Нарушения чисто наследственного происхождения называются наследственными пороками. Если налицо только
незначительные нарушения здоровья, то говорят о наследственных недостатках, при тяжелых нарушениях здоровья
говорят о наследственных заболеваниях. Способ наследованияявляется, как правило, монофакторным. При болезнях с генетически обусловленной предрасположенностью (заболеванияразвивающиеся в результате воздействия окружающей среды) роль генетических факторов такова, что, хоть и имеется полигенно закрепленная степень предрасположенности и устойчивости организма к заболеваниям, появляющаяся болезнь все-таки зависит также и от факторов окружающейсреды. Относящиеся к этому комплексу пороки и болезни
ведут, в целом, к исключению из разведения. Мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся.

Заболевания и дефекты лица и лицевой части черепа.

1) Укорочение нижнего альвеолярного отростка челюсти.

Аномалия роста, укорочение или смещение назад нижней челюсти. Разницаот нескольких мм до нескольких см. Таксы, коккеры, терьеры, др. спаниели.В линиях с плохой наследственностью проводят мероприятия по гигиене разведения.

2) Укорочение верхнего альвеолярного отростка челюсти у брахицефалических
пород.
3) Дисплазия челюстного сустава.
Неправильная форма сустава и частичный подвывих нижней челюсти. Тип наследования неизвестен. Спорадически у бассетов, ирландских сеттеров, спаниелей. Мероприятия по гигиене разведения.
4) Расщелины лицевой части черепа.
Аутосомно-рецессивный тип наследования. Встречается у спаниелей.
5) Отоцефалия.
Рудиментарное развитие или отсутствие костей лицевого черепа. Комплексные, неправильные новообразования в различной комбинации с постоянными родничками и мозговой грыжей. Генетика не ясна. Бигли и таксы. Исключить из разведения пораженные линии.

Наследственные заболевания и дефекты зубов и зубного аппарата.

1) Недостаточное количество зубов.
Гетерогенный тип наследования. Встречается у всех пород. Животные непригодны для племенной работы, за исключением отсутствия первых премоляров. Может быть связано с недостаточной кальцификацией костей.
2) Невыпадение молочных зубов.
При внутриутробном развитии зачатки молочных и постоянных зубов располагаются рядом, а не друг за другом. Полигенный тип наследования.Особенно часто у пуделей, такс, спаниелей. Оперативное лечение.
3) Зубной кариес.
Полигенные факторы. Необходимо правильное питание. Встречается у многих пород. Гигиена разведения.
4) Псевдоанодантия.
Отсутствие прорезывания зубов или только молочные зубы. Аутосомнорецессивный или аутосомно-доминантный тип наследования. У многих пород. Исключить из племенной работы.
5) Аномалии расположения зубов.
Патологии прикуса, опухоли, кисты. Полигенное наследование. У многих пород. Направленная селекция.
6) Эпулис.
Собирательное понятие для опухолевидных наростов на деснах. Полигенный тип наследования. Таксы, терьеры, нем. курцхаары.

Наследственные заболевания и аномалии мозга.

1) Амавроз.
Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, идет скопление клеток-ганглиоцитов. Психическая и физическая дегенерация, слепота. Смерть через 10-18 мес. Признак, сцепленный с полом (поражаются в основном кобели), рецессивно-аутосомный тип. Нем. курцхаары, и английские сеттеры.
Исключаются из племенной работы.
2) Мозжечковая атаксия.
Множественная дегенерация нервных клеток в мозжечке с нарушением координации движений. Проявляется в 8-12 мес. -повышение температуры, широко расставленные лапы, слабость задних конечностей. Затем слабеют передние конечности, через 20 дн. не встает, через 3-6 мес. атрофия скелетной мускулатуры. Терьеры, грейхаунды, шотландские сеттеры. Полигенный тип. Гигиена разведения.
3)Эклампсия.
Нарушение кальциевого обмена при родах. Гетерогенный тип наследования, генотип + мутагенные факторы среды. Таксы, терьеры, спаниели, нем. курцхаары.
4) Эпилепсия идиопатическая.
Поражается 1% от всей популяции, но у некоторых пород чаще - легавые, спаниели, терьеры, колли. Тип наследования до конца не определен. Исключить из разведения носителей и больных.
5) Ганглиозидоз.
Внутриклеточный дефицит ферментов и как следствие, накопление большого количества продуктов обмена, которое становится причиной атрофии нервных клеток. Развивается слабоумие, слепота, глухота, судороги, агрессивность,атаксия. Аутосомно - рецессивный тип. Нем. курцхаары, бигли, метисы этих пород. Носители подвергаются естественной селекции.
6) Врожденная гидроцефалия.
Водянка головного мозга. У брахицефалических пород. Не следует поощрять разведение собак с чрезвычайно круглой формой черепа. Селекция.
7) Нарколепсия.
Приступообразная сонливость с падением мышечного тонуса даже в периоды бодрствования. Причины неизвестны. Таксы, ирл. сеттеры, лабрадоры, бигли. Полигенная основа. Регистрация всех случаев.

Наследственные заболевания и аномалии органов чувств.

1) Альбинизм глаз.
«Сорочий глаз»- нарушение пигментации. Недостаточная пигментация в глазном дне, депигментированная радужная оболочка, депигментация кожи и шерсти. Аутосомно-рецессивный тип. Гигиена разведения.
2) Анофтальмия, микрофтальмия.
Отсутствие или недостаточное развитие глаз. Возникает в связи синдромом Мерле. Возможны при селекционном отборе животных с маленькими глазами или миндалевидными.
3) Наружный выворот нижнего края века.
У охотничьих пород рассматривается как порок. Полигенное наследование.
При селекции обращать внимание на хорошее качество кожи.
4). Дистихиаз.
Удвоенный ряд ресниц. Аутосомно-рецессивный тип. Носители исключаются из разведения.
5) Заворот края века внутрь.
При выведении пород с глубоко посаженными или маленькими глазами. Полигенное наследование. Исключить из разведения носителей.
6) Кератоконъюнктивит.
Вызван недостаточной протяженностью жидкостной пленки предроговичной оболочки глаза. Полигенное наследование. Терьеры, шнауцеры. Не использовать в разведении больных животных.
7) Дистрофия роговицы.
Жировое перерождение. Помутнение роговицы с перламутровым глянцем, иногда с язвой роговицы и прорастанием сосудов. Генетика не прояснена. Лечение. Афганские борзые, таксы, терьеры.
8) Остаточная зрачковая мембрана.
Остатки зрачковой мембраны, разрастающиеся на передней плоскости радужной оболочки в виде разветвленных канатиков. Коккеры, бигли, терьеры, лабрадоры, жесткошерстные таксы. Гигиена разведения при частых случаях.
9) Поверхностная язва роговицы.
У пород с большими глазами. Лечение.
10) Кератит такс.
Поверхностный хронический кератит, двухстороннее поражение. (помутнение роговицы). Исключить носителей из разведения.
11) Пигментный кератит.
Отложение пигмента на роговице. Длинношерстные таксы. Исключить из разведения носителей.
12) Дермоид роговицы.
Кистовидные кожные образования на роговице. Спаниели, таксы, англ. сеттеры, бигли, терьеры.
13) Гетерохромия.
Глаза разного цвета. Связано с синдромом Мерле.
14) Первичная глаукома.
Повышенное внутриглазное давление. Спаниели, бигли, терьеры, таксы, лайки, лабрадоры. Генетические мероприятия.
15) Вывих хрусталика.
Аутосомно-домиинантное наследование. Терьеры и спаниели. Мероприятия по гигиене разведения.
16) Катаракта.
Помутнение хрусталика. Бигли, борзые, спаниели, ретриверы, терьеры, пойнтеры, лайки. Носители исключаются из разведения.
17) Наследственная глухота внутреннего уха.
Связано с синдромом Мерле. Терьеры, тигровые таксы. Носителей исключают из разведения.
18) Наружный отит.
Полигенная основа. Терьеры, спаниели, легавые. Лечение.
19) Цероидный липофусциноз.
Дефект ферментного состава нервных клеток с отложением липидов. (жиров). Слепота, глухота, слабоумие, нарушение ориентации с 12-15 мес., спазмы, смерть до окончания 2-го года жизни. Аутосомно-рецессивный тип. Англ.
сеттеры, коккеры.

Наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

1) Аномалии дуги аорты.
Неправильное развитие отдельных частей артериальных дуг зародыша. Уродство вследствие задержки развития под влиянием наследственности и факторов окружающей среды. Встречается у разных пород, 0,5-1% всей популяции могут являться носителями, из них 10% - злокачественные новообразования в сосудах. Не использовать в племенной работе носителей и
больных.
2) Стеноз аорты.
Сужение сосуда, который выносит кровь из сердца. Полигенное наследование. Не использовать носителей.
3) Незаращение ботталова протока.
Проток, соединяющий аорту и левую легочную артерию у плода. При рождении должен быть редуцирован. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности до 3-х летнего возраста. Таксы. спаниели, бигли, терьеры. Генетика.
4) Эктопия сердца.
Перемещение сердца из грудной полости. Животное умирает вскоре после рождения. Вскрытие!
5) Постоянное эмбриональное сообщение между предсердиями.
Правосторонняя гипертрофия сердца. У различных пород.
6) Стеноз легочной артерии.
Сужение сосуда, который несет кровь в сердце. Жесткошерстные фоксы, бигли, коккеры. Мероприятия по генетике.

Наследственные заболевания кожи и шерстного покрова.

1) Черный акантоз.
Дерматоз с чрезмерной пигментацией эпидермиса. Локализация под мышками, в паху, ушные раковины. Полигенная основа. Таксы, жесткошерстные фоксы. Носителей исключить из разведения.
2) Атопия.
Врожденная реакция повышенной чувствительности немедленного типа после вдыхания, либо другого восприятия определенных веществ. Терьеры и др. В пораженных линиях - отбор.
3) Кожная астения.
Деффект образования коллагена. Могут быть спонтанные разрывы. Спаниели, бигли, таксы, терьеры. Носителей исключают из разведения.
4) Бесшерстность.
Все тело или отдельные части: у такс-с наружной стороны ушных раковин, у уиппетов-на подгрудке. В линиях - отбор.
5) Воспаление кожных складок.
Полигенная основа. У спаниелей. Генетика качества кожи.
5) Себорея.
Перхоть, тусклая шерсть.Спаниели, ирландские сеттеры. Исключаются из разведения.

Наследственные заболевания позвоночника и спинного мозга.

1) Выпадение межпозвоночных дисков.
Обызвествление межпозвоночных дисков на 1-ом году жизни. Необходим рентген. Таксы, бигли, спаниели и др. Исключить из разведения.
2) Дефекты хвостового отдела позвоночника.
Рецессивный тип наследования. Лайки, таксы, терьеры. Селекция.
3) Клиновидный позвонок.
Так называемый полупозвонок. Сужение позвоночного канала. Полигенно обусловленное уродство вследствие задержки развития. Исключить из разведения носителей.
4) Искривление хвоста.
Аутосомно-рецессивное наследование. Таксы. Рентген. Носителей исключить.
5) Дегенеративная миелопатия.
Разрушение ткани спинного мозга в результате нарушения кровообращения. Парез задних конечностей между 3 и 13-м месяцем жизни. Афганы, лабрадоры, фоксы. Носителей исключить.
6) Деформационная спондилопатия.
Шиповидные разросты чаще на нижней и боковой сторонах позвоночника. В результате - окостенение связок, переломы позвонков. Полигенная предрасположенность. Селекция малоперспективна.

Наследственные заболевания опорно-двигательного аппарата.

1) Перомелия.
Патологическое уменьшение всех конечностей, отсутствие или недоразвитие отдельных частей конечностей. Полигенная предрасположенность. Выбраковка щенков-носителей. Бигли, таксы, коккеры. Селекция.
2) Волчий коготь.
Появление 5-го или 6-го пальца. Аутосомно-доминантный или рецессивный тип. Генетика.
3) Синдактилия.
Сращение пальцев. Пудель, шар-пей, фоксхаунд. Исключить носителей.
4) Некроз лап.
Некроз пальцев на лапах, с последующей потерей пальцев. Аутосомно-рецессивный тип. Короткошерстные легавые, особенно курцхаары. Носителей исключить.
5) Изолированный отросток локтевого бугра на локтевой кости. Аутосомно-доминантный тип. Таксы, бассеты, грейхаунды, ретриверы, веймаранеры. Исключить носителей.
6) Врожденный вывих локтевого сустава.
Полигенная предрасположенность. Таксы. терьеры, коккеры, афганы. Не рекомендуется использование носителей в племенной работе.
7) Дисплазия тазобедренного сустава.
Врожденное неправильное строение тазобедренного сустава. Полигенный тип наследования. У собак крупных пород, в том числе у легавых. Рентген. Селекция.
8) Остеохондроз плечевой или бедренной кости.
Проявляется в 4-8 мес. сильной болезненностью и хромотой. У крупных пород - ретриверы, борзые, курцхаары, спаниели, терьеры, венгерские выжлы. Семейная предрасположенность. Рентген. Селекция.
9) Несовершенное развитие костей.
Остеопороз, спонтанные переломы. Полигенная основа. Сеттеры. Селекция.
10) Эозинофильное воспаление надкостницы.
В возрасте до 1-1,5 лет легкая хромота, болезненность при надавливании на кости конечностей. Терьеры, ретриверы. Породная предрасположенность на полигенной основе. Исключить из разведения.
11) Атрофия мышц.
Следствие инволюции клеток костного мозга. На 4-ом месяце жизни - нарушение движений, стойки, тремор, затем неподвижность. Аутосомно-рецессивный тип. Бретонские спаниели, пойнтеры. Селекция.
12) Клонические конвульсии мышц неизвестной природы.
Биохимические нарушения в ЦНС. Быстрые, непроизвольные подергивания отдельных мышц, нарушение походки, затем полная утрата способности передвигаться. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, ирл. сеттеры. Селекция.
13) Синдром атрофии мышц у лабрадор-ретриверов.
В 3-5 мес. возрасте не могут поднять голову, нарушается координация движений, которая усиливается при покое и холоде. Селекция.

Наследственные заболевания мочеполовых органов.

1) Мочекаменная болезнь.
Спаниели, веймаранеры, лабрадоры, терьеры, бигли, курцхаары, ретриверы. Лечение.
2) Смещение устьев мочеточников к задней части тела.
Недержание мочи у молодых сук, реже кобелей. Лабрадоры, терьеры, сибирские лайки. Селекция.
3) Цистинурия.
Нарушение всасывания в почечных канальцах. Почечная недостаточность. Х-хромосомный рецессивный тип. Таксы, бассеты, борзые, лабрадоры, терьеры. Исключить из разведения.
4) Первичные кисты в почках.
Аутосомно-рецессивный тип. Бигли. Носители и передатчики исключаются из разведения.
5) Сообщение прямой кишки с участками мочеполовой системы.
Уродство вследствие задержки внутриутробного развития. В основном у сук. Полигенная основа. Исключить носителей.
6) Крипторхизм.
Гормональное отклонение в развитии. Необходима кастрация по медицинским показаниям (развитие злокачественных опухолей - семеном) и по показаниям селекции.
7) Гермафродитизм.
Сами носители бесплодны, но необходимо исключить из разведения родственников. Коккеры, терьеры и др.
8) Синдром ХХУ хромосом.
Бесплодие и общая задержка развития. Родителей исключают из разведения.

Наследственные заболевания пищеварительного

тракта, диафрагмы и брюшной стенки.

1) Мегаэзофагус.
Расширенный и парализованный пищевод. Рвота, истощение, волчий аппетит. У щенков и молодых собак. Монофакторный тип наследования. Селекция.
2) Заворот и расширение желудка.
Срочное оперативное лечение. Предрасположенность на полигенной основе. У крупных собак: борзые, легавые, таксы. Селекция.
3) Врожденная кишечная непроходимость.
Смертность в первые недели жизни или хирургическое вмешательство. У многих пород.
4) Непроходимость или отсутствие анального отверстия.
Задержка кала или влагалищные свищи у сук. Селекция.
5) Атрофия поджелудочной железы.
Снижение или полное прекращение переваривания жиров, углеводов и белков. Хронический понос, исхудание, голод, копрофагия. Аутосомно-рецессивный тип. Терьеры, спаниели, курцхаары. Селекция.
6) Диафрагмальная грыжа.
Тип наследования неизвестен. Все породы. Селекция.
7) Грыжа пупочная.
Полигенное наследование. Все породы. Оперативное лечение. Носителей исключают из разведения.
8) Грыжа паховая.
Кобели подвержены больше, чем суки (простатит). Оперативное лечение. Тип наследования неизвестен. Все породы. Прооперированные собаки не годятся для племенного использования.

Наследственные заболевания с системными нарушениями

и нарушениями роста.

1) Карликовость.
Аутосомно-рецессивное или полигенное наследование. Бассеты, таксы, лайки и др.
2) Водянка.
Накопление жидкости в полостях тела. Исход как правило, летальный. Полигенные факторы. У различных пород.
3) Врожденный лимфатический отек.
Из-за недостаточности дренажа лимфатической системы. У собак до 1 года отеки конечностей. Аутосомно-рецессивный тип. Лабрадоры.

Наследственные заболевания крови и кроветворных органов.

1) Ангиогемофилия.
Замедление свертываемости крови. Заметно при травмах и оперативных вмешательствах. Тип наследования до конца не выяснен. Ретриверы, терьеры, лайки и др. Исключить носителей.
2) Гемофилия типа А В.
Гончие, сеттеры, грейхаунды, терьеры, коккеры. Больных кобелей и сук носительниц исключают из разведения.
3) Истинная полицитемия.
Хроническая лейкемия, появление опухолевых клеток в крови. Тип наследования не ясен. Исключить носителей.
4) Тромбоцитопения неизвестного происхождения.
Появляется у сук среднего возраста. Анемия, снижение количества тромбоцитов. Полигенное наследование. Спаниели, терьеры и др. Селекция.
5) Тромбастения.
Нарушение функционирования тромбоцитов. Анемия, нарушение свертываемости крови. Аутосомный тип. Гончие, ретриверы, курцхаары, венгерские выжлы. Пораженные линии исключить из разведения.

Наследственные заболевания обмена веществ, нарушения пигментации, эндокринные заболевания и ферментная недостаточность.

1) Тотальный альбинизм.
Общая нехватка пигмента меланина вследствие неактивности некоторых ферментов. Уменьшение пигментации глаз или других частей тела, фоточувствительность, светобоязнь, ухудшение зрения, косоглазие. Аутосомно-рецессивный тип. Коккеры, терьеры и др. Исключить из племенной работы.
2) Синдром Мерле.
Нарушение цвета глаз, зрения, слуха, репродуктивной функции. Таксы. Такие животные должны спариваться только с нормальными, иначе появится этот признак в гомозиготе.
3) Ихтиоз.
Чешуйчатые изменения кожи. Наследование не прояснено. У различных пород. Исключить носителей.
4) Синдром Кушинга.
Гиперфункция коры надпочечников. Жажда, летаргия, увеличение печени, по вышенное выделение мочи, провисание живота, поражение кожи. Среди охот. пород в основном таксы, но м.б. и др. При учащенном появлении в отдельных линиях-селекция.
5) Сахарный диабет.
Полигенно обусловлен. Таксы, спаниели, терьеры, лабрадоры и др. Носителей исключить.
6) Гипотиреоз.
Недостаточность функции щитовидной железы. Врожденный порок - мертвые или нежизнеспособные щенки (зоб и отечность кожи). У растущих собак кретинизм, зоб. карликовость, большая голова, язык и глаза, симметричные облысения. Ретриверы, курцхаары, сеттеры и др. В пораженных линиях селекция.
7) Ложная беременность.
Гормональные нарушения в фазе метэструса. Полигенная основа. У многих пород. В пораженных линиях - генетические меры.
8) Синдром злокачественной гипертермии.
Осложнения при наркозе, физических и психических стрессах. Пойнтеры.
9) Повышенное содержание липидов и протеинов в крови.
Признаки проявляются в фазе роста: температура, колики, судороги. Бигли, лабрадоры.
10) Известковая подагра.
Обызвествление фиброзной ткани. Болеют до 2-х лет. Безболезенные подкожные узлы на лапах, шее, туловище, языке. Рентген. Пойнтеры, ирл. волкодавы.
11) Липидоз ЦНС.
Клиника поражения ЦНС во время переливания несовместимой крови. Аутосомно-рецессивный тип.

Различные наследственныезаболевания и пороки.

1) Кожные опухоли.
Полигенно-обусловленная породная предрасположенность. Гончие, таксы, терьеры, нем. легавые, борзые. Селекция в линиях.
2) Опухоли молочных желез.
Спаниели, терьеры, таксы, бигли, ирл. сеттеры, пойнтеры.
3) Мастоцитома.
Опухоль кожи или подкожного слоя, может быть злокачественной. Полигенный тип наследования. Англ. сеттеры и дратхаары. В пораженных линиях - селекция.
4) Меланома.
Злокачественная опухоль, связанная с повышенной пигментацией. Полигенные факторы. Терьеры, спаниели, таксы. Селекция.
5) Лейкозы.
Полигенная основа наследования. Боксеры, коккеры, скотч - и фокстерьеры. Категорически исключить из разведения.
6) Тяжелая псевдопаралитическая миастения.
Нарушение нервно - мышечной проводимости. Слабость и патологическая утомляемость мышц, расширение пищевода и рвота. Возникает в 6-8 мес. Ретриверы, спаниели, пойнтеры, фоксы.
7) Сужение гортани и паралич.
Одышка при нагрузке и жаркой погоде. Полигенная основа наследования. Носители исключаются из разведения.

Наследственность и отклонения в поведении.

Сегодня считают твердо установленным, что многие формы поведения следует рассматривать как действия, возникающие у собак в качестве адекватной ответной реакции на влияние окружающей среды. Имеются значительные породные различия. Механизм наследования является полигенным. Степень наследуемости низкая. Несмотря на это, в определенных случаях необходимы меры селекционного характера.

Наследственные болезни собак известны очень давно. Возможно, они по­явились в самом начале эволюционной истории этого вида много тысяче­летий назад. Собаки, как любые другие живые существа, включая челове­ка, подвержены мутациям. Как правило, мутации вредны, то есть вызван­ ные ими изменения признаков приводят к снижению жизнеспособности или плодовитости животного. Некоторые мутации возникают в клетках различных тканей тела, но не затрагивают репродуктивных клеток. Их на­ зывают соматическими. Соматические мутации могут быть вредны для орга­ низма и приводить, например, к развитию ракового заболевания. Однако они не передаются последующим поколениям и поэтому не будут в этой книге рассматриваться.

Нас интересуют лишь особенности, которые передаются потомкам через гаметы - сперматозоиды и яйцеклетки. Эти свойства могут оказаться да­ ром, если они желательны, и бедствием, если они вредны. Хотя утверждение о вредности мутаций в основном верно, очевидно, что не все они вредны. Некоторые мутации мы специально отбираем. Сейчас мы не можем точно сказать, какой тип шерсти имели древние предки наших собак, однако мы знаем много наследственных вариаций типа шерсти: волнистая, курчавая, жесткая, длинная, короткая шерсть и даже отсутствие шерсти. У бесшерст­ ных китайских хохлатых собак отсутствие шерсти - желательный признак, а у собаки породы бигль - напротив, нежелательный. Некоторые из мута­ций мы используем как основу для создания породы, примеры тому - не­ мецкий жесткошерстный пойнтер или курчавошерстный ретривер, хотя тип шерсти не единственный отличительный признак этих пород. Несмотря на разнообразие типов шерсти в настоящее время, очевидно, что у предков со­бак не могло быть всех этих вариаций. Следовательно, с годами появлялись мутации в генах, определяющих структуру шерсти, вызывая вариации, ко­ торые мы сейчас видим у разных пород. Селекционеры отбирали животных с тем типом шерсти, который им нравился, и постепенно путем инбридинга формировали более или менее однородный тип шерсти у собак одной поро­ ды. То же самое происходило с другими признаками: цветом глаз, формой ушей, окраской шерсти, ростом, весом и всеми другими свойствами, кото­ рые позволяют нам отличать любую современную породу от предков соба­ ки, как бы они ни выглядели, и одну породу от другой. Другими словами, разнообразие признаков современных собак - это коллекция выгодных му­таций, которые собаководы собрали и использовали для формирования 400- 500 разных пород, известных сейчас в мире.

Одна и та же мутация может быть высоко ценной в одной породе и счи­таться пороком в другой. Возьмем, к примеру, породы с закрученным хво стом, такие, как бульдог и бостон-терьер. Закрученный хвост обусловлен изменением тела хвостовых позвонков (это изменение называется полу­ позвонок), в результате которого хвост загибается. У этих пород полупоз­ вонок - желательный признак. Если у собаки одной из этих пород прямой хвост, ее просто осмеют на выставочном ринге. С другой стороны, если собака породы с прямым хвостом, например пойнтер или такса, имеет заг­ нутый хвост (и на него не наступили и не прищемили дверью), наиболее вероятная причина та же - полупозвонок. В этом случае загнутый хвост считается недостатком, и собака с таким хвостом может потерпеть крах на выставке. Однако на состоянии здоровья собаки такое изменение структу­ры позвонка не сказывается. Если это же изменение - полупозвонок - появится в шейном, грудном или поясничном отделах позвоночника, оно может причинить серьезный вред собаке. Появляются страшные боли или паралич. Поражение может быть настолько сильным, что требуется усып­ ление животного. Таким образом, одно и то же свойство может быть вы­ годным, почти нейтральным или очень плохим в зависимости от породы и обстоятельств. Во всех случаях оно наследственное, следовательно, при­нимая решение, заниматься этим признаком или нет, необходимо иметь в виду и наше отношение к нему. В этой книге мы будем рассматривать про­ блемы, связанные с необходимостью принимать решение о том, на какой признак мы хотим повлиять, а на какой не будем обращать внимания, по крайней мере, в данный момент.

Главная проблема, обсуждаемая в этой книге - предупреждение наслед­ ственных болезней у собак. Однако когда у потомков своих собак заводчик неожиданно обнаруживает какой-либо дефект, первое, что надо выяснить, наследственное ли это нарушение.

В одних случаях ответить на этот вопрос легко. В других, особенно если дефект появился у одной-двух собак, очень трудно определить, наслед­ ственное ли это свойство. В конце концов, может быть и вообще не удаст­ ся с уверенностью утверждать, что появившийся признак обусловлен ге­нами.

Если известно, что признак неоднократно появлялся у собак данной породы, необходимо ответить на вопрос: «Семейные ли это случаи?» Су­ ществует множество причин появления одинакового дефекта у несколь­ ких щенков одного помета, однако, если он не наследственный, в боль­ шинстве случаев дефект не будет появляться у щенков из разных пометов. Наследственные признаки должны прослеживаться по линиям, они появ­ ляются у потомков, полученных в разных пометах от разных связанных родством собак.

Итак, если у собак вашего питомника или у собак вашей линии появ­ ляется какой-либо дефект, прежде всего вы должны быть уверены в точно­ сти диагноза. Если диагноз поставлен точно, можно выяснить, является ли это свойство наследственным:

а) в вашей породе,

б) в других породах,

в) у других видов животных.

Если у собак или других видов животных этот дефект наследственный, то велика вероятность того, что он наследственный и у собак вашего пи­ томника. Конечно, существуют фенокопии, т.е. признаки, не отличимые от наследственных, но вызванные воздействием окружающей среды. Их су­ ществование усложняет проблему. Например, волчья пасть - наследствен­ ный дефект, который встречается почти во всех породах собак. Но могут появляться и фенокопии. Известно двадцать два химических вещества, воздействие которых приводит к развитию этого дефекта у собак. Одно из них витамин А Однако, чтобы витамин А вызвал появление волчьей пасти у потомков, сука должна проглотить или получить 100000 единиц этого ви­ тамина на 18-21 день беременности (критический период развития волчь­ ей пасти). Это означает, что сука должна была бы иметь доступ к концент­ рированным добавкам витамина А или съесть сотню килограммов собачь­ его корма за 18-21 день беременности. При нормальных условиях ни то, ни другое невозможно. Другой пример - это противовоспалительные препа­ раты, такие, как преднизон или преднизолон. Если давать эти препараты на 18-21 день или вводить немного раньше, они могут вызвать развитие волчьей пасти у щенков. Однако нельзя сказать, что эти вещества широко распространены в окружающей среде. Они должны быть прописаны и вве­ дены суке экзогенно. Она не может их просто подобрать на улице. В конеч­ ном итоге, большая часть случаев волчьей пасти наследственные, несмот­ ря на то, что известны фенокопии.

Я полагаю, что признак, наследственный в вашей породе, в других по­ родах или у других видов животных, должен считаться наследственным, пока не будет доказано обратное. Следующий вопрос, известен ли тип на­ следования этого признака

а) в вашей породе,

б) в других породах,

в) у других видов животных?

Если тип наследования признака, который появился у собак в вашем питомнике или вашей линии, известен для вашей породы, проблема про­ста. Вам может не нравиться наличие наследственного дефекта у ваших собак, но если вы последуете принципам, изложенным в этой книге, вы сможете контролировать этот признак. Если же тип наследования в вашей породе не известен, но известен у другой породы собак, задача становится сложнее. По большей части, тип наследования в одной породе оказывает­ся таким же, как и в другой. Несмотря на то, что известны примеры, пока­ зывающие, что это не всегда так, все же разумнее всего придерживаться именно этого принципа. Но лучше всего, конечно, убедить Клуб опреде­лить тип наследования этого признака в вашей породе.

Если тип наследования у собак не известен, но известен у других видов животных, положение становится еще более неопределенным. Однако чаще всего тип наследования данного признака оказывается одинаковым у раз­ ных видов. В этом случае еще важнее, чтобы Клуб предпринял усилия для получения точной информации о данном признаке у собак вообще и в ва­шей породе в частности.

Самая трудная ситуация, с которой можно столкнуться, когда ни для одного вида не известно, наследуется ли этот признак. В этом случае прежде всего надо сделать то же самое, что и для наследственного признака: НАДО ОБЕСПЕЧИТЬ ТОЧНОСТЬ ДИАГНОЗА.

Если диагноз точный, надо обдумать следующие моменты:

1) не травма ли это?

2) не инфекция ли это?

3) следствие диеты?

4) действие тератогенов?

5) действие токсинов?

6) родовая травма?

Если вы смогли доказать, что появление признака вызвано одной из этих причин, вы свободны, вам не надо учитывать этот признак в вашей селекционной программе, хотя вам следует побеспокоиться о менеджмен­ те питомника.

Если вы не смогли доказать, что дефект вызвала одна из указанных при­ чин, возникают проблемы. Именно на этом этапе появляется «замечатель­ ный» совет ветеринара: «Не беспокойтесь об этом, спаривайте с чужими со­баками, и даже если дефект наследственный, он исчезнет». Именно этот «за­ мечательный» совет портит породы собак с незапамятных времен. Вместо того чтобы начать сдерживать распространение заболевания, когда оно об­ наружено только у одной-двух собак или в одной-двух семьях, мы спарива­ем собак с неродственными чужими собаками и таким образом распростра­ няем признак по всей породе. Клубы многих пород тоже играют в этом деле значительную роль. У них есть нормы, правила, указания, советы для чле­ нов клуба, утверждающие, что не стоит беспокоиться о наследственных при­знаках, пока кобель или сука не произвели, по крайней мере, двух-трех боль­ ных щенков. В этом случае даже вошедший в поговорку деревенский дура­ чок знает, что делать - спаривать с чужими неродственными собаками. Клуб часто дает такой совет, даже если известно, что в других породах этот дефект наследственный, и конечно, вы перестаете получать больных щенков. Если дефект новый для вашей породы или очень редкий (один случай на 5000 со­ бак) и вы используете аутбридинг, кобеля или суку можно спаривать до конца жизни, и они никогда больше не дадут больных щенков, потому что в породе в целом очень мало или вообще нет носителей. Но будьте уверены, что вы распространяете ген(ы) этого заболевания в породе.

Именно этот «замечательный» совет заставляет заводчиков и владель­ цев чистопородных собак тратить 500 миллионов долларов в год на диаг­ностику и лечение наследственных заболеваний.

Если заболевание тяжелое, например, вызывающее сильную боль или стойкую инвалидность, и вы не знаете его причину, прежде чем спаривать собак, приносящих больных щенков, необходимо убедиться, что оно не наследственное. Причину заболевания следует определить и в том случае, если предполагаются большие денежные затраты на диагностику, лечение или обслуживание больной собаки. По-моему, в этом есть и здравый смысл, а заодно, и «честная игра».

Вы должны выяснить, является или нет тяжелое заболевание наслед­ ственным, до того как продолжите распространять его по всей породе. Как это сделать, подробно обсуждается в главе 8, но коротко можно сказать, что следует или повторить спаривание, или, если возможно, спарить боль­ ную собаку с соответствующим партнером.

Когда все предложенное мною будет сделано, вы сможете узнать, на­ следственный ли это признак. И, на мой взгляд, вы должны это знать.

Я хотел сделать эту книгу простой, такой, чтобы не приходилось глубо­ ко вникать в обсуждение гипотез Менделя или Лайон, или сложных схем с париваний. Многие, прочитавшие эту книгу, скажут, автор не обсудил того, автор не обсудил сего. Они укажут на все исключения из правил, я могу гарантировать это. Чтобы предусмотреть все непредвиденные обсто­ятельства для каждого заболевания и противостоять каждому возражению, мне потребовалось бы написать книгу в несколько тысяч страниц или даже энциклопедию. Но я боюсь, мои руки опустятся, прежде чем я составлю этот увесистый том.

Например, митохондриальная наследственность важна, но, насколько мне известно, до сих пор нет хорошо документированных случаев мито-хондриальных заболеваний у собак. Генные частоты играют важнейшую роль в появлении наследственных заболеваний. Однако за исключением четырех пород: керн-терьер, скотчтерьер, бишон фризе и ньюфаундленд - у собак эти частоты не установлены. Столь же важны и темпы мутирова­ ния, и они мешают нам, даже теперь, когда ДНК-анализ позволяет иденти­ фицировать отдельные гены. Поскольку обо всем этом в настоящее время мало информации, этим проблемам в книге не уделяется внимания.

Моя цель состоит в том, чтобы помочь предотвратить появление серь­ езных наследственных заболеваний у собак разных пород и в питомниках. Если вы освоите представленный в книге материал, последуете моим ука­ заниям и используете полученные знания в своей работе, вы уменьшите частоту заболевания в породе или в своем питомнике, и это не займет у вас двадцати пяти лет.

Для выполнения этой задачи от вас потребуется только три вещи: зна­ ние, информация и честность. Все три целиком в ваших руках.

Благодаря упорному труду советских кинологов, служебные, охотничьи, декоративно-любительские породы собак широко распространены в нашей стране и в последнее десятилетие заметно усовершенствовались по целому ряду породных и рабочих качеств. Этого удалось достигнуть благодаря выполнению общих положений «О племенной работе с собаками».

Но наследственные заболевания собак, несмотря на некоторое их снижение, все-таки имеют место. И это объясняется в первую очередь ролью генетических факторов в передаче наследственных пороков.

При наследственных заболеваниях у собак можно достаточно просто выявить фактор передачи болезни от родителей потомству, а также получить сведения о подобных заболеваниях у ближних и дальних родственников по имеющимся племенным книгам. Одни пороки, или, как мы говорим, болезни, передаются по наследству с определенным постоянством из поколения в поколение; другие же при передаче дают очередность в поколениях. У собак любых пород встречаются такие наследственные заболевания, которые могут проявляться только у самцов, а самки служат для передачи этого наследственного порока.

В племенном разведении собак в случае наследственного заболевания специалистам следует устанавливать тип наследования патологии. Это поможет своевременно исключить из плана разведения собак, ответственных за передачу различных наследственных болезней.

Наследственные болезни у собак могут быть определены сразу же после рождения (галактоземия, незаращение верхней губы и твердого нёба, заращение анального отверстия, альбинизм и др.) или проявляться в определенном возрасте (крипторхизм, заворот век, дисплазия бедренного сустава и др.).

В этом разделе мы кратко остановимся на некоторых наследственных заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ, заболеванием эндокринной системы, нервной системы, мышечной системы и опорно-двигательного аппарата, кожи и шерстного покрова, глаз, уха, горла и носа, аномалии зубов.

Итак, о некоторых наследственных заболеваниях у собак.

Болезни обмена веществ

Болезни, связанные с нарушением обмена веществ у собак, довольно многочисленны. Причина - нарушение генетической информации, в результате чего гены, ответственные за воспроизведение белков в организме, не обеспечивают нормального синтеза ферментов, столь необходимых для обмена веществ.

Агаммаглобулинемия - заболевание, связанное с нарушением иммунитета. Характеризуется нарушением синтеза иммуноглобулинов и отсутствием гуморальных антител. Болезнь развивается в первые 5-8 недель жизни щенка. Симптомы: инфекционные болезни, на фоне которых развиваются гнойные конъюнктивиты, пневмонии, отиты, энтериты, гастриты и др. На коже появляются гнойничковые высыпания, поднимается температура, заболевание может окончиться гибелью щенка.

Доврачебная помощь: срочное обращение к ветеринарному врачу, общеукрепляющая и антибактериальная терапия.

Альбинизм (от лат. Albis - белый) - целая группа заболеваний, характеризующихся нарушением образования или отсутствием пигмента меланина в волосах, коже, слизистых оболочках, глазах.

Всем собаководам известны случаи, когда у черной овчарки, например, может родиться щенок с голубым глазом и «белым воротником» на шее или с белым пятном где-либо на теле. По проявлению альбинизм у собак можно разделить на формы: глазную, кожную, глазо-кожную.

Галактоземия развивается в первые часы после рождения щенка, как только его приложат к соску матери. Сразу же, после получения первых порций молока, у щенка появляется рвота, затем рефлекс сосания пропадает, щенок не ест, теряет в весе, появляются судороги, и обычно через сутки он умирает.

Причина заболевания - нарушение обмена в организме аминокислот.

Заболевания эндокринной системы

Гигантизм плода характеризуется большой массой плода с явными признаками ожирения и окостенения, Патология выявляется во время родов, собака самостоятельно разродиться не может, и необходимо кесарево сечение.

Диабет сахарный проявляется в зрелом возрасте. Симптомы болезни ярко выражены: похудание, неукротимая жажда, сухость кожного и шерстного покрова, перхоть. Лечение только у ветеринарного врача. Прогноз неблагоприятный.

Крипторхизм. Клиническое проявление болезни общеизвестно всем собаководам. Неопущение обоих яичек или одного в мошонку обычно регистрируется у щенят в 4-5-месячном возрасте. Заболевание может передаваться через поколение и более. Лечение крипторхизма осуществляется хирургически, но не всегда оказывается эффективным.

Карликовый рост. О нем говорят, когда от родительских пар, правильно подобранных, рождается щенок, который в 2-3 раза меньше своих собратьев, отстает в развитии и половом созревании.

В основе заболевания лежит врожденное нарушение функций гипофиза.

Заболевания нервной системы

Судороги. Судорожные проявления могут отмечаться у щенка в первые недели его жизни. Щенок в течение 30-60 секунд подергивает передними и задними конечностями, иногда отмечается подергивание головы. Пена, моча, кал не выделяются, как при эпилепсии (см. соответствующий раздел). Приступы могут повторяться до десяти раз в день.

При отсутствии лечения может отмечаться снижение частоты и интенсивности судорожных проявлений. Щенки хорошо сосут грудь и прибавляют в массе. К полуторамесячному возрасту судорожные проявления совсем исчезают и в течение жизни могут не проявиться. Психика собаки сохраняется нормальной.

Нарушение функции мочевого пузыря. Заболевание проявляется с первого дня рождения щенка и характеризуется постоянным выделением мочи, которое с ростом щенка не прекращается.

Лечение щенка не всегда оканчивается благоприятным результатом.

Эпилепсия. В современных классификациях эпилепсии имеется единое мнение специалистов об эпилептической болезни, в основе которой лежит генетически обусловленная «судорожная готовность». Это мнение подтверждается статистическими данными, свидетельствующими о высокой частоте заболеваемости эпилепсией среди сородичей - родственников больного животного. Этот длительный эксперимент был поставлен на чистых линиях животных.

Клиническое проявление болезни может проявиться у собаки в любом возрасте и при любой ситуации. Подробно см. раздел «Эпилепсия».

Собак декоративных пород можно лечить, но в план племенной работы включать не следует. Собак служебных пород необходимо выбраковывать.

Психоз. Заболевание у собаки проявляется в любом возрасте и характеризуется чередованием периодов нормального состояния, когда животное спокойно, ласково, уравновешено, выполняет команды, контактно, и периодов беспричинного раздражения, возбуждения и агрессивности по отношению к людям, даже ей близким.

Служебные собаки с болезненной психикой быстро утомляются при физических нагрузках, службу несут плохо.

Лечение собак с психическими нарушениями обнадеживающего результата не дает и является нецелесообразным.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Дисплазия тазобедренного сустава - широко распространенное заболевание среди собак, особенно крупных служебных пород. Болезнь проявляется у щенков в 4-5-месячном возрасте, иногда и раньше. Щенок с трудом встает, быстро утомляется, сидит в неестественной позе, старается больше лежать, в результате этого быстро развивается атрофия мышц задних конечностей и пояснично-крестцового отдела. Тазобедренный сустав становится тугоподвижным, походка изменяется. Собака развивается неправильно из-за отсутствия нормального моциона. Возможен вывих бедра или перелом бедренных костей.

Лечение больных животных сложное и неэффективное.

Заболевания глаз

Альбинизм глазной может проявляться как на одном глазу, так и на обоих, характеризуется отсутствием пигмента в глазе, при этом радужная оболочка слегка пигментирована и имеет голубой цвет. Может наблюдаться светобоязнь.

Заворот век (энтропиум) развивается в любом возрасте или может проявиться в первые месяцы жизни. Заворот век бывает одно- или двусторонним. Чаще наблюдается заворот нижнего века, реже - верхнего. Заворот век приводит к постоянному слезотечению, травмированию ресничками роговицы и образованию помутнения глаза с воспалением его слизистой (кератоконъюнктивит). Лечение собаки проводится хирургически.

Сращение век врожденное наблюдается у собак в случае сохранения соединяющей верхние и нижние веки родовой спайки, которая у нормально развивающихся щенят к 7-14 дню подвергается обратному развитию, и глаз открывается.

Лечение щенка с сращением век проводится хирургическим методом.

Атрофия зрительного нерва врожденная обнаруживается у щенка по мере его роста, когда щенок начинает натыкаться на предметы, на зов хозяина идет с опаской, боясь задеть окружающие предметы. Есть предположение, что врожденная атрофия зрительного нерва иногда в первые недели или месяцы жизни щенка полной слепоты не дает, так как периферическое зрение в какой-то мере сохраняется, но постепенно и оно угасает, приводя собаку к полной слепоте.

Прогноз при лечении неблагоприятен.

Слепота ночная (куриная) выявляется у щенят во время прогулки в темное время суток. Щенок начинает скулить, жаться к ногам хозяина, натыкаться на окружающие его предметы.

Проведенное обследование у ветеринарного врача подтверждает заболевание.

При легкой форме заболевания назначают полноценное питание с витамином А и другую терапию, что оказывает положительное действие: собака выздоравливает. В более тяжелых случаях необходимо длительное лечение у ветеринарного врача.

Слезотечение наружное - заболевание, при котором у собаки на окологлазной шерстный покров обильно выделяются слезы, в результате чего цвет шерсти изменен, отмечается конъюнктивит. Патология объясняется полной или частичной непроходимостью носослезных каналов. Лечение собак с таким заболеванием не проводится.

Заболевания шерстного и кожного покровов

Кисты жировые множественные. Заболевание у собак начинает проявляться в 5-6-летнем возрасте и характеризуется развитием кистозных опухолей в различных участках тела на местах закупорки протоков сальных желез.

При единичных опухолях хирургическое вмешательство оказывает положительный эффект, но не предупреждает развитие опухолей в других местах.

Альбинизм волос частичный отмечается у собак темной масти различных пород. Проявляется в виде светлых пятен на различных участках шерстного покрова.

Курчавость волос (нежелательная) характеризуется появлением у гладкошерстных или короткошерстных пород собак нежелательной курчавости, которая сохраняется на протяжении всей жизни собаки, что является для нее пороком. В план разведения таких собак не включают.

Аномалии зубов, горла, носа

Раннее выпадение зубов наблюдается у собак 7-летнего возраста, чаще всего комнатно-декоративных пород: пуделей, пекинесов, хинов, пинчеров, той-терьеров.

Владельцам собак необходимо обязательно проконсультироваться у ветеринарного врача.

Нарушение зубного прикуса (см. раздел «Нарушение зубного прикуса»).

Незаращение верхней губы, твердого и мягкого нёба. Расщелина, или незаращение верхней губы, встречается у собак комнатно-декоративных пород и характеризуется нарушением целостности верхней губы различной степени.

При незаращении верхней губы у щенка акт сосания происходит с большим трудом, а если в процесс вовлечены ткани твердого и мягкого нёба, то вообще прием материнского молока становится невозможным. Показание - усыпление новорожденного.

Дисплазия зубов - это отсутствие эмали на зубах, их прозрачность, связанная с неполноценным покрытием дентиновой тканью. Зубы у щенят прорезаются в положенные сроки, коронки и величина их нормальные. Цвет же эмали - водянисто-серый. Эмаль с молочных зубов вскоре скалывается, дентин быстро стирается. Поверхность зубов делается неровной, с острыми краями.

Постоянные зубы мелкие по размерам, водянисто-серого цвета, с них вскоре также скалывается эмаль и отмечается быстрое стирание дентина. Поверхность зубов становится блестящей, различной окраски - от светлой до темно-коричневой. Собака зубной боли не ощущает, так как зуб не реагирует на механические, тепловые и другие раздражители. Болезненными часто бывают десны, которые обычно имеют воспаленный вид.

Лечение десен проводит ветеринарный врач. Прогноз болезни неблагоприятный.

Забегина

Главный редактор, редактор рубрики «Инфекционные и инвазионные болезни»

Кандидат биологических наук, автор более 150 научных и научно-популярных статей, Официальный представитель WEVA в России, СНГ и странах Средней Азии, ветеринарный делегат FEI, президент Конского ветеринарного объединения, член Комитета по благополучию животных UET.

Потомственный ветеринарный врач. После четвёртого курса обучения в Московской ветеринарной академии им. К.И. Скрябина попала на практику в лабораторию вирусных болезней лошадей Всесоюзного научно-исследовательского института экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ), где и проработала долгое время. Там же под руководством профессора Константина Павловича Юрова была написана кандидатская диссертация «Типирование герпесвирусов лошадей методом рестрикционного анализа ДНК и изыскание вакцинного штамма». Результатом этой работы стало создание моновалентной (ринопневмония) и поливалентной (грипп-ринопневмония) инактивированных вакцин. В 1998 году прошла стажировку по вирусному артерииту лошадей в Государственной ветеринарной научной лаборатории Вейбридж (Великобритания), в 2004 году - в Университете Кентукки (США). На протяжении многих лет Екатерина вела в ВИЭВе лабораторную диагностику вирусных болезней лошадей, необходимую для ввоза и вывоза животных. Она входит в число 15-ти ведущих специалистов мира по вирусному артерииту лошадей и в качестве официального лектора Всемирной конской ветеринарной ассоциации по инфекционным болезням лошадей часто выступает за рубежом.

В 1999 году Е.Ф. Забегина стала одним из инициаторов возрождения традиции проведения конских выставок в России. В результате была организована и проводится ежегодно Международная конская выставка «Эквирос». А двумя годами позже - в 2001 году - Екатерина создала Конское ветеринарное объединение, членами которого стали специалисты, работающие в сфере конной ветеринарии.

В 2000 году на свой страх и риск Екатерина провела первую внутреннюю конференцию по болезням лошадей, а уже в 2008 году под её руководством впервые в России с успехом прошёл 10-й Конгресс Всемирной конской ветеринарной ассоциации (WEVA). Сегодня в рамках программ последипломного образования Екатерина профессионально занимается организацией конференций, семинаров и мастер-классов по ветеринарной медицине лошадей. В её послужном списке уже больше двухсот подобных мероприятий.

С 2004 года Е.Ф. Забегина активно сотрудничает с Федерацией конного спорта России (ФКСР), в 2004 году получила статус Ветеринарного делегата FEI (Международной федерации конного спорта), и с этого времени выполняет полномочия ветеринарного делегата FEI на многих международных конноспортивных соревнованиях по конкуру, конному троеборью, драйвингу и дистанционным конным пробегам, проходящих в рамках FEI в России и за рубежом. В 2005 году была назначена шефом сборной команды России на Чемпионате мира по дистанционным конным пробегам в Дубае (ОАЭ). В 2007 году по поручению ФКСР прошла стажировку по вопросам конного допинга в Университете Дэвис, США.

В 2003 году Екатерина основала собственную компанию «Эквицентр», специализирующуюся на поставке ветеринарных инструментов и оборудования. При непосредственном участии компании оборудован ряд ветеринарных клиник не только в Москве, но и в других городах России. «Эквицентр» также выступает в роли эксперта по оказанию технических консультаций и оборудованию ипподромов и конноспортивных сооружений. Одним из основных достижений в этой области является реализация проекта ипподрома «Акбузат» в Уфе, который по праву считается одним из лучших ипподромов Европы.

В 2006 году работа и достижения Забегиной были отмечены почётной наградой Конского ветеринарного объединения «Ветеринарный Крест», в 2008 году - престижной наградой в области ветеринарии «Золотой скальпель», в 2013 году - медалью Государственной ветеринарной службы города Москвы.

Джордж Паджетт

Д.в.м., профессор патологии Мичиганского университета.

Наследственные заболевания породистых собак воистину замечательная тема. Кажется, все, кому я продавал щенков и выставочных собак, журналы Time и Atlantic Monthly, газеты, юристы, мои совладельцы, возмущались мною, желая преследовать судом или наоборот, прерывая всякое общение, из-за того, что у какой-нибудь из моих собак проявлялось наследственное заболевание или она приносила больных щенков. Разоренный собаковод вопрошает: «Чем я виноват? Я только хотел получить хороших выставочных собак (или охотничьих, или служебных, или сторожевых …)! Черт возьми! Если бы Мери (Алис, Джон, Том) сказала мне об этом, когда я покупал у нее эту суку, у меня не было бы всех этих неприятностей. Это не моя ошибка, я не мог знать, что у щенка разовьется прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA, прогрессирующая слепота у многих пород собак)».

Что же произошло? Почему это случилось?

На оба вопроса существует один ответ, и этот ответ прост. Это случилось, потому что многие годы почти никто не пытался хоть что-нибудь предпринять для сдерживания распространения наследственных заболеваний у собак. По существу большая часть действий собаководов, конечно не умышленно, была направлена на распространение наследственных заболеваний. Не существовало, и нет до сих пор, никаких нормативов, касающихся контроля наследственных заболеваний. Что же делать собаководам? Что же они должны делать? Какие действия в отношении наследственных заболеваний этичны? Как долго собаковод должен страдать, если у одной из его собак проявится наследственное заболевание? На все эти вопросы необходимо получить ответы, однако почти никто не пытается дать их. Ни Американский кинологический клуб (American Kennel Club, AKC), ни местные клубы, ни ветеринары, ни сами собаководы. Будем надеяться, что после прочтения этой книги, у вас появятся знания основных принципов, которые позволят вам ответить на эти вопросы, по крайней мере для себя.

Именно национальные, региональные и местные клубы должны больше всех интересоваться наследственными заболеваниями своих собак. Это они осуществляют контроль стандартов потомства, определяют правила выставок и вязок животных и, наконец, имеют право голоса в АКС. Уставы или другие подобные документы этих организаций обязательно указывают, по крайней мере, на одну общую цель своей работы: «улучшение породы и доведение естественных качеств собак до совершенства». С моей точки зрения, это означает, что вы прилагаете все усилия для производства здоровых привлекательных собак. Не просто здоровых и не просто привлекательных, собаки должны быть и здоровыми, и привлекательными одновременно. Когда вы закончите изучение этой книги и усвоите предлагаемые в ней принципы, вы будете способны делать именно то, что должен был бы делать ваш клуб.

Национальные клубы пород только отчасти занимаются этой проблемой. Они объединяют владельцев одной породы. Они устраивают выставки для сравнения своих собак. На национальной выставке всегда найдется уютная комнатка, где можно немного перекусить и выпить, а главное, спокойно посидеть с друзьями, которых вы не видели уже два или три года. Вы болтаете о вчерашних победителях, новых призерах-производителях, о тотализаторе в субботу. Есть ли шансы у моей собаки? Конечно, вы считаете, что есть, иначе вас не было бы здесь. Клуб устраивает обед в честь людей, которые внесли большой вклад в развитие породы или подготовку победителей. Может быть проведен аукцион, чтобы собрать денег для благотворительных целей или решения каких-то проблем породы. В это же время руководители встречаются для обсуждения и решения возникших проблем и для планирования следующего представления. Так проходят и всегда проходили выставки. Это удовольствие и спорт, представление и развлечение. Все довольны, все должны быть довольны. Мы не можем этого изменить.

Исторически бремя контроля над распространением наследственных заболеваний не лежало на плечах клубов, поэтому подавляющее их большинство никогда ничего не предпринимало относительно наследственных заболеваний. Примерно в половине клубов существует комитет по генетике или по здоровью или по улучшению породы, но большинство этих комитетов совсем ничего не делает. Почти половина клубов имеет комитет по образованию или что-то в этом роде, и многие из этих комитетов планируют и проводят семинары. Большая часть семинаров касается движения собак или вязки победителей. Проводятся также семинары для обучения судей лучшему пониманию экстерьера или для разработки более эффективных способов тренировки. Совсем мало семинаров о поведении собак и еще меньше о наследственных заболеваниях и их распространении.

Если мы хотим как-либо изменить ситуацию с распространением наследственных заболеваний в породе, мы должны усилить роль породных клубов. Мы не отказываемся от того, что до сих пор делали клубы, мы и не должны изменять их работу. Во всяком случае, не очень сильно, потому что все делается ради удовольствия, которое доставляют нам собаки. Ведь именно поэтому мы разводим собак. Именно поэтому мы пересекаем огромные расстояния, иногда всю страну, для того чтобы посетить Выставку. Но клубы могут принять дополнительную ответственность, если они действительно хотят улучшать породу и привести ее к совершенству.

Вот что Клубу следует сделать для усиления способности членов клуба и других собаководов сдерживать распространение наследственных заболеваний.

1. Создать список наследственных дефектов, встречающихся в породе, проведя опрос членов клуба и владельцев собак. В этом списке должен быть указан, если известен, тип наследования каждого признака. Список должен быть доступным не только для членов клуба, но и для всех владельцев собак этой породы.

2. Сформировать комитеты для оценки распространенности каждого из этих признаков в породе.

3. Сформировать комитеты по каждому наследственному дефекту.

4. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, имеющих наследственные дефекты и несущих гены заболеваний (кобели и суки, которые приносят больное потомство или являются потомками больных собак) в открытых регистрационных фондах.

5. Пропагандировать регистрацию кобелей и сук, о которых известно, что они не несут генов различных нежелательных признаков.

6. Создать списки собак, о которых известно, что они имеют нежелательные признаки или несут гены данного признака, для использования их в проверочных спариваниях. Эти списки должны быть доступны для бесплатного использования всеми собаководами и членами клубов.

7. Определить, с каким дефектом следует бороться в первую очередь.

8. Создать брошюру о заболеваниях, которые появляются в породе. Описания заболеваний должны включать клиническую картину, методы диагностики с перечнем необходимого оборудования, возраст проявления заболевания, тип наследования, возможное лечение и прогноз. Эта брошюра должна быть доступна для любого члена клуба, собаковода и владельца собак данной породы.

9. Создать брошюру, доступно объясняющую различные способы, которые могли бы использоваться для контроля над распространением заболевания, и рекомендации по содержанию собак, имеющих нежелательные наследственные признаки.

10. Решительно поддерживать тех собаководов и владельцев собак, которые обладают мужеством, дальновидностью и честностью, открыто регистрируя собак, имеющих наследственное заболевание, так как без этого знания нет надежды на сдерживание распространения заболевания.

Они должны четко указать на необходимость открыто говорить о собаках, имеющих наследственные заболевания или приносящих больное потомство, при продаже, планировании вязок и в племенной работе.

Клуб должен использовать всю свою власть для обеспечения открытой регистрации, если он ставит своей целью, как написано в уставе, достижение совершенства своих собак. Собаковод узнает о наследственном заболевании только тогда, когда у одного или нескольких потомков, которых приносит его собака, проявляется наследственное заболевание. Поймите меня правильно — эти собаководы, конечно, слышали о наследственных заболеваниях до этого, но данная проблема не касалась их лично. Они по-настоящему осознают ситуацию, только когда сами оказываются в центре событий. Последствия могут быть различными. Например, может потребоваться кесарево сечение как в случае анасарки, или водянки кожи. Некоторые дефекты можно заметить сразу после рождения щенка, например волчью пасть. Другие обнаруживаются у подрастающих щенков, такие, как задержка или отсутствие заращения родничков или неопущение одного или обоих семенников (монорхизм или крипторхизм). Самое неприятное и печальное, если заболевание проявляется уже после того, как щенок продан, как в случаях краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Лег-га-Пертеса (остеохондропатия головки бедра), дисплазии локтевого или тазобедренного суставов. В таких случаях затронуты интересы многих людей и очень часто детей. В дело оказываются втянутыми ветеринары, деньги. Все разгневаны, иногда начинается судебный процесс. Расстроены все, и возможно, больше всех расстроен собаковод, особенно новичок. Он восклицает: «Боже мой! Как это случилось?» или «Я доберусь до истины». Он звонит или несется к продавшему ему его суку и говорит: «У одного из моих щенков проявилась СМО. Ты знал об этом?» Тот немедленно отвечает: «Я развожу эту линию уже 3277 лет и 6 месяцев и никогда не видел СМО! Конечно, я слышал об этом. Мне кажется, сука Салли приносит таких щенков, но она в Калифорнии. Это, должно быть, из-за кобеля». Прекрасно, друзья, теперь вы на собственном опыте увидели, что такое чистопородное разведение собак. Некоторые после такого бросают разведение, поскольку собаки приносят больных щенков, и что с этим делать - не известно. Мечта о создании собственной выдающейся собаки, победителя выставок, столкнулась с суровой реальностью генетики.

Другие упорно продолжают и постепенно находят свой путь в круг собаководов, которые отчасти знают, что происходит при разведении. Они погружаются в сплетни о том, каких щенков приносят собаки разных владельцев. Почти никто открыто не говорит о наследственных заболеваниях у чистопородных собак. «Ужас!! Что вы делаете?? Вы дурной человек, это не этично. Я расскажу Мери о ваших разговорах». Не открыто, шепотом. Так же как, если бы ваша семнадцатилетняя дочь была беременна, а мужа бы не было, или вашего мужа посадили в тюрьму за вождение в пьяном виде. Никто не говорит о таком … открыто! Но все сплетничают об этом. Все! «Послушай, никому не говори об этом, но, ЗНАЕШЬ, КОБЕЛЬ ДЖОНА ПРИНОСИТ… Шшш.» Так это происходит сейчас. Именно потому, что почти никто не говорит о наследственных заболеваниях открыто, они столь обычны у чистопородных собак.

До тех пор пока никто не говорит о наследственных заболеваниях, трудно получить истинное представление о распространенности этих болезней, нельзя узнать, сколько собак больны или несут гены заболеваний. Если мы пойдем на выставку собак, мы увидим от нескольких сотен до нескольких тысяч собак, и все они нормальные, прекрасные, хорошие представители своей породы. Очень редко можно встретить собаку с дефектом, и ее обычно приводят на выставку для сравнения при оценке статей животных. Мы знаем о регистрационных номерах собак в Ортопедическом фонде животных (Orthopedic Foundation for Animals, OFA) или в Фонде регистрации болезней глаз собак (Canine Eye Registration Foundation, CERF), и все в порядке. Никто не говорит о собаках с дефектами. Вы не видите этих собак. Складывается впечатление, что почти все собаки нормальны и здоровы. Ну, конечно, встречаются проблемы, но этого можно было ожидать. На самом деле, собак с теми или иными наследственными заболеваниями очень много. Но они остаются дома, их помещают в приюты или выбрасывают. Их не видно, о них ничего не слышно. Если проблему не замечать или ничего не знать о ней, очень легко подумать, что проблемы нет вовсе. В этих условиях не трудно обмануться и считать, что разговоры о наследственных заболеваниях - только разговоры.

Итак, что же свидетельствует о том, что наследственные болезни являются большой проблемой при разведении чистопородных собак? Основные свидетельства - это рассказы ветеринаров, собаководов и покупателей о том, что в своей практике они часто сталкиваются с наследственными заболеваниями. Сейчас имеются сообщения примерно о 500 наследственных заболеваниях, а если бы диагностика была лучше, их, возможно, было бы больше. OFA приводит данные о том, что по крайней мере у шестидесяти пород частота дисплазии тазобедренного сустава составляет от 1 до 49%: во всех породах, для которых получено 100 рентгеновских снимков, встретились животные с этим заболеванием. Диспла-зия локтевого сустава обнаружена более чем в 170 породах. CERF сообщает о 119 породах с прогрессирующей атрофией сетчатки, причем в некоторых частота больных животных достигает 5-10%. Примерно в таком же числе пород встречается катаракта, большинство случаев которой наследственно.

Самую надежную информацию предоставляют исследования породных клубов. Согласно программе WATCH, начатой собаководами некоторых клубов породы уэст-хайлэнд-уайт-терьер и поддержанной национальным клубом, членов клубов, собаководов и собственников собак этой породы опрашивают для определения частот появления (число новых случаев, за год) краниомандибулярной остеопатии (СМО), болезни Легга-Пертеса и дисплазии тазобедренного сустава. Оказалось, что частоты этих заболеваний составляют 1,13%, 1,93% и0,56% соответственно. ЕжегодноЗ,62 % всех родившихся собак страдают от этих заболеваний. А мы знаем, что в этой породе зарегистрировано 35 наследственных заболеваний. Американские клубы керн-терьеров, бишонов (бишон фризе), скотчтерьеров и ньюфаундлендов набрались смелости опросить своих членов и всех владельцев собак этих пород для оценки частоты наследственных заболеваний. Оказалось, что у кернов 40,3%, у бишонов 29,8%, у скотчей 33,5%, у ньюфов 66,5% собак имеют тот или иной наследственный дефект. Не все дефекты представляют серьезную проблему. В этот список включены такие признаки, как дефекты прикуса (недокус и перекус), пупочные и паховые грыжи, дефекты цвета глаз и масти, дефекты хвоста, моно- и крипторхизм. Все это наследственные по происхождению дефекты, однако, они не так уж вредны для собак. Используя эти данные, мы можем подсчитать, что в среднем каждый керн-терьер имеет 5,03, каждый ньюфаундленд — 4,52, каждый скот-чтерьер — 4,7 и каждый бишон фризе — 4,63 дефектных гена. Из ветеринарной литературы и этих исследований нам известно, что у ньюфаундлендов встречается 46, у керн-терьеров - 52, у скотчтерьеров - 58, у бишон фризе - 47 наследственных дефектов. Примерно две трети ньюфаундлендов и треть керн-терьеров, скотчтерьеров и бишонов имеют какой-либо дефект. По любым критериям это серьезная проблема. Я готов держать пари на большие деньги, что это не уникальная картина, наблюдающаяся только для этих четырех пород. Напротив, я уверен, что эти данные отражают происходящее в большинстве, если не во всех, породах.

Наследственные заболевания обычны у чистопородных собак. Если спуститься с небес на землю и принять тот факт, что большинство собак, если не все, несут, 4-5 вредных гена, то что же собаководу делать? Эта цифра означает, что каждый раз, когда я продаю или покупаю собаку, я покупаю носителя дефектного гена. Каждый раз, когда я использую производителя, я должен помнить, что он несет гены 4 или 5 дефектов. Каждый раз, когда вы покупаете, продаете или спариваете собаку, вы имеете дело с четырьмя или пятью вредными генами, и именно поэтому генетические заболевания столь широко распространены.

Если бы собаки не несли дефектных генов или имели бы только один такой ген, наследственные болезни не были бы обычным явлением. Мы могли бы с легкостью избегать их в разведении собак. Проблема, усложняющая всю ситуацию, состоит еще и в том, что всегда есть производители, от которых получают множество, сотни или даже тысячи потомков. В Америке таких собак называют матадорами. Эти собаки распространяют свои гены по всей породе, так что высоким становится не только число дефектных генов (их число все же ниже, чем в популяциях человека), но и частота генов, ответственных за определенный набор признаков (тех, которые имеют матадоры). В результате для многих признаков у собак (в отличие от людей) риск получить определенный дефект в неродственных спариваниях (при аутбридинге) настолько же велик, как и при инбридинге. Эта тема обсуждается в нашей книге в дальнейшем.

Рассмотрим в качестве примера португальскую водяную собаку: от 1 до 4% собак этой породы страдают от прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA), рецессивного признака. Используя закон Харди-Вайнберга, мы получим оценку числа собак данной породы, несущих этот вредный ген в сороковые годы двадцатого века. Оказывается, от 18 до 45% собак имели этот ген. Это означает, что если собаковод осуществляет аутбридинг, ген PRA будет встречаться приблизительно в каждом втором-пятом спаривании. Если партнер по спариванию тоже имеет ген этого заболевания, собаковод получит собак, которые ослепнут к двум-пяти годам в среднем в каждом третьем ауткроссе. Риск получить больных щенков в результате тесного инбридинга (спаривание матери с сыном, отца с дочерью, брата с сестрой) составляет для каждого щенка 12,5%. Таким образом, в результате действия только одного дефектного гена будет рождаться в среднем один больной щенок из восьми. Риски появления этого заболевания у португальской водяной собаки при неродственных спариваниях и при инбридинге примерно одинаковы.

Предположим, мы разобрались с тем, что касается вычисления математических вероятностей. Но что же делать в жизни? Именно для того чтобы ответить на этот вопрос, я и написал эту книгу. Но здесь я хочу коротко указать на обязанности собаковода и на то, что он сможет делать, когда поймет, что же от него требуется.

1. Сформулировать цель, ради которой вы разводите собак. Чего вы хотите от собак? Вы можете хотеть создать победителя по экстерьеру или в послушании, или в охоте, или рабочих качествах, или в производстве качественных щенков. Важна не сама цель, а то, что вы осознаете ее. Поскольку вы читаете эту книгу, одной из ваших целей является производство здоровых собак и, что еще важнее, здоровых выдающихся собак. Для достижения вашей цели вам необходимо знать породу, ее темперамент, строение, рабочие качества и все остальные особенности. Эта книга не может научить вас этому, потому что, во-первых, я не знаю вашей породы, и, во вторых, это не входит в мои намерения. От вас требуется мастерство собаковода: получение выдающихся собак - искусство, а не наука. В этой работе учитываются все особенности собаки, обусловленные тысячами генов, поэтому вы, прежде всего, подбираете собаку с нужными качествами. А для контроля наследственного заболевания нам надо проследить за наследованием только небольшого числа генов.

2. Знать какое заболевание встречается у ваших племенных собак. Если вы этого не знаете, как вы предотвратите заболевание? Это значит, что вы должны упорно следить за судьбой своих щенков. Вам надо точно знать, какие заболевания развиваются у ваших щенков, следовательно, вы должны проявлять инициативу и всякий раз добираться до истины. Возможно, вы удивитесь, узнав, как много людей оценит вашу заботу о благоденствии щенков.

3. Быть честным в вопросах, касающихся заболеваний, которые встречаются у ваших племенных животных. Вам следует открыто регистрировать больных собак и носителей генов. Это самое тяжелое для собаковода: открыто говорить и доводить до сведения людей, что ваша собака больна или родила одного или нескольких щенков с наследственным заболеванием. Если вы хотите что-то предпринять относительно заболевания как в своем собственном питомнике, так и в породе в целом, очень важно знать, у каких собак оно встречается. Каждому надо помнить, особенно тому, кто разводит собак, что в среднем каждая собака имеет четыре или пять генов, обусловливающих развитие дефектов. Следовательно, вопрос не в том, несет ли ваша собака такие гены; мы знаем, что они у нее есть. Вопрос состоит в том, какой именно ген она несет. Если кто-то говорит вам, что его собаки никогда не рожали щенков с дефектами, это значит, что, возможно, у него был всего один щенок, или он не отслеживал судьбу своих щенков, или, и это наиболее вероятно, он просто лжет. Он или не знает своих собственных собак, или прекрасно знает, но лукавит. В любом случае будьте от таких людей подальше, потому что они не смогут предоставить вам информацию, необходимую для получения здоровых выдающихся собак.

4. Создать иерархию допустимости разных наследственных заболеваний, встречающихся в породе в целом и среди вашего поголовья. Этому вопросу посвящена одна глава книги. Разработать иерархию - значит четко оценить тяжесть разных заболеваний и их воздействия на собак, а так же на людей, которые их приобретают. Такая иерархия позволит вам решать, в каких случаях что предпринять, с какими заболеваниями бороться, а что можно до поры оставить без внимания и не беспокоиться.

Если родился щенок с крипторхизмом и один глаз у него голубой, а должен быть темным, или загнут хвост, это все-таки лучше и для щенка, и для его нового хозяина, чем слепота из-за атрофии сетчатки или катаракты, или карликовость, или хромота вследствие дисплазии тазобедренного сустава. Никому не хочется получать щенков с крипторхизмом, однако, есть разница в тяжести заболеваний и последствий для собаки и ее хозяина. Существует иерархия допустимости, и собаководы и клубы должны создать ее для себя, если они хотят навести порядок в борьбе с наследственными заболеваниями.

Последняя тема, которую мы должны рассмотреть в этой главе, это силы, формирующие отношение собаководов и клубов к тому, что делает собаку племенной (допущенной к племенному использованию). Мы должны ответить на вопрос: что такое племенная собака. С этим понятием связана основная проблема наследственных заболеваний у чистопородных собак. К сожалению, для обсуждения этой темы требуется или 3000 страниц, или несколько страниц краткого обобщения, и я предпочел второе. В таких кратких обобщениях всегда опускаются исключения; любой может заметить их и любой готов указывать на них. Я все же надеюсь, что вы готовы принять мои положения, хотя и с некоторыми оговорками.

По традиции считается, что племенная собака не приносит щенков с генетическими дефектами. Однако мы не любим говорить о дефектах, которые имеют потомки выдающихся собак - матадоров. Мы не любим говорить о них, потому что от этого тускнеет образ нашей собаки, исчезает блеск, по нашему мнению это переводит выдающуюся собаку на уровень более низкий, чем она занимает. Мы можем обсуждать это в частных беседах, но не открыто.

Эта традиция укрепляется правилами регистрации, которые разрабатывались годами. Первые регистрации OFA и CERF были закрытыми, включающими только нормальных, или «хороших», собак. Полагаю, нам следует понять, как это случилось. Ни OFA ни CERF никогда не относились неприязненно к здоровью собак. Они оценивают только фенотип тех собак, которых обследуют, только их клиническое здоровье. В те времена, когда начиналась работа этих организаций, 25-30 лет назад, не могло быть открытой регистрации, поскольку собаководы не были согласны с ней. Собаководы не были готовы открыто обсуждать наследственные заболевания собак, а многие и до сих пор не готовы к этому. Ни OFA ни CERF никогда не утверждали, что их клинические обследования делают собаку племенной, так как они никогда не оценивают генотип собаки.

Однако что именно утверждают эти организации, не имеет значения, поскольку собаководы воспринимают регистрацию в OFA или CERF как признание собаки племенной. К сожалению, такое представление недавно укрепилось после включения номеров OFA и CERF в «официальную» родословную АКС. Итак, мы вновь пытаемся спаривать собак и осуществлять контроль над наследственными заболеваниями, основываясь только на фенотипе, тогда как известно, что носители генов и моногенных, и полигенных признаков фенотипически нормальны. В отношении полигенных признаков в таком подходе очень мало смысла так как известно, что массовый отбор (основанный только на оценке животных по фенотипу) хотя и действует, но очень, очень медленно. В отношении моногенных признаков (кроме доминантных) в этом вообще нет смысла.

На примере работы двух самых крупных организаций, оценивающих здоровье собак, и АКС мы познакомились с философией «говорить только о хорошей собаке». Теперь нам понятно, что ни к чему хорошему такая философия не приводит. Мы не можем назвать ни одного заболевания у собак какой-либо породы в Соединенных Штатах, частота которого снизилась в результате работы CERF. Во всех породах, за исключением двух (португальская водяная собака и бернский зененхунд), снижение частоты дисплазии тазобедренного сустава за последние 30 лет практически равно нулю. Собаководы потратили 30 миллионов долларов на рентгеновские снимки для OFA почти безрезультатно, так как мы не можем проводить оценку по потомству, основываясь на данных этой организации. Когда же мы сможем узнавать все необходимое о собаке и контролировать заболевание?

Традиционно считается, что допущенная к спариванию собака - это та, которая победила в показательном ринге (или в поле, или в рабочих испытаниях, или в соревнованиях по послушанию, или в любом другом соревновании). Действительно, АКС считает основной целью выставок собак определение их племенной ценности. Следствием таких представлений стало то, что собак доводят до совершенства путем отбора победителей престижных выставок и спаривания с ними большого числа сук или кобелей.

Для краткости поговорим только об одном признаке, о послушании, и будем помнить, что все сказанное относится и ко всем другим методам оценки собак. Трудно представить себе человека, пытающегося спаривать собак и получать хороших по требуемым качествам потомков, используя родителей, которые не способны победить на выставочном ринге. Но еще труднее представить человека, использующего для спаривания победителя в Вестминстере, если у того имеется расстройство поведения (ярость) или его щенки страдают от портокавального анастамоза или других серьезных заболеваний. По-моему, это было бы бессмысленно. Нет, даже не бессмысленно, это глупо!

Целью выставки должна быть конкурсная оценка собак, сравнение их с лучшими животными породы для определения их потенциальной ценности как производителей. Еще одна цель - получить удовольствие, приняв участие в спортивных соревнованиях собак. Отнюдь не обязательной целью должно быть спаривание победителей. Выставление собак должно быть удовольствием само по себе, участие в соревнованиях должно быть приятным, и у него не должно быть никаких других целей.

Конечно, отбор племенных животных, основанный только на оценке фенотипа, не самое лучшее. Он производится на основании выставочных оценок, а не на основании анализа рентгеновских снимков. При отборе собак для спаривания необходимо иметь ответы на следующие важнейшие вопросы:

1) каких потомков производили дедушки бабушки и родители;

2) каковы однопометники родителей;

3) каковы однопометники собаки

4) какое потомство производит собака.

Если, спаривая собак, мы хотим контролировать наследственные заболевания или соответствие экстерьеру, необходимо учитывать множество более важных параметров, чем фенотип собаки. Безусловно, экстерьер собаки очень важен, но это только один параметр. Дефекты экстерьера намного труднее скрыть, чем начало прогрессирующей атрофии сетчатки. Однако в действительности собаководы пытаются сделать это, и подчас успешно. Иногда с помощью ухода или специальной подготовки, а иногда и более нечестными способами. Основная идея здесь все та же: скрой дефект, если можешь, конечно, не говори об этом, а если кто-то распознает дефект, брось в него камень.

Если мы хотим как-то повлиять на распространение наследственных болезней у собак, мы должны согласиться с тем, что этические подходы базируются на справедливости, открытости и честности. Хотя для нас важны традиции, а так и должно быть, их следует изменить, если они не согласуются с нашей моралью.