Encefalite influenzaleè una lesione tossica infettiva sistema nervoso. Si verifica durante il periodo acuto dell'influenza, più spesso durante le epidemie, ma sono possibili anche casi sporadici della malattia.

Il virus dell'influenza non ha proprietà neurotropiche, ma è caratterizzato da un'elevata tossicità. La tossina agisce sulla parete vascolare, provocando una tossicosi capillare acuta in vari organi. Pertanto, la sconfitta del sistema nervoso nell'influenza è caratterizzata da una grave neurotossicosi con disturbi del dyscirculatory vascolare, il più delle volte microcircolatorio. Poiché l'encefalite influenzale rivela raramente un focolaio di vera infiammazione nel sistema nervoso centrale, alcuni autori raccomandano di chiamarla non encefalite, ma encefalopatia. Spesso, l'encefalite influenzale ha il carattere di meningoencefalite emorragica.

Clinica. La malattia si manifesta il 3-4° giorno dall'inizio dell'infezione influenzale o alla fine della 2a settimana. L'esordio è acuto: la temperatura corporea aumenta, pronunciata male alla testa, vertigini, nausea, vomito, cioè si forma una sindrome meningea. Il 4-5o giorno della malattia si osservano sintomi neurologici focali. Prima di tutto, la corteccia soffre grande cervello: i pazienti sono inibiti, depressi. Potrebbe capitare disordini mentali: delirio, allucinazioni, stato asteno-depressivo. Nei casi più gravi, ci sono agitazione psicomotoria, perdita di coscienza, convulsioni. Soffrono i nuclei delle coppie III, VI, VII di nervi cranici, tratti piramidali, centri del linguaggio, che determinano i sintomi corrispondenti. La meningoencefalite emorragica influenzale ha un decorso molto grave con gravi disturbi cerebrali e focali. Il liquido cerebrospinale è sanguinante, scorre sotto alta pressione contiene un'elevata quantità di proteine.

DA scopo diagnostico determinare il titolo degli anticorpi nel plasma sanguigno al virus dell'influenza, nonché virus e anticorpi virali nei tamponi dalla membrana mucosa della faringe e nel liquido cerebrospinale.

Trattamento dipende dalla gravità della malattia. È richiesto il riposo a letto. Prescrivere antistaminici, vitamine. Secondo le indicazioni, vengono utilizzati antidolorifici, farmaci antifebbrili e antitosse. È necessario effettuare la terapia di disintossicazione (soluzioni isotoniche di glucosio, cloruro di sodio, soluzione di Ringer, plasma a basso peso molecolare, ecc.). In connessione con l'ipersecrezione del liquido cerebrospinale che si verifica durante la malattia, viene effettuata la disidratazione (mannitolo, lasix, ecc.). Nei casi più gravi (con la forma ipertossica dell'influenza), il prednisolone viene prescritto alla dose di 30-60 mg per via orale o per via endovenosa di idrocortisone alla dose di 100-150 g. terapia eziotropica utilizzare agenti antivirali - donatore o gamma globulina placentare 4-6 dosi per via intramuscolare 1 volta al giorno per 3 giorni.

Cos'è l'encefalite influenzale

Quali sono le cause dell'encefalite influenzale?

L'influenza enfefalit è causata dai virus dell'influenza A1, A2, A3, B. Si presenta come una complicazione dell'influenza virale. Il virus dell'influenza appartiene ai virus pantropici; nessuno dei ceppi conosciuti del virus dell'influenza ha vere proprietà neurotropiche. È noto che il virus dell'influenza ha un effetto tossico sui recettori dei vasi sanguigni, in particolare i vasi del cervello. I meccanismi patogenetici nell'infezione influenzale sono neurotossicosi e fenomeni di dyscirculatory nel cervello.

Patogenesi (cosa succede?) durante l'encefalite influenzale

Nel cervello si trovano pletora vascolare, trombovasculite, piccole emorragie diapetiche e focali, infiltrati perivascolari.

Si notano iperemia ed edema della sostanza e delle membrane del cervello con piccoli focolai emorragici diapedici, cambiamenti distruttivi nelle cellule gangliari e nelle fibre mieliniche. Nei casi di encefalite influenzale emorragica, nella sostanza del cervello si trovano piccole emorragie focali ed estese.

I sintomi dell'encefalite influenzale

Il danno al sistema nervoso si verifica in tutti i casi di influenza e si manifesta con mal di testa, indolenzimento quando si muovono i bulbi oculari, dolori muscolari, adinamia, sonnolenza o insonnia. Tutti questi sintomi sono generalmente infettivi e cerebrali nel caso dell'influenza ordinaria. Tuttavia, in alcuni casi, le lesioni del sistema nervoso si verificano sotto forma di encefalite influenzale, che si sviluppa più spesso alla fine della malattia, anche dopo 1-2 settimane. dopo di lui. Allo stesso tempo, lo stato di salute del paziente peggiora nuovamente, la temperatura aumenta, ci sono sintomi cerebrali (mal di testa, vomito, vertigini), lievi sintomi meningei. In questo contesto compaiono segni di danno cerebrale focale, che di solito non sono pronunciati. È possibile danneggiare il sistema nervoso periferico sotto forma di nevralgia del trigemino e dei grandi nervi occipitali, sciatica lombosacrale e cervicale, lesioni dei nodi simpatici. Nel liquido cerebrospinale si riscontra una leggera pleiocitosi e un moderato aumento del contenuto proteico; la pressione del liquore è aumentata. Nel sangue viene determinata la leucocitosi o la leucopenia.

L'espressione clinica dell'encefalite influenzale non può essere ridotta a nessuna specie più o meno tipica. Le forme più comuni di encefalite influenzale sono l'encefalite emorragica acuta, la meningoencefalite diffusa e la meningoencefalite limitata (la cosiddetta aracnoidite).

Encefalite emorragica acuta. La malattia esordisce con i sintomi tipici dell'infezione influenzale: debolezza, malessere, brividi, disagio in varie parti del corpo, specialmente in piccole articolazioni, catarro delle prime vie respiratorie. Il mal di testa si osserva più spesso rispetto al solito decorso dell'influenza. Non sempre si verifica una pronunciata reazione termica, quindi una persona spesso continua a lavorare e viene trattata in regime ambulatoriale.

Circa una settimana dopo l'inizio dei primi segni di malattia influenzale, si sviluppa l'insonnia, si manifesta una sensazione di ansia e paura inspiegabile, compaiono allucinazioni visive e uditive luminose di contenuto spaventoso.

Particolarmente caratteristica dell'encefalite emorragica è una forte eccitazione motoria. In un primo momento, sembra giustificato: i pazienti si difendono da un pericolo immaginario ispirato da paure ed esperienze allucinanti, entrano in discussione con immagini allucinanti, si precipitano in fuga e difficilmente possono essere tenuti a letto.

In futuro, l'eccitazione motoria acquisisce il carattere di ipercinesi involontaria e priva di significato: i pazienti fanno movimenti di nuoto, sistemano le gambe in modo stereotipato. Man mano che la malattia si sviluppa, l'ipercinesia si intensifica e c'è uno stupore di coscienza, che raggiunge lo stupore e il coma.

Meningoencefalite diffusa. Spesso, la meningoencefalite si osserva nella forma tossica dell'influenza e, secondo molti autori, non è altro che una reazione secondaria alla tossicosi infettiva.

La meningoencefalite tossica clinicamente assomiglia all'encefalite emorragica, ma è caratterizzata da un decorso più benigno, da frequenti remissioni e di solito termina con la guarigione.

Il sintomo più caratteristico della meningoencefalite tossica, oltre ai consueti disturbi neurologici (disturbi oculomotori, mal di testa, vomito), è un umore ansioso e depressivo. I pazienti non sono in grado di spiegare cosa abbia ispirato in loro questa sensazione di ansia. In futuro, come se per la seconda volta ci fosse una violazione dell'interpretazione dell'ambiente, ai pazienti inizia a sembrare che qualcosa venga tramato contro di loro. Affermano che chiudono le persone e si prendono cura di loro personale medico cambiato drasticamente il loro atteggiamento. Ci sono pensieri di morte violenta imminente. Questo stato d'animo delirante è supportato non solo da un senso di ansia, ma anche da allucinazioni uditive e visive che si verificano spesso. I pazienti di solito sentono commenti spiacevoli, abusi, minacce, battute ambigue, voci dei loro cari dietro la partizione, ecc.

Nei casi in cui il primo posto quadro clinico occupa non esperienze allucinatorie, ma fenomeni depressivi-paranoici, la malattia procede con segni neurologici meno pronunciati di meningoencefalite e mostra una tendenza a un decorso prolungato. La meningoencefalite con sindrome delirio-depressiva di solito termina con la remissione nell'arco di diverse settimane.

Meningoencefalite limitata. La meningoencefalite limitata sembra essere il disturbo cerebrale più comune nell'influenza. A causa di diversa localizzazione la clinica di sconfitta di questi meningo-encephalitis è caratterizzata da polimorfismo importante. Non è raro che tale meningoencefalite venga portata sulle gambe e nella fase acuta della malattia non si notano altro che i soliti segni di infezione influenzale. Dopo la scomparsa dei fenomeni acuti, vengono rilevati i sintomi delle lesioni focali della corteccia cerebrale, che nel periodo acuto sono solitamente mascherati dai segni clinici generali dell'infezione influenzale.

Nell'infanzia, la meningoencefalite limitata assume spesso la cosiddetta forma psicosensoriale. Il periodo acuto della malattia è caratterizzato da un esordio improvviso e da aumenti giornalieri della temperatura o dalle sue fluttuazioni durante la settimana da 37 a 39°. Di solito ci sono forti mal di testa con nausea e vomito.

Fenomeni catarrali sotto forma di naso che cola, tosse, tonsillite e vari dolore, specialmente nell'addome, si notano nel periodo acuto con notevole costanza e sono presi per la solita immagine dell'influenza. Al culmine del periodo acuto, si sviluppano coscienza stordita e allucinazioni visive episodiche. I pazienti lamentano oscuramento, nebbia e fumo negli occhi, sensazione di assenza di gravità, irregolarità della superficie del pavimento, suolo, metamorfopsia.

I sintomi neurologici includono paresi di convergenza e disturbi vestibolari, da disturbi somatici - eterocolite ed epatite.

In generale, la prognosi per la forma psicosensoriale della meningoencefalite limitata è buona. I fenomeni acuti scompaiono ei bambini tornano a scuola. Spesso c'è un'astenia prolungata. Tuttavia, gli effetti residui in questa forma sono abbastanza comuni e consistono principalmente nel fatto che quando esposto a qualsiasi fattore esterno (infezioni ripetute, intossicazioni, lesioni) disturbi psicosensoriali sono ripresi.

Fluire favorevole. La malattia dura da diversi giorni a un mese e termina con il completo recupero. Nel periodo acuto dell'influenza, è possibile lo sviluppo di gravi danni al sistema nervoso sotto forma di encefalite influenzale emorragica. La malattia inizia in modo apoplettiforme con un forte aumento della temperatura, brividi, alterazione della coscienza fino al coma. Si notano spesso crisi epilettiche generalizzate. I sintomi focali sono caratterizzati da un significativo polimorfismo. Tracce di sangue si trovano nel liquido cerebrospinale. Il decorso di questa forma di encefalite influenzale è grave. Spesso c'è un risultato letale. Dopo il recupero, di solito sono pronunciati disordini neurologici.

Diagnosi di encefalite influenzale

Una miscela di sangue si trova nel liquido cerebrospinale, il contenuto proteico supera 1–1,5 g/l. Viene determinata la pleiocitosi linfocitica (0,02 * 109 / l - 0,7 * 109 / l).

Trattamento dell'encefalite influenzale

Gli antibiotici (penicillina, aureomicina, ecc.) devono essere prescritti in combinazione con agenti disidratanti (soluzione di solfato di magnesio al 25%, soluzione di glucosio al 40%, lasix) e desensibilizzanti (difenidramina, pipolfen), gluconato di calcio, rutina, acido ascorbico, cloruro di tiamina, sedativi (bromuri, seduxen, trioxasic, ecc.).

Prevenzione dell'encefalite influenzale

Un mezzo importante per prevenire le complicanze neurologiche dell'influenza è, prima di tutto, la prevenzione dell'influenza stessa, che viene effettuata mediante la vaccinazione antinfluenzale. Una persona malata con influenza dovrebbe essere dimessa dal lavoro fino a quando la temperatura corporea non si normalizza e i fenomeni catarrali scompaiono. Insieme ai farmaci antinfluenzali, farmaci che aumentano forze difensive corpo, fornire nutrizione alta valore dell'energia, buona cura, ventilazione della stanza, ecc.

Quali medici dovresti vedere se hai l'encefalite influenzale

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Le infezioni respiratorie acute sono l'infezione infantile più comune; la sua percentuale attualmente raggiunge il 90% di tutte le malattie infettive nei bambini. L'influenza è al primo posto tra queste malattie, la parainfluenza, l'adenovirus e le infezioni respiratorie sinciziali sono meno comuni.

Comuni a tutte queste infezioni sono le lesioni delle vie respiratorie e spesso del sistema cardiovascolare e nervoso.

I focolai di infezione causati dai virus dell'influenza coprono ampi contingenti di adulti e bambini.

Eziologia. Le malattie sono causate da virus specifici, di cui i virus influenzali sono stati studiati nel dettaglio. I virus dell'influenza contengono RNA, un macroorganismo non sviluppa un'immunità persistente nei loro confronti a causa della loro variabilità antigenica, causano pandemie con una chiara ciclicità - tipo A dopo 1-2, tipo B - dopo 3-4 anni [Smorodintsev A. A., 1984].

Epidemiologia. Le malattie virali respiratorie acute si verificano solitamente nel periodo autunno-inverno. Sono caratterizzati da elevata contagiosità e rapida diffusione. Negli ultimi anni, c'è stato un aumento dell'incidenza nei bambini più piccoli. gruppi di età. Prima di tutto, questo vale per l'influenza [Luzyanina G. Ya. et al., 1983]. Per i neuropatologi pediatrici, nella caratterizzazione epidemiologica dei focolai influenzali, il ruolo di primo piano è svolto dalla valutazione di quelle epidemie in cui spesso soffre il sistema nervoso dei bambini. Un'analisi delle epidemie degli ultimi 30 anni mostra che di tutti i ceppi del virus dell'influenza, la maggiore suscettibilità al SNC dei bambini si verifica con l'influenza A2 [Ladodo K.S., 1972, 1980].

Patogenesi. La patogenesi di varie infezioni respiratorie presenta alcune differenze. L'infezione da adenovirus non è puramente respiratoria. Gli adenovirus si moltiplicano non solo nell'epitelio delle vie respiratorie, ma anche nella congiuntiva, linfonodi, intestini. Con l'infezione sinciziale respiratoria, il tratto respiratorio inferiore è più intensamente colpito, con la parainfluenza, il virus colpisce principalmente la mucosa della laringe.

La frequenza delle lesioni cerebrali, secondo diversi autori, varia dallo 0,5 al 30%. totale pazienti con influenza, che è in gran parte dovuto alla natura dell'epidemia e all'agente patogeno stesso. Secondo la nostra ricerca, durante la pandemia di influenza A2 nel 1957, l'encefalite nei bambini ammontava al 20% e nel 1967 allo 0,8%. Questi dati confermano ancora una volta che, rispetto ad altri ceppi, il virus A2 è il più tossico. Un aumento significativo delle lesioni del sistema nervoso nel 1957 fu causato dalla comparsa di un nuovo ceppo.

L'anatomia patologica delle lesioni cerebrali è descritta in dettaglio, ma i suoi morfologi la interpretano in modo diverso. A. I. Abrikosov (1949) e M. A. Skvortsov (1950) considerano i cambiamenti come "encefalite emorragica", A. P. Avtsyn (1962) - "encefalopatia". I nostri studi su 16 bambini di età compresa tra 2 e 10 anni che sono morti di influenza con disturbi cerebrali mostrano che macroscopicamente, tutti i bambini hanno un forte gonfiore, gonfiore e iperemia del cervello. L'esame microscopico conferma l'edema cerebrale e si osserva la stratificazione delle meningi. Cambiamenti vascolari significativi come la vasculite vengono in primo piano: riempimento di sangue di capillari, emorragie anulari, ammassi di cellule attorno ai vasi e focolai emorragici. Sono presenti stasi, trombosi, emorragie diapetiche nella pia madre e in varie parti del cervello, soprattutto nella formazione reticolare del tronco cerebrale. In questo contesto, ci sono alterazioni degenerative cellule nervose ischemiche, fino alla formazione delle cellule ombra. Inoltre, sono abbastanza comuni infiltrati e noduli gliali, nonché picnosi delle cellule ependimali e della parete vascolare.

L'analisi dei cambiamenti patologici e anatomici ci consente di trarre le seguenti conclusioni:

Con lesioni cerebrali simil-influenzali, le principali sono pronunciate alterazioni vascolari con un'immagine di vasculite, che porta una vascolarizzazione risposta infiammatoria e permette di parlare di encefalite emorragica;

Infiltrati e noduli gliali sottolineano anche la natura infiammatoria dei cambiamenti cerebrali;

La picnosi delle cellule ependimali e della parete vascolare conferma la tossicità influenza specifica virus influenzali sui recettori dei vasi cerebrali, principalmente i plessi coroidei, che provocano un forte gonfiore del cervello;

I danni ai plessi coroidei possono causare cambiamenti nel tipo di meningite sierosa.

Pertanto, un'analisi dettagliata della morfologia della "influenza cerebrale" ci consente di considerare il punto di vista più corretto di A. I. Abrikosov e M. A. Skvortsov e di considerare disturbi cerebrali come encefalite emorragica tossica. Non si può escludere del tutto la possibilità di una lesione cerebrale primaria causata da un ceppo neurotropico del virus influenzale NWS (isolato sperimentalmente da ricercatori giapponesi), che si moltiplica nelle cellule ependimali dei ventricoli cerebrali, biologicamente vicino all'epitelio dei bronchi, non può essere del tutto esclusa . Il significato patogenetico di questa ipotesi è confermato dalla principale proprietà dei virus dell'influenza: la loro epiteliotropia.

Un'interessante analisi dei cambiamenti morfologici nelle malattie respiratorie acute con danno cerebrale in 33 bambini morti è fornita nel lavoro di M. A. Vashchenko e Yu. N. Anisimova (1980). In 25 casi è stata riscontrata meningoencefalite (di cui 6 emorragica, 19 sierosa) e in 8 casi sono stati riscontrati disturbi circolatori cerebrali. Si sottolinea che gli studi di immunofluorescenza di vari organi hanno rivelato antigeni di virus influenzali e respiratori sinciziali e le loro associazioni nella trachea, nei polmoni, nonché nel nucleo e nel citoplasma delle cellule nervose e prevalentemente gliali. L'antigene dell'influenza è stato trovato in tutti e 6 i pazienti con meningoencefalite emorragica, che conferma il vasotropismo del virus dell'influenza e coincide con i nostri dati.

La determinazione degli antigeni dei virus respiratori in momenti diversi dall'inizio della malattia consente agli autori di parlare della possibilità di una circolazione a lungo termine dei virus respiratori nel tessuto cerebrale.

Clinica. Secondo le manifestazioni cliniche del danno al SNC in queste malattie, dovrebbe essere suddiviso in reazioni encefaliche, encefalite, meningoencefalite e meningite sierosa. Contrariamente alle reazioni encefaliche in altre infezioni respiratorie, che sono sempre aspecifiche, con l'influenza, la loro componente specifica si nota spesso con il passaggio all'encefalite. Si può anche notare che le reazioni encefaliche con l'influenza si verificano più spesso che con altre infezioni. Questo, ovviamente, è anche associato all'effetto tossico specifico dei virus dell'influenza.

La caratteristica dell'encefalite nell'influenza non è univoca, come sottolineano tutti gli autori. Il gruppo principale è costituito da encefalite tossico-emorragica che si verifica al culmine dell'infezione influenzale. Il quadro clinico dell'encefalite influenzale riflette le lesioni vascolari diffuse del cervello ed è caratterizzato da un elevato polimorfismo. Allo stesso tempo, nell'infanzia, c'è una certa selettività delle lesioni vascolari in varie aree, che consente di isolare forme cliniche(o varianti). Poiché la malattia si sviluppa al culmine dell'influenza, il suo esordio è generalmente acuto, in coincidenza con l'ipertermia. L'ipertermia acuta durante l'effetto tossico dei virus dell'influenza sul cervello è ovviamente un fattore che provoca e accelera il rilevamento di disturbi cerebrali.

Il processo inizia con una ridotta coscienza e convulsioni, contro le quali vengono rivelati i sintomi cerebrali locali. Le convulsioni possono essere singole, ma spesso si ripetono per uno o più giorni. La comparsa di sintomi locali consente di differenziare l'encefalite da una reazione encefalica.

Tra i sintomi di danno cerebrale, l'emiparesi è il più comune, combinato in alcuni casi con una lesione centrale dei muscoli facciali. Spesso ci sono varie ipercinesi sotto forma di coreoatetosi, mioclono, movimenti di suzione e masticazione. Meno comuni sono i disturbi atattici e la paresi dei muscoli oculomotori. I bambini più grandi hanno spesso deliri e allucinazioni. Tutti questi fenomeni mantengono periodi diversi a seconda della profondità della lesione e talvolta non danno una guarigione completa.

L'età dei bambini in una certa misura predetermina la selettività della lesione, che è associata all'immaturità funzionale di vari strutture cerebrali, la loro abbondante vascolarizzazione. Da qui la maggiore vulnerabilità di varie parti del cervello ai fattori tossici del virus dell'influenza. Il rapporto tra l'età con una certa localizzazione consente di prevedere il decorso del periodo acuto e la natura degli effetti residui. Per localizzazione, distinguiamo le seguenti varianti di encefalite influenzale:

Corticale con un'immagine principale di uno stato delirante acuto;

Cortico-sottocorticale con emiparesi, disturbi spesso afasici (o apalici in tenera età), occasionalmente ipercinesia;

Stelo superiore con ipercinesia pronunciata e funzioni statiche alterate;

Fusto con moderato disturbi cerebellari e danni ai nervi cranici.

La variante corticale si osserva nei bambini più grandi ed è, per così dire, una transizione tra una reazione encefalica e l'encefalite. Clinicamente, oltre alla sindrome delirante, i pazienti hanno microsintomi cerebrali sotto forma di asimmetria tendinea, segni piramidali. Spesso viene espresso un complesso di sintomi meningei, c'è lieve gonfiore sul fondo. Ci sono cambiamenti nel liquido cerebrospinale in base al tipo di meningite sierosa in una rapida sanificazione (8-10 giorni). Secondo i nostri dati, i cambiamenti del liquido cerebrospinale si osservano nel 12% dei casi numero totale pazienti con encefalite. Di norma, la meningite sierosa isolata non si verifica con l'influenza. I cambiamenti del liquido cerebrospinale dovrebbero essere considerati reattivi. All'inizio della clinica della variante corticale c'è uno stato psicotico acuto con vivide allucinazioni visive. Solitamente i bambini vedono animali in movimento, sono motorimente disinibiti, eccitati; la coscienza in questi momenti è confusa, cioè hanno un'immagine di allucinosi peduncolare. Con la disidratazione e la terapia sedativa, questi disturbi possono essere interrotti senza evidenti effetti residui, ma i pazienti rimangono a lungo astenia, maggiore affaticamento e scarso sonno.

La variante cortico-sottocorticale è più comune nei bambini età più giovane. Rispetto a cambiamenti morfologici va considerato che è un riflesso della stasi e della formazione di trombi nell'area dell'arteria cerebrale media. Clinicamente, in questi pazienti, dopo convulsioni, viene rilevata emiparesi o emiplegia, il che rende necessario prima differenziarsi con la paresi di Todd nell'epilessia. I criteri principali sono la durata della perdita di coscienza e la persistenza dell'emiparesi nell'encefalite, in contrasto con il rapido recupero della paresi e la buona salute dopo il sonno nell'epilessia. La localizzazione del focus nell'emisfero sinistro (nei destrimani) provoca afasia motoria o (nei bambini di età inferiore a 2 anni) alia sensomotoria. La diffusione della lesione nella regione sottocorticale provoca la comparsa di ipercinesia coreoatetica. La gravità del danno nei pazienti di questo gruppo può portare a effetti residui persistenti. La loro frequenza è del 20-25%.

L'approccio al trattamento di questi pazienti è importante. Va sottolineato che il focus dei disturbi strutturali con ischemia, ed eventualmente necrosi parziale, cattura la zona motoria responsabile dell'attuazione delle scariche convulsive. Alcuni bambini che hanno avuto una forma emiparetica (corticale-sottocorticale) di encefalite influenzale, specialmente con effetti residui, mantengono la prontezza convulsiva, che si realizza con qualsiasi fattore provocante. Oltre alle malattie infettive, queste includono principalmente le procedure di fisioterapia e lo stress durante le cure termali. Per selezionare uno schema terapeutico adeguato per i bambini con effetti residui di encefalite influenzale, è necessario un esame EEG preliminare. La variante del gambo superiore di solito si verifica nei bambini. gioventù(da 4-6 mesi a 2-3 anni). I danni alle formazioni del mesencefalo, in particolare alla formazione reticolare, da noi tracciati morfologicamente, sono alla base dei disturbi gravi, spesso irreversibili, che vengono rilevati in questi pazienti.

Di solito un formidabile segno prognostico è una compromissione a lungo termine della coscienza e dello stato convulsivo con convulsioni toniche (oltre 3-4 giorni). Nei bambini di questo gruppo si sviluppano 2 sindromi: decerebrazione e decorticazione (condizionatamente può essere considerata secondaria). Il quadro clinico è caratterizzato da una varietà di ipercinesia che compare dopo la rimozione dello stato convulsivo. Nei bambini compaiono sporgenza della lingua, schiocco, suzione, cioè i riflessi orali, che sono scomparsi nell'ontogenesi postnatale, ritornano, per così dire. Meno comunemente, si osservano fenomeni di emiballismo con una rotazione del corpo e movimenti di lancio del braccio, movimenti di passo ("ciclismo"). Le abilità motorie precedentemente acquisite scompaiono: il bambino smette di tenere la testa, si siede, si alza in piedi. X "si notano violazioni del rublo sviluppo mentale- cessa di riconoscere la madre, di rispondere a stimoli visivi e uditivi. Abbastanza spesso in futuro, questi bambini riprendono di nuovo le convulsioni. Tali variazioni nel 50 - 70% danno effetti residui significativi con demenza organica, sindrome epilettiforme, disturbi motori e statici.

La variante staminale dell'encefalite influenzale si verifica in tutte le fasce d'età, sebbene sia rara nei bambini piccoli. I principali nel quadro clinico della malattia sono i disturbi cerebellari e oculomotori. I bambini sviluppano, di solito dopo un episodio convulsivo, atassia moderata, strabismo, disturbo della convergenza. Questa variante delle lesioni cerebrali influenzali ha un decorso favorevole con recupero senza effetti residui entro 1-11/2 MЄS.

Oltre all'encefalite tossico-emorragica, nel 20-23% dei bambini con lesioni cerebrali, secondo i nostri dati, si osservano alterazioni del liquido cerebrospinale, che possono essere caratterizzate come meningite sierosa simil-influenzale o meningoencefalite. Trovato in tutte le fasce d'età. La sindrome meningea nella maggior parte dei casi è moderatamente espressa, la diagnosi viene fatta sulla base dei cambiamenti del liquido cerebrospinale. Tipica è una citosi linfocitica moderata (o mista con una predominanza di linfociti) con basso contenuto proteico. Il decorso della meningite è favorevole. Il liquido cerebrospinale viene igienizzato entro 10-12 giorni. Non si osservano effetti residui, conseguenze della meningite influenzale. Nei casi di meningoencefalite, la prognosi è determinata in relazione alla forma del processo encefalitico e al grado di danno cerebrale. La meningite colpisce il decorso del periodo acuto, causando ipertensione endocranica e talvolta edema cerebrale. Le caratteristiche dei disturbi neurologici in altre malattie respiratorie virali differiscono leggermente dal quadro clinico delle lesioni influenzali. Quando si analizzano le reazioni encefaliche, si può affermare la loro alta frequenza nell'influenza, che è associata allo specifico effetto neurotossico dei virus dell'influenza.

Quando si analizza l'encefalite e la meningoencefalite, va notato l'assenza di una componente emorragica nell'infezione da parainfluenza e adenovirus, la predominanza di alterazioni sierose con sintomi iniziali di edema cerebrale, che porta a un processo multifocale sparso e non consente di individuare varianti nel quadro generale dell'encefalite che sono chiaramente tracciate nell'influenza.

Oltre all'encefalite tossica e tossico-emorragica, che si sviluppa nelle malattie respiratorie acute al culmine dell'infezione principale (nei primi 3-5 giorni), viene descritta l'encefalite di natura tossico-allergica che compare dopo il 6-7° giorno della malattia [Ivanova L. A. et al. ., 1981; Dekonenko EP et al., 1982]. Gli autori non trovano una chiara differenza tra questi due gruppi di encefalite nel quadro clinico. Viene sottolineato il possibile ruolo eziologico dell'intero gruppo di virus respiratori, che indica la comunanza di patogenesi e stereotipia. alterazioni patologiche quando esposto a vari agenti patogeni. M. A. Vashchenko e I. A. Kirichinskaya (1981) notano anche l'importanza delle allergie per l'insorgenza di encefalite e meningoencefalite influenzale, specialmente nei bambini. Gli autori distinguono anche l'encefalomielite influenzale con una lesione predominante del midollo spinale e lesioni del sistema nervoso periferico (neurite nervo facciale, polineurite).

Secondo i nostri dati, rispetto all'encefalite, queste forme sono molto meno comuni nell'infanzia.

Diagnostica e diagnosi differenziale. La diagnosi di encefalite e altre lesioni cerebrali nelle malattie respiratorie acute si basa su due fatti: diagnosi diretta delle lesioni cerebrali e chiarimento delle sindromi; identificazione e conferma della dipendenza causale della malattia cerebrale dalle infezioni respiratorie. Quando si stabilisce una diagnosi di encefalite o meningoencefalite, che è comune nei bambini, la maggiore difficoltà nei primi giorni della malattia è la differenziazione tra una reazione encefalica e l'encefalite. Differenza condizionale, secondo la maggior parte degli autori, sono i tempi dei sintomi cerebrali iniziali - la reazione encefalica inizia il 1o-2o giorno della malattia respiratoria al culmine della tossicosi, l'encefalite - il 3o-4o giorno e successivamente. Il criterio principale tra questi stati è la comparsa di chiari sintomi locali dal cervello nell'encefalite, che spesso durano 2-3 settimane o più. La localizzazione dello stelo del processo con disturbi oculomotori rende necessario differenziare tra encefalite influenzale ed epidemica. Nella diagnosi differenziale, l'assenza di debolezza di convergenza, diplopia e disturbi del sonno caratteristici della fase acuta dell'encefalite epidemica è importante nelle lesioni influenzali.

La frequenza dell'edema cerebrale nella variante sottocorticale e del tronco superiore dell'encefalite influenzale in stato iniziale la malattia può imitare il decorso pseudotumorale della malattia. A differenza dei tumori al cervello manifestazioni cliniche con l'encefalite influenzale, sono abbastanza polimorfici. Gli autori (incluso noi) annotano solo manifestazioni iniziali gonfiore nel fondo, senza mai raggiungere lo stadio dei capezzoli congestizia. Sulle radiografie del cranio, non ci sono cambiamenti caratteristici dell'aumento dell'ipertensione endocranica, che è confermato anche nei dati dello studio eco-EG. La connessione tra lesioni cerebrali e malattie respiratorie può essere confermata dai seguenti dati: nella maggior parte dei casi, le malattie cerebrali vengono rilevate nel periodo autunno-inverno, il più delle volte durante focolai di infezioni respiratorie (principalmente epidemie influenzali); un esordio acuto con tossicosi, sintomi di neuromiosite e mal di testa fa pensare alla natura influenzale della malattia. La presenza di acuto infezione respiratoria con febbre, laringotracheite, congiuntivite, diarrea, precedenti manifestazioni di encefalite sollevano la questione della relazione dell'encefalite con altre malattie respiratorie virali.

Metodi diagnostici di laboratorio. Vengono utilizzate tecniche standard: puntura spinale, esame del fondo oculare, radiografia del cranio, EEG, eco-EG. Vengono eseguiti esami virologici e sierologici per confermare l'associazione tra danno cerebrale e malattia respiratoria acuta.

Nello studio del liquido cerebrospinale nel 20-23% dei pazienti ci sono cambiamenti caratteristici del quadro della meningite sierosa - numeri bassi contenuto proteico, citosi moderata fino a 0,2-0,3* 109/l cellule composizione mista(15-20% neutrofili, 85-80% linfociti). In 1/3 dei pazienti, c'è un aumento della pressione del liquido cerebrospinale.

I cambiamenti nel fondo sono notati dalla maggior parte degli autori sotto forma di iperemia e gonfiore iniziale dei capezzoli. nervi ottici(30-60% dei pazienti), nonché alterazioni del tono vascolare con vene varicose e spasmo arterioso (50-60%). Le immagini del cranio non hanno cambiamenti caratteristici, proprio come l'immagine dell'EEG. Lo studio EEG rivela moderato cambiamenti diffusi con tendenza a normalizzarsi con il miglioramento delle condizioni generali. Durante lo studio dell'eco-EG nel periodo acuto, in presenza di edema cerebrale, vengono spesso diagnosticati segni di sindrome idrocefalico-ipertensiva, che scompaiono durante il recupero.

L'esame virologico e sierologico viene effettuato mediante immunofluorescenza per rilevare antigeni e RSK per la presenza di anticorpi contro virus influenzali, parainfluenza, adenovirus, virus respiratorio sinciziale.

Negli ultimi anni sono stati pubblicati numerosi lavori che confermano la relazione della meningoencefalite con i virus respiratori, sia in varianti separate (il più delle volte influenzale), sia nelle loro combinazioni con la rilevazione di antigeni non solo negli organi respiratori, ma anche nel cervello di pazienti deceduti [Vashchenko M. A., Anisimova Yu. N., 1980; Dekonenko EP et al., 1982]. Si richiama anche l'attenzione sulla durata della presenza di virus respiratori nel cervello e nel liquido cerebrospinale [Vashchenko M.A., Kirichinskaya I.A., 1981; Colonnello F., Signorini, 1974]. Secondo LA Ivanova et al. (1981) e EP Dekonenko et al. (1981), un'analisi comparativa di pazienti con altre neuroinfezioni durante l'esame virologico ha mostrato una relazione causale significativa tra virus del gruppo respiratorio e malattie neurologiche(61% rispetto al 28% del gruppo di controllo).

Trattamento. La maggior parte dei pazienti con encefalite influenzale nel periodo acuto deve rimanere nei reparti terapia intensiva, effettuando l'ossigenoterapia attiva, compensando l'ipossia, che si è verificata a causa dell'effetto tossico dei virus dell'influenza. Le principali direzioni della terapia patogenetica per l'encefalite influenzale sono la riduzione della permeabilità vascolare, la lotta contro l'edema cerebrale, l'intossicazione e la sindrome convulsiva.

La terapia per l'edema cerebrale consiste nella disidratazione attiva, che è consigliabile iniziare con il mannitolo ( dose giornaliera- 0,5 -1,5 g di sostanza secca per 1 kg di peso corporeo), somministrato per via endovenosa in una soluzione al 15%. Il mannitolo viene somministrato nei primi giorni di malattia per 1-2 giorni. Viene anche mostrata l'inclusione precoce di glicerina (glicerolo) 1 cucchiaino da 2 a 3 volte al giorno (in violazione della deglutizione attraverso una sonda). L'urea con lesioni influenzali è controindicata, poiché può esacerbare la sindrome emorragica e insufficienza vascolare. Dopo 1-2 giorni viene mostrata l'inclusione di diuretici (Lasix 2 mg / kg di peso corporeo per via endovenosa in 2-3 dosi, quindi 25% di solfato di magnesio per via intramuscolare).

La terapia anticonvulsivante viene eseguita nel periodo acuto con diazepam (seduxen) per via endovenosa - 5-10 mg in 10 ml di soluzione di glucosio al 10% (l'ampolla di seduxen contiene 1 ml di soluzione allo 0,5%, ovvero 10 mg di farmaco secco). L'idrossibutirrato di sodio ha anche un effetto anticonvulsivante attivo, che penetra bene attraverso la barriera ematoencefalica e ha un effetto sedativo e narcotico, inoltre sopprime acidosi metabolica. dose singola- 50 - 70 mg/kg. Viene somministrato per via endovenosa in una soluzione di glucosio al 10%. La fiala contiene 10 ml di una soluzione al 20% (2 g di sostanza secca).

Questi farmaci sono combinati con fenobarbital e difenina al ritmo di 0,01 farmaci all'anno nella vita di un bambino 3-4 volte al giorno all'interno. In caso di violazione della deglutizione, vengono introdotti attraverso un tubo (per i bambini piccoli può essere instillato nel naso sotto forma di sospensione acquosa).

Per ridurre la permeabilità vascolare e l'intossicazione, i pazienti con encefalite influenzale devono ricevere grandi dosi di acido ascorbico, che regola i processi redox e normalizza la permeabilità capillare. Vitamina C somministrato ai bambini fino a 0,5-1 g al giorno per 5-7 giorni o somministrato per via endovenosa sotto forma di 1-2 ml di una soluzione al 5%. Allo stesso tempo, vengono utilizzati preparati di calcio: una soluzione al 10% di cloruro di calcio o gluconato di calcio alla velocità di 1 ml all'anno di vita di un bambino. Per combattere l'ipertermia, miscele litiche costituito da antistaminici e antipiretici (soluzione di pipolfen al 2,5% o soluzione di suprastin al 2% - 2-4 mg / kg di peso corporeo in combinazione con soluzione di amidopirina al 4% o soluzione di analgin al 50% 0,1 mg / kg). Fin dall'inizio della malattia, è stato dimostrato che l'inclusione di nootropi ripristina le funzioni delle strutture cerebrali e migliora la loro nutrizione. Per via endovenosa o per via intramuscolare in una soluzione al 20%, vengono iniettati 3-5 ml di piracetam. Si consiglia inoltre di utilizzare il gruppo piriditolo (encefabol in sciroppo 1 cucchiaino o in compresse 1 compressa 2 volte al giorno - è possibile utilizzare il suo analogo Enerbol nello stesso dosaggio). allo specifico farmaci terapeutici includere la γ-globulina anti-influenzale del donatore [Zlydnikov D. M. et al., 1979; Shadrin AS, 1984] e interferone. Va notato che nei bambini, in particolare nei bambini piccoli, la produzione di interferone è significativamente inferiore rispetto agli adulti, il che, ovviamente, porta a malattie respiratorie più frequenti in questi bambini. L'interferone inibisce la riproduzione dei virus, interrompendo la sintesi degli acidi nucleici virali. La formazione di interferone da parte delle cellule avviene non solo sotto l'influenza di virus, ma anche in risposta all'introduzione di acidi nucleici estranei ed endotossine batteriche. La direzione più promettente è lo sviluppo dell'interferone endogeno e la creazione di interferonogeni efficaci e sicuri. Questi includono prodigiosano, pirogena e una serie di altri farmaci, il cui uso diffuso non è ancora iniziato.

Influenza del sistema nervoso. Tra le infezioni virali respiratorie acute nei bambini, i fenomeni più pronunciati di intossicazione e sintomi neurologici si osservano con l'influenza. Quasi tutti i pazienti con influenza sin dai primi giorni della malattia hanno sintomi patologici più o meno distinti dal sistema nervoso.

Molte opere sono dedicate alla descrizione della sconfitta del sistema nervoso nell'influenza. Sfortunatamente, alcuni di questi studi non possono essere completamente utilizzati, poiché l'assenza di metodi affidabili di diagnostica virologica per molto tempo ha portato alla descrizione di altre malattie con sintomi simili sotto le spoglie dell'influenza. Di conseguenza, è stata tratta una conclusione irragionevole sulla neurotropia speciale del virus dell'influenza, sulla capacità di provocarlo processi infiammatori nel sistema nervoso centrale, ecc. Solo dopo la scoperta del virus dell'influenza e l'introduzione di metodi diagnostici virologici e sierologici nella clinica negli ultimi 15-20 anni è diventata possibile una decodifica eziologica della diagnosi. Da allora è iniziato uno studio sistematico e completo della clinica e della patogenesi delle lesioni del sistema nervoso nell'influenza. Uno dei primi studi di questo periodo fu il lavoro di V. M. Zhdanov e V. Ya. Rutshtein, in cui, con l'aiuto di virologici e metodi sierologici viene mostrata l'infondatezza della diagnosi "neuroinfezione post-influenzale". Nella maggior parte dei pazienti con una diagnosi simile, non c'era alcuna connessione tra le lesioni del sistema nervoso e l'influenza. Come notano correttamente S. N. Davidenkov ed E. F. Davidenkova, in connessione con la possibilità di decodifica eziologica, diagnosi, i problemi dei cambiamenti nel sistema nervoso durante l'influenza devono essere studiati di nuovo.

La maggior parte dei lavori riguarda la descrizione dei cambiamenti nel sistema nervoso durante l'influenza negli adulti. Lo studio delle lesioni del sistema nervoso nell'influenza nei bambini non è stato condotto a sufficienza. Solo nell'ultimo decennio sono apparsi numerosi studi di valore in questa direzione.

La maggior parte degli autori divide i cambiamenti nel sistema nervoso durante l'influenza in due grandi gruppi. Il primo gruppo comprende sintomi neurologici generali che si verificano durante il periodo acuto dell'influenza e sono considerati manifestazioni di tossicosi generale. Questi includono mal di testa, vomito, vertigini, convulsioni, ecc. I seguenti termini sono usati in letteratura per riferirsi a questi disturbi neurologici: "sindrome encefalitica", "reazione encefalitica", "disturbi cerebrovascolari", "neurotossicosi". Il secondo gruppo comprende le lesioni del sistema nervoso che si manifestano con sintomi locali (radicolite, neurite, encefalite, meningoencefalite). Queste lesioni sono classificate come complicanze dell'influenza.

Tale divisione in due gruppi è condizionale, perché il concetto stesso di "complicazione influenzale" non è interpretato da tutti allo stesso modo. La frequenza dei cambiamenti nel sistema nervoso durante l'influenza, secondo un certo numero di autori, varia dallo 0,3% al 30%, che probabilmente dipende dalla natura dell'epidemia. Yu. S. Martynov nel periodo dell'epidemia di influenza ha notato complicazioni nervose nell'82%, nel periodo interepidemico - nel 18% dei pazienti.

La frequenza delle lesioni del sistema nervoso dipende anche dal contingente di pazienti. Quindi, S. M. Slinin ha osservato i pazienti ambulatoriali e ha notato complicazioni nervose nel 2,3% dei casi. Secondo l'ospedale, questa cifra è molto più alta: 36% tra gli adulti, secondo T.K. Kadyrova e coautori, 77,3% tra i bambini, secondo R.M. Pratusevich, e coautori.

Molti autori generalmente associano la frequenza e la gravità delle lesioni del sistema nervoso al fattore eziologico. S. N. Davidenkov, E. F. Kulkova, A. M. Ovechkin, M. L. Soskovich, sulla base di numerose osservazioni, giungono alla conclusione che i cambiamenti nel sistema nervoso sono più frequenti e più gravi nell'influenza B.

D'altra parte, ci sono indicazioni di un grave decorso di disturbi neurologici nell'influenza A2. Alcuni autori non hanno riscontrato differenze nel corso e nella frequenza dei cambiamenti nel sistema nervoso nell'influenza A2 e B.

C'è polemica per quanto riguarda l'influenza C. NM Morozkin e coautori ritengono che le malattie causate dal virus dell'influenza C si manifestino in forma lieve. Allo stesso tempo, sono state notate gravi complicazioni del sistema nervoso, a volte fatali, nei bambini con influenza virale C.

L'età del paziente ha un'influenza significativa sulla frequenza e sulla gravità dei disturbi neurologici nell'influenza. Numerose osservazioni parlano dell'elevata frequenza dei cambiamenti neurologici nell'influenza nei bambini. N. M. Zlatkovskaya punta di più sviluppo frequente sintomi neurologici nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 5 anni. V. M. Sepiashvili ha osservato danni al sistema nervoso nell'83,7% dei bambini di età inferiore ai 3 anni. M. E. Sukhareva e V. V. Ritova tra i bambini con sintomi di intossicazione del sistema nervoso durante l'influenza, il 20% ha notato gravi violazioni generali(convulsioni, perdita di coscienza). Secondo N. M. Zlatkovskaya, la sindrome encefalitica si è verificata nel 32%, secondo F. L. Ivanova - nel 39,8% dei bambini. Con un'infezione virale respiratoria, abbiamo notato di più forme gravi danno al sistema nervoso all'età di 3 anni (45%); dopo 3 anni, tali forme si sono verificate nel 28,5% dei casi. Lo sviluppo frequente e più grave di cambiamenti nel sistema nervoso durante l'infanzia può essere dovuto alle caratteristiche fisiologiche del bambino. Comune insufficientemente espresso proprietà protettive organismo, un'immunità specifica piuttosto bassa, una maggiore permeabilità della barriera ematoencefalica, nonché un sistema nervoso centrale strutturalmente e funzionalmente formato in modo incompleto.

Le caratteristiche premorbose del paziente hanno ovviamente una grande influenza sulla gravità dei cambiamenti nel sistema nervoso. N. M. Zlatkovskaya, E. A. Edelman, V. M. Sepiashvili, osservando un folto gruppo di bambini con cambiamenti nel sistema nervoso durante l'influenza, hanno notato nella loro storia vari eventi avversi (prematurità, asfissia durante il parto, aumento del nervosismo, ecc.).). M. E. Sukhareva e V. V. Ritova hanno dichiarato un grave decorso dell'influenza, principalmente nei bambini con un'anamnesi aggravata (stratificazione dell'influenza su altre malattie, difetti di nascita sistema nervoso centrale). Yu. S. Martynov nel 40% dei pazienti con disturbi neurologici ha rivelato fattori avversi nella storia (lesioni fisiche e mentali, superlavoro). Zh. M. Minasyan in quasi la metà dei bambini con grave sindrome meningea con l'influenza, ha osservato un background premorboso gravato (asfissia durante il parto, vaccinazione immediatamente prima dell'influenza, lesioni cerebrali, ecc.).

Abbiamo anche notato l'influenza del background premorboso sul decorso processo infettivo. Su 442 pazienti con problemi respiratori infezione virale osservato da noi in ospedale, il 44% aveva una storia di fattori avversi. Confrontando stati di diversa gravità in termini di gravità, è stata trovata una dipendenza diretta della gravità del processo dal carico premorboso. Quindi, tra i pazienti senza lesioni del sistema nervoso, con sintomi lievi di tossicosi, è stata rilevata una storia di fattori avversi nel 24%, con il decorso dell'infezione moderare Ho lesioni moderatamente gravi del sistema nervoso nel 36% e con grave intossicazione nel 64%.

La gamma di disturbi neurologici nell'influenza è molto ampia: da lievi sintomi di intossicazione a gravi danni cerebrali, procedendo come encefalite. Numerosi autori descrivono varie varianti del decorso clinico, cambiamenti nel sistema nervoso nei bambini.

La maggior parte delle opere descrivono cambiamenti significativi nelle funzioni del sistema nervoso autonomo, che si è manifestato distonia vascolare, labilità del polso, iperidrosi, variazioni della temperatura cutanea. Oltre ad disturbi autonomici, i sintomi cerebrali sono costantemente annotati: disturbi del sonno, mal di testa, vomito, vertigini, alterazione funzioni mentali(deliri, allucinazioni).

Le convulsioni sono un sintomo comune dell'influenza nei bambini. Possono essere precursori di gravi danni cerebrali - encefalite o una delle manifestazioni di disturbi cerebrali generali. Si osservano spesso altri sintomi neurologici. I dati della letteratura sulla frequenza e la natura di questi disturbi sono presentati nelle sezioni pertinenti.

Danni al sistema nervoso nell'infezione da adenovirus. Fino a poco tempo si riteneva che l'infezione da adenovirus fosse caratterizzata da danni alla membrana mucosa degli occhi, del rinofaringe, delle vie respiratorie superiori e delle vie respiratorie inferiori. Tuttavia, negli ultimi anni sono apparse opere (per lo più di autori stranieri) che sottolineano l'importanza dell'infezione da adenovirus nello sviluppo delle lesioni del sistema nervoso. La ricerca in questo settore è molto scarsa. Tuttavia, le indicazioni di numerosi autori sullo sviluppo di gravi lesioni cerebrali nell'infezione da adenovirus meritano attenzione e attirano un numero crescente di ricercatori allo studio di questo problema.

Le prime descrizioni dei disturbi neurologici in. l'infezione da adenovirus è stata prodotta da autori francesi. Già in questi rapporti, le manifestazioni cliniche sono considerate in dettaglio e si richiama l'attenzione sul grave decorso dei cambiamenti nel sistema nervoso che si verificano in connessione con l'infezione da adenovirus.

I dati sulla frequenza di sviluppo dei sintomi di danno al sistema nervoso con infezione da adenovirus sono praticamente assenti, poiché vengono principalmente descritte malattie sporadiche. È anche difficile determinare la frequenza dei disturbi neurologici durante i singoli focolai della malattia dell'eziologia adenovirale. Ciò è dovuto al fatto che in alcuni focolai non sono state osservate complicazioni neurologiche, mentre in altri la loro percentuale era molto alta. Stenger dà descrizione dettagliata focolai di infezione da adenovirus in un gruppo di bambini, dove su 60 bambini malati, 15 (25%) presentavano sintomi neurologici (sindrome encefalitica). Tuttavia, tali rapporti sono rari.

Analisi fonti letterarie inoltre non ci permette di parlare della lesione primaria dei bambini di un'età o dell'altra. Ci sono segnalazioni di disturbi neurologici a qualsiasi età, da 1-3 mesi a 15 anni. Con focolai familiari causati dallo stesso tipo di adenovirus, è stato osservato un decorso grave sia nei bambini più grandi che nei più piccoli.

A conferma dell'eziologia della malattia, vengono forniti dati sull'isolamento degli adenovirus dal liquido cerebrospinale di pazienti con complicanze del sistema nervoso e, in caso di morte, dal tessuto polmonare e cerebrale. Nella maggior parte degli studi, la diagnosi è stata confermata da studi sierologici.

Con complicazioni neurologiche, gli adenovirus di tipo 3, 7, 12 erano l'agente eziologico più comune della malattia.Tuttavia, l'isolamento di ceppi simili nei focolai familiari da bambini senza sintomi neurologici difficilmente dà motivo di parlare delle speciali proprietà "neurotropiche" di questi ceppi di adenovirus. Ciò è confermato anche dalla rilevazione di altri tipi di adenovirus (1, 2, 5, 11) in pazienti con sintomi neurologici.

Complicazioni neurologiche nell'infezione da adenovirus spesso si sviluppano nel 6-10esimo giorno dall'inizio dell'insorgenza di fenomeni catarrali e altri sintomi caratteristici di questa infezione (tonsillite, faringite, congiuntivite). Ma possono manifestarsi in modo acuto dal primo giorno della malattia o aumentare gradualmente.

Secondo alcuni autori, la frequenza dei disturbi neurologici aumenta con le complicanze, in particolare la polmonite. Molti autori che descrivono i cambiamenti nel sistema nervoso durante l'infezione da adenovirus notano che quest'ultimo si è verificato con la polmonite.

Chany et al hanno osservato una polmonite causata dall'adenovirus di tipo 7a in 23 bambini. In 4 di questi bambini, la polmonite è stata accompagnata da vari sintomi neurologici e 2 hanno sviluppato una grave lesione - l'encefalite, che è proseguita in modo molto grave e in un caso si è conclusa con la morte. Secondo Stenger et al., 15 pazienti con polmonite con infezione da adenovirus hanno sviluppato gravi fenomeni encefalitici.

In alcuni casi, il decorso della polmonite è stato così grave che è difficile negare il suo ruolo indipendente nello sviluppo dei sintomi neurologici. Gli autori giapponesi hanno descritto focolare di famiglia infezione da adenovirus causata da un tipo intermedio di adenovirus 3 e 7. Un bambino di 3 mesi ha sviluppato una polmonite grave con sintomi neurologici (convulsioni, nistagmo). Il 14° giorno di malattia arrivò Morte. In famiglia erano malati altri 2 bambini, nei quali la malattia procedeva secondo il tipo di catarro acuto delle prime vie respiratorie. Deinhardt et al hanno descritto una grave pleuropolmonite con esito fatale in una bambina di 1 anno di 2 mesi causata da adenovirus di tipo 1. I sintomi neurologici si sono sviluppati nel bambino sullo sfondo di una grave anossia. Lelong et al hanno osservato la polmonite in un bambino di 12 mesi. Al culmine della malattia si svilupparono fenomeni encefalitici, apparentemente dovuti a grave intossicazione e ipossia.

La natura dei cambiamenti neurologici nell'infezione da adenovirus può essere variata. Generale disturbi del cervello sotto forma di letargia, sonnolenza, ansia, mal di testa, convulsioni.

Ci sono segnalazioni in letteratura sulla presenza di un complesso sintomatologico meningeo, meningite sierosa ed encefalite nell'infezione da adenovirus (toccheremo questo argomento nelle sezioni pertinenti).

Pertanto, l'analisi dei dati di letteratura consente di riconoscere la presenza di disturbi neurologici nell'infezione da adenovirus. Si attira l'attenzione occorrenza frequente gravi lesioni del sistema nervoso, che spesso terminano con la morte.

Danni al sistema nervoso nell'infezione da parainfluenza. Ci sono pochi lavori dedicati allo studio dell'infezione da parainfluenza; ci sono ancora meno rapporti sulla natura dei cambiamenti nel sistema nervoso in questa malattia. Ci sono solo poche descrizioni di disturbi neurologici che si sviluppano con questa infezione. Fondamentalmente, queste sono manifestazioni tossiche generali sotto forma di debolezza generale, letargia, mal di testa. Più sintomo comune funge da mal di testa. Si verifica nel 40-85% dei pazienti e, secondo i singoli autori, nel 90%. Nella maggior parte dei casi, il mal di testa è lieve.

Il secondo sintomo più comune è letargia, debolezza, apatia che si manifesta nei primi giorni della malattia. Questi sintomi si notano nel 40-50% dei casi. Con l'infezione da parainfluenza, vengono descritti anche altri sintomi cerebrali generali: nausea, vomito. vertigini, dolori muscolari, bulbi oculari. Tuttavia, questi ultimi non sono caratteristici dell'infezione da parainfluenza e si osservano in circa il 5% dei casi. Secondo alcuni autori questa percentuale arriva a 26. Sono stati descritti anche disturbi neurologici più gravi: convulsioni, perdita di coscienza, delirio, allucinazioni, vomito, sintomi meningei. Ci sono segnalazioni di sintomi meningei e meningite con infezione da parainfluenza.

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L'attenzione dei medici è stata a lungo inchiodata alla sconfitta del sistema nervoso, causata dall'influenza. La storia della scoperta dell'agente eziologico dell'influenza ha influenzato la visione della sua genesi: è stata considerata l'influenza per 40 anni (fino alla scoperta del virus dell'influenza) malattia batterica, la cui causa era spesso Afanasiev-Pfeiffer Haemophilus influenzae.

Nel secolo scorso, la sconfitta del sistema nervoso nell'influenza sintomi neurologici diviso in:

• Sintomi primari causati dalla penetrazione dell'agente patogeno in diversi reparti sistema nervoso.
• Sintomi secondari causati dall'esposizione a fattori tossici.
• Episodi di esacerbazione sotto l'influenza di malattie influenzali che esistevano prima.

C'era un'altra classificazione, che era accompagnata da altri disturbi neurologici che sono stati osservati nel solito quadro clinico dell'influenza, come la neurotossicosi, le complicanze dell'influenza che colpiscono il sistema nervoso.

Valutando il materiale clinico, la questione resta aperta, che riguarda meccanismo patogenetico danno al sistema nervoso causato dall'influenza. Gli scienziati ricevono nuove prove e le studiano. Dal secolo scorso, la scienza è progredita abbastanza e quindi questo problema, grazie a nuovi metodi di ricerca virologica, uno dei quali è il metodo degli anticorpi fluorescenti, nonché alla determinazione diretta della localizzazione dell'antigene virale nei tessuti, sarà essere risolto dopo un po' di tempo.

Nel 1950, le lesioni del sistema nervoso erano divise in due fasi: precoce e tardiva. Queste malattie sono state raggruppate in base a Segni clinici(encefalite emorragica con segni focali, meningoencefalite con segni diffusi, emorragia subaracnoidea, danno ai nervi periferici, meningite sierosa, sindrome astenica), che non dà idea della loro origine. Ma questa classificazione è considerata più preziosa di altre, perché contiene informazioni accurate sulla localizzazione della lesione.

I primi processi patologici che si verificano nel sistema nervoso, causati dall'influenza, sono classificati come reazioni tossiche (si sviluppano all'inizio della malattia). Tardi processi patologici denominate reazioni allergiche (di solito si sviluppano entro la fine della prima settimana di malattia, possibilmente più tardi, a seguito di una ripetuta ondata di reazione termica).

A causa dell'errata ipotesi sull'origine dell'influenza, esiste la possibilità di giudicare erroneamente i cambiamenti nel sistema nervoso che sono stati osservati nelle persone che sono morte a causa di vari virus dell'influenza. Quando è stato studiato il materiale della sezione, i cambiamenti che sono stati causati infiammazione batterica sono stati trovati solo in casi di influenza complicata. I principali cambiamenti sono stati gravi disturbi circolatori: plasmorragia perivascolare multipla ed emorragia, cambiamenti distrofici pareti vasali, edema cerebrale. La distruzione delle cellule nervose, se del caso, era troppo lieve, non potevano spiegare quanto fosse grave la malattia.

Poiché il quadro osservato dai ricercatori non corrispondeva al quadro generalmente accettato dei sintomi batterici dell'influenza, gli scienziati hanno abbandonato l'ipotesi che l'infezione colpisse direttamente il sistema nervoso centrale.

I cambiamenti erano simili a quelli che si verificano sotto l'influenza delle tossine, quindi queste complicazioni influenzali sono state classificate dai ricercatori come lesioni tossiche. Mancanza di conoscenze su aspetti e sfumature della morfologia lesioni virali ha causato un atteggiamento ambiguo nei confronti dell'idea di un possibile effetto dell'agente patogeno dell'influenza direttamente sui vasi, sui tessuti e sulle membrane del cervello.