Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
• Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
• Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
3. 19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
4. Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
5. Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

1. Амилоидоз.
2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
3. Васкулит, перикардит.
4. Трофические язвы голеней и стоп.
5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
2. Токсический мегаколон.
3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

3405 0

Осложнения язвенного колита можно условно разделить на два вида — местные и системные.

Местные осложнения

Местные осложнения включают острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический метаколон), перфорацию толстой кишки, массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжёлого язвенно-некротического процесса в стенке кишки и связанного с ним токсикоза. Характеризуется расширением сегмента или всей поражённой кишки во время тяжёлой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При её неэффективности выполняют оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки - наиболее частая причина смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки, решающую роль в возникновении перфорации играют нарушения микроциркуляции и размножение бактериальной флоры, особенно кишечной палочки с патогенными свойствами.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко. У большинства больных адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяет избежать операции. Хирургическое вмешательство показано лишь при продолжающемся массивном кровотечении.

Риск развития рака толстой кишки резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, а также в тех случаях, когда язвенный колит начался в возрасте моложе 18 лет, особенно до 10 лет.

Системные осложнения

Системные осложнения язвенного колита иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы.

Узловатая эритема встречается не только как реакция на приём сульфасалазина, но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом и вне связи с приёмом препарата.

Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение возникает у 1-2% пациентов.

Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением неспецефического язвенного колита, острая артропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов.

Поражения печени наблюдают у 30% больных язвенным колитом и болезнью Крона, они проявляются у большинства либо транзиторным повышением активности трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьёзным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозируюший холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепечёночных жёлчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

При токсической дилатации на обзорной рентгенограмме живота обнаруживают резко выраженное местное или диффузное расширение толстой кишки, содержащей газ и жидкость, утолщение ее стенки, отсутствие гаустр.

При сегментарном (регионарном) колите рентгенологическая семиотика в основном соответствует наблюдаемой при диффузных его формах. Однако эти изменения выявляются на ограниченном протяжении или на нескольких сегментах, разделенных участками интактной кишки.

Неспецифический язвенный колит может осложняться перфорацией язв, профузными кишечными кровотечениями, Рубцовыми деформациями и сужениями, параректальными и паравагинальными свищами. При хроническом течении заболевания возможно развитие рака. Рентгенологическое распознавание этих осложнений основывается на соответствующих симптомах. Колит чаще всего дифференцируют от неврогенных колопатий, бациллярной дизентерии, амебиаза.

Ориентируются на особенности клинических проявлений каждого из этих заболеваний, а также данные лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологическая картина имеет относительное значение. Велика роль дифференциальной рентгенодиагностики колитов и их осложнений и болезни Крона толстой кишки и злокачественных опухолей.

Болезнь Крона (регионарный энтерит, илеит, гранулематозный энтероколит) - хронический неспецифический воспалительный процесс, захватывающий чаще всего подвздошную и слепую кишку лиц преимущественно молодого возраста. Однако могут поражаться и любые другие отделы пищеварительного тракта. Средняя протяженность изменений 20-25 см.

Морфологические изменения при регионарном энтероколите в тонкой и толстой кишке сходны. Они проявляются утолщением всей кишечной стенки с неравномерным сужением просвета, образованием множественных язв различной глубины и протяженности, часто располагающихся в несколько рядов в поперечном и продольном направлениях, формированием внутренних и наружных свищей (особенно при поражении прямой кишки), трансформацией слизистой оболочки в виде многочисленных островков, которые в сочетании с язвами напоминают картину, наблюдаемую при полипозе (псевдополипоз). Возможны опасные осложнения - перфорация, массивное кишечное кровотечение, частичная кишечная непроходимость, а также развитие злокачественной опухоли на фоне основного процесса.

При рентгенологическом исследовании определяются неравномерные сужения просвета пораженного участка, которые чередуются с расширениями и даже нормальным диаметром кишки. Нередко суженный сегмент имеет вид шнура или струны. Контуры его неровные, нечеткие, зазубренные. В далеко зашедшей стадии может определяться выраженный стеноз, а также свищи между измененной кишкой и близлежащими органами. Пораженный сегмент кишки принимает вид ригидной цилиндрической трубки. Просвет вышележащих ее отделов при этом расширен. Сочетание глубоких, продольно и поперечно расположенных щелевидных (линейных) язв с островками измененной слизистой оболочки придает рельефу вид булыжной мостовой. При наличии крупных подушкообразных инфильтратов видны дефекты наполнения, не имеющие четких очертаний. Граница же между пораженным и неизмененным участками кишки прослеживается отчетливо. При вовлечении в процесс толстой кишки определяются ее деформация и укорочение, сглаживание гаустр, неравномерное сужение просвета.

Регионарный энтерит (энтероколит) дифференцируют от лимфогранулематоза, лимфосаркомы, туберкулеза и других заболеваний. При поражении правой половины толстой кишки исключают прежде всего туберкулез, рак, периаппендикулярный абсцесс, а при левосторонней локализации процесса - колит, рак, дивертикулит. В неясных случаях прибегают к фиброколоноскопии, во время которой обнаруживают очаговые изменения с наличием изолированных язв, чередующиеся с участками нормальной слизистой оболочки кишки.

Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых осложнений неспецифического язвенного колита, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, возможны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилатации.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки являются:

• появление внезапной резкой боли в животе;
• появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;
• резкое ухудшение состояния больного и усугубление симптомов интоксикации;
• выявление свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии брюшной полости;
• появление или усиление тахикардии;
• наличие токсической зернистости нейтрофилов;
• выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осложнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Развитию этого осложнения способствуют сужение дистальных отделов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышечных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъязвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюкокортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

• усиление болей в животе;
• уменьшение частоты стула (не считать это признаком улучшения состояния больного!);
• нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;
• повышение температуры тела до 38-39°С;
• снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупывание (пальпировать осторожно!) резко расширенного толстого кишечника;
• ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;
• выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблагоприятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при неспецифического язвенного колита является постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении неспецифического язвенного колита следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником кровотечения являются:

• васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровождаются фибриноидным некрозом стенки сосудов;
• флебиты стенки кишки с расширением просвета вен слизистой, подслизистой и мышечных оболочек и разрывы этих сосудов.

Стриктуры толстой кишки. Это осложнение развивается при длительности течения неспецифического язвенного колита более 5 лет. Стриктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой кишечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирригоскопия и фиброколоноскопия.

Воспалительные полипы. Это осложнение неспецифического язвенного колита развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью колоноскопии и биопсии с последующим гистологическим исследованием биоптатов.

Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что неспецифический язвенный колит является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск развития рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и субтотальными формами язвенного колита с длительностью заболевания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней локализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Основой диагностики является колоноскопия с прицельной множественной биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

, , , , , , , , [

При острых формах неспецифического язвенного колита и молниеносных рецидивах хронической формы заболевания часто развиваются такие грозные осложнения, как прободение и токсическая дилатация толстой кишки. Walker, Curtis (1965) и др. в развитии прободений большое значение придают абсцедированию в стенке кишки, которое они наблюдали во всех ее оболочках.

По нашим данным, абсцедирование в стенке кишки (исключая крипт-абсцессы) явление редкое, поэтому нам трудно связать возникновение прободений с гнойным расплавлением стенки кишки. Прободения могут возникать, с одной стороны, при распространении деструктивно-язвенного процесса в глубину стенки, а с другой - в механике развития прободений, несомненно, имеют значение очаговые деструктивно-некротические процессы в подслизистой и мышечной оболочках и интрамуральные кровоизлияния, которые нам приходилось наблюдать вне зоны изъязвления при остром течении заболевания.

Токсическая дилатация толстой кишки морфологически характеризуется резким расширением ее просвета. Стенка кишки истончена. Глубокие язвы, сливаясь, образуют обширные поля изъязвлений, дно которых составляет мышечная или серозная оболочка. Поражение стенки кишки сводится преимущественно к деструктивно-некротическому процессу - фибриноидному некрозу коллагеновых волокон, миомаляции собственно мышечной оболочки, некрозу ганглиозных клеток интрамуральных нервных узлов. Гемодинамические расстройства прежде всего в форме пареза сосудов, связанные, очевидно, с нарушением иннервации, усугубляют тяжесть деструктивных процессов в стенке толстой кишки.

В литературе обсуждается вопрос о характере изменений интрамуральных сосудов кишечной стенки и их патогенетической значимости. Rachet (1950), Gallart-Mones (1956), Gallart-Esquerdo (1950), Dalarue (1956) сосудистые изменения в форме капиллярной ангиоэктазии и диапедеза относят к ранним проявлениям, имеющим прямое отношение к процессу изъязвления. Гемодинамические нарушения в дальнейшем усугубляются пролиферацией и десквамацией эндотелия, тромбозом (Warren, Sommers, 1949, 1954; Bargen, 1962). По мнению Bargen (1962), сосудистые изменения являются причиной «красных инфарктов слизистой оболочки» с последующим изъязвлением. Goldgraber (1960) считает, что в начальных стадиях заболевания преобладает застой крови в капиллярах кишки, далее развивается артериолит и тромбоз капилляров, что приводит к образованию струпа, отторжение которого является начальной стадией изъязвления. Hintz (1970) указывает, что в начальных фазах заболевания наблюдается гиперемия и склонность к кровоточивости, затем следует коллапс капилляров. Дегенеративные изменения базальных мембран и ретикулярной стромы с последующим формированием крипт-абсцессов он считает следствием нарушения гемодинамики. Однако не все исследователи согласны с этим утверждением. Так, Goldgraber (1960) указывает на редкость поражения сосудов при неспецифическом язвенном колите.