Гриппозный энцефалит - это инфекционно-токсическое поражение нервной системы. Возникает в острый период гриппа, чаще во время эпиде­мий, но возможны и спорадические случаи заболевания.

Вирус гриппа не имеет нейротропных свойств, но он характеризуется высокой токсичностью. Токсин действует на сосудистую стенку, вызывая острый капилляротоксикоз в разных органах. Поэтому поражение нервной системы при гриппе отличается выраженным нейротоксикозом с сосудисты­ми дисциркуляторными нарушениями, чаще всего микроциркуляторными. Поскольку при гриппозном энцефалите редко выявляют очаг настоящего воспаления в центральной нервной системе, некоторые авторы рекомендуют называть его не энцефалитом, а энцефалопатией. Нередко гриппозный энце­фалит имеет характер геморрагического менингоэнцефалита.

Клиника. Заболевание возникает на 3-4-й день от начала гриппозной инфекции или в конце 2-й недели. Начало острое: повышается температура тела, возникают выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рво­та, т. е. формируется менингеальный синдром. На 4-5-й день заболевания наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. Прежде всего страда­ет кора большого мозга: больные заторможены, угнетены. Могут возникать психические расстройства: делирий, галлюцинации, астенодепрессивное состояние. В тяжелых случаях наблюдаются психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Страдают ядра III, VI, VII пар черепных нервов, пирамидные пути, центры речи, которые и определяют соответствующую симптоматику. Геморрагический гриппозный менингоэнцефалит имеет очень тяжелое течение с выраженными общемозговыми и очаговыми нару­шениями. Спинномозговая жидкость кровянистая, вытекает под высоким давлением, содержит повышенное количество белка.

С диагностической целью определяют титр антител в плазме крови к ви­русу гриппа, а также вирусы и вирусные антитела в смывах из слизистой оболочки зева и в спинномозговой жидкости.

Лечение зависит от тяжести течения заболевания. Обязателен постель­ный режим. Назначают антигистаминные средства, витамины. По показаниям используют обезболивающие, противолихорадочные, противокашлевые сред­ства. Необходимо проведение дезинтоксикационной терапии (изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, раствор Рингера, низкомолекулярной плазмы и т. п.). В связи с гиперсекрецией спинномозговой жидкости, которая возникает во время заболевания, проводят дегидратацию (маннитол, лазикс и т. п.). В тяжелых случаях (при гипертоксической форме гриппа) назначают преднизолон в дозе 30-60 мг перорально или внутривенное капельное введе­ние гидрокортизона в дозе 100-150 г. Из этиотропной терапии используют противовирусные средства - донорский или плацентарный гамма-глобулин по 4-6 доз внутримышечно 1 раз в сутки на протяжении 3 дней.

Что такое Гриппозный энцефалит

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Что провоцирует Гриппозный энцефалит

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Симптомы Гриппозного энцефалита

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

Диагностика Гриппозного энцефалита

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02*109/л - 0,7*109/л).

Лечение Гриппозного энцефалита

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика Гриппозного энцефалита

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Острые респираторные заболевания - самая частая инфекция детского возраста; ее удельный вес в настоящее время достигает 90% от всех инфекци­онных заболеваний у детей. На первом месте среди этих заболеваний стоит грипп, реже встречаются парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцити­альная инфекции.

Общими для всех этих инфекций являются поражения респираторного тракта, а часто и сердечно-сосудистой и нервной системы.

Вспышки инфекции, вызываемой вирусами гриппа, охватывают огром­ные контингенты как взрослого, так и детского населения.

Этиология. Заболевания вызываются специфическими вирусами, из которых наиболее подробно изучены вирусы гриппа. Вирусы гриппа содержат РНК, к ним не вырабатывается стойкого иммунитета у макроорганизма в силу их антигенной изменчивости, вызывают пандемии с четкой цикличностью - тип А через 1-2, тип В - через 3-4 года [Смородинцев А. А., 1984].

Эпидемиология. Острые респираторные вирусные заболевания возникают обычно в осенне-зимний период. Характеризуются большой контагиозностью и быстрым распространением. За последние годы отмечено нарастание заболе­ваемости в младших возрастных группах. В первую очередь это относится к заболеванию гриппом [ Лузянина Г. Я. и др., 1983]. Для детских невропато­логов в эпидемиологической характеристике вспышек гриппа ведущую роль играет оценка тех эпидемий, при которых чаще страдает нервная система детей. Анализ эпидемий в течение последних 30 лет показывает, что из всех штаммов вируса гриппа наибольшая поражаемость ЦНС детей возникает при гриппе А2 [Ладодо К. С., 1972, 1980].

Патогенез. Патогенез при различных респираторных инфекциях имеет некоторые отличия. Аденовирусная инфекция не является чисто респира­торной. Аденовирусы размножаются не только в эпителии дыхательных путей, но и в конъюнктиве, лимфатических узлах, кишечнике. При респира­торно-синцитиальной инфекции наиболее интенсивно страдают нижние отде­лы дыхательных путей, при парагриппе вирус поражает в первую очередь слизистую оболочку гортани.

Частота поражений головного мозга, по данным разных авторов, ко­леблется от 0,5 до 30% от общего количества больных гриппом, что в большой степени связано с характером эпидемии и самим возбудителем. По нашим исследованиям, во время пандемии гриппа А2 в 1957 г. энцефалиты у детей составили 20%, а в 1967 г.- 0,8%. Эти данные еще раз подтверждают, что по сравнению с другими штаммами вирус А2 наиболее токсичен. Значительное учащение поражений нервной системы в 1957 г. было вызвано появлением нового штамма.

Патологическая анатомия церебральных поражений описана подробно, но трактуют ее морфологи различно. А. И. Абрикосов (1949) и М. А. Скворцов (1950) расценивают изменения как «геморрагический энцефалит», А. П. Авцын (1962) - «энцефалопатию». Наши исследования 16 детей в возрасте от 2 до 10 лет, погибших от гриппа с мозговыми нарушениями, показывают, что макроскопически у всех детей отмечаются резкий отек, набухание и гипере­мия головного мозга. При микроскопическом исследовании подтверждается отек мозга, наблюдается расслоение мозговых оболочек. На первый план выступают значительные сосудистые изменения типа васкулитов - кровена­полнение капилляров, кольцевидные кровоизлияния, клеточные скопления вокруг сосудов и геморрагических фокусов. Встречаются стазы, тромбообразования, диапедезные кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку и различные отделы головного мозга, особенно в ретикулярную формацию ствола. На этом фоне выявляются дегенеративные изменения нервных клеток ишемического характера, вплоть до образования клеток-теней. Кроме того, достаточно часто встречаются инфильтраты и глиозные узелки, а также пикноз клеток эпенди­мы и сосудистой стенки.

Анализ патолого-анатомических изменений позволяет нам сделать следу­ющие выводы:

При гриппозных мозговых поражениях ведущими являются выра­женные сосудистые изменения с картиной васкулита, который несет в себе сосудистую воспалительную реакцию и позволяет говорить о геморрагическом энцефалите;

Инфильтраты и глиозные узелки также подчеркивают воспалительный характер мозговых изменений;

Пикноз клеток эпендимы и сосудистой стенки подтверждает токсиче­ское специфическое влияние вирусов гриппа на рецепторы мозговых сосудов, в первую очередь сосудистых сплетений, что вызывает резкий отек мозга;

Повреждение хориоидальных сплетений может вызывать изменения типа серозного менингита.

Таким образом, детальный анализ морфологии «мозгового гриппа» позволяет считать наиболее правильной точку зрения А. И. Абрикосова и М. А. Скворцова и расценивать церебральные нарушения как токсико-геморрагический энцефалит. Нельзя полностью исключить и возможность первичного мозгового поражения, вызванного нейротропным штаммом вируса гриппа NWS (выделенного в эксперименте японскими исследователями), размножающегося в клетках эпендимы мозговых желудочков, биологически близких к эпителию бронхов. Патогенетическая значимость данной гипотезы подтверждается ведущим свойством вирусов гриппа - их эпителиотропностью.

Интересный анализ морфологических изменений при острых респира­торных заболеваниях с поражением головного мозга у 33 погибших детей приводится в работе М. А. Ващенко и Ю. Н. Анисимовой (1980). В 25 наблю­дениях был найден менингоэнцефалит (из них у 6 - геморрагический, у 19 - серозный) и в 8 случаях - циркуляторные церебральные расстройства. Подчеркивается, что при иммунофлюоресцентном исследовании различных органов были обнаружены антигены гриппозного и респираторно-синцитиаль­ного вирусов и их ассоциации в трахее, легких, а также в ядре и цитоплазме нервных и преимущественно глиальных клеток. Гриппозный антиген был обнаружен у всех 6 больных с геморрагическим менингоэнцефалитом, что подтверждает вазотропность вируса гриппа и совпадает с нашими данными.

Определение антигенов респираторных вирусов в различные сроки от начала заболевания позволяет авторам говорить о возможности длительной циркуляции респираторных вирусов в ткани мозга.

Клиника. По клиническим проявлениям поражения ЦНС при этих заболеваниях следует подразделять на энцефалические реакции, энцефа­лит, менингоэнцефалит и серозный менингит. В отличие от энцефалических реакций при иных респираторных инфекциях, являющихся всегда неспеци­фическими, при гриппе нередко отмечается их специфический компонент с переходом к энцефалиту. Можно отметить также, что энцефалические реакции при гриппе возникают чаще, чем при других инфекциях. Это, оче­видно, тоже связано со специфическим токсическим влиянием вирусов гриппа.

Характеристика энцефалитов при гриппе не однозначна, что подчеркива­ется всеми авторами. Основную группу составляют токсико-геморрагические энцефалиты, возникающие на высоте гриппозной инфекции. Клиническая картина гриппозных энцефалитов является отражением диффузного сосуди­стого поражения головного мозга и отличается большим полиморфизмом. В то же время в детском возрасте наблюдается определенная избирательность поражения сосудов различных областей, что дает возможность выделения клинических форм (или вариантов). Так как заболевание развивается на высоте гриппа, то начало его обычно острое, совпадающее с гипертермией. Резкая гипертермия при токсическом действии вирусов гриппа на головной мозг, очевидно, является фактором, провоцирующим и ускоряющим выявле­ние мозговых нарушений.

Процесс начинается с нарушения сознания и судорог, на фоне которых выявляются локальные мозговые симптомы. Судороги могут быть однократ­ными, но чаще повторяются на протяжении одного или нескольких дней. Появление локальных симптомов позволяет дифференцировать энцефалит от энцефалической реакции.

Среди симптомов поражения головного мозга наиболее часты гемипарезы, сочетающиеся в ряде случаев с центральным поражением лицевых мышц. Нередко отмечаются разнообразные гиперкинезы в виде хореоатетоза, миоклоний, сосательных и жевательных движений. Реже встречаются атактические нарушения и парезы глазодвигательных мышц. У старших детей часто наблю­даются бред и галлюцинации. Все эти явления держатся различные сроки в зависимости от глубины поражения и иногда не дают полного восстановле­ния.

Возраст детей в определенной степени предопределяет избирательность поражения, что связано с функциональной незрелостью различных мозговых структур, их обильной сосудистой сетью. Отсюда и большая ранимость токси­ческими факторами вируса гриппа различных отделов головного мозга. Соотношение возраста с определенной локализацией позволяет прогнозиро­вать течение острого периода и характер остаточных явлений. По локализации мы выделяем следующие варианты гриппозных энцефалитов:

Корковый с ведущей картиной острого делириозного состояния;

Корково-подкорковый с гемипарезами, нередко афазическими (или апалическими в раннем возрасте) нарушениями, изредка - гиперкинезами;

Верхнестволовый с выраженными гиперкинезами и нарушением ста­тических функций;

Стволовый с умеренными мозжечковыми нарушениями и поражением черепных нервов.

Корковый вариант наблюдается у детей старшего возраста и является как бы переходным между энцефалической реакцией и энцефалитом. Клиниче­ски, помимо делириозного синдрома, у больных отмечается церебральная микросимптоматика в виде сухожильной асимметрии, пирамидных знаков. Нередко бывает выражен менингеальный симптомокомплекс, наблюдается легкий отек на глазном дне. Встречаются изменения СМЖ по типу серозного менингита в быстрой (8 - 10 дней) ее санацией. По нашим данным, изменения СМЖ наблюдаются у 12% от общего числа больных энцефалитом. Как прави­ло, изолированные серозные менингиты при гриппе не встречаются. Измене­ния СМЖ следует расценивать как реактивные. Ведущим в клинике коркового варианта является острое психотическое состояние с яркими зрительными галлюцинациями. Обычно дети видят зверей в движении, бывают двигательно расторможены, возбуждены; сознание в эти моменты спутано, т. е. у них наблюдается картина педункулярного галлюциноза. Дегидратационной и се­дативной терапией эти нарушения удается купировать без явных остаточных явлений, но у больных остаются длительно астения, повышенная усталость, плохой сон.

Корково-подкорковый вариант наиболее част у детей младшего возраста. По сопоставлению с морфологическими изменениями следует считать, что он является отражением стазов и тромбообразования в зоне средней мозговой артерии. Клинически у этих больных после судорог выявляется гемипарез или гемиплегия, что заставляет вначале проводить дифференциацию с парезами Тодда при эпилепсии. Основными критериями являются длительность потери сознания и стойкость гемипареза при энцефалите в отличие от быстрого вос­становления пареза и хорошего самочувствия после сна при эпилепсии. Локализация очага в левом полушарии (у правшей) вызывает моторную афазию или (у детей до 2 лет) сенсомоторную алалию. Распространение пора­жения на подкорковую область вызывает появление хореоатетозного гиперки­неза. Выраженность повреждений у больных данной группы может приводить к стойким остаточным явлениям. Их частота составляет 20-25%.

Важным является подход к лечению этих больных. Следует подчеркнуть, что очаг структурных нарушений с ишемией, а возможно, и частичным некро­зом захватывает моторную зону, ответственную за реализацию судорожных разрядов. У некоторых детей, перенесших гемипаретическую (корково-под­корковую) форму гриппозного энцефалита, особенно с остаточными явления­ми, сохраняется судорожная готовность, реализующаяся при любых провоци­рующих факторах. К ним, кроме инфекционных заболеваний, в первую очередь относятся физиотерапевтические процедуры, а также нагрузка во время санаторно-курортного лечения. Для подбора адекватной терапевтиче­ской схемы детям с остаточными явлениями гриппозного энцефалита необхо­димо предварительное ЭЭГ-обследование. Верхнестволовый вариант встреча­ется обычно у детей раннего возраста (от 4-6 мес до 2-3 лет). Повреждение образований среднего мозга, особенно ретикулярной формации, прослеженное нами морфологически, лежит в основе тяжелых, часто необратимых наруше­ний, выявляющихся у этих больных.

Обычно грозным прогностическим признаком являются длительное нару­шение сознания и судорожный статус с тоническими судорогами (свыше 3-4 дней). У детей этой группы развиваются 2 синдрома - децеребрации и декортикации (условно его можно считать вторичным). Клиническая карти­на характеризуется разнообразными гиперкинезами, появляющимися после снятия судорожного статуса. У детей появляются высовывание языка, чмо­канье, сосание, т. е. как бы возвращаются оральные рефлексы, исчезнувшие в постнатальном онтогенезе. Реже наблюдаются явления гемибаллизма с пово­ротом туловища и бросковыми движениями руки, шаговые движения («езда на велосипеде»). Исчезают ранее приобретенные двигательные навыки - ребенок перестает держать голову, садиться, вставать. Отмечаются х"рубые нарушения психического развития - перестает узнавать мать, реагировать на зрительные и слуховые раздражители. Нередко в дальнейшем у этих детей вновь возобновляются судороги. Подобные изменения у 50 - 70% дают значи­тельные остаточные явления с органической деменцией, эпилептиформным синдромом, грубыми двигательными и статическими нарушениями.

Стволовый вариант гриппозного энцефалита встречается во всех воз­растных группах, хотя у детей раннего возраста он наблюдается редко. Ведущими в клинической картине заболевания являются мозжечковые и гла­зодвигательные нарушения. У детей появляются, обычно после судорожного эпизода, умеренная атаксия, страбизм, нарушение конвергенции. Этот вари­ант гриппозного церебрального поражения имеет благоприятное течение с выздоровлением без остаточных явлений в течение 1-І1/2 МЄС.

Кроме токсико-геморрагических энцефалитов, у 20-23% детей с це­ребральными поражениями, по нашим данным, наблюдаются изменения СМЖ, которые можно охарактеризовать как гриппозные серозные менингиты или менингоэнцефалиты. Встречаются во всех возрастных группах. Менинге­альный синдром в большинстве наблюдений выражен умеренно, диагноз ставится на основании изменений СМЖ. Характерным является умеренный лимфоцитарный (или смешанный с преобладанием лимфоцитов) цитоз с ни­зкими цифрами содержания белка. Течение менингита благоприятное. СМЖ санируется в течение 10-12 дней. Остаточных явлений, последствий при гриппозном менингите не наблюдается. В случаях менингоэнцефалита про­гноз определяется в связи с формой энцефалитического процесса и степенью поражения мозга. Менингит оказывает влияние на течение острого периода, вызывая внутричерепную гипертензию, а иногда и отек головного мозга. Характеристика неврологических нарушений при иных вирусных респира­торных заболеваниях незначительно отличается от клиники гриппозных поражений. При анализе энцефалических реакций можно констатировать их большую частоту при гриппе, что связано со специфическим нейротоксическим действием вирусов гриппа.

При анализе энцефалитов и менингоэнцефалитов следует отметить отсут­ствие геморрагического компонента при парагриппозной и аденовирусной инфекции, преобладание серозных изменений с начальными явлениями отека мозга, что приводит к рассеянному многофокальному процессу и не дает возможности в общей картине энцефалита выделять варианты, достаточно четко прослеживаемые при гриппе.

Кроме токсического и токсико-геморрагического энцефалита, развиваю­щегося при острых респираторных заболеваниях на высоте основной инфек­ции (в первые 3-5 дней), описываются энцефалиты токсико-аллергической природы, появляющиеся после 6 -7-го дня заболевания [Иванова Л. А. и др., 1981; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Четкой разницы между этими двумя груп­пами энцефалитов в клинической картине авторы не находят. Подчеркивается возможная этиологическая роль всей группы респираторных вирусов, что говорит об общности патогенеза и стереотипности патологических изменений при воздействии разных возбудителей. М. А. Ващенко и И. А. Киричинская (1981) также отмечают значение аллергии для возникновения гриппозных энцефалитов и менингоэнцефалитов, особенно у детей. Авторы также выделя­ют гриппозный энцефаломиелит с преимущественным поражением спинного мозга и поражением периферической нервной системы (неврит лицевого нерва, полиневрит).

По нашим данным, по сравнению с энцефалитами эти формы в детском возрасте встречаются значительно реже.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз энцефалитов и иных мозговых поражений при острых респираторных заболеваниях стро­ится на двух фактах: непосредственная диагностика церебрального пораже­ния и уточнение синдромов; выявление и подтверждение причинной зависи­мости заболевания мозга от респираторных инфекций. При установлении диагноза часто встречающегося у детей энцефалита или менингоэнцефалита наибольшую трудность в первые дни заболевания составляет дифференциация между энцефалической реакцией и энцефалитом. Условным отличием, по данным большинства авторов, являются сроки начальных мозговых симпто­мов - энцефалическая реакция начинается на 1-2-е сутки респираторного заболевания на высоте токсикоза, энцефалит - на 3-4-е сутки и позже. Ведущим критерием между этими состояниями является появление при энце­фалите четких локальных симптомов со стороны головного мозга, часто удерживающихся 2-3 нед и более. Стволовая локализация процесса с гла­зодвигательными нарушениями заставляет проводить дифференциацию меж­ду гриппозным и эпидемическим энцефалитом. В дифференциальном диагно­зе важным является отсутствие при гриппозных поражениях слабости конвергенции, диплопии и нарушений сна, свойственных острой фазе эпиде­мического энцефалита.

Частота отека мозга при подкорковом и верхнестволовом варианте гриппозного энцефалита на начальном этапе болезни может имитировать псевдотуморозное течение болезни. В отличие от опухолей мозга клинические проявления при гриппозных энцефалитах достаточно полиморфны. Авторами (в том числе и нами) отмечаются лишь начальные проявления отека на глаз­ном дне, никогда не доходящие до стадии застойных сосков. На рентгенограм­мах черепа не бывает изменений, характерных для нарастающей внутриче­репной гипертензии, что также находит подтверждение в данных эхо-ЭГ-исследования. Связь мозговых поражений с респираторными заболеваниями удается подтвердить следующими данными: в большинстве случаев заболева­ния мозга выявляются в осенне-зимний период, чаще всего во время вспышек респираторных инфекций (в первую очередь эпидемий гриппа); острое начало с токсикозом, явлениями нейромиозита и головными болями заставляет ду­мать о гриппозной природе заболевания. Наличие острой респираторной инфекции с температурой, ларинготрахеитом, конъюнктивитом, диареей, предшествовавшими проявлениями энцефалита ставят вопрос о связи энцефа­лита с иными вирусными респираторными заболеваниями.

Лабораторные методы диагностики. Применяются стандартные методи­ки - спинномозговая пункция, исследование глазного дна, рентгенография черепа, ЭЭГ, эхо-ЭГ. Для подтверждения связи мозгового поражения с острым респираторным заболеванием проводится вирусологическое и серологическое обследование.

При исследовании СМЖ у 20-23% больных встречаются изменения, характерные для картины серозного менингита - низкие цифры содержания белка, умеренный цитоз до 0,2-0,3* 109/л клеток смешанного состава (15- 20% нейтрофилов, 85-80% лимфоцитов). Уг1/з больных отмечается повыше­ние давления СМЖ.

Изменения на глазном дне отмечаются большинством авторов в виде гиперемии и начального отека сосков зрительных нервов (30-60% больных), а также изменений тонуса сосудов с расширением вен и спазмом артерий (50 - 60%). Снимки черепа не имеют характерных изменений, так же, как и картина ЭЭГ. При ЭЭГ-исследовании выявляются умеренные диффузные изменения с тенденцией к нормализации по мере улучшения общего состоя­ния. При эхо-ЭГ-исследовании в остром периоде при наличии явлений отека мозга нередко диагностируются признаки гидроцефально-гипертензионного синдрома, исчезающего при выздоровлении.

Вирусологическое и серологическое обследование проводится методом иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов и РСК на наличие анти­тел к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам, респираторно-синцитиаль­ным вирусам.

За последние годы опубликован ряд работ, подтверждающих связь менингоэнцефалитов с респираторными вирусами как в отдельных вариантах (чаще всего грипп), так и в их сочетаниях с обнаружением антигенов не толь­ко в органах дыхания, но и в мозге умерших больных [Ващенко М. А., Аниси­мова Ю. Н., 1980; Деконенко Е. П. и др., 1982]. Также обращается внимание на длительность нахождения респираторных вирусов в мозге и СМЖ [Ва­щенко М. А., Киричинская И. А., 1981; Colonnello F., Signorini, 1974]. По данным Л. А. Ивановой и соавт. (1981) и Е. П. Деконенко и соавт. (1981), сравнительный анализ больных с иными нейроинфекциями при вирусологиче­ском обследовании показал достоверную причинную зависимость между вирусами респираторной группы и неврологическими заболеваниями (61% по сравнению с 28% контрольной группы).

Лечение. Большинство больных гриппозным энцефалитом в остром периоде нуждаются в пребывании в палатах интенсивной терапии, проведении активной оксигенотерапии, компенсирующей гипоксию, которая возникала вследствие токсического действия вирусов гриппа. Основными направления­ми патогенетической терапии при гриппозных энцефалитах являются умень­шение сосудистой проницаемости, борьба с отеком мозга, интоксикацией и судорожным синдромом.

Терапия отека мозга заключается в активной дегидратации, ^которую целесообразно начинать с маннитола (суточная доза - 0,5 -1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), вводимого внутривенно капельно в 15% раство­ре. Маннитол вводится в первые дни болезни в течение 1-2 дней. Также показано раннее включение глицерина (глицерола) по 1 чайной ложке 2 - 3 раза в день (при нарушении глотания через зонд). Мочевина при гриппоз­ных поражениях противопоказана, так как она может усиливать геморрагиче­ский синдром и сосудистую недостаточность. Через 1-2 дня показано включе­ние диуретиков (лазикс 2 мг/кг массы внутривенно струйно в 2-3 приема, а в дальнейшем 25% магния сульфата внутримышечно).

Противосудорожная терапия проводится в остром периоде диазепамом (седуксен) внутривенно - 5 - 10 мг в 10 мл 10% раствора глюкозы (ампула седуксена содержит 1 мл 0,5% раствора, т. е. 10 мг сухого препарата). Актив­ным противосудорожным действием обладает также натрия оксибутират, который хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает седативное и наркотическое действие, а также подавляет метаболический ацидоз. Разовая доза - 50 - 70 мг/кг. Вводится внутривенно в 10% растворе глюкозы. Ампула содержит 10 мл 20% раствора (2 г сухого вещества).

Эти препараты сочетаются с фенобарбиталом и дифенином из расчета 0,01 препарата на год жизни ребенка 3-4 раза в сутки внутрь. При наруше­нии глотания вводятся через зонд (маленьким детям можно закапывать в нос в виде водной суспензии).

Для уменьшения сосудистой проницаемости и интоксикации больным гриппозным энцефалитом следует вводить большие дозы аскорбиновой кисло­ты, регулирующей окислительно-восстановительные процессы и нормализую­щей проницаемость капилляров. Аскорбиновая кислота дается детям до 0,5-1 г в сутки в течение 5-7 дней или вводится внутривенно в виде 1-2 мл 5% раствора. Одновременно применяются препараты кальция - 10% раствор кальция хлорида или кальция глюконата из расчета 1 мл на год жизни ре­бенка. Для борьбы с гипертермией вводятся литические смеси, состоящие из антигистаминных и жаропонижающих препаратов (2,5% раствор пипольфена или 2% раствор супрастина - 2-4 мг/кг массы тела в сочетании с 4% раствором амидопирина или 50% раствором анальгина 0,1 мг/кг). С самого начала заболевания для восстановления функций мозговых структур и улуч­шения их питания показано включение ноотропов. Внутривенно капельно или внутримышечно в 20% растворе вводится 3-5 мл пирацетама. Также целесо­образно применение пиридитоловой группы (энцефабол в сиропе по 1 чайной ложке или таблетированный по 1 таблетке 2 раза в день - можно применять его аналог энербол в той же дозировке). К специфическим терапевтическим препаратам относятся донорский противогриппозный у-глобулин [Злыдников Д. М. и др., 1979; Шадрин А. С., 1984] и интерферон. Следует учесть, что у детей, особенно раннего возраста, продукция интерферона значительно ниже, чем у взрослых, что, очевидно, и приводит к более частым у этих детей респираторным заболеваниям. Интерферон тормозит размножение вирусов, нарушая синтез вирусных нуклеиновых кислот. Образование интерферона клетками возникает не только под влиянием вирусов, но и в ответ на введение чужеродных нуклеиновых кислот и бактериальных эндотоксинов. Наиболее перспективное направление заключается в выработке эндогенного интерферо­на и создания эффективных и безопасных интерфероногенов. К ним относятся продигиозан, пирогенал и ряд других препаратов, широкое применение кото­рых пока не начато.

Поражения нервной системы при гриппе . Среди острых респираторных вирусных инфекций у детей наиболее выраженные явления интоксикации и неврологические симптомы наблюдаются при гриппе . Почти у каждого больного, гриппом с первых дней заболевания появляются более или менее отчетливые патологические симптомы со стороны нервной системы.

Описанию поражения нервной системы при гриппе посвящены многие работы. К сожалению, часть этих исследований не может быть полностью использована, так как отсутствие в течение длительного времени достоверных методов вирусологической диагностики привело к описанию под видом гриппа других заболеваний с аналогичной симптоматикой. Соответственно делался необоснованный вывод об особой нейротропности вируса гриппа, о способности его вызывать воспалительные процессы в центральной нервной системе и т. д. Только после открытия вируса гриппа и внедрения в клинику методов вирусологической и серологической диагностики на протяжении последних 15-20 лет стала возможной этиологическая расшифровка диагноза. С этого времени фактически началось планомерное и всестороннее изучение клиники и патогенеза поражений нервной системы при гриппе. Одним из первых исследований этого периода явилась работа В. М. Жданова и В. Я. Рутштейна, в которой с помощью вирусологических и серологических методов показана необоснованность диагноза «постгриппозная нейроинфекция». У большинства больных с подобным диагнозом полностью отсутствовала связь поражений нервной системы с гриппом. Как правильно отмечают С. Н. Давиденков и Е. Ф. Давиденкова, в связи с возможностью этиологической расшифровки, диагноза, вопросы изменений нервной системы при гриппе приходится изучать заново.

Большинство работ касается описания изменений нервной системы при гриппе у взрослых. Изучение поражений нервной системы при гриппе у детей проводилось недостаточно. Лишь в последнее десятилетие появился ряд ценных исследований в этом направлении.

Большинство авторов делят изменения нервной системы при гриппе на две большие группы. В первую группу включают общие неврологические симптомы, которые возникают в острый период гриппа и расцениваются как проявления общего токсикоза. К ним относят головную боль, рвоту, головокружение, судороги и т. д. Для обозначения указанных неврологических расстройств в литературе применяют термины: «энцефалитический синдром», «энцефалитическая реакция», «общемозговые расстройства», «нейротоксикоз». Ко второй группе относят поражения нервной системы, протекающие с локальной симптоматикой (радикулиты , невриты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Эти поражения квалифицируют как осложнения гриппа.

Такое подразделение на две группы является условным, ибо само понятие «осложнение гриппа» не всеми трактуется одинаково. Частота изменений нервной системы при гриппе, по данным ряда авторов, колеблется от 0,3% до 30%, что зависит, вероятно, от характера эпидемии. Ю. С. Мартынов в эпидемической по гриппу период нервные осложнения отмечал у 82%, в межэпидемический период - у 18% больных.

Частота поражений нервной системы зависит и от контингента больных. Так, С. М. Слинин наблюдал амбулаторных больных и отметил нервные осложнения в 2,3% случаев. По данным стационара, эта цифра значительно выше: 36% среди взрослых, по данным Т. К. Кадыровой и соавторов, 77,3% среди детей, по данным Р. М. Пратусевич, и соавторов.

Многие авторы частоту и тяжесть поражений нервной системы в основном связывают с этиологическим фактором. С. Н. Давиденков, Е. Ф. Кулькова, А. М. Овечкин, М. Л. Соскович на основании многочисленных наблюдений приходят к заключению о более частом и более тяжелом течении изменений нервной системы при гриппе В.

С другой стороны, имеются указания о тяжелом течении неврологических нарушений при гриппе А2. Некоторые авторы не находили различий в течении и частоте изменений нервной системы при гриппе А2 и В.

В отношении гриппа С существует противоречивое мнение. Н. М. Морозкин и соавторы считают, что заболевания, вызванные вирусом гриппа С, протекают в легкой форме. В то же время у детей при вирусном гриппе С отмечены тяжелые осложнения со стороны нервной системы, иногда со смертельным исходом.

Значительное влияние на частоту и тяжесть неврологических расстройств при гриппе оказывает возраст больного. О большой частоте неврологических изменений при гриппе у детей говорят многочисленные наблюдения. Н. М. Златковская указывает на более частое развитие неврологической симптоматики у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. В. М. Сепиашвили наблюдала поражение нервной системы у 83,7% детей до 3 лет. М. Е. Сухарева и В. В. Ритова среди детей с явлениями интоксикации нервной системы при гриппе у 20% отметили тяжелые общие нарушения (судороги, потеря сознания). По данным Н. М. Златковской, энцефалитический синдром имел место у 32%, по Ф. Л. Ивановой - у 39,8% детей. При респираторной вирусной инфекции мы отмечали наиболее тяжелые формы поражения нервной системы в возрасте да 3 лет (45%); после 3 лет такие формы имели место в 28,5% случаев. Частое и более тяжелое развитие изменений нервной системы в детском возрасте, возможно, объясняется физиологическими особенностями ребенка. Имеют значение недостаточно выраженные общие защитные свойства организма, довольно низкий специфический иммунитет, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера, а также не полностью сформированная структурно и функционально центральная нервная система.

Большое влияние на тяжесть изменения нервной системы, очевидно, оказывают преморбидные особенности больного. Н. М. Златковская, Э. А. Эдельман, В. М. Сепиашвили, наблюдая большую группу детей с изменениями нервной системы при гриппе, отметили у них в анамнезе различные неблагоприятные моменты (недоношенность, асфиксия при родах, повышенная нервозность и т. д.). М. Е. Сухарева и В. В. Ритова констатировали тяжелое течение гриппа в основном у детей с отягощенным анамнезом (наслоение гриппа на другие заболевания, врожденные дефекты центральной нервной системы). Ю. С. Мартынов у 40% больных с неврологическими нарушениями выявил неблагоприятные факторы в анамнезе (травмы физические и психические, переутомление). Ж. М. Минасян почти у половины детей с выраженным менингеальным синдромом при гриппе наблюдала отягощенный преморбидный фон (асфиксия в родах, вакцинация непосредственно перед заболеванием гриппом, травмы мозга и др.).

Нами также отмечено влияние преморбидного фона на течение инфекционного процесса. Из 442 больных с респираторной вирусной инфекцией, наблюдавшихся нами в стационаре, неблагоприятные факторы в анамнезе имелись у 44%. При сопоставлении различных по тяжести течения состояний обнаружена прямая зависимость тяжести процесса от преморбидной отягощенности. Так, среди больных без поражений нервной системы, со слабо выраженными явлениями токсикоза указания в анамнезе на неблагоприятные факторы отмечены у 24%, с течением инфекции средней тяжести я умеренно выраженными поражениями нервозной системы у 36% и при тяжелой интоксикации у 64%.

Диапазон неврологических расстройств при гриппе весьма обширен - от легких явлений интоксикации до выраженных поражений головного мозга, протекающих по типу энцефалита. Различные варианты клинического течения, изменений нервной системы у детей описаны многочисленными авторами.

В большинстве работ описываются значительные изменения функций вегетативной нервной системы, что проявлялось сосудистой дистонией, лабильностью пульса, гипергидрозом , изменением кожной температуры. Помимо вегетативных нарушений, постоянно отмечаются общемозговые симптомы: расстройства сна, головная боль, рвота, головокружение, нарушение психических функций (бред, галлюцинации).

Частым симптомом при гриппе у детей являются судороги. Они могут быть предвестниками тяжелых поражений мозга - энцефалитов или одним из проявлений общих мозговых нарушений. Нередко наблюдаются и другие неврологические симптомы. Литературные данные о частоте и характере этих нарушений представлены в соответствующих разделах.

Поражение нервной системы при аденовирусной инфекции . До недавнего времени было принято считать, что для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки глаз, носоглотки, верхних дыхательных и нижних дыхательных путей. Однако в последние годы появились работы (в основном иностранных авторов), указывающие на значение аденовирусной инфекции в развитии поражений нервной системы. Исследования в этой области весьма немногочисленны. Однако указания ряда авторов на развитие при аденовирусной инфекции тяжелых поражений мозга заслуживают внимания и привлекают к изучению этой проблемы все большее число исследователей.

Первые описания неврологических расстройств при. аденовирусной инфекции были сделаны французскими авторами. Уже в этих сообщениях подробно рассмотрены клинические проявления и обращается внимание на тяжелое течение изменений нервной системы, возникающих в связи с аденовирусной инфекцией.

Данных о частоте развития симптомов поражения нервной системы при аденовирусной инфекции фактически нет, ибо в основном описываются спорадические заболевания. Определить частоту неврологических расстройств в течение отдельных вспышек заболевания аденовирусной этиологии также трудно. Это связано с тем, что при одних вспышках вообще не наблюдалось неврологических осложнений, а при других процент их был весьма высок. Stenger дает подробное описание вспышки аденовирусной инфекции в одном детском коллективе, где из 60 заболевших детей у 15 (25%) наблюдались неврологические симптомы (энцефалитический синдром). Однако такие сообщения единичны.

Анализ литературных источников не позволяет также говорить о преимущественном поражении детей того или иного возраста. Имеются сообщения о неврологических расстройствах в любом возрасте, начиная с 1-3 месяцев до 15 лет. При семейных вспышках, вызванных одним и тем же типом аденовируса, тяжелое течение наблюдалось как у старших детей, так и у самых маленьких.

В подтверждение этиологии заболевания приводятся, данные о выделении аденовирусов из ликвора больных с осложнениями со стороны нервной системы, а в случаях смертельного исхода - из ткани легкого и мозга. В большинстве работ диагноз подтверждался, серологическими исследованиями.

При неврологических осложнениях наиболее частым, возбудителем заболевания были аденовирусы типов 3, 7, 12. Однако выделение аналогичных штаммов в семейных очагах от детей без неврологических симптомов вряд ли дает основание говорить об особых «нейротропных» свойствах указанных штаммов аденовирусов. Это подтверждается также данными обнаружения других типов аденовирусов (1, 2, 5, 11) у больных с неврологическими симптомами.

Неврологические осложнения при аденовирусной инфекции чаще развиваются на 6-10-й день от начала появления катаральных явлений и других симптомов, характерных для этой инфекции (ангины , фарингиты , конъюнктивиты). Но они могут возникать остро с первого дня заболевания или нарастают постепенно.

По данным отдельных авторов, частота неврологических расстройств возрастает при осложнениях, особенно пневмонии. Многие авторы, описывающие изменения нервной системы при аденовирусной инфекции, отмечают, что последняя протекала с пневмонией.

Chany и соавторы наблюдали у 23 детей пневмонию, вызванную аденовирусом типа 7а. У 4 из этих детей пневмония сопровождалась различными неврологическими симптомами, а у 2 развилось тяжелое поражение - энцефалит, который протекал очень тяжело и в одном случае закончился летально. По Stenger и соавторам, у 15 больных с пневмонией при аденовирусной инфекции развились выраженные энцефалитические явления.

В некоторых случаях течение пневмонии было настолько тяжелым, что трудно отрицать ее самостоятельную роль в развитии неврологической симптоматики. Японские авторы описали семейный очаг аденовирусной инфекции, вызванной промежуточным типом аденовируса 3 и 7. У ребенка 3 месяцев развилась тяжелая пневмония, протекающая с неврологическими симптомами (судороги, нистагм). На 14-й день болезни наступил смертельный исход. В семье болели еще 2 детей, у которых заболевание протекало по типу острого катара верхних дыхательных путей. Deinhardt и соавторы описали тяжелую плевропневмонию с летальным исходом у девочки 1 года 2 месяцев, вызванную аденовирусом типа 1. На фоне выраженных явлений аноксии у ребенка развились неврологические симптомы. Lelong и соавторы наблюдали пневмонию у 12-месячного ребенка. На высоте заболевания развились энцефалитические явления, очевидно обусловленные тяжелейшей интоксикацией и гипоксией.

Характер неврологических изменений при аденовирусной инфекции может быть разнообразным. Описаны общие мозговые нарушения в виде вялости, сонливости, беспокойства, головной боли, судорог.

В литературе имеются сообщения о наличии при аденовирусной инфекции менингеального симптомокомплекса, серозных менингитов и энцефалитов (этого вопроса мы коснемся в соответствующих разделах).

Таким образом, анализ литературных данных позволяет признать наличие неврологических расстройств при аденовирусной инфекции. Обращается внимание на частое возникновение тяжелых поражений нервной системы, нередко заканчивающихся летально.

Поражение нервной системы при парагриппозной инфекции . Работ, посвященных изучению парагриппозной инфекции, мало; еще меньше сообщений о характере изменений нервной системы при этом заболевании. Имеются лишь отдельные описания неврологических расстройств, развивающихся при этой инфекции. В основном это общие токсические проявления в виде общей слабости, вялости, головной боли. Наиболее частым симптомом служит головная боль. Она встречается у 40-85% больных, а по данным отдельных авторов - у 90%. В большинстве случаев головная боль носит умеренный характер.

Вторым по частоте симптомом являются вялость, слабость, апатия, возникающие в первые дни заболевания. Эти симптомы отмечены в 40-50% случаев. При парагриппозной инфекции описаны и другие общие мозговые симптомы - тошнота, рвота. Встречаются головокружение, боли в мышцах, в глазных яблоках. Однако последние не характерны для парагриппозной инфекции и наблюдаются примерно в 5% случаев. По данным отдельных авторов, этот процент достигает 26. Описаны и более тяжелые неврологические расстройства: судороги, потеря сознания, бред, галлюцинации, рвота, менингеальные симптомы. Имеются сообщения о менингеальных симптомах и менингитах при парагриппозной инфекции.

Женский журнал www.

Внимание врачей давно приковано к поражению нервной системы, причиной которого становится грипп. На взгляд ее генеза повлияла история раскрытия возбудителя гриппа: грипп на протяжении 40 лет (пока не открыли гриппозный вирус) считался бактериальным заболеванием, причиной которого часто являлась гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера.

В прошлом столетии поражение нервной системы при гриппе по неврологическим симптомам делилось на:

• Первичные симптомы, вызванные проникновением возбудителя в разные отделы нервной системы.
• Вторичные симптомы, вызванные воздействием токсических факторов.
• Эпизоды обострения под воздействием гриппа заболеваний, которые существовали раньше.

Существовала другая классификация, которая сопровождалась другими неврологическими нарушениями, которые наблюдались в обычной клинической картине гриппа, например нейротоксикозом, осложнениями гриппа, сказывающиеся на нервной системе.

Оценивая клинический материал, остается открытым вопрос, который касается патогенетического механизма поражения нервной системы, вызванного гриппом. Ученые получают новые фактические данные и изучают их. С прошлого столетия наука довольно далеко продвинулась вперед и поэтому этот вопрос, благодаря новым способам вирусологического исследования, одним из которых является метод флюоресцирующих антител, а также прямое определение локализации в тканях вирусного антигена, через некоторое время будет решен.

В 1950 году поражения нервной системы были разделены на две стадии: ранние и поздние. Эти заболевания были сгруппированы по клиническим признакам (геморрагический энцефалит с очаговыми признаками, менингоэнцефалит с рассеянными признаками, субарахноидальное кровоизлияние, поражение периферических нервов, серозный менингит, астенический синдром), что не дает представления об их происхождении. Но эта классификация считается более ценной, чем другие, потому что содержит точную информацию о локализации очага поражения.

Ранние паталогические процессы, происходящие в нервной системе, причиной которых стал грипп, относят к токсическим реакциям (развивается в начале заболевания). Поздние патологические процессы относят к аллергическим реакциям (развивается обычно к концу первой недели заболевания, возможно позже, на повторной волне температурной реакции).

Из-за неверного предположения о происхождении гриппа существует вероятность неверной оценки изменений нервной системы, которые наблюдались у людей, умерших от различных вирусов гриппа. Когда изучили секционный материал, изменения, которые были вызваны бактериальными воспалениями, были найдены только в случаях осложненного гриппа. Основными изменениями были резкие циркуляторные расстройства: множественные периваскулярные плазморрагии и геморрагии, дистрофические изменения стенок сосудов, отек мозга. Разрушения нервных клеток если и были, то слишком незначительные, они не могли объяснить насколько заболевание тяжелое.

Поскольку картина, наблюдаемая исследователями, не подходила под общепринятую картину бактериальной симптоматики гриппа, ученые отказались от гипотезы о том, что инфект напрямую воздействует на центральную нервную систему.

Изменения были сходны с теми, которые происходят под влиянием токсинов, поэтому эти осложнения при гриппе были отнесены исследователями к токсическим поражениям. Недостаток знаний об аспектах и нюансах морфологии вирусных поражений вызвал неоднозначное отношение к мысли о возможном действии возбудителя гриппа непосредственно на сосуды, ткани и оболочки головного мозга.