang mga kababaihan ay nagreklamo ng mga sumusunod na sintomas:

• panahunan tiyan sa mas mababang mga seksyon;
• , nagbibigay minsan sa mga binti o mas mababang likod;
• mataas na temperatura ng katawan (maaari itong umabot sa 39 degrees);
• pagbabago sa cycle ng panregla (ang paglitaw ng biglaang pagdurugo o pagkaantala ng regla);
• discharge sa ari na iba sa normal (maaaring maberde-purulent o madilaw-dilaw, malalambot o mabula).

Ang isang hindi ganap na gumaling na sakit sa talamak na panahon ay maaaring maging talamak na pamamaga ng mga appendage, ang mga sintomas nito ay nakasalalay sa panahon ng pagpapatawad o paglala. Ang bawat pangalawang babae na may talamak na adnexitis ay may mga sumusunod na pagbabago sa pathological:

• mga iregularidad sa regla;
• sekswal na dysfunction;
• magkakasamang sakit ng mga organo ng ihi (,), atbp.

Sa panahon ng exacerbation, ang lahat ng mga sintomas na katangian ng talamak na adnexitis ay nagpapatuloy.

Talamak na adnexitis

Ang talamak na adnexitis ay bubuo bilang isang resulta ng hindi napapanahon o mahinang kalidad na paggamot ng talamak na anyo ng sakit, ito ay nangyayari sa pana-panahong mga seasonal exacerbations. Ang form na ito Ang pamamaga ng mga appendage ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mapurol, masakit na sakit sa ibabang tiyan, na nagmumula sa puki at rehiyon ng lumbar. Tinutukoy ng palpation ng tiyan ang katamtamang sakit.

Kaugnay ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa mga ovary (kakulangan ng obulasyon, hypoestrogenism), ang talamak na pamamaga ng mga appendage sa mga kababaihan ay sinamahan ng mga iregularidad ng panregla, na ipinakita ng oligomenorrhea (kaunting regla), polymenorrhea (masaganang regla), algomenorrhea ( masakit na regla). Gayundin, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng kakulangan o pagbaba sa sekswal na pagnanais, ang hitsura ng sakit sa panahon ng pakikipagtalik.

Mga diagnostic

Ang mga sintomas sa itaas ay maaari ding naroroon sa iba pang mga sakit ng mga genital organ, samakatuwid, ang isang gynecologist lamang ang makakagawa ng tumpak na pagsusuri pagkatapos suriin ang pasyente, pagkolekta ng isang anamnesis, at ang mga resulta ng laboratoryo at instrumental na pag-aaral:

• Ultrasound ng matris at mga appendage;
• Mga diagnostic ng PCR (vaginal smear), na nagbibigay-daan upang magtatag ng mga impeksyon sa genital;
• colposcopy (pagsusuri ng puki at mga dingding nito);
• bakposev;
• tomography;
• laparoscopy.

Ang mga palatandaan ng pamamaga ng mga appendage ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng mga resulta ng pagsusuri sa dugo. Sa mga nagpapaalab na proseso, ang formula ng dugo ay nagbabago nang malaki,. Bilang karagdagan, sa panahon ng pagsusuri sa ginekologiko sa appointment ng isang gynecologist, ang isang babae ay nakakaramdam ng matinding sakit sa mga ovary at matris.

Epekto

Ang anumang pamamaga ng mga appendage ay mapanganib dahil posible ang mga sumusunod na komplikasyon:

• pag-unlad sa isang talamak na anyo;
• kawalan ng katabaan bilang isang resulta proseso ng pandikit, kung saan mayroong sagabal sa mga fallopian tubes at anovulation;
• isang medyo mataas na panganib ng ectopic conception;
• purulent complication (tubo-ovarian formation) - purulent fusion ng ovaries at tubes, na sinusundan ng abscess.

Pag-iwas

1. Regular na bisitahin ang gynecologist, nang hindi lumalaban sa pagsusuri sa upuan, kumuha ng mga smears.
2. Iwasan ang hypothermia sa pamamagitan ng pagbibihis ng naaangkop sa lagay ng panahon, pagpapalit pagkatapos lumangoy, pag-iwas sa pag-upo sa malamig na mga bagay.
3. Kung kinakailangan ang pagpapalaglag, gawin ito nang maaga o may gamot o mini-abortion (iwasan ang curettage).
4. Gamutin ang mga ngipin, bituka at iba pang foci ng malalang impeksiyon.
5. Gumamit ng mga paraan ng hadlang sa pagpipigil sa pagbubuntis.
6. Napapanahong gamutin ang mga sakit na ginekologiko.
7. Sundin ang mga alituntunin ng isang malusog na diyeta.
8. Sundin ang mga alituntunin ng intimate hygiene.
9. Iwasan ang douching.
10. Iwasan ang stress.

Kaya, ang pamamaga ng mga appendage ay isang malubhang sakit na nangangailangan ng napapanahong paggamot, na nagsasangkot ng mahigpit na pagsunod sa mga reseta ng medikal.

Paggamot ng pamamaga ng mga appendage

Kapag nag-diagnose ng pamamaga ng mga appendage, ang paggamot sa mga kababaihan ay dapat na komprehensibo: isang kumbinasyon mga gamot na may physiotherapy, gynecological massage, osteopathy, physiotherapy.

Ang pangunahing punto sa paggamot ng pamamaga ay mga antibiotics. Ang mga ito ay pinili na may malawak na spectrum ng pagkilos at isang maximum na kalahating buhay. Bilang karagdagan, ang babae mismo ay kailangang subaybayan ang kanyang pamumuhay (wastong nutrisyon, pag-iwas sa sekswal na aktibidad, pisikal na edukasyon, paninigarilyo at alkohol ay dapat na iwasan).

Ang sakit ay hindi maaaring simulan, dahil ang nagpapasiklab na proseso sa lalong madaling panahon ay pumasa sa talamak na yugto, na humahantong sa kawalan ng katabaan.

Antibiotics para sa pamamaga ng mga appendage

Ang mga antibiotic para sa pamamaga ng mga appendage ay ang una at pangunahing kondisyon na dapat matugunan para sa isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit. Kung paano gamutin ang pamamaga ng mga appendage, ang dosis at bilang ng mga dosis para sa bawat partikular na babae ay tinutukoy ng isang espesyalista, gayunpaman, ibibigay namin sa iyo ang pinakakaraniwang iniresetang mga pares ng mga gamot:

1. Nitroimidazole derivatives (halimbawa, Metronidazole) upang alisin ang anaerobic flora na maaaring mabuhay sa isang anoxic na kapaligiran, tulad ng gonococci (causative agents ng gonorrhea);
2. Inhibitor-protected penicillins (Amoxiclav), 3rd generation cephalosporins (Ceftriaxone), macrolides (Erythromycin), atbp., na nakakaapekto sa aerobic (naninirahan sa isang oxygen environment) flora;
3. Mga gamot na antifungal (hal. Diflucan, Nystatin).

Ang unang tatlo hanggang apat na araw bago ang kondisyon ay maging normal, ang lahat ng mga gamot na ito ay ibinibigay bilang mga iniksyon. Pagkatapos ay maaari kang lumipat sa mga form ng tablet at bawasan ang dosis.

Kasabay na paggamot

Bilang karagdagan sa appointment ng mga antibacterial na gamot, ang detoxification therapy ay isinasagawa ( mga intravenous infusion mga solusyon sa asin, glucose, hemodez, rheopolyglucin at iba pa sa dami ng 2-3 litro).

Ang pag-alis ng sakit, at pagbabawas ng proseso ng nagpapasiklab ay isinasagawa sa tulong sa anyo ng mga tablet. Ito ay Diclofenac, Ibuprofen, Ketarol at iba pang mga gamot. Siguraduhing magreseta ng bitamina C at B, pati na rin ang mga allergy pills.

Kapag nag-aalis ng isang talamak na proseso at sa paggamot ng talamak na pamamaga ng mga appendage nang walang exacerbation, ang physiotherapy ay malawakang ginagamit: electrophoresis ng tanso at sink sa mga yugto ng menstrual cycle, electrophoresis na may lidase o yodo, ultrasound, high-frequency pulsed currents ( SMT, DDT). Gayundin sa paggamot sa rehabilitasyon, ginagamit ang mga immunomodulators, autohemotherapy, mga iniksyon ng aloe, FIBS, Longidase at iba pa. Sa talamak na adnexitis ito ay ipinahiwatig Paggamot sa spa- dumi, paraffin, panterapeutika paliguan at douching.

Mga kandila para sa pamamaga ng mga appendage

Upang mabawasan ang mga palatandaan tulad ng pamamaga, pananakit, pamamaga, at temperatura, ginagamit ang mga espesyal na suppositories na maaaring mapawi ang pamamaga. Maaari din silang magreseta ng mga naturang suppositories na nakapagpapalakas ng immune system, at ito ay napakahalaga para sa anumang sakit. Gayundin, nililinis ng mga gamot na ito ang katawan ng mga nakakapinsalang sangkap.

Ang lahat ng mga kandila ay inireseta ng isang doktor, ngunit sa anumang kaso, ang naturang paggamot ay magiging karagdagang.

Mga katutubong remedyo

Sa bahay, maaari mong gamitin ang ilang mga katutubong recipe:

1. Kumuha ng 4 na kutsarita ng pinong tinadtad buckthorn roots, Chernobyl at peony, magdagdag ng 3 kutsarita ng burnet roots at elecampane. Pagkatapos nito, ibuhos ang 2 kutsara ng nagresultang timpla na may kalahating litro ng tubig na kumukulo. Pakuluan ng kalahating oras sa mababang init, at pagkatapos ay palamig ng kalahating oras. Pagkatapos ng pilay at maaari kang magdagdag ng kaunting pulot para sa lasa. Dalhin ang gamot ay dapat na kalahating tasa 3-4 beses sa isang araw.
2. Isang kutsarang tinadtad tuyong damo boron uterus ibuhos ang isang baso ng tubig na kumukulo. Ipilit ang 2 oras. Pilitin. Uminom ng 1/3 tasa 3 beses sa isang araw kalahating oras bago kumain. Ang kurso ng paggamot ay 1 buwan. Pagkatapos ng isang buwanang kurso ng paggamot ng adnexitis na may isang pine forest uterus, ipinapayong uminom ng isa pang pagbubuhos sa loob ng 2 buwan - mula sa field yarutka grass. 1 st. l. ibuhos ng mga damo ang isang baso ng tubig na kumukulo, mag-iwan ng 4 na oras, pilitin. Uminom ng 1 tsp. 30 minuto bago kumain 4 beses sa isang araw.
3. Ang Buldenezh ay dapat kolektahin sa pinakadulo simula ng pamumulaklak (hanggang sa magsimula ang mga insekto sa kanila). Ang makulayan ng mga ito ay may mahusay na antiseptic, anti-inflammatory at analgesic properties. Ang isang litro na garapon ay puno ng mga inflorescence na bola, puno ng vodka at ipinadala sa loob ng 15 araw sa isang madilim, malamig na lugar. Ang ibabang tiyan ay pinahiran ng tincture na ito, at ang mga inflorescences ay inilapat sa anyo ng mga compress.
4. Kunin mga bulaklak ng coltsfoot, matamis na klouber, centaury sa pantay na sukat. Paghaluin, paunang paggiling, ibuhos ang tubig na kumukulo, hayaan itong magluto ng isang oras, pagkatapos ay pilitin ang sabaw sa pamamagitan ng gasa at uminom ng kalahating baso dalawang beses sa isang araw. Sa panahon ng paggamot, ang pag-iwas sa pakikipagtalik ay inirerekomenda.

Tandaan na ang mga katutubong remedyo ay isang karagdagan lamang, at sa anumang paraan ay hindi maaaring palitan ang therapy sa droga na inireseta ng isang espesyalista.