Социальная значимость проблемы бронхиальной астмы. Бронхиальная астма

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра факультетской педиатрии

Бронхит

Учебное пособие для студентов IV-V курсов педиатрического факультета

Оренбург

Определение понятия «Бронхит»

Классификация бронхитов

Этиология бронхитов у детей

Патогенез острого бронхита

Клиническая картина бронхита

Дифференциальный диагноз острого бронхита

Лечение острого бронхита

Лечение обструктивного бронхита

Диспансерное наблюдение при бронхитах у детей

Список литературы

Актуальность проблемы.

Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей. Заболеваемость бронхитом колеблется в зависимости от эпидситуации по ОРВИ в пределах 75-259 на 1000 детей в год, она выше среди детей в возрасте до 3 лет. Особенности дыхательных путей у детей раннего возраста предрасполагают к наиболее частой встречаемости у них обструктивных и рецидивирующих форм бронхитов. У части детей может происходить трансформация рецидивирующего бронхита в бронхиальную астму. Поэтому своевременная профилактика, а в случае заболевания – диагностика и лечение бронхита способствуют предупреждению угрожающих жизни состояний или хронической патологии.

Учебная цель. Научиться диагностировать бронхиты у детей с учетом анамнестических, клинических и параклинических данных, определять клиническую форму бронхита, проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями респираторного тракта, выбирать необходимый объем лечебных мероприятий, оказывать неотложную помощь в критических ситуациях.

Студент должен знать:

· Определение бронхита,

· Эпидемиологию бронхитов,

· Этиологию и патогенез бронхитов,

· Клинику бронхитов,

· Диагностику и дифференциальную диагностику бронхитов,

· Лечение и профилактику бронхитов.

Определение понятия «Бронхит»

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т. д.). Критерии диагностики: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы; рентгенологически – отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легочной ткани (может наблюдаться двусторонние усиление легочного рисунка и корней легких).

Классификация бронхитов

В настоящее время принято выделять в зависимости от течения три формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический; в зависимости от клинических проявлений – простой, обструктивный бронхиты и бронхиолит:

2.Рецидивирующее

3.Хроническое

Клинические формы

1.Простой бронхит

2.Обструктивный бронхит

3.Бронхиолит

Острый бронхит – острое самокупирующееся воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций.

Острым простым бронхитом или просто острым бронхитом принято обозначать острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции. Согласно В.К. Таточенко, регистрируемая заболеваемость острым простым бронхитом у детей около 100 заболеваний на 1000 детей в год (у детей от 1 до 3 лет этот показатель 200, а у детей первого года жизни – 75).

Острый обструктивный бронхит, в отличие от простого, характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей. Нарушение проходимости дыхательных путей происходит за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет.

Бронхиолит является одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей первых двух лет жизни, наиболее часто болеют дети 5-6 месячного возраста. Согласно данным американских педиатров, заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей.

Рецидивирующий бронхит – такая форма заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна и в основе ее лежит множество причин:

§ снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия, повышенной вязкости слизи;

§ изменение диаметра бронхов;

§ увеличение резистентности респираторных путей;

§ нарушение местной или общей противоинфекционной защиты, в частности селективный дефицит Ig А;

§ склонность ребенка к аллергическим заболеваниям;

§ загрязнение окружающей среды (выброс в атмосферу промышленных отходов, курение, как пассивное, так и активное, дровяные и газовые печи).

У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет. Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. Эпизоды бронхита характеризуются длительностью клинических проявлений (2-3 недели и дольше). В настоящее время ряд авторов (Ю.Л. Мизерницкий, А.Д. Царегородцев, 2003) считают, что под диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит» как правило, скрывается недиагносцированная бронхиальная астма.

Хронический бронхит у детей обычно является симптомом хронических болезней легких. Как самостоятельное заболевание хронический бронхит – патологическое состояние, характеризующееся необратимыми повреждениями слизистой оболочки бронхов со склеротическими изменениями, проявляющееся стойкими физикальными и рентгенологическими изменениями. Причиной в большинстве случаев является длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными поллютантами – взвешенными в атмосферном воздухе частичками вредных веществ (химических, биологических и др.) При дыхании загрязненным воздухом нарушается мукоцилиарный клиренс, снижается местный иммунитет, дестабилизируются клеточные мембраны, что и приводит к хронизации воспалительного процесса в легких. Критерии диагностики хронического бронхита – кашель с мокротой и постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более при 3 и более обострениях в год 2 года подряд при исключении другой патологии.

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения (в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы (в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы (не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность...

Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте

увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.

Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В.

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.

(Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ (гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :

1-я иммунологическая (взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).

2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.

3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных

изменений;

3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;

неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)

2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)

3. Тяжесть (легкая, средняя, тяжелая)

4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало (т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.

2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох: выдох – 1: 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».

3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами (спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин (теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости).

Дозы эуфиллина: до 3-х лет – 0,025,

3-7 лет - 0,03-0,04

старше 7 лет - 0,05.

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:

адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.

эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015

с 3 до 7 – 0,015 – 0,02

старше 7 лет – 0,025.

В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено (пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3).

изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.

алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

М-холиноблокаторы

(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.

Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).

Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).

Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

Синтетические спазмолитики :

Месфенал

Ипратропиум бромид

Атровент

Тровентол

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Противогистаминные препараты :

Димедрол

Дипразин

Супрастин + седативное действие

Диазолин – нет седативного действия

Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет (потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин (взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких (СДППД).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды (при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова:

Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. (увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.

В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием, нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу, входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи. Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.

На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.

При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция, занятия спортом (полезно плаванье не вызывает бронхоспазм, укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом, велосипед, школьную гимнастику.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.

Диспансерное наблюдение

Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол). Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения. Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания. В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.). К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.). Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по
сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания. В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-системой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): фаза - иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. фаза - патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) - гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейкотриепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии - лейкотриена В и 5-НЕГЕ и др. фаза - патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания простагландинов р2замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) - факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм - снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина - цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев - лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов - снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериальные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейрогенные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления. Среди нейрогенных факторов важное значение имеет формирование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или воспоминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбуждения в коре большого мозга, что может явиться причиной длительно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повышение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неаллергическим, неспецифическим раздражителям - метеофакторам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, скорости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных резких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллергической реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа - это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на начальных этапах заболевания (в связи с чем первые астматические приступы могут купироваться самостоятельно) и угнетении синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в дальнейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследования. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особенностями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок в2-адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Л7, В8, Л1 Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в конце ее). style="background-color:#ffffff;">Характерны предвестники - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужденное положение - сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд-

Форма	Тип	Тяжесть	Течение
Аллергическая	Астматичес-	Определяется частотой и	С частыми
(атоническая)	кий бронхит	характером приступов, состоянием во время ремиссии, наличием осложнений	рецидивами
Инфекционно-	Бронхиаль-		С редкими
аллергаческая Смешанная	ная астма		рецидивами

Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия. ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты. Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля. Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохраняться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,- бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи - у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу- Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; так же медленно подвергается и обратному развитию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметических средств и бропходилататоров ксантинового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с гиповентиляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ослабленность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано введение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаляциях. class="Основной_текст7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">Для снятия легких астматических приступов широко применяют β-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β-адреностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхорасширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецепторы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побочного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на Pi-адренорецепторы сердца). Применяют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2-3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3-4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по "Д таблетки (детям до 6 лет), "Д таблетки (6-9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3-4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) - адренергический препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяющий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адренорецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также Pi- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахикардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1-2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3-4 раза в день или внутрь по "/« таблетки (детям до 6 лет), "/г таблетки (6-9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 -15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4-5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орципреналина сульфату. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1 - 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), мг (6-9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орципреналина сульфату. Отличительной особенностью его является еще менее избирательное действие на бронхиальные Р2- адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выраженный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией Pi-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь (под язык) по "/4, А или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. Адреналин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. Воздействуя на Р-адренорецепторы, он обусловливает активное расслабление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значительно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адренорецепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (Pi-адренорецепторы). Воздействуя на а-адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и нарушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД. В связи с тем что чувствительность Р-адренорецепторов к адреналину выше, чем а-адренорецепторов, необходимо использовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на а-адренорсцепторы. При легких астматических приступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказывающими P-блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время используется редко. Эфедрин - алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохлорида. Это симпатомиметический препарат опосредованного действия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обусловливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адреналин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорасширяющий препарат, особенно парентерально. При легких астматических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года - 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01 -0,02 г на прием 2-3 раза в день, также используют в аэрозолях. В случаях легких астматических приступов широко применяют также спазмолитические средства (миотропные препараты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на р2-адренорецепторы. Теофиллин - алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина - спазм бронхов и подавление секреции норадреналина в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Уменьшая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует накоплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и расслаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препятствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина является повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности Р2-адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначение адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2=4 лет по 0,01-0,04 г, 5-6 лет - по 0,04-0,06 г, 7-9 лет - по 0,05-0,075 г, 10-14 лет - по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) - препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличивает растворимость теофиллина, что делает возможным приготовление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по "/style="background-color:#ffffff;">Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муколитический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2-3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплексе мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыхательных путей - массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедрина и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколитический и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6-10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3-4-6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав микстуры,- спазмолитический эффект. Принимают по "/строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006-0,012-0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по 1/4- "/2, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3-7 лет - по 0,01 г, старше 7 лет - по 0,01-0,015 г 2 раза п день. В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ. При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3-1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1-0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2-3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40-60 мин), но длится дольше (4-6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже. Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3-1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3-1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5-2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3-1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3-2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день). Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3- 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях. Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии. При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25-60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН. Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы. В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом следующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста - 5-15 мг/кг, с 3 до 8 лет - 15 мг/кг, с 9 до 12 лет - 12 мг/кг, старше 12 лет - 11 мг/кг в 2-3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты - 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3-1 мл внутривенно 2 раза в день). Возможно внутривенное капельное введение 0,3-t мл 0,05 % раствора алупеита в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами. Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-6 мл 10 % раствора). При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях). В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10-30 мг/кг, от 3 до 8 лет - 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет -22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20 - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-8 лет - 9 мг/кг, 9-12 лет -7 мг/кг, 13- 15 лет--6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфиллина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3- 8лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет - 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3-5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностимуляторам. Введение преднизолона даже в дозе 60-90 мг в течение 3=5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2-3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,- этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях - назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

Государственное бюджетное образовательное учреждение

города Москвы

города Москвы»

Курсовая работа

«Медицинская сестра стационара»

Тема: «Сестринский процесс при бронхиальной астме»

Выполнил студент:

Курс 4

Группа 402

Специальность Сестринское дело

Руководитель

20____ г.

Оценка:_________________

Москва

2013


	Стр.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1.1. Этиология
1.2. Классификация
1.3. Клиническая картина
1.4. Диагностика
1.5. Осложнения
1.6. Помощь при неотложных состояниях
1.7.Особенности лечения
1.8.Профилактика, реабилитация, прогноз
2. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
2.1.1. Правила пользования ДАИ
2.1.2. Проведение пикфлоуметрии
3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
3.1. Наблюдение из практики 1
3.2. Наблюдение из практики 2
3.3. Выводы	2 28
4.ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ЛИТЕРАТУРА
6. ПРИЛОЖЕНИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

БА – бронхиальная астма

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

АД – артериальное давление

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сердцебиений

ГКС - глюкокортикостероиды

ПСВ - пиковая скорость выдоха

ПФМ – пикфлоуметр

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ДН – дыхательная недостаточность

ЛС – лекарственные средства
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность исследования

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре. Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным.

Цель исследования:

изучение сестринского процесса при бронхиальной астме.

Задачи исследования:

изучить:

· этиологию;

· классификацию;

· клиническую картину;

· диагностику;

· осложнения;

· особенности лечения;

· профилактику;

· реабилитацию, прогноз;

проанализировать:

· два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса при бронхиальной астме;

· основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств;

сделать выводы по осуществлению сестринского процесса у данных пациентов.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский процесс при бронхиальной астме.

Методы исследования:

· научно-теоретический;

· аналитический;

· наблюдение;

· сравнение.

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

ü Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность - определяют склонность организма к болезни.

Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

ü Причинные факторы (индукторы) - сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген , пыльца растений, аспирин , химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.)

Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

ü аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы)

ü раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть)

ü физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

ü ОРВИ

ü эмоциональные перегрузки (стресс)

ü лекарственные препараты (β -блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин)

ü изменение погоды

ü эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность , заболевания щитовидной железы)

ü время суток (ночь или раннее утро)

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:

ü биологические дефекты у практически здоровых людей

ü состояние предастмы

ü клинически выраженная бронхиальная астма

2. Клинико-патогенетические варианты БА:

ü атопический

ü инфекционно-зависимый

ü аутоиммунный

ü дисгормональный (гормонозависимый)

ü нервно-психический

ü аспириновый

ü первично измененная реактивность бронхов и др.

Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая :

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая :

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести :

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая :

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.

Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников :

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара :

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные . Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика:

ü Клинический анализ крови: эозинофилия, может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

ü Анализ мокроты общий: мокроты стекловидная, при микроскопии - эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

ü Аллергологическое обследование:

- кожные пробы (скарификационные, аппликационные , внутрикожные)

- в некоторых случаях - провокационных тесты (конъюнктивальный, назальный, ингаляционный ).

ü Исследования иммуноглобулинов Е и G.

ü Рентгенография органов грудной клетки: при длительном течении усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

1.5. Осложнения:

ü астматический статус;

ü спонтанный пневмоторакс ;