Нервная система человека состоит из миллионов нервных клеток, которые постоянно обмениваются информацией. Отростки одной клетки соединяются с десятками других и образуют особые щелевые контакты - синапсы. Как только нервный импульс доходит до места, где одна клетка соединяется с другой, выбрасывается небольшое количество химического посредника. Эти химические посредники (или нейромедиаторы) передают возбуждение от одной нервной клетки к другой. В некоторых случаях они могут передавать не возбуждение, а торможение, а иногда существенно влияют на внутренние процессы в клетке - например, изменяют экспрессию генов и заставляют клетку синтезировать новые белки.

Нейромедиаторы связывают нервные клетки и между собой, и с мышцами. Именно с помощью химических посредников нервная система регулирует работу почти всех внутренних органов. Выделяясь из окончаний вегетативной нервной системы, нейромедиаторы заставляют сердце биться медленнее ночью и быстрее днём, снижают артериальное давление, пока мы лежим, регулируют мочеиспускание во сне и так далее.

Только в начале XX века учёные сошлись на том, что нервная система - это множество нервных клеток, а не сложная сеть волокон. Многие исследователи до 1930-х годов не верили, что нервные клетки передают импульсы с помощью химических посредников.

Почему воевали «суповики» и «искровики»

В 1914 году британский фармаколог Генри Дейл работал над лекарствами, симулирующими работу вегетативной нервной системы. В результате кропотливой работы он выделил множество интересных молекул. Часть из них нашли своё клиническое применение, другие - нет. Среди последних была одна особая молекула - ацетилхолин. В экспериментах на мышах Дейл установил, что эта молекула повторяет действие одного отдела вегетативной нервной системы - парасимпатической нервной системы. Парасимпатическая нервная система замедляет дыхание во сне и сердцебиение, регулирует сексуальное возбуждение, выделение желудочного сока и другие физиологические эффекты. Эффект ацетилхолина продолжался всего минуты. Именно поэтому для медицинских целей это вещество было совершенно непригодно.

Через 20 лет после этого открытия исследователю из Австрии Отто Леви приснился сон с идеей эксперимента, доказывающего существование химических посредников. По воспоминаниям Леви (которые многие считают преувеличенными) он проснулся посреди ночи в 1921 году, сделал заметку с планом отличного эксперимента и вернулся в кровать. Утром идею он вспомнить не смог, а записи оказались каракулями. Но следующей ночью он проснулся опять, и в этот раз не стал ничего записывать, а прямиком отправился в лабораторию.

Леви препарировал двух лягушек и извлёк их сердца. Одно сердце - с частью блуждающего нерва, другое было изолировано от всех нервов. В спокойном состоянии вне тела сердца бились с постоянной частотой. Сердце с блуждающим нервом Леви поместил в специальный раствор и начал стимулировать нерв током. В результате сердцебиение замедлялось. Затем он достал сердце из раствора и поместил туда другое (без нервов), оно тут же замедлило свой ход. Эксперимент доказывал, что блуждающий нерв (часть парасимпатической нервной системы) замедляет сердцебиение с помощью химического посредника.

Многие исследователи, которые пытались повторить эксперимент, не смогли получить те же результаты. В 1926 году Леви попросили повторить его эксперимент публично на Международном физиологическом конгрессе в Стокгольме. Ему удалось это сделать 18 раз подряд.

Фактически публикация этих данных спровоцировала настоящую войну между фармакологами , которые поддержали теорию химической передачи возбуждения, и некоторыми нейрофизиологами, которые были уверены, что нервный импульс может передаваться только напрямую. Среди историков науки это противостояние получило название войны «суповиков» и «искровиков».

Леви долго работал над тем, чтобы идентифицировать химическое вещество, выделяющееся из окончания блуждающего нерва. Он провёл эксперименты со многими химическими соединениями и осторожно высказался на тему того, что это может быть ацетилхолин. Убедил его в этом его британский друг - Генри Дейл, который вспомнил о своих открытиях 20-летней давности. После вручения Дейлу и Леви Нобелевской премии в 1938 году критики поубавилось.

Джон Экклс, ещё один известный нейрофизиолог, был классическим сторонником теории электрической передачи. Его не убедили ни эксперименты, ни Нобелевская премия Леви. Во время Второй мировой войны Экклс работал в одной лаборатории со Стивеном Куффлером и Бернардом Кацем - двумя невероятно влиятельными сторонниками теории химической передачи. Буквально на его глазах Кац и Куффлер накапливали всё больше свидетельств в пользу химической теории. Cогласно истории, Экклс впал в депрессию, из которой его вытянул известный философ науки Карл Поппер. В 1951 году Экклс начал изучать спинной мозг. Он одним из первых доказал химическую передачу между нейронами спинного мозга и открыл тормозной медиатор - гамма-аминомасляную кислоту. В 1963 году он был удостоен Нобелевской премии.

Какие белки помогают нам помнить всё

Эрик Кэндел, выпускник медицинской школы Нью-Йоркского университета, разбирался, как работает память. Чтобы приблизиться к решению проблемы, он искал память у животных с максимально простой нервной системой. Поиски привели его к морскому зайцу (или аплизии). У него всего 20 тысяч крупных нервных клеток, которые легко разглядеть даже без микроскопа.

Привыкание. У аплизии (как и у многих моллюсков) есть жабры и небольшая
трубка - сифон, с помощью которой моллюски передвигаются, размножаются и выделяют продукты обмена во внешнюю среду. Если дотронуться до сифона аплизии, она тут же втянет его вместе с жабрами внутрь. Можно проделать это несколько раз, и аплизия перестанет втягивать жабры. Это один из самых простых видов памяти.

Сенситизация. Другой вид памяти у морского зайца - повышение чувствительности. Если перед тем, как дотронуться до сифона, ударить аплизию небольшим разрядом электрического тока в хвост, она начнёт более интенсивно втягивать жабры в ответ на любое прикосновение.

Условный рефлекс. В этом случае нужно сначала дотронуться до сифона (при этом жабры втянутся не очень сильно), потом ударить моллюска током (тут они втянутся куда сильнее) и проделать это много раз. В результате аплизия «ассоциирует» прикосновение с ударом тока и начинает втягивать жабры сильнее после обычного прикосновения без удара током.

В рефлексах втягивания жабр участвуют всего несколько нейронов. Сенсорный нейрон передаёт нервный импульс на моторный нейрон, который вызывает сокращение мышц и втягивание жабр. При ударе аплизии возбуждается ещё один нейрон - модуляторный. Он протягивается через всё тело моллюска и регулирует работу других нервных клеток. Когда аплизия запоминает, что ей следует сильнее втягивать жабры, связи между сенсорным и моторным нейронами усиливаются.

Именно эта маленькая молекула необходима для формирования памяти

Усиление связей возможно благодаря ещё одному нейромедиатору - серотонину. Он выделяется из окончания модуляторного нейрона и связывается со специальным рецептором на поверхности сенсорного нейрона. В результате запускается целый каскад биохимических реакций. С рецептором серотонина связаны так называемые G-белки, которые активируют фермент - аденилатциклазу.

Аденилатциклаза - очень популярный в нашем организме фермент. Она превращает АТФ (аденозин-трифосфат) - основной источник энергии в клетке - в циклический АМФ (аденозин-монофосфат), который в десятки раз усиливает действие серотонина. Одна молекула серотонина связывается всего с одним рецептором, а внутри клетки в ответ на это синтезируются сотни молекул циклического АМФ.

Именно эта маленькая молекула необходима для формирования памяти. Циклический АМФ заставляет работать другие ферменты. Например, в случае с запоминанием и усилением синаптической связи это протеинкиназа А, которая изменяет молекулу кальциевого канала в мембране нейрона. Из-за этого в клетку начинают активно поступать ионы кальция. Электрический потенциал в нервном окончании возрастает. Всего одного нервного импульса достаточно для того, чтобы высвободить куда больше глутамата и передать возбуждение на моторный нейрон.

Передаваемые сообщения в виде последовательно поступающих импульсов бегут по аксонам и нейронам центральной нервной системы от одного нейрона к другому, доходят до двигательных нейронов и от них поступают к исполнительным органам (мышцам, железам).

Как же происходит передача нервных импульсов от одного нейрона к другому? На тонких срезах мозга при очень большом увеличении можно заметить, что конечные разветвления аксона не переходят прямо в отростки нервной клетки-адресата. На конце аксонной веточки образуется утолщение типа бутона или бляшки; эта бляшка вплотную приближается к поверхности дендрита, но не касается ее. Расстояние между передатчиком и приемником ничтожно мало, но измеримо. Оно составляет 200 ангстрем, что в 500 тыс. раз меньше сантиметра. Область контакта между аксоном и нейроном, которому адресуются импульсы, получила название синапса.

Оказывается, синапсы есть не только на дендритах, но и на теле клетки. Число их у разных нейронов разное. Все тело клетки и начальные участки дендритов усеяны бутонами. Это конечные разветвления не только одного аксона, а очень многих аксонов, и, следовательно, один нейрон связан с множеством других нервных клеток. Была проделана кропотливая работа по подсчету числа синаптических окончаний на одном нейроне. У одних клеток их оказалось меньше десяти или несколько десятков, у других - несколько сотен, а есть нейроны, на которых обнаружено около 10 тыс. синапсов! От синапсов зависит путь, который проходит возбуждение в нервной системе, и не только потому, что каждый нейрон связан строго определенным образом со строго определенным количеством других нейронов, но и в силу одного из свойств синапса - закона одностороннего проведения. Оказалось, что через синапс импульсы проходят только в одном направлении - от аксона одной нервной клетки к телу и дендритам другой. Таким образом, деятельность синапсов способствует наведению порядка в характере распространения возбуждения в нервной системе.

Соединение нервных клеток (синапсы) в большом увеличении.

Было обнаружено и еще одно свойство синапса: применили одиночное раздражение - побежали импульсы по аксону, а клетка молчит; дали два раздражения подряд - опять молчит, а на шесть подряд - заговорила. Значит, возбуждение может постепенно накапливаться, суммироваться, и, когда оно достигает определенной величины, клетка-приемник начинает передавать сообщение по Своему аксону дальше. И лишь в том случае, если раздражение сильное и сообщение чрезвычайно важное, клетка-приемник отвечает на него сразу. Тем не менее импульсы в аксоне появляются через определенный, совсем маленький промежуток времени; причем, не будь синапса, импульсы уже убежали бы за это время на 10-20 см от данной клетки. Этот промежуток времени, период молчания, получил название синаптической задержки импульса.

Познакомившись с синапсом, мы столкнулись с новыми законами, отличными от законов деятельности нерва. Здесь, очевидно, протекают и иные физиологические процессы. Но какие? Происходят они за «закрытыми дверями» и долгое время были недоступны физиологам. Ведь, чтобы их обнаружить и исследовать, нужно было изучить, как сообщаются между собой различимые только под микроскопом аксон и нервная клетка, с которой он связан синаптическим контактом.

Вот бежит по аксону импульс, добежал до бляшки и остановился перед синаптической щелью. А дальше как? Через щель импульс перепрыгнуть не может. Тут на помощь ученому приходят новые методы исследования. С помощью специального прибора - электронного микроскопа, который дает увеличение в сто тысяч раз, внутри бляшки были обнаружены особые образования, названные синоптическими пузырьками. Их диаметр приблизительно соответствует величине синаптической щели. Наблюдение за этими пузырьками и дало ключ к пониманию того, как импульс преодолевает необычную для него пограничную полосу. В тот момент, когда конечные разветвления аксона охватываются пришедшим возбуждением, из синаптических пузырьков выделяется особое химическое вещество - медиатор (посредник), во многих синапсах это биологически активное вещество ацетилхолин - и проникает в синаптическую щель. Накапливаясь в щели, это вещество действует на мембрану клетки-приемника точно так же, как раздражение, приложенное к нерву, - повышает ее проницаемость; начинается перемещение ионов, и возникает уже знакомая нам картина биоэлектрических явлений. Для выделения медиатора и возникновения тока через мембрану под его воздействием требуется время. Это время входит в синаптическую задержку.

Так, задержавшись немного, электрический импульс с помощью определенного химического посредника перебрался «на ту сторону». А дальше? Что же происходит в клетке, прежде чем она «заговорит» и возбуждение ее будет передано по ее аксону?

Эта тайна приоткрылась совсем недавно, благодаря тому что удалось проникнуть электродом внутрь нейрона; при этом нейрон продолжал работать как ни в чем не бывало. Таким умелым разведчиком оказался тонкий стеклянный электрод в виде микропипетки, заполненной жидкостью - электролитом, содержащим те же ионы, которые имеются в клетке. Его тонкий (меньше микр9на) кончик прокалывает мембрану нейрона и удерживается ею как круглой резинкой. Таким образом он улавливает и передает прибору все, что происходит в клетке.

А происходит там вот что: под действием медиатора на мембране возникает электрическое колебание в виде медленной волны, которая длится около одной сотой доли секунды (в десять раз дольше, чем импульс, проходящий через каждую точку нерва). Ее особенность в том, что она не распространяется по клетке, а остается в месте своего возникновения. Эта волна получила название постсинаптического (после синапса) потенциала. Миниатюрные постсинаптические потенциалы, возникающие в разных синапсах одного нейрона или в одном и том же синапсе в ответ на приходящие друг за другом импульсы, складываются, суммируются. Наконец, общий потенциал достигает величины, достаточной, чтобы повлиять на проницаемость мембраны в одном, очень чувствительном месте - месте отхождения аксона от тела клетки, названном аксонным холмиком. В результате этого влияния по аксону начинают передаваться импульсы и клетка-приемник становится передатчиком. На процесс суммирования расходуется время, и это время тоже входит в синаптическую задержку.

Изучение особенностей суммирования постсинаптических потенциалов показало, что это очень сложный процесс. В клетке кроме потенциалов, развитие которых способствует возникновению распространяющегося возбуждения, обнаружены потенциалы другого знака, которые влияют на мембрану противоположным образом, подавляя импульсы в аксоне. Первые получили название возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП), вторые - тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП).

Наличие двух противоположных процессов - возбуждения и торможения - и их взаимодействие - это основной закон деятельности нервной системы на всех уровнях ее организации. С проявлением этого закона мы еще не раз встретимся в дальнейшем. Здесь заметим только - не будь ТПСП в клетке, какой бы хаос царил в проводящих путях! Импульсы бежали бы по ним без передышки. А центры? Да они были бы завалены информацией, разобраться в которой не представлялось бы возможным. ТПСП ликвидируют излишки информации, способствуют тому, что она поступает порциями, а не непрерывно, подавляют менее важные импульсы, т. е. вносят организованность в нервную деятельность.

Внутри каждой клетки при поступлении к ней импульсов осуществляется взаимодействие ВПСП и ТПСП, идет борьба между ними, а исход борьбы определяет судьбу принятого сообщения - будет оно передано дальше или нет. Таким образом, чем больше сведений поступает на нейрон, тем тоньше и сложнее его ответная деятельность, возникающая при учете многочисленных переменных из внешнего мира и внутренней среды организма. Можно себе представить, как трудно принимать решение в таких условиях.

Трудно, но при хорошей организации возможно. Это осуществляется, как мы видели, разными способами: с помощью объединения волокон в нервные стволы, а нейронов - в нервные центры; благодаря наличию большого числа синапсов на каждой нервной клетке, что способствует передаче импульсов к множеству адресатов; в результате осуществления законов изолированного и одностороннего проведения и, наконец, благодаря взаимодействию двух основных нервных процессов - возбуждения и торможения, возникающих в ответ на различные импульсы.

В нормальных условиях принятие решения и его результат носят приспособительный характер, направлены на пользу организма, находящегося в данной конкретной ситуации. Стало быть, деятельность центральной нервной системы всегда вызвана определенной внешней или внутренней причиной. Формулировка этой причины начинается в рецепторах, ее анализ осуществляется в нервных центрах, а ответные рабочие реакции организма на раздражение обеспечиваются исполнительными органами, или так называемыми эффекторами - мышцами, железами и др.

Реакция организма, осуществляемая при участии центральной нервной системы, в ответ на раздражение рецептора, называется рефлексом, а вся его деятельность - рефлекторной, т. е. комбинацией множества отдельных рефлексов различной сложности. Как же распределены функции между различными отделами центральной нервной системы?

центральная нервная система и переферическую, представленную отходящими от головного и спинного мозга нервами , - переферическая нервная система . На разрезе мозга видно, что он состоит из серого и белого вещества.

Серое вещество образуется скоплениями нервных клеток (с начальными отделами отходящих от их тел отростков). Отдельные ограниченные скопления серого вещества носят названия ядер.

Вегето-сосудистая дистония симптомы

Это заболевание характеризуется утомляемостью, слабостью, головной болью, склонностью к обморочным состояниям, ощущением нехватки воздуха, плохой адаптацией к жаре или душным помещениям, повышенной потливостью и прочими расстройствами.
Это вызвано патологическими изменениями в работе вегетативной нервной системы .
Вегетативная нервная система (ВНС) - отдел нервной системы , контролирующий и регулирующий работу всех внутренних органов. Это автономная нервная система, так как ее деятельность не подвластна воле и контролю сознания человека. ВНС участвует в регуляции множества биохимических и физиологических процессов , например, поддерживает нормальную температуру тела , оптимальный уровень артериального давления , отвечает за процессы пищеварения , мочеобразования , за деятельность сердечно-сосудистой , эндокринной, иммунной систем и пр.

К основным отделам ВНС относятся: симпатический и парасимпатический .
Симпатический отдел ВНС отвечает за расслабление мускулатуры пищеварительного тракта , мочевого пузыря ,

Последнее обновление: 29/09/2013

Синапс – определение, структура, роль синапса в строении нервной системы

Синапс в структуре нервной системы – это небольшой участок в окончании нейона, отвечающий за передачу информации между нервными клетками. В его формировании участвуют две клетки – передающая и воспринимающая.

Определение понятия

Синапс является небольшим отделом в окончании нейрона. С его помощью ведется передача информации от одного нейрона к другому. Синапсы располагаются в тех участках нервных клеток, где они контактируют друг с другом. Кроме того, синапсы имеются в местах, где нервные клетки вступают в соединение с различными мышцами или железами организма.

Строение синапса

Структура синапса состоит из трех частей, каждая из которых несет свои функции в процессе передачи информации. В его строении задействованы обе клетки, и передающая, и воспринимающая.

На конце аксона передающей клетки располагается начальная часть синапса – пресинаптическое окончание. Оно способно вызывать в клетке запуск (термин имеет несколько названий – «нейромедиаторы», «посредники», «медиаторы») – специальных химических веществ, благодаря которым реализовывается передача электрического сигнала между двумя нейронами.

Средняя часть синапса является синаптической щелью – пространством между двумя вступающими во взаимодействие нервными клетками. Именно через эту щель и идет электрический импульс от передающей клетки.

Заключительная часть синапса является частью клетки воспринимающей и называется постсинаптическим окончанием – контактирующем фрагментом клетки со множеством чувствительных рецепторов в своей структуре.

Механизм работы синапса

Из пресинаптического окончания вниз по аксону нейрона проходит электрический заряд от передающей клетки к воспринимающей. Он запускает выброс в синаптическую щель нейротрансмиттеров. Данные медиаторы двигаются через синаптическую щель до постсинаптического окончания следующей клетки, где вступают во взаимодействие с многочисленными ее рецепторами. Данный процесс вызывает цепь биохимических реакций и, как следствие, провоцирует запуск электрического импульса с кратким изменением своего потенциала на участке клетки. Данное явление известно как потенциал действия (или волна возбуждения при прохождении нервного сигнала).

У человека более ста миллиардов нейронов. Каждый нейрон состоит из тела и отростков — обычно одного длинного аксона и нескольких коротких разветвлённых дендритов. Благодаря этим отросткам нейроны контактируют друг с другом и образуют сети и круги, по которым циркулируют нервные импульсы. На протяжении всей жизни мозг человека теряет нейроны. Такая гибель клеток генетически запрограммирована, но в отличие от клеток других тканей нейроны не способны делиться. В этом случае действует иной механизм: функции погибших нервных клеток берут на себя их «коллеги», которые увеличиваются в размерах и формируют новые связи, компенсируя бездействие погибшей клетки. Фото: Sebastian Kaulitzki/Shutterstock

Согласно расхожему мнению, нервные клетки не восстанавливаются. Однако это не соответствует действительности: нейроны — клетки нервной системы — действительно, не могут делиться, как клетки других тканей, но они возникают и развиваются даже в мозге взрослого человека. К тому же нейроны способны восстанавливать утраченные отростки и контакты с другими клетками.

Нервная система человека состоит из центральной части и периферической . Центральная включает в себя головной и спинной мозг . В головном мозге находится самое обширное скопление нейронов. От тела каждого отходят многочисленные отростки, которые формируют контакты с соседними нейронами. Периферическую часть образуют спинномозговые, вегетативные и черепные узлы , нервы и нервные окончания, обеспечивающие проведение нервных импульсов к конечностям, внутренним органам и тканям. В здоровом состоянии нервная система — слаженный механизм, если одно из звеньев сложной цепи не выполняет свои функции, страдает всё тело. К ускоренной гибели нейронов приводят, к примеру, тяжёлые поражения головного мозга после инсультов, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера . На протяжении нескольких десятилетий учёные пытаются понять, возможно ли стимулировать восстановление утраченных нервных клеток.

И всё-таки они регенерируют

Первые научные публикации, подтверждающие рождение новых нейронов в мозге взрослых млекопитающих, принадлежат американскому исследователю Джозефу Олтману (Joseph Altman). В 1962 году в журнале Science вышла его статья «Формируются ли новые нейроны в мозге взрослых млекопитающих?», в которой Олтман рассказывал о результатах своего эксперимента. С помощью электрического тока он разрушил одну из структур мозга крысы (латеральное коленчатое тело) и ввёл туда радиоактивное вещество, которое проникает в новые клетки. Через несколько месяцев Олтман обнаружил новые радиоактивные нейроны в таламусе и коре головного мозга. В последующие годы Олтман опубликовал ещё несколько работ, доказывающих существование нейрогенеза в мозге. К примеру, в 1965-м была опубликована его статья в журнале Nature . Несмотря на это в научном сообществе у Олтмана было много оппонентов, только спустя несколько десятилетий, в 1990-х, его работы получили признание, а феномен рождения новых нейронов — нейрогенез — стал одной из самых увлекательных областей нейрофизиологии.

Сегодня уже известно, что нейроны могут зарождаться в мозге взрослого млекопитающего из так называемых нейрональных стволовых клеток. Пока установлено, что происходит это в трёх областях головного мозга: зубчатой извилине гиппокампа, субвентрикулярной области (в боковых стенках латеральных желудочков мозга) и коре мозжечка . В мозжечке нейрогенез протекает наиболее активно. Эта область мозга отвечает за приобретение и сохранение информации о бессознательных автоматизированных навыках — к примеру, разучивая танец, мы постепенно перестаём задумываться о движениях, выполняем их автоматически; информация об этих па хранится именно в мозжечке. Пожалуй, самым интригующим для исследователей остаётся нейрогенез в зубчатой извилине. Именно здесь рождаются наши эмоции, хранится и обрабатывается пространственная информация. Пока не удаётся разобраться, каким образом вновь образованные нейроны воздействуют на уже сформированные воспоминания и взаимодействуют со зрелыми клетками этого отдела мозга.

Лабиринт на память

Для того чтобы понять, как новые нейроны взаимодействуют со старыми, активно изучают процесс обучения животных в водном лабиринте Морриса . В ходе опыта животное помещают в бассейн 1,2-1,5 м в диаметре, глубиной 60 см. Стены бассейна различны, при этом в определённом месте бассейна в нескольких миллиметрах под водой скрыта платформа. Погружённая в воду лабораторная крыса стремится быстрее ощутить твёрдую почву под ногами. Плавая в бассейне, животное узнаёт, где находится платформа, и в следующий раз находит её уже быстрее.

С помощью обучения крыс в водном лабиринте Морриса удалось доказать, что формирование пространственной памяти приводит к гибели самых молодых нейронов, но активно поддерживает выживание клеток, которые образовались примерно за неделю до опыта, то есть в процессе формирования памяти происходит регулирование объёма новых нейронов. В то же время появление новых нейронов обеспечивает возможность формирования новых воспоминаний. В противном случае животные и человек не могли бы адаптироваться к меняющимся условиям внешней среды.

Было отмечено, что столкновение со знакомыми предметами активирует различные группы нейронов гиппокампа. По-видимому, каждая группа таких нейронов несёт воспоминание о конкретном событии или месте. Причём жизнь в разнообразной среде стимулирует нейрогенез в гиппокампе: мыши, которые проживают в клетках с игрушками и лабиринтами, имеют больше вновь образованных нейронов в гиппокампе, чем их сородичи из стандартных пустых клеток.

Примечательно, что нейрогенез активно проходит только в тех зонах мозга, которые непосредственно отвечают за физическое выживание: ориентацию по запаху, ориентацию в пространстве, за формирование двигательной памяти. Обучение абстрактному мышлению активно проходит в молодом возрасте, когда мозг ещё растёт и нейрогенез затрагивает все зоны. А вот после достижения зрелости мыслительные функции развиваются за счёт перестройки контактов между нейронами, но не за счёт появления новых клеток.

Несмотря на несколько неудачных попыток, поиски неизвестных ранее очагов нейрогенеза во взрослом мозге продолжаются. Это направление считается актуальным не только для фундаментальной науки, но и для прикладных исследований. Многие заболевания центральной нервной системы связаны с потерей определённой группы нейронов мозга. Если бы можно было вырастить им замену, то болезнь Паркинсона, многие проявления болезни Альцгеймера, негативные последствия эпилепсии или инсульта были бы побеждены.

Заплатки для мозга

Ещё один любопытный метод, взятый на вооружение нейробиологами в их исследованиях, — вживление эмбриональных стволовых клеток в мозг взрослого животного для восстановления утраченных функций. Пока подобные эксперименты приводят к отторжению привнесённой ткани или клеток из-за сильного иммунного ответа , но если стволовые клетки и приживаются в некоторых случаях, они перерастают в клетки глии (сопровождающей ткани), а вовсе не в нейроны. Даже если в будущем нейрогенез можно будет активировать в любой зоне мозга, неясно, каким образом вновь образованные нейроны будут формировать связи внутри уже сложившейся сети нервных клеток и будут ли они вообще на это способны. Если гиппокамп к такому процессу готов, то появление новых нейронов в других областях мозга может нарушить те сети, которые устанавливались годами; вместо ожидаемой пользы, возможно, будет нанесён лишь вред. Тем не менее учёные продолжают активно изучать возможности нейрогенеза в других участках мозга.

Совсем недавно, в феврале 2010-го, группа канадских исследователей из университета Торонто (University of Toronto) и университета Ватерлоо (University of Waterloo) опубликовала результаты экспериментов с использованием циклоспорина А в качестве стимулятора нейрогенеза. В культуре клеток была показана способность циклоспорина А увеличивать рост и количество клеток в колонии, а введение этого вещества взрослым мышам привело к увеличению нейрональных стволовых клеток в мозге.

Наряду с искусственными веществами, исследуют и свойства эндогенных молекул, которые способны усилить нейрогенез. Наибольшее внимание здесь заслуживают нейротрофические факторы, которые вырабатываются организмом животных. Это фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), нейротрофины-1, -3 и -4.

Нейротрофические факторы принадлежат к группе белков, которые поддерживают рост, развитие и выживаемость нервных клеток. Если доставить нейротрофический фактор в повреждённую область мозга, то можно значительно замедлить гибель нейронов, поддержать их жизнедеятельность. Хотя нейротрофические факторы не в состоянии активировать появление новых нервных клеток в головном мозге, они обладают уникальным свойством — активируют восстановление отростков нервных клеток (аксонов) после повреждения или утраты. Длина некоторых аксонов достигает метра, и именно аксоны проводят нервные импульсы из головного мозга к нашим конечностям, внутренним органам и тканям. Целостность этих путей нарушается при переломах позвоночника и смещении позвонков. Регенерация аксонов — это надежда на восстановление способности двигать руками и ногами в таких случаях.

Ростки и отростки

Первые работы, доказывающие возможность регенерации аксонов, были опубликованы в 1981 году. Тогда появилась статья в журнале Science, которая доказывала, что такая регенерация возможна. Обычно регенерации аксонов мешают несколько причин, но если препятствие устранить, то аксоны активно прорастают и создают новые контакты вместо утраченных. С началом изучения регенерации аксонов была открыта новая эра в медицине, теперь у людей с повреждением спинного мозга появилась надежда, что двигательные способности можно вернуть. Эти исследования получили широкую поддержку, причём не только различных исследовательских центров. Так, известный актёр Кристофер Рив, сыгравший главную роль в фильме «Супермен» и ставший инвалидом после перелома позвоночника, основал вместе со своей женой фонд для поддержки подобных исследований — Christopher and Dana Reeve Paralysis Foundation .

Главная преграда на пути регенерации аксонов — это формирование рубцовой ткани, которая отгораживает повреждения спинного мозга или периферических нервов от окружающих клеток. Считается, что такой рубец спасает близлежащие области от возможного проникновения токсинов из поврежденной зоны. В результате аксоны не могут пробиться сквозь рубец. Показано, что основу рубцовой ткани составляют протеингликаны (хондроитинсульфат).

Исследования, проведённые в 1998 году в лаборатории профессора Дэвида Муира (David Muir) в Институте мозга при университете Флориды, показали , что возможно разрушить протеингликаны с помощью бактериального фермента хондроитиназы АВС. Но даже при удалении механического препятствия рост аксонов всё ещё замедлен. Дело в том, что в месте повреждения присутствуют мешающие регенерации вещества, такие как MAG, OMgp, Nogo. Если их заблокировать, то можно добиться значительного усиления регенерации.

Наконец, для успешного роста аксонов важно поддерживать высокий уровень нейротрофических факторов. Несмотря на то, что нейротрофины оказывают позитивный эффект на регенерацию нервной системы, клинические испытания выявили значительные побочные эффекты, такие как потеря веса, аппетита, тошнота, появление психологических проблем. Чтобы усилить регенерацию, в место повреждения можно было бы ввести стволовые клетки, но существуют данные о том, что вживление стволовых клеток в спинной мозг может спровоцировать появление опухолей.

Даже если аксон вырос и стал способен проводить нервные импульсы, это ещё не означает, что конечности начнут нормально функционировать. Чтобы это произошло, необходимо наличие множества контактов (синапсов) между аксонами нервных клеток и мышечными волокнами, которые и приводят в движение тело человека. Восстановление таких контактов занимает длительное время. Конечно, выздоровление можно ускорить, если выполнять специальные физические упражнения, но за несколько месяцев или даже лет невозможно полностью воссоздать картину нервных контактов, которая формировалась десятилетия, с самого первого дня зарождения человеческой жизни. Число таких контактов не поддаётся подсчету, вероятно, оно сравнимо с числом звёзд во Вселенной.

Но есть и положительный момент — всё-таки за последние годы удалось сдвинуться с мёртвой точки, теперь хотя бы понятно, какими способами можно пытаться ускорить нейрорегенерацию.

Новости партнёров