Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное профессиональное

образовательное учреждение

Владимирской области

«Муромский медицинский колледж»

Отделение дополнительного образования

На тему: «Сепсис»

Введение

1. Причины

1.1 Основные возбудители

2 Понятие о сепсисе. Классификация

3 Ведущие клинические симптомы

3.1 Сепсис у новорожденного

4 Принципы лечения

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Хирургический Сепсис - Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными Микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.

Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.

Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).

1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.

2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные. Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.

3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников пет.

4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.

5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники.

Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.

1. Причины сепсиса

Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса

Сепсис - это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.

1.1 Основные возбудители сепсиса

· Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.

· Грибки. В основном - дрожжеподобные грибы рода Кандида.

· Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.

1.2 Защитные реакции организма

Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.

Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.

Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.

Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.

Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.

1.3 Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом

сепсис защитный возбудитель инфицирование

· Раны и гнойные процессы в коже.

· Остеомиелит - гнойный процесс в костях и красном костном мозге.

· Тяжелая ангина.

· Гнойный отит (воспаление уха).

· Инфицирование во время родов, абортов.

· Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.

· ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.

· Обширные травмы, ожоги.

· Различные инфекции.

· Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.

· Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины - тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).

· Врожденные нарушения работы иммунной системы.

· Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.

· Пневмония, гнойные процессы в легких.

· Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.

Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.

Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.

Также сепсис может быть не связан с инфекцией - в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.

Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих - это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.

2. Понятие о сепсисе. Классификация

Понятие „Сепсис» на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило» летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.

В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.

Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р 2 СО 2 меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.

Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.

Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.

Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.

Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Единой классификации сепсиса нет.

По этиологии - сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.

По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.

По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.

По фазам развития - 1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации 2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь), 3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).

Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.

3. Ведущие клинические симптомы

При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

§ сильные ознобы;

§ повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);

§ сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

§ герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;

§ нарушение дыхания, снижение давления;

§ уплотнения или гнойнички на коже;

§ уменьшение объема мочи;

§ бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;

§ усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;

§ впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;

§ кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.

Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.

3.1 Сепсис у новорожденного

Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.

При развитии сепсиса у новорождённых (источник -- гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины-- пупочный сепсис) характерны:

§ рвота, понос,

§ полный отказ ребёнка от груди,

§ быстрое похудение,

§ обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;

§ нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 -- 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:

§ слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;

§ легочная патология;

§ сердечные заболевания;

§ анемия;

§ задержка физического развития;

§ поражения центральной системы.

Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.

4. Принципы лечения

Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п. Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

· тяжесть состояния пациента;

· место возникновения (внебольничные условия или стационар);

· локализацию инфекции;

· состояние иммунного статуса;

· аллергоанамнез;

· функцию почек.

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей. При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких. Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.

4.1 Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста

При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.

4.2 Особенности лечения сепсиса при беременности

При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях. Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.

4.3 Особенности лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.

Заключение

Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.

Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.

Список литературы

1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7--31.

2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.

3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.

4. Под ред. Ерюхина И.А.. : Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.

5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.

6. Колб Л.И.: «Сестринское дело в хирургии». 2003, -108 c.

7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.

8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.

9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.

10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.

11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.

12. www.moy-vrach.ru

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.

курсовая работа , добавлен 21.10.2014


Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.

презентация , добавлен 14.02.2016


Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.

реферат , добавлен 29.10.2009


Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.

учебное пособие , добавлен 24.05.2009


Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.

реферат , добавлен 25.03.2017


Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.

дипломная работа , добавлен 18.07.2014


Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.

презентация , добавлен 16.10.2014


Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.

презентация , добавлен 27.03.2014


Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.

презентация , добавлен 26.11.2013


Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.

36071 0

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

В.К. Гостищев

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС.

Хирургический сепсис – реакция системного воспаления в макроорганиме на инфекционный очаг.

Введение. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса достигает 250/100 тыс.населения/год, а летальность 15-50%.

Частота сепсиса в США составляет около 0,5 млн./год, при этом ежегодно регистрируется около 200 тыс.случаев септического шока, при котором летальность в разных клиниках в среднем составляет 50%.

Около 0,5 млн.больных сеспсисом регистрируется ежегодно в странах Западной Европы. Количество умерших от сепсиса примерно равно количеству умерших от инфаркта миокарда. В настоящее время количество летальных исходов от сепсиса превышает летальность от рака прямой кишки и молочной железы.

^ Главные причины сохранения высокой летальности при сепсисе:

Изменение качественного состава возбудителей сепсиса, возрастание частоты грибкового сепсиса,

Высокий уровень резистентности госпитальных штаммов микроорганизмов (ВБИ).

Частота летальных исходов при сепсисе зависит от его стадии и в среднем сейчас составляет 15%, увеличиваясь до 20% у пациентов с тяжелым сепсисом (сепсис + органная недостаточность) и до 50% при септическом шоке (тяжелый сепсис + рефрактерная гипотензия).

По европейским данным средняя длительность лечения больных сепсисом составляет: в ОРИТ - 8 дней и затем в стационаре - 35. Общие расходы, связанные с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без ГСО.

Точной статистики сепсиса в Украине нет. Расчетное количество случаев сепсиса по Одесской области – 6.000/год.

^ Причины роста распространенности сепсиса:

Постарение населения,

Увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями,

Повышение инвазивности лечения, расширение показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации сосудов, широкое применение глюкокортикоидов, цитостатиков.

Снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало «компенсироваться» увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.

В длительной дискуссии о том, кто преимущественно виноват в развитии сепсиса – макро- или микроорганизм, следует принять примат микроба. При сепсисе агрессия превышает возможности защиты, при отсутствии адекватной помощи запрограммирована смерть, спонтанное выздоровление при сепсисе не описано!

1991 г., Чикаго, Согласительная конференция пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии выдвинула базисные понятия для определения сепсиса:

- синдром системной воспалительной реакции ,

- сепсис, инфекция,

- синдром системной мультиорганической дисфункции,

- тяжелый сепсис (сепсис-синдром),

- септический шок.

Три медицинские организации – Европейское общество по интенсивной медицине (ЕSICM), Общество по медицине критических состояний и Международный форум по изучению сепсиса – совместно разработали и утвердили Барселонскую декларацию – новую программу борьбы с сепсисом «Преодолевая сеспсис» (Surviving Sepsis).

На 15 ежегодном конгрессе ESICM было принято решение о начале образовательной программы по диагностике и терапии сепсиса, внедрение которой позволит существенно снизить летальность, которая увеличилась за последние 5 лет на 25%.

5 пунктов Барселонской декларации по улучшению ведения больных сепсисом:

Ранняя и точная диагностика сепсиса,

Адекватная и своевременная терапия, отвечающая стандартам лечения,

Образовательные программы для врачей,

Обеспечение адекватной терапии после перевода пациента из ОРИТ.

Этиология. Сепсис, как правило, обусловлен генерализованной бактериальной (95%) или грибковой инфекцией, вирусные инфекции в чистом виде к развитию сепсиса не приводят. Практически причиной сепсиса чаще являются условно-патогенные эндогенные инфекции, при генерализации эндогенной инфекции иммунные и др.защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов:

Грамположительная кокковая флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки),

Грамотрицательная палочковидная флора (кишечная и синегнойная палочки, ацинетобактер, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.),

Некоторые анаэробы.

Развитие отдаленных пиемических очагов – один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемых характером микрофлоры (в частности, стафилококковой). Ферменты стафилококка способствуют быстрому свертыванию фибрина внутри тканей, что ведет к аккумуляции микробов и токсинов, поэтому для стафилококкового сепсиса характерны метастазы (септикопиемия). Стрептококки выделяют коагулазу (фибрин не оседает), при стрептококковом сепсисе метастазов обычно не бывает. Грамотрицательная способствует развитию септицемии, септического шока.

^ Из очага инфекции возбудитель высевается в 100% случаев, из крови – в 50-70%. Из очага чаще высеваются ассоциации микроорганизмов, из крови – чаще монокультура.

Этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция:

В 50-60-е годы на смену стрептококкам и пневмококкам пришли стафилококки,

В 70-80-е годы стала преобладать грамотрицательная флора,

В 90-е годы вновь стали преобладать грамположительные кокки («стафилококк вынес все сражения и стал победителем»),

На сегодняшний день в большинстве центров частота грам (+) и грам (-) сепсиса оказалась приблизительно равной.

Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное увеличение метициллинрезистентных штаммов.

Все чаще сепсис регистрируется как ВБИ вследствие контаминации нозокомиальными штаммами возбудителей, доля его достигает 20%. Рост частоты сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, энтеробактер), обусловлен тем, что эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ в результате увеличения пропорции больных на длительной ИВЛ и широкого использования цефалоспоринов 3-го поколения, гентамицина.

Увеличение продолжительности лиц, перенесших критические состояния, популярность комбинированной массивной антибиотикотерапии обусловили появление в качестве возбудителей прежде экзотических микробов – Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов (кандида).

Патогенез. Принципиальная новизна современного этапа изучения патогенеза сепсиса заключается в том, что развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в др.органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов при сепсисе может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию, или синдром системного воспалительного ответа (SIRS).

Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного синдрома в ответ на инфекцию», принятая Американским комитетом по критической медицине.

В течение ССВО принято выделять три стадии:

Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию,

Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток,

Генерализация воспалительной реакции.

Массивное повреждение тканей в сочетании с неконтролируемой активацией макрофагов сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов), которые вызывают системный ответ, обнаружено около 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины 1,6,8). В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и и др.медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- или полиорганной недостаточности. Накопление цитокинов сопровождается обменными нарушениями, прогрессированием септического васкулита, расстройством микроциркуляции, ускорением процессов апоптоза, развитием полиорганной недостаточности.

^ В развитии ССВО выделяют 2 периода:

Гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций притивовоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитие шока и ранним формированием синдрома ПОН,

Период «иммунного паралича», сопровождающийся истощением и снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток.

Важнейшим механизмом прогрессирования сепсиса является гематогенное распространение возбудителя из первичного очага. Бурное гематогенное распространение возбудителя в значительной степени связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением их проницаемости, развитием распространенного септического васкулита, микротромбозов, нарушением микроциркуляции. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза, тем самым макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани.

Первостепенное значение при сепсисе принадлежит механизмам неспецифической защиты : фагоцитарной активности, реакции нейтрофилов (микрофаги), моноцитов (циркулирующие макрофаги), клеткам Лангерганса (тканевые макрофаги), системе пропердина и комплемента. Роль снижения специфического иммунного ответа при сепсисе существенно меньшая, так как иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной микрофлоры.

Т.о., сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного воспалительного очага.

Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Основные исследования выполнены при грам (-) сепсисе, поскольку удается тестировать и оценить количественное содержание эндотоксина - основного микробного фактора, который ассоциируется с развитием грамотрицательного септического шока. Установлена прямая связь между содержанием эндотоксина (липополисахарида, LPS) в крови и тяжестью ПОН.

ЛПС вначале связывается с сывороточным протеином и образует ЛПС-связанный протеин. Этот комплекс активирует макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты и вызывает продукцию цитокинов (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и др.медиаторов воспаления: комплемента, вазоактивных медиаторов, метаболитов арахидоновой кислоты, кининов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, эндотелинов, эндорфинов, факторов коагуляции, активных кислородных радикалов.

^ Макроорганизм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН – септический аутоканнибализм!!!

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции. Нарушение микроциркуляции при сепсисе носит неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.

В распространении СВО важная роль принадлежит кишечнику. Нарушение микроциркуляции ведет к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий кишечника и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в общий кровоток, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. В результате дисфункции кишечника, печени, почек появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях(лактат, мочевина, креатинин, билирубин, медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).

Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких – повреждение эндотелия, микроэмболизация капилляров. Активированные нейтрофилы, вода, электролиты, альбумин проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.

^ Международная терминология сепсиса. Принята на конференции по консенсусу Американской коллегии пульмонологов и Обществом специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).

Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.

Бактериемия – наличие живых бактерий в крови. Различают первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную – при наличии такового. Бактериемия без ССВО должна расцениваться как транзиторная (в частности, после диагностических манипуляций). Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличие других критериев сепсиса. Факторы риска бактериемии: - пожилой возраст, - нейтропения, - обширная сопутствующая патология, - несколько очагов инфекции, - длительная иммуносупрессивная терапия, - госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры, чаще обнаруживают стафилококки, кишечную палочку.

^ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS), характеризуется клинической картиной сепсиса в отсутствие активного очага инфекции. Присутствуют 2 или более симптома:

Гипер- или гипотермия (более 38 или менее 36 град.),

Тахикардия, ЧСС более 90/мин,

Тахипноэ, частота дыхания более 20/мин,

Лейкоцитоз или лейкопения (более 12000 или менее 4000 / мм3), более 10% незрелых форм нейтрофилов.

Сепсис – системная ответная реакция организма на инфекцию, характеризуется наличием инфекционного очага: ССВО + инфекция. Сепсис – ССВО инфекционного гшенеза.

^ Септическая артериальная гипотензия (восполняемая) – систолическое АД менее 90 мм рт.ст.или снижено более чем на 40% от среднего при отсутствии др.причин для гипотензии. Сохраняется положительная реакция на восполнение ОЦК.

^ Септический шок – развитие артериальной гипотензии даже на фоне адекватной инфузионной терапии вследствие стремительного выброса эндотоксина, рефрактерность к объемной нагрузке. Гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке миокарда АД можно стабилизировать, но гипоперфузия остается. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 час.привести к смерти.

^ Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности – наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм не может сам (без помощи) стабилизировать гомеостаз. Дает летальность 60-80%.

Нарушение обмена веществ при сепсисе характеризуется развитием лактатацидоза на фоне нарушения транспорта кислорода к тканям, повышением протеолитической активности, быстрым уменьшением массы тела за счет атрофии периферических мышц.

^ Дополнительная терминология сепсиса.

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции.

Первичный очаг – участок воспаления на месте внедрения инфекции (рана, гнойник). Чаще первичный очаг совпадает с входными воротами, иногда – нет (гематогенный остеомиелит).

Вторичный очаг врзникает при распространении инфекции за пределы первичного очага.

Первичный сепсис – не найдены входные ворота, гнойный очаг (аутоинфекция).

Вторичный сепсис – развивается на фоне гнойного очага, в зависимости от его происхождения различают виды сепсиса: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и др.

По типу клинического течения сепсис бывает: молниеносный (тяжелая клиническая картина развивается в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции); острый (сепсис на протяжении первого 1 мес.); подострый (спустя 1-2 мес.); хронический (через 5-6 мес от начала заболевания).

^ Диагноз хирургического сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:

Хирургического инфекционного очага,

ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию),

Признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

СПОН развивается поэтапно, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают первыми.

^ Синдром ПОН включает: синдром ДВС, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую недостаточность почек, острую недостаточность печени, нарушение функции ЦНС. Недостаточность 1 органа (более 1 суток) сопровождается летальность 35%, 2 органов – 55%, 3 и более – летальность к 4-му дню достигает 85%. “Pace-maker” синдрома ПОН являются легкие и кишечник («теория фильтров для цитокинов и токсинов»). Кишечник и его “gut associated lymphoid tissue” (ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань) является самым крупным иммунным органов в организме.

^ Клинико-лабораторные признаки полиорганной недостаточности.

Диагноз ПОН ставят, если на протяжении 24 час.зарегистрирован хотя бы один показатель для каждой из перечисленных систем органов:

- ^ Сердечно-сосудистая система: вазодилатация (прешок), повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок), депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия (поздний шок), ЧСС 54 и менее/мин, АД менее 60 мм рт.ст., тахикардия или фибрилляция.

- ^ Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): ПТИ менее 70%, тромбоциты менее 150 тыс./мл, фибриноген менее 2 г/л, продукты деградации фибриногена более 1/40,

- Кровь: гематокрит 20% и менее, лейкоциты 1000/мкл и менее; сначала – нейтрофильный лейкоцитоз, «сдвиг влево» (не всегда), всегда – вакуолизация и токсическая зернистость нейрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинопения, всегда – снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с белками).

- Легкие: частота дыхания менее 5 раз/мин или более 49/мин, необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ), гипервентиляция, респираторный алкалоз, слабость дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, РДС, отек легких.

- ^ Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС ): парциальное давление О2 в артериальной крови РаО2 менее 71 мм рт.ст., Р(А-а)О2 (альвеолярно-артериальная разница РаО2) 350 и более мм рт.ст., билатеральные легочные инфильтраты,

- ^ Почечная недостаточность: гипоперфузия, повреждение почечных канальцев – азотемия и олигурия, диурез 479 и менее мл/сут или 159 и менее мл/8 час, креатинин крови более 310 (3,5 мг%) мкмоль/л,

- ^ Печеночная дисфункция: билирубин крови более 32 мкмоль/л, увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.

- Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго, при выраженной энцефалопатии – 6 и менее баллов; ментальный статус: дезориентация, сонливость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.

^ Мониторинг сепсиса.

Шкала SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assesment

(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом).

Принята Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM) в консенсусе с рабочей группой ESICM по проблемам сепсиса (Париж, 1994).

Оценка	Показатель	1	2	3	4
Окси-генация	РаО2/О2	>400
Коагу-ляция	Тромбоциты тыс/мм3
Печень	Билирубин, моль/л	32	33-101	102-203	204 и более
С.С.С.	Гипотензия или степень инотропной поддержки	САД	Допамин ≤5 или добутамин (любая доза)	Допамин >5 или эпинефрин ≤0,1 или норэпинефрин ≤0,1	Допамин >15 или эпинефрин >0,1 или норэпинефрин >0,1
Ц.Н.С.	Показатель по шкале комы Глазго	13-14	10-12	6-9	6
Почки	Креатинин моль/л или олигурия	110-170	171-299	300-440 или	>440 или

^ Клиника сепсиса.

Клинические критерии начальной стадии сепсиса:

Наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия (реже гипотермия),

Тахикардия, одышка,

Неадекватная реакция на перфузию и дисфункция органов.

^ Клинические критерии на стадии манифестации сепсиса:

Нарушение ментального статуса, гипоксемия,

Повышение уровня лактата в плазме, метаболический ацидоз,

Олигурия.

^ Абдоминальный сепсис. Имеет полимикробную этиологию с участием аэробов и анаэробов. Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов. Однако в ходе программируемого этапного хирургического лечения АС отмечено возрастание удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.

Бактериология АС: эшерихии – 30%, бактероиды – 17%, клебсиелы – 14%, псевдомонады – 13%, протей – 10%, стрептококки – 8%, стафилококки – 7%, энтеробактерии – 7%.

Соотношение уд.веса госпитальной/внегоспитальной микрофлоры при АС: брюшная полость – 1,25; рана, мочевыводящий тракт, дыхательные пути – 3,0; периферическое венозное русло – 1,0. У наиболее тяжелых больных с АС на фоне пареза кишечника и антибиотикотерапии, наряду с патологической колонизацией ЖКТ и дисбактериозом кишечника, происходит контаминация ротоглотки, трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников – микрофлора ЖКТ и госпитальные микроорганизмы.

Бактериальная интоксикация у больных АС в значительной степени является эндогенной и обусловлена механизмами транслокации бактерий и токсинов в кровь из просвета брюшной полости и кишечника в условиях нарушения барьерной функции кишечной стенки и брюшины. Соотношение концентрации бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС: воротная вена – 2, печеночная вена – 1,5, бедренная артерия – 1.

Синдром кишечной недостаточности при АС является основным фактором патогенеза ПОН. Нарушение барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания сепсиса даже при эффективной санации др.очагов.

^ Лечение хирургического сепсиса. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса.

Успех лечения зависит от строгого соблюдения 3-х стратегических принципов:

Адекватная хирургическая санация и дренирование (местное лечение),

Оптимизированная антибактериальная терапия,

Корригирующее интенсивное консервативное лечение.

^ Методы хирургического лечения абдоминального сепсиса:

Закрытый (дренирование пассивное и активное, санация и перитонеальный диализ, релапаротомия «по требованию»),

Полуоткрытый (программированные этапные оперативные ревизии и санации c интервалом 12-48 час., временное закрытие лапаротомной раны, санация в межоперативный период),

Открытый (лапаростомия, оментобурсо-, люмбостомия, этапное хирургическое лечение).

Преимущества открытых и полуоткрытых методов хирургического лечения абдоминального сепсиса:

Эффективная хирургическая санация,

Своевременная диагностика и коррекция осложнений,

Активная санация и дренирование в межоперационный период.

Недостатки:

Повторная травма органов, потенцирование нозокомиальных осложнений,

Кровотечения и свищи, вентральные грыжи,

Высокая стоимость лечения.

Абсолютные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме:

Распространенный гнойный или каловый перитонит, забрюшинная флегмона,

Распространенные формы инфицированного панкреонекроза,

Гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии,

Сомнительная жизнеспособность части органа.

^ Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах):

І. Объем поражения брюшины:

Разлитой – 4, диффузный – 2, абсцесс – 1.

ІІ. Наложения фибрина на брюшине:

В виде «панцыря» - 1, в виде «рыхлых масс» - 4.

ІІІ. Характер экссудата:

Каловый – 4, гнойный – 3, серозный – 1.

ІV. Характеристика тонкой кишки:

Инфильтрирована – 3, нет перистальтики – 3, несостоятельность анастомоза, перфорация – 4.

V. Дополнительные критерии:

Нагноение, некроз раны, эвентрация, неудаленные девитализированные ткани – 3.

^ Сумма баллов (индекс поражения): при индексе поражения более 13 баллов показана этапная (программируемая) ревизия.

Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса:

Антибиотикотерапия,

Инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция системных нарушений гомеостаза, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке),

Респираторная поддержка (в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада),

Нутритивная поддержка (гиперметаболизм при сепсисе требует суточного калоража 40-50 ккал/кг).

^ Дополнительные методы:

Коррекция иммунных нарушений вторичный иммунодефицит при тяжелом сепсисе требует пассивной терапии иммуноглобулинами – заместительная терапия в/в введением полиглобулинов (IgG + IgM),

Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов,

Пролонгированная гемофильтрация при ПОН.

^ Не могут быть с полной достоверностью рекомендованы: гемосорбция, лимфосорбция, дискретный плазмофорез, ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, инфузии ксеноперфузата, инфузии озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, иммуноглобулины для в/м введения.

Антибиотикотерапия:

Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия (беталактамы, фторхинолоны, аминогликозиды) или комбинацию препаратов, с учетом локализации источника инфекции и возможного спектра возбудителей,

В/в путь введения АБ является обязательным при сепсисе,

Выбор дозы и кратность введения препарата зависят от постантибиотического эффекта, бактерицидность аминогликозидов и фторхинолонов зависит от концентрации АБ, а бета-лактамов – от времени действия препарата (в последнем случае максим.дозы нецелесообразны),

Адекватная бактериологическая диагностика, после уточнения микрофлоры возможен переход на монотерапию (препарат более узкого спектра действия, менее токсичный или менее дорогой), динамический микробиологический мониторинг, минимум 1 раз в 5 дней,

Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.

Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС:

Монотерапия – цефалоспорины 3-4-го поколения, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы, фторхинолоны;

Комбинированная терапия – аминогликозиды+антианаэробные препараты, цефалоспорины-3+антианаэробные препараты, аминогликозил+цефалоспорин-3+антианаэробные препараты, аминогликозиды+ванкомицин+антианаэробные препараты, клиндамицин+азтреонам, аминогликозид+амоксициллин/клавулат+антианаэробные препараты.

«Золотым стандартом» для антибактериального лечения АС при его средней тяжести является применение аминогликозида+бета-лактамного антибиотика+антианаэробного препарата.

При ПОН целесообразно прибегнуть к карбапенемам: имипинем/циластатин, меропенем.

Инфузионная терапия:

Способствует восстановлению тканевой перфузии, коррекции гомеостаза, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада,

Эффективно применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, антикоагулянтов, допамина, добутамина.

Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 5 суток адекватной терапии заставляет думать о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция, абсцессы).

При госпитальных инфекциях реальны ситуации, когда возбудитель обладает устойчивостью практически ко всем доступным антибактериальным препаратам.

49. Сепсис

Сепсис представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-ре-зорбтивная лихорадка через 7-10 дней переходит в развернутый сепсис.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда.

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

Классификация сепсиса

По локализации входных ворот.

1. Хирургический:

1) острый;

2) хронический.

2. Ятрогенный.

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

4. Урологический.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным.

Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис. По тяжести.

1. Средней степени тяжести.

2. Тяжелый.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает. По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

Фазы сепсиса.

1. Токсемическая.

2. Септицемия.

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

ПЛАН УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ № 32

Дата согласно календарно-тематическому плану

Группы: Лечебное дело

Дисциплина: Хирургия с основами травматологии

Количество часов: 2

Тема учебного занятия : Хирургический сепсис

Тип учебного занятия: урок изучения нового учебного материала

Вид учебного занятия: лекция

Цели обучения, развития и воспитания: формирование знаний о причинах возникновения, клинической картине, методах диагностики, дифференциальной диагностики и принципах лечения хирургического сепсиса. .

Обучение: по указанной теме.

Развитие: самостоятельного мышления, воображения, памяти, внимания, речи учащихся (обогащение словарного запаса слов и профессиональных терминов)

Воспитание: ответственности за жизнь и здоровье больного человека в процессе профессиональной деятельности.

В результате усвоения учебного материала учащиеся должны: знать причины возникновения, клиническую картину, методы диагностики, дифференциальной диагностики и принципы лечения хирургического сепсиса.

Материально-технического обеспечение учебного занятия: презентация, ситуационные задачи, тесты

ХОД ЗАНЯТИЯ

Организационно-воспитательный момент: проверка явки на занятия, внешний вид, наличие средств защиты, одежда, ознакомление с планом проведения занятия;

Опрос учащихся

Ознакомление с темой, постановка учебных целей и задач

Изложение нового материала , в опросы (последовательность и методы изложения):

1. Понятие, классификация сепсиса. Причины возникновения. Клиническая картина.

2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

3. Особенности течения раневого процесса при сепсисе.

Закрепление материала : решение ситуационных задач, тестовый контроль

Рефлексия: самооценка работы учащихся на занятии;

Задание на дом: стр. 164-168; стр. 324-320;

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Общая хирургия.- Минск: Выш.шк., 2008 г.

2. Грицук И.Р. Хирургия.- Минск: ООО «Новое знание», 2004 г .

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основами реаниматологии.- Санкт- Петербург: Паритет, 2002 г .

4. Л.И.Колб, С.И.Леонович, Е.Л.Колб Сестринское дело в хирургии, Минск, Выш.школа, 2007

5. Приказ МЗ РБ № 109 "Гигиенические требования к устройству, оборудованию и содержанию организаций здравоохранения и к проведению санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний в организациях здравоохранения.

6. Приказ МЗ РБ № 165 "О проведении дезинфекции, стерилизации учреждениями здравоохранения

Преподаватель: Л.Г.Лагодич

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Тема лекции: Хирургический сепсис

Вопросы:

1.

1. Понятие, классификация сепсиса. Причины возникновения. Клиническая картина.

Этиология. Сепсис (sepsis, греч. - гниение) состояние, которое характеризуется генерализацией бактериальной инфекции, в народе - "заражение крови". Любой гнойно-воспалительный очаг в организме в норме ограничивается иммунными механизмами. В случае их поломки идет генерализация инфекции по крови во все ткани и органы. Реже регистрируется грибковый сепсис, в частности, вызываемый кандидами. Вирусные инфекции могут иметь тяжелое генерализованное течение, однако сами по себе, при отсутствии присоединения вторичной бактериальной флоры, к развитию сепсиса не приводят.

Роль различных бактерий в этиологии сепсиса неоднозначна. Различают патогенные и условно-патогенные бактерии. Причиной сепсиса патогенные бактерии могут явиться только в исключительных случаях, в основном при заоражении сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Например менингококковый сепсис при молниеносной менингококцемии.

Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии. К ним относятся грам (+) кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, а также стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.

Развитие сепсиса может быть связано с генерализацией не одного, а двух-трех возбудителей, что преимущественно бывает при хирургическом сепсисе, у больных с пролежнями, остеомиелитом.

На современном этапе сепсис все чаще регистрируется как внутрибольничная инфекция. С наибольшей частотой она возникает в хирургических стационарах, особенно отделениях гнойной хирургии.

Классификация.

1. Первичный сепсис (не установлены входные ворота).

2. Вторичный (развившийся из определенного гнойного очага).

По клиническому течению:

1. Молниеносный (клиническая картина развивается бурно в течение 1-3 суток с момента внедрения инфекции).

2. Острый (в течение 1-2 месяцев от начала заболевания).

3. Подострый (через 2-3 месяца от начала заболевания).

4. Хронический (через 5-6 месяцев от начала заболевания) .

Фазы течения сепсиса :

1. Начальная фаза . При посевах крови высевается микрофлора, длительность начальной фазы сепсиса 15-20 дней (этой фазе предшествует гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся нормальной общей реакцией организма на гнойную инфекцию в течение примерно 7 суток).

2. Септицемия (длительность септического состояния более 15-20 дней, отсутствуют метастатические пиемические очаги, но посевы крови положительные).

3. Септикопиемия (появление гнойных метастатических очагов в мягких тканях, легких, печени и др.).

Осложнения:

Кровотечения (аррозионные и вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).

Септический шок.

Раневое истощение.

Патогенез.

Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактеремии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения.

В первую очередь–это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени взаимосвязаны.

Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).

В результате повреждения эндотелия сосудов повышается их проницаемость, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.

Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов ,

Установлено ускорение процессов апоптоза , определяющее преждевременную инволюцию клеток разных органов.Это рассматривается как один из важных механизмов развивающейся при тяжелом сепсисе быстро прогрессирующей недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.

Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%

Клиника.

В отличие от всех других инфекционных болезней сепсису присуще ациклическое течение с прогрессирующим гематогенным распространением возбудителя, не контролируемым защитными механизмами.

Клинические проявления сепсиса варьируют в широких пределах от не привлекающих к себе внимания начальных микросимптомов до крайне тяжелого состояния, требующего безотлагательной интенсивной терапии.

Наиболее характерные клинические проявления сепсиса:

Лихорадка .Уже на самой ранней стадии температура повышается выше 38 о С , может достигать гиперпиректического уровня (выше 40 о С). Лихорадка не постоянная, с большими суточными колебаниями, более высокой температурой в вечерние часы и ее снижением в утренние часы. Периоды максимальной лихорадки продолжаются несколько часов. Несмотря на высокую лихорадку, больные испытывают ощущение холода, появляются мышечная дрожь, «гусиная кожа». Спад температуры может происходить критически или литически.

Критическое снижение сопровождается проливными потами.

При септикопиемии, протекающей с множественными пиемическими очагами, суточные колебания температуры достигают 3-4оС. При развитии сепсиса у лиц пожилого возраста температурная реакция сглажена, максимальная лихорадка может ограничиваться субфебрильным уровнем (ниже 38оС).

Интоксикация . При сепсисе бактеремия всегда сопровождается накоплением в крови эндотоксинов, что и определяет развитие интоксикации. Интоксикация характеризуется тяжелыми головными болями, головокружением, ощущением слабости вплоть до состояния полной прострации, тошнотой иногда со рвотой, не приносящей больному даже временного облегчения. Аппетит отсутствует. Бессонница. Иногда расстройства сознания – бред, прекома. Иногда менингизм.

Спленомегалия - резкое увеличение селезенки. Гемограмма: лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз. Нейтрофилез со сдвигом влево. Развитие нейтрофилеза – увеличение количества макрофагов – соответствует резкому усилению фагоцитарной активности крови и характеризует адекватную реакцию организма на инфекцию. При истощении ответной реакции организма лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В этом случае может развиваться нейтропения, существенно ограничивая возможности лечения больных. СОЭ увеличивается. Прогрессирующая тромбоцитопения характеризует угрозу микротромбозов, развитие ДВС крови.

Геморрагические высыпания Выявляются примерно у 1/3 больных сепсисом. Весьма вариабельны – от точечных экхимозов до крупных геморрагически-некротических элементов со звездчатыми границами. Преимущественно локализуются на передней поверхности грудной клетки, животе, руках. Высыпания незудящие, выявляются в первые дни болезни.

Первичные очаги. Это гнойно-воспалительные очаги разной локализации. Сепсис может явиться их осложнением. Они могут соответсвовать входным воротам инфекции, однако нередко ими не являются.

Вторичные очаги. Свидетельствуют о прогрессирующем гематогенном распространении возбудителя. Они характеризуются появлением метастатических пиемических очагов разной локализации (абсцессы, флегмоны, фурункулез, остеомиелит и др.), поражением внутренних органов (эндокардит, деструктивные пневмонии), распространением гнойно-воспалительного процесса на мозговые оболочки (гнойный менингит).

Синдром полиорганной недостаточности . Развитие при сепсисе системного васкулита, с повреждением эндотелия сосудов в конечном счете приводит к формированию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Это свидетельствует о терминальной стадии, угрозе летального исхода. Клинически синдром многообразен, развивается сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточность.

2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Основными лабораторными методами исследования являются бактериологические исследования + клиника заболевания.

Бактериологическое исследование крови очень важно для диагностики и последующего лечения, хотя для высевания возбудителя требуется особый подход. Это обусловлено особенностями возбудителя (как правило - анаэроб).

Требования к проведению исследования крови на стерильность:

Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:

Тяжесть состояния пациента;

Место возникновения (внебольничные условия или стационар);

Локализацию инфекции;

Состояние иммунного статуса;

Аллергоанамнез;

Функцию почек.

При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.

При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.

Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устраи нен я очага инфекции как источника бактериемии.

3. Особенности течения раневого процесса при сепсисе.

Трудности ранней диагностики сепсиса часто связаны и с необъективной, либо запоздалой оценкой изменений в ране – первичном очаге инфекции. Такие изменения при сепсисе есть. Одной из типичных предпосылок возможного развития сепсиса является обширность травматического повреждения и также степень деструкции тканей в ране. Наиболее характерным признаком дестабилизации раневого процесса можно считать:

Усиление отека тканей;

Усиление болей, на первый взгляд беспричинное;

Усиление инфильтрации тканей по периферии раны;

Прогрессирующее распространение периферийного некроза;

Характер раневого экссудата обычно указывает на специфичность микрофлоры, а увеличение его – плохой прогностический признак.

Характерным признаком генерализации инфекционного процесса является и расплавление грануляций в ране.