Содержание статьи
Экссудативно-катаральный диатез - это состояние, при котором выражена повышенная ранимость кожи и слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем, вследствие чего катаральные признаки появляются даже при воздействии нормальных раздражителей. Экссудативно-катаральный диатез чаще наблюдается у детей грудного возраста и первых трех лет жизни. По данным М. С. Маслова, экссудативно-катаральный диатез в скрытой и явной формах встречается у 29,3 % детей этой возрастной группы, по данным Г. Н. Сперанского - почти у 50 %. Нередко он проявляется уже в периоде новорожденности.В учении об экссудативно-катаральном диатезе много нерешенных вопросов, четкого определения этого понятия до настоящего времени нет. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявская (1978) считают термин «экссудативный диатез » не совсем правильным и предлагают заменить его на «аллергический диатез», так как у детей с этой аномалией конституции отмечается аллергические измененная реактивность, на фоне которой в раннем возрасте наиболее часто возникают аллергический дерматит, истинная и себорейная экзема, нейродермит, а также сочетанные поражения кожи и слизистых оболочек дыхательных путей и пищевого канала.
М. С. Маслов указывал, что экссудативно-катаральный диатез не болезнь, а только наследственная готовность, предрасположенность к болезни. В подавляющем большинстве случаев можно выделить фактор наследственности в передаче этой готовности. По данным М. С. Маслова, у 43,7 % родителей детей, страдающих экссудативным диатезом, в детстве тоже были проявления диатеза. А. Ф. Смышляева, А. А. Приходченко (1973) обнаружили аллергические заболевания в семьях 71 % детей, страдающих экссудативным диатезом.
Однако, признавая значение конституционального фактора в генезе экссудативного диатеза, необходимо также принять во внимание, что в процессе становления фенотипа ребенка большое влияние оказывают разнообразные факторы внешней среды, вызывающие сенсибилизацию организма как во внутриутробном периоде, так и в процессе родов и внеутробного развития. Готовность к сенсибилизации может развиться у детей внутриутробно. Возможна пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние месяцы беременности. Факторами, способствующими формированию аллергической реактивности плода, могут быть токсикоз беременных, погрешности в режиме питания будущей матери, заболевания, интоксикации, прием лекарственных средств и другие причины, которые приводят к изменениям в системе мать - плацента - плод с повышением проницаемости плацентарного барьера для аллергенов.
Значительно чаще сенсибилизация ребенка происходит после рождения. Этому благоприятствует способность стенки кишок детей первых месяцев жизни пропускать в кровь вещества, содержащие аллергены. Особенно часто такие условия создаются при заболеваниях кишок или повышении проницаемости стенки сосудов при различных патологических состояниях.
Повышенная проницаемость сосудистых мембран, лабильность сосудистых реакций, повышенная возбудимость бульбарных центров обусловливают более частую и быструю сенсибилизацию организма детей.
Причины экссудативно-катарального диатеза
В постнатальном периоде основная роль в возникновении экссудативно-катарального диатеза принадлежит пищевым аллергенам. У детей грудного возраста наиболее часто аллергенами являются коровье молоко, яйца, сок цитрусовых, реже - молоко матери. Экссудативно-катаральный диатез чаще наблюдается у детей, которые находятся на искусственном или смешанном вскармливании. Белки коровьего молока являются одним из наиболее частых аллергенов, вызывающих сенсибилизацию и развитие экссудативного диатеза. Неправильное питание кормящей матери, включение в ее пищевой рацион продуктов-аллергенов (мед, яйца, шоколад, сгущенное молоко, томаты и томатный сок, копчености, рыба, грецкие орехи и др.) могут спровоцировать появление клинических признаков диатеза у ребенка. Наряду с пищевыми аллергенами обострение экссудативного диатеза у детей грудного возраста часто обусловлено вакцинными препаратами, антибиотиками и другими лекарственными средствами.В период молочных зубов и в школьном возрасте увеличивается количество факторов, способных вызывать аллергию: разнообразные пищевые вещества, местные физические и химические раздражители, гнойничковые инфекции кожи, климатические и метеорологические факторы и др.
М. И. Олевский возражает против основной роли пищи как аллергического фактора в патогенезе поражений кожи у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, и полагает, что ведущую роль играет процесс аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, по его мнению, могут играть поврежденные клетки кожи, вызывающие выработку аутоантител.
Симметричность поражения, динамика его, нередко быстрое вовлечение в процесс значительных поверхностей, динамика зуда указывают на участие нервной системы в развитии патологических изменений кожи при экссудативном диатезе. Нарушения функции других систем и органов являются вторичными и в первую очередь отражают расстройство нейрогуморальной регуляции. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, независимо от путей и условий развития его, наблюдается совершенно иная реакция на различные воздействия внешней среды по сравнению со здоровыми детьми: установлена склонность к катаральным процессам, легкая ранимость и раздражимость кожи, низкая сопротивляемость инфекциям, затяжное течение заболевании, частые осложнения и рецидивы.
Патогенез экссудативно-катарального диатеза
Патогенез экссудативно-катарального диатеза сложный и в настоящее время окончательно не выяснен. Аллергия является одним из ведущих звеньев патогенеза всех форм диатеза (А. Д. Адо, 1965). Экссудативный диатез рассматривается как иммунопатия, реализуемая при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды (А. Ф. Смышляева с соавт., 1973).У детей, страдающих экссудативным диатезом , имеет место дисиммуноглобулинемия основных классов иммуноглобулинов и генетически обусловленная особенность синтеза IgE. У детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим реакциям имеется избыточная продукция IgE и недостаточное выделение секреторного IgA. Реагины, фиксирующиеся в тканях, вызывают значительные изменения в них - нарушение микроциркуляции, клеточную пролиферацию (А. Д. Адо, 1970).
Таким образом, ведущую роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза играет нарушение иммунологической реактивности, дефект в иммунной системе; особое значение придается секреторному и сывороточному IgA. Аллергический процесс, по мнению О. А. Синявской (1978), является «запускающим» и влияет на общие биологические процессы в организме. Для экссудативно-катарального диатеза характерна гиперплазия лимфоидной ткани, вилочковой железы, т. е. клеток, участвующих в иммунном ответе.
Большое значение в генезе экссудативно-катарального диатеза имеет своеобразие деятельности центральной и вегетативной нервной системы. Можно предположить, что на фоне врожденных функциональных особенностей нервной системы легко развивается сенсибилизация к алиментарным, лекарственным, инфекционным и другим аллергенам.
Значительную роль в патогенезе экссудативно-катарального диатеза имеют нарушения обмена веществ: белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного. Отмечается повышенное содержание воды в тканях, особенно в коже, замедленное выделение из организма натрия хлорида с задержкой хлора и натрия в тканях, что приводит к повышенной гидрофильности их (при внутрикожной пробе Мак Купюра - Олдрича время рассасывания волдыря при введении изотонического раствора натрия хлорида уменьшается до 6 - 15 мин, при норме - 45 мин). Лабильностью водного обмена объясняются своеобразные колебания кривой массы тела у детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом. Содержание калия в сыворотке крови повышено до 5,5 - 6,2 ммоль/л (в норме 3,8 - 4,6 ммоль/л), уровень кальция в пределах нормы (2 - 2,6 ммоль/л), коэффициент соотношения калия к кальцию повышается. Диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и повышение глобулиновых фракций) отмечается главным образом за счет а2- и у-глобулинов. Обнаруживаются значительные отклонения в кислотно-щелочном равновесии, нарушения функции печени, процессов биосинтеза в коре надпочечников (преобладание синтеза 17-дезоксикортикостероидов-проминералокортикоидов).
Большое значение в патогенезе экссудативно-катарального диатеза придают также недостаточности ряда витаминов (аскорбиновой кислоты, ретинола, токоферола и группы В).
Отмечается повышенная проницаемость капилляров, нарушение тканевых окислительно-восстановительных процессов, обмена гистамина, снижение гистаминпектической активности сыворотки крови, дефицит АТФ, нарушение обмена триптофана, биосинтеза пиридоксина, ферментного статуса нейтрофилов крови, снижение показателей неспецифического иммунитета.
Клиника экссудативно-катарального диатеза
Различают эритический и пастозный виды экссудативно-катарального диатеза.- Эритический чаще наблюдается у детей с сильным неуравновешенным, безудержным типом психической деятельности (III тип - по Н. И. Красногорскому). Эти дети легко возбудимы, раздражительны, плаксивы, сон у них неглубокий, аппетит снижен, подкожно-жировой слой развит слабо.
- Пастозный вид диатеза наблюдается главным образом у детей со слабым гипоэргическим типом психической деятельности (IV тип - по Н. И. Красногорскому). Дети вялы, малоподвижны, флегматичны, отличаются пониженной возбудимостью нервных процессов и быстрой истощаемостью их, медленной выработкой условных рефлексов. У них отмечается избыточная масса тела и сниженный тургор тканей.
Основными клиническими симптомами экссудативно-катарального диатеза являются различные высыпания на коже, наиболее часто встречаются эритема, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема.
- Эритема кожи - покраснение кожи в области естественных складок и на туловище.
- Опрелости - мокнущее раздражение кожи соприкасающихся складок (на шее, в паховых складках, промежности, за ушами, в подмышечной области, локтевых сгибах и т. д.).
- Гнейс - появление жирных чешуек (перхоти) нередко с мокнущей под ними поверхностью на голове вокруг большого родничка, на лбу, надбровных дугах. Гнейс относится к ранним проявлениям экссудативно-катарального диатеза.
- Молочный струп - гиперемированный инфильтрат кожи щек, резко отграниченный от нормальной кожи. В дальнейшем из-за упорного зуда и расчесов появляется экссудат, засыхающий в корочки и струпья.
- Строфулюс - у детей в возрасте 6 - 8 месяцев, иногда и старше, на коже туловища и конечностей появляются зудящие пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью, и более плотные, папулезного характера высыпания величиной 2 - 3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Сильный зуд, обостряющийся особенно по вечерам и ночью, нарушает сон детей, в результате расчесов появляются экскориации, а при вторичной пиогенной инфекции развивается пиодермит. Течение строфулюса длительное, ремиссии сменяются частыми обострениями.
- Почесуха характеризуется локализацией сыпи на разгибательных поверхностях конечностей, особенно нижних. Обильные высыпания наблюдаются на голенях и предплечьях. Элементы сыпи имеют своеобразный вид: пруригинозные узелки - папулы величиной от 1 - 3 до 5 - 7 мм, очень плотной консистенции, по цвету мало отличающиеся от нормальной кожи (их легче прощупать, чем увидеть). Сильный зуд, особенно по ночам, ведет к расчесыванию узелков с образованием экскориаций, покрывающихся чериовато-бурой корочкой. Высыпания держатся несколько дней и оставляют после себя либо пигментные пятна, либо при глубоких экскориациях маленький белый рубец.
- Экзема себорейная может появиться уже на 2 - 3-й неделе жизни ребенка. Процесс начинается с волосистой части головы, быстро распространяется на лицо, а затем - по всей коже. Кожа в местах поражения гиперемирована, слегка инфильтрированная с серовато-белыми чешуйками на поверхности. В отличие от истинной детской экземы при себорейной наблюдается умеренный зуд, очень редко мокнутие. Обычно развивается у детей с сухой кожей и плохой прибавкой массы тела с момента рождения.
- Истинная экзема чаще наблюдается у детей пастозных, с избыточной массой тела. На 3 - 5-м месяце жизни на эритематозно измененной коже щек появляются мелкие зудящие, симметрично расположенные пузырьки с прозрачным содержимым. Пузырьки имеют вялую верхушку, быстро вскрываются, превращаясь в микроэрозии, которые сливаются между собой, образуя распространенные мокнущие поверхности. После подсыхания экссудата образуются корки желтого или бурого цвета. Процесс заканчивается отторжением корок, после чего кожа щек становится гладкой, ярко-розового цвета. Несмотря на рецидивирующее течение заболевания, после излечения кожа лица остается тонкой и нежной.
- Микробная экзема характеризуется асимметричным появлением очагов, четкостью границ, нередко выраженным полиморфизмом высыпаний, отсутствием или слабо выраженной инфильтрацией кожи. Чаще локализуется на нижних конечностях, реже - на коже туловища, головы. Кожа в очагах поражения ярко гиперемирована, отечна, нередко с мокнутием или серозно-кровянистыми, гнойными корочками на поверхности. Вокруг основных очагов располагаются рассеянные пустулы. Эта форма экземы чаще развивается у детей с хронической интоксикацией, при наличии очагов инфекции (тонзиллит, отит, холецистит, инфекция мочевых путей и т. д.) и заканчивается, как правило, выздоровлением после санации очагов и рационального лечения.
- Нейродермит. Излюбленной локализацией высыпаний при нейродермите является кожа тыла кистей, локтевых и подколенных сгибов, шеи, вокруг лучезапястных и голеностопных суставов. Кожа пораженных участков приобретает буро-розовую окраску, иногда с цианотическим оттенком; папулы сливаются между собой, кожа инфильтрирована, лихенизирована, нередко наблюдаются трещины, экскориации, корочки. В периоды обострения кожа пораженных участков становится ярко гиперемированной, отечной, наблюдается мокнутие. Характерно, что зуд предшествует высыпаниям.
- В периоде новорожденности - эритема, упорные опрелости, гнейс, мелкопапулезная сыпь на лице.
- В грудном возрасте - эритема кожи, опрелости, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха.
- Во втором полугодии жизни упорные опрелости исчезают, заметно уменьшаются проявления себореи. Молочный струп постепенно трансформируется в экзематозное поражение лица. Трансформации экссудативного диатеза в детскую экзему способствуют нерациональное вскармливание, введение нового пищевого продукта (коровье молоко, яйца, цитрусовые и др.), повторные заболевания, длительная антибактериальная терапия, а в некоторых случаях профилактические прививки (чаще вторая и третья АКДС).
- На 2 - 3-м году жизни на фоне экссудативно-катарального диатеза нередко формируются истинные аллергические заболевания.
- У детей старшего возраста экзема и нейродермит часто сочетаются с другими аллергозами (бронхиальная астма, крапивница, ангионевротический отек).
У детей с экссудативно-катаральным диатезом, как правило, увеличены регионарные лимфатические узлы: затылочные, шейные, околоушные, поднижнечелюстные: реже - подмышечные и паховые. Нередко наблюдается увеличение селезенки. Показатели неспецифической резистентности (титр комплемента, фагоцитоз, содержание лизоцима, уровень пропердина, бактерицидная активность сыворотки крови) снижены.
Диагноз экссудативно-катарального диатеза
Диагностика экссудативно-катарального диатеза при выраженных высыпаниях на коже не вызывает затруднений. Упорные опрелости, эритема кожи, гнейс, молочный струп, строфулюс, почесуха, экзема у новорожденных и детей грудного возраста при правильно проводимом вскармливании и уходе позволяют диагностировать экссудативно-катаральный диатез. У детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании, получающих прикорм, диагноз ставится на основании зависимости появления высыпаний от введения в диету ребенка продуктов-аллергенов (коровье молоко, яйца, печень, соки, цитрусовые, бульон и др.).В условиях аллергологического кабинета и стационара как дополнительные диагностические тесты используются кожные пробы с набором пищевых, бытовых и бактериальных аллергенов, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция связывания комплемента (РСК), непрямая реакция дегрануляции тучных клеток, тест Шелли, реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).
Большое значение для диагностики экссудативно-катарального диатеза, выявления индвидуальной непереносимости некоторых аллергенов имеет ведение пищевого дневника, в котором ежедневно записывают время приема пищи, ее состав, количество, качество пищевого продукта, способ кулинарной обработки, самочувствие ребенка, изменения в общем состоянии, появление зуда, тошноты, рвоты, поноса, высыпаний на коже.
Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное. О. А. Синявская (1980) выделяет в клинике экссудативного диатеза 4 фазы: латентную, манифестную, ремиссии и рецидива.
Латентная фаза - период до первых клинических проявлений диатеза при наличии наследственной предрасположенности. Обострение процесса может быть вызвано алиментарными погрешностями, введением вакцинных препаратов, у-глобулинов, применением антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.
Бурные проявления диатеза со стороны кожи и слизистых оболочек обычно наблюдаются у детей грудного возраста. В конце второго года жизни проявления диатеза у большинства детей заметно уменьшаются, а в дальнейшем переходят в фазу ремиссии. В этот период различными пробами можно выявить повышенную раздражимость кожи и слизистых оболочек, своеобразие реакций вегетативной нервной системы и обмена веществ. Аллергические пробы длительное время остаются положительными.
Прогноз экссудативно-катарального диатеза
Уровень общей заболеваемости детей первого года жизни с экссудативно-катаральным диатезом значительно превышает этот показатель у здоровых детей. В структуре заболеваемости первое место занимают респираторные инфекции. Острые пневмонии нередко протекают с обструктивным синдромом. Наблюдается склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, дисфункции пищевого канала, повышенная чувствительность к вакцинным препаратам и раннее формирование истинных аллергических заболеваний.Лечение экссудативно-катарального диатеза
Многообразием и сложностью этиологических и патогенетических механизмов развития экссудативно-катарального диатеза объясняется отсутствие специфического лечения.В комплексном лечении необходимо предусмотреть рациональное питание, устранение выявленных и предполагаемых аллергенов, нормализацию общего режима ребенка, санацию очагов хронической инфекции с последующим диспансерным наблюдением.
- Патогенетически обоснованно применение противогистаминных и противоаллергических препаратов. При тяжелых формах экссудативно-катарального диатеза применяется гистаглобулин (гистаглобин).
Перед началом лечения производится внутрикожная проба с 0,1 мл гистаглобулина. При отсутствии реакции проводят лечение. Препарат вводят подкожно, постепенно повышая дозу с 0,5 мл до 1 - 2 мл; интервал между введениями 3 - 4 дня. Курс лечения состоит из 4 - 6 инъекций. При необходимости лечение можно повторить через 1 - 2 месяца. Гистаглобулин особенно эффективен при экземе и нейродермите. Несомненным достоинством препарата является выраженный противозудный эффект, значительное удлинение сроков ремиссии. - Широко применяются витамины, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена: ретинола ацетат, тиамина хлорид и бромид, рибофлавин, кальция пантотенат, пиридоксина гидрохлорид, кальция пангамат, кислота аскорбиновая, рутин. Следует помнить, что применение тиамина и пиридоксина в период выраженных клинических проявлений экссудативно-катарального диатеза противопоказано, так как может вызвать обострение аллергических реакций, особенно при экземе.
- Для уменьшения зуда и улучшения сна используются разнообразные седативные и снотворные средства: фенобарбитал (0,005 - 0,075 г); барбамил (0,01 - 0,15 г); бромизовал (00,3 - 0,1 - 0,25 г); натрия бромид (детям до 1 года - 0,05 - 0,1 г; до 2 лет - 0,15 г; 3 - 4 лет - 0,2 г); настой корня валерианы (из расчета 2 г на 100 мл воды, по 1 чайной ложке 3 - 4 раза в день); хлордиазепоксид (0,005 г в день); аминазин из расчета 1 мг/кг/сут на 2 - 3 приема.
- Из ненаркотических анальгетиков назначают производные салициловой кислоты: натрия салицилат, кислоту ацетилсалициловую.
- Для лечения при экссудативно-катаральном диатезе широко используют соли кальция: кальция хлорид, глюконат, лакгат.
- У вялых, пассивных, пастозных детей положительный эффект оказывает введение тиреоидина (0,003 - 0,01 г 2 - 3 раза в день). Длительность лечения тиреоидином - 2 - 3 недели.
- При наличии у детей с экссудативно-катаральным диатезом стафилококковых поражений кожи эффективно назначение антибиотиков широкого спектра действия (оксациллин, ампиокс, гентамицин, линкомицин, цепорин) и специфической противостафилококковой терапии (введение антистафилококкового у-глобулина и анатоксина по схеме).
- М. Д. Немцева при экссудативно-катаральном диатезе рекомендует назначать внутрь магния сульфат, оказывающий послабляющее действие. Детям в возрасте до 6 месяцев назначают по 1 чайной ложке 1 % раствора 4 раза в день за 15 мин до еды в течение 3 дней; от 6 месяцев до 1 года - по 1 чайной ложке 2 % раствора 4 раза в день; 1 - 3 лет - по десертной ложке 2 % раствора 4 раза в день; после 3 лет - по 1 столовой ложке 4 раза в день. Если высыпания не уменьшаются, делают перерыв на 1 - 2 дня, после чего проводят еще одни курс лечения.
- При склонности к запору показано назначение 10 - 15 % раствора сорбита по 30 - 50 мл 3 раза в день в течение 3 - 4 недель.
Диета при экссудативно-катаральном диатезе
Большое значение имеет рациональное питание. Оно может быть полноценным и обеспечивать потребность растущего организма в важнейших ингредиентах пищи. Необходимо строго соблюдать режим кормления, исключить количественный и качественный перекорм.Ребенок первого года жизни должен получать белка 3 - 3,5 г/кг, жира - 5 - 6 г/кг, углеводов - 12 - 13 г/кг в сутки. Целесообразно часть жира вводить за счет растительных жиров, богатых ненасыщенными жирными кислотами.
Детям, находящимся на искусственном и смешанном вскармливании, необходимо уменьшить количество коровьего молока. Вместо молока желательно давать кисломолочные смеси (кефир и его разведения, ацидофильное молоко, биолакт), которые переносятся лучше. Прикорм следует вводить раньше - в 3,5 - 4 месяца и лучше назначать овощное пюре, а не кашу.
Американские авторы рекомендуют детям с проявлениями экссудативно-катарального диатеза при естественном вскармливании прикорм вводить позже, чем здоровым детям. Каждый новый вид пищи следует вводить очень осторожно, в малых дозах и прослеживать в пищевом дневнике не менее двух недель.
В рацион следует вводить свежеприготовленные соки (яблочный, сливовый, из брусники, черники, смородины), богатые минеральными солями, благотворно влияющими на гемопоэз и резистентность капилляров. Соки оранжевого цвета (из апельсинов, мандаринов, моркови) детям с экссудативно-катаральным диатезом назначают позже обычных сроков, с осторожностью и в ограниченном количестве.
Яичный желток назначают в возрасте 3,5 - 4 месяцев очень осторожно, начиная с V8 части, обязательно в вареном виде и только в то время, когда у ребенка нет клинических проявлений диатеза.
Введение жидкости и соли нужно несколько ограничить. При дисфункции кишок необходимо ограничить содержание в пище жира до 5 - 4 г/кг. Мясной бульон из рациона следует исключить. С 7 - 8- месячного возраста можно вводить вареное мясо (говядина, кролик), начиная с одной чайной ложки (5 г).
Количество сахара в рационе не должно превышать 5 %, а в период обострения диатеза его желательно заменить сорбитом или ксилитом, которые обладают липотропным действием и улучшают резорбцию жира.
Диета у детей старше 1 года должна соблюдаться так же строго, как и в грудном возрасте. Очень важно избегать перекорма. Ребенок должен получать молока не более 400 мл в день, лучше в виде кефира, простокваши, ацидофильного молока. Необходимо исключить мясные бульоны, навары, жирные сорта мяса; мясо лучше давать в отварном виде.
Исключаются также облигатные аллергены:
цитрусовые, клубника, земляника, помидоры, бананы, мед, орехи, какао, шоколад, копчености и др. Пища детей любого возраста должна быть богата витаминами. Дополнительно назначается аскорбиновая кислота по 200 - 300 мг/сут, тиамина хлорид по 10 - 15 мг, рибофлавин по 2 - 6 мг, рутин по 40 - 60 мг/сут.
Местное лечение.
Ребенка следует умывать настоем ромашки или 2 % раствором борной кислоты. Обильные корки на голове и лице удаляют после повторного наложения (на несколько часов) повязок, пропитанных прокипяченным растительным маслом. Затем на мокнущую поверхность делают примочки из 0,25 % раствора серебра нитрата. При отсутствии мокнутия рекомендуется применять серный цвет. После уменьшения мокнутия, инфильтрации и гиперемии кожи можно использовать индифферентные болтушки с тальком, цинком, реже - с анестезином, а затем пасту Лассара. Хорошие результаты дает чередование пасты Лассара (после примочек) с 1 % линиментом синтомицина. В дальнейшем применяют мази: нафгаланную, сернонафталанную, 2 % желтую ртутную и др. Сухую кожу с трещинами следует обрабатывать ретинолом.
При инфицировании пораженных участков кожи необходимо « применять противомикробные средства: 1 - 2 % раствор бриллиантового зеленого, метиленового синего, краску Кастелляни.
При инфицированной экземе можно применять гелиомининовую мазь (4 % на вазелиново-ланолиновой основе).
Мази со стероидными гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт, дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н и др.) назначают в исключительных случаях в основном при экземе и нейродермите, сопровождающихся сильным зудом, при неэффективности других методов лечения, только на короткий срок (не более 7 - 10 дней) и на отдельные участки кожи.
В период выраженных кожных проявлений диатеза показаны ванны с настоем ромашки, травы тимьяна, отваром череды, фиалки трехцветной, коры дуба и др. Выбор ванны зависит от характера высыпаний на коже. При опрелостях, строфулюсе, почесухе, истинной и себорейной экземе чаще применяют ванны из танина, с отваром череды, коры дуба, обладающие дубящим эффектом, или крахмальные ванны. При нейродермите показаны ванны с настоем ромашки, хвойным экстрактом, пшеничными отрубями. При наличии вторичной инфекции рекомендуются ванны с добавлением калия перманганата (0,3 г на ведро воды).
После ванны кожу ребенка следует тщательно высушить промокательными движениями и запудрить «кислой» пудрой, состоящей из ланолина - 5 г, серного эфира - 25 г, борной кислоты - 10 г, талька - 85 г или кислоты салициловой - 1 г, кислоты борной - 20 г, талька - 79 г. «Кислая» пудра обеспечивает слабокислую реакцию кожи, что препятствует внедрению пиококковой инфекции.
При затяжном, рецидивирующем течении экссудативно-катарального диатеза применяют стимулирующую терапию - ультрафиолетовое облучение (15 - 20 сеансов), экстракт алоэ (0,1 - 0,2 мл) подкожно, на курс лечения - 10 - 15 инъекций.
Детям раннего возраста, но после года показано пребывание у моря (Анапа, Бердянск, Евпатория, Рижское взморье). Бальнеологическое и курортное лечение (Сочи, Мацеста) рекомендуется детям старшего возраста. Если же высыпания на коже летом усиливаются, то ультрафиолетовое облучение, солнечные ванны, пребывание у моря детям противопоказаны.
Продолжительность лечения экссудативно-катарального диатеза различна и зависит от давности и степени выраженности кожных проявлений.
В каждом отдельном случае лечение должно быть комплексным, сугубо индивидуальным и всегда сочетаться с рациональной диетотерапией.
В комплексе лечебных мероприятий большое значение имеет правильная организация режима, длительное пребывание на свежем воздухе, осторожное закаливание, тщательный уход за ребенком.
Необходимо строго следить за частой сменой белья и постельных принадлежностей.
Профилактика экссудативно-катарального диатеза
Мероприятия по предупреждению экссудативно-катарального диатеза должны предусматривать антенатальную и постнатальную профилактику:- Антенатальная профилактика экссудативно-катарального диатеза осуществляется акушерами-гинекологами. В период беременности женщина должна рационально питаться: избегать одностороннего и чрезмерного питания, употребления в пищу продуктов-трофаллергенов. Под особым контролем женской консультации должны находиться женщины с осложненным течением беременности (ранний и поздний токсикоз), с различными экстрагенитальными заболеваниями. Своевременное выявление и лечение их является важной мерой профилактики внутриутробной сенсибилизации плода.
- Постнатальная профилактика экссудативного диатеза проводится педиатрами. Большое значение имеет пропаганда естественного вскармливания, так как диатез чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании. Из пищевого рациона ребенка необходимо исключить облигатные трофаллергены. При смешанном и раннем искусственном вскармливании целесообразно назначение кисломолочных смесей. Нельзя допускать в пищевом рационе избытка белка, жира, углеводов, соли, следует исключать богатые экстрактивными веществами блюда и продукты, избегать перекорма. При склонности ребенка к избыточному увеличению массы тела необходима соответствующая коррекция питания, так как паратрофия способствует развитию аллергических заболеваний.
Дети с экссудативно-катаральным диатезом должны находиться на диспансерном учете. Вопрос о проведении профилактических прививок должен решаться строго индивидуально, с большой осторожностью и не ранее чем через 6 месяцев после последнего рецидива. За 3 дня до прививки и в течение 10 дней после ее проведения назначают антигистаминные препараты, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.
Ранняя профилактика экссудативно-катарального диатеза, своевременное лечение его обострений - основа предупреждения тяжелых аллергических и инфекционно-аллергических заболеваний у детей.
Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - конституциональная особенность ребенка, при которой имеется склонность к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитию аллергических реакций, затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазии, лабильности водно-солевого обмена.
Э п и д е м и о л о г и я. По данным отечественных авторов, проявления ЭКД наблюдаются у 55-60 % детей и наиболее выражены на 1-2-м году жизни. За последние 30 лет заболеваемость ЭКД увеличилась в 5 раз.
Э т и о л о г и я. Предрасполагающими факторами являются: семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, патологии ЖКТ, хроническим воспалительным болезням; неблагоприятное течение беременности (гестозы беременных, угроза прерывания беременности, несовместимость матери и плода по системе АВ0; Rh-фактору и др.).
Имеют значение погрешности в организации ухода и вскармливания: несбалансированный рацион питания, раннее искусственное вскармливание, нарушения санитарно-гигиенического режима.
П а т о г е н е з. В основе диатеза лежат нарушения обмена веществ, связанные с наследственно обусловленными изменениями активности некоторых ферментных систем. Избыток минералокортикоидов при относительной недостаточности глюкокортикоидов способствует задержке в организме ребенка натрия, хлора и воды. Развитие диатеза связано с недостаточной дифференцировкой ЖКТ и пищевой аллергией. Низкая активность ферментов, дефицит местных IgA приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа с высвобождением гистамина и других биологически активных веществ. Атопический (реагиновый) механизм бывает только у 25-30 % детей с ЭКД. В остальных случаях развивается неиммунный (псевдоиммунный) механизм. Он вызван: 1) повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией и других медиаторов (под действием ряда веществ - либераторов гистамина, таких, как яичный белок, белок коровьего молока, шоколад, клубника, консерванты, бактериальные токсины и др.) и действием неспецифических факторов (перегревание, ОРЗ, УФО и др.); 2) недостаточной инактивацией биогенных аминов в крови и кишечной стенке (низкая активность гистаминазы и способность к гистаминопексии и др.).
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Различают два типа ЭКД - пастозный и эретический. При пастозном типе дети склонны к избыточной массе тела за счет повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые оболочки бледные, элементы диатеза на коже сочные, часто наблюдается мокнущая экзема. При эретическом типе дети пониженного питания, беспокойные, высыпания на коже сухие, зудящие.
Клинические проявления диатеза возникают рано, в первые недели и месяцы жизни. Наиболее характерны поражения кожи и слизистых оболочек.
Кожные элементы при ЭКД представлены серыми или желтыми жировыми чешуйками на голове (гнейс), покраснением кожи и мелкопластинчатым отрубевидным шелушением на коже щек («молочная корка»), мокнущей экземой лица, почесухой, крапивницей, строфулюсом и др. Типичны упорные опрелости в кожных складках с первого месяца жизни, несмотря на хороший уход за ребенком. Со стороны слизистых оболочек характерен «географический язык», рецидивирующая молочница полости рта, частые конъюнктивиты и блефариты, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, ларингиты, бронхиты, обструктивные бронхиты при ОРИ), легко осложняющиеся пневмониями, упорно протекающие вульвовагиниты у девочек и баланиты у мальчиков, инфекции мочевых путей (пиелиты, пиелоциститы). Затяжной ринит у детей с ЭКД протекает с обильным слизисто-серозным отделяемым при нормальной температуре тела и удовлетворительном состоянии. Все эти заболевания легко развиваются в связи с присоединением вторичной инфекции на фоне повышенной экссудации слизистых оболочек.
Вблизи пораженных участков кожи и слизистых оболочек (особенно при экземе) отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов (следствие инфицирования).
Часто бывает неустойчивый стул при нормальном питании (экссудативные диспепсии), обилие слущенного эпителия в экскретах (моча, кал).
Для детей с ЭКД характерны аллергические реакции на медикаменты и вакцины, раннее формирование аллергических заболеваний (атопический дерматит, пищевая аллергия, бронхиальная астма и др.).
У детей с ЭКД, имеющих одновременно рецидивирующие инфекции, возможны наследственные иммунодефицитные состояния; у детей с тяжелыми неинфекционными кишечными расстройствами - недостаточность дисахаридаз кишечника, экссудативная энтеропатия; с отставанием психического развития - фенилпировиноградная олигофрения (болезнь Феллинга), синдром Кнаппа-Комровера (наследственная ксантуренурия - витамин В6-зависимая), нарушения обмена триптофана (болезнь Хартнупа) и состояния, обусловленные повышенной потребностью в пиридоксине.
Д и а г н о з ЭКД обычно не труден, но необходимо дифференцировать его с атопическим дерматитом (детской экземой).
Лабораторная диагностика. В крови часто отмечаются лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, признаки анемии, нередко тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови - гипо- и диспротеинемия, снижение уровня IgA, и повышение - IgE, гипохолестеринемия, снижение НЭЖК, метаболический ацидоз, повышение содержания Na и Cl. В моче обнаруживаются эпителий, эозинофильные лейкоциты, слизь.
Т е ч е н и е ЭКД волнообразное, в конце второго года жизни проявления его смягчаются и постепенно ликвидируются, однако у 25-30 % детей ЭКД может трансформироваться в атопический дерматит, бронхиальную астму и другие аллергические заболевания.
Л е ч е н и е включает организацию режима и питания, коррекцию метаболических нарушений, стабилизацию биоценоза кишечника, местное лечение поражений кожи и слизистых оболочек. Важно соблюдение санитарно- гигиенического режима, тщательный уход за кожей, частая смена пеленок, регулярное купание ребенка. Не рекомендуется использовать у детей первых месяцев жизни одноразовые подгузники из целлюлозы (памперсы).
Оптимальным для детей первого года жизни является грудное вскармливание при условии соблюдения кормящей матерью и ребенком гипоаллергенной диеты (см. Пищевая аллергия).
При доказанной аллергии к коровьему молоку детей переводят на вскармливание соевыми смесями, смесями с гидролизатом белка («Фрисопеп», «Пептиди-тутели», «Пепти-джуниор» и др.).
Исключение продуктов на основе молока особенно важно в возрасте до 1 года. К 2-3 годам дети переносят молоко гораздо лучше.
Прикорм детям с диатезом дают в те же сроки, что и здоровым, - в 5,5-6 мес. Первый прикорм должен быть обязательно овощным. Для приготовления овощного пюре рекомендуются кабачки, патиссоны, белокочанная и цветная капуста, репа, картофель, тыква (светлые сорта). К овощному блюду добавляют растительное масло. Картофель необходимо перед варкой вымачивать в течение 12-18 ч в холодной воде.
Для второго прикорма рекомендуются низкоаллергенные каши - кукурузная, гречневая, пшенная, рисовая. Манная каша исключается. К кашам добавляется топленое сливочное или растительное масло. Каши готовят на воде или специальной смеси (соевая смесь или гидролизат). Рис, так же как и картофель, предварительно вымачивают в воде.
Для питания детей с диатезом предпочтительно использовать безмолочные каши промышленного производства: фирмы «Гербер», «Бич-Нат» - рисовую, овсяную, ячменную; фирмы «Хайнц» - рисово-кукурузную, рисово-кукурузную с яблоком; фирмы «Нестле» - рисовую, рисово-соевую и др. Эти каши обогащены витаминами, минеральными солями и железом и не требуют варки.
В качестве третьего прикорма дается овощное или овоще-крупяное блюдо (кабачки с кукурузной крупой, тыква с гречей и другие сочетания).
Для приготовления пюре мясо вываривают в двух водах: в течение 30 мин в одной, затем воду сливают и варят 1,5-2 ч в другой.
Вместо вареного мяса можно использовать специальные детские мясные консервы отечественного производства - «Конек-Горбунок», «Чебурашка», «Винни-Пух», а также однокомпонентные мясные консервы фирм «Гербер», «Бич-Нат» и др. Блюда из рыбы детям первого года жизни не рекомендуются, в дальнейшем они вводятся с большой осторожностью.
Из фруктов и ягод используют яблоки зеленой и белой окраски (антоновка, белый налив, семиренко), грушу, белую смородину, белую черешню, желтую сливу, крыжовник, голубику, бруснику.
Из диеты ребенка исключаются мясные бульоны (их заменяют овощными), жареные блюда, мясные и рыбные копчености, колбасные изделия, острые приправы, а также консервированные продукты, за исключением специальных консервов для детей. В пищевом рационе ограничивают сахар на 50 %, соль (пищу не досаливают), увеличивают долю растительных жиров до 30 %.
При ЭКД важно вести пищевой дневник, в нем родители должны подробно записывать, что и в каком количестве съел малыш, какой была его реакция (состояние кожи, беспокойство, зуд, изменение стула). Дневник поможет выявить именно те продукты, которые не переносит ребенок.
Медикаментозная терапия ЭКД включает назначение антигистаминных препаратов и мембраностабилизаторов (кетотифен, хромогликат натрия): кларитин по 0,005 г (1 чайная ложка 1 раз в день), тавегил по 0,025 мг/кг в сутки на 2 приема или фенкарол, супрастин по 1-2 мг/кг в сутки в течение 5-7 дней, чередуя препараты при необходимости. Кетотифен (задитен) применяют по 0,025 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 1,5-3 мес. Показано также назначение витаминов: В6 (пиридоксальфосфат) по 0,01-0,05 г 3 раза в день (до 50-75 мг/сут под контролем реакции мочи на ксантуреновую кислоту), В5 и В15 по 0,05 г 2-3 раза в день, витамин Е (токоферол) по 5 мг/кг в сутки, курс лечения 2-3 нед, витамин А в течение 3-4 нед в дозе 5000-10 000 МЕ в сутки. При неустойчивом стуле наряду с ферментными препаратами (абомин по 1/4-1/2 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,1-0,2 г 3 раза в день, креон, панцитрат и др.) назначают эубиотики (бифидум- или лактобактерин по 2-3 дозы 3 раза в день в течение 1-2 мес), энтеросорбенты («Ваулен» по 50-100 мг/кг в день, карболен по 1 таблетке 3 раза в день и др.).
При рецидивирующих инфекциях назначают биостимуляторы: экстракт элеутерококка по 2 капле на год жизни, настойку женьшеня, китайского лимонника по 1 капле на год жизни в течение 3-4 нед. С этой же целью показаны глицирам из расчета 1-2 мг/кг в сутки или этимизол из расчета 1 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 7-14 дней.
Для лечения поражений кожи и слизистых оболочек проводят следующие мероприятия:
А) ежедневно купают ребенка в кипяченой воде с добавлением отваров растений (череды, фиалки, крапивы, корня валерианы, мяты, коры дуба и др.), ржаных и пшеничных отрубей, крахмала, овсяной соломы с учетом индивидуальной чувствительности;
Б) зудящие мокнущие высыпания на лице подсушивают примочками 1 % раствора резорцина, 0,1 % раствора риванола, 0,25 % раствора нитрата серебра, а также обрабатывают 1 % салицилово-цинковой мазью, аэрозолем «Пантенол», болтушками с тальком и окисью цинка. Хороший эффект дает местное применение кортикостероидов в виде мазей, кремов, эмульсий: дермозолон (бетаметазон + клиохинол), целестодерм В (бетаметазон + гарамицин), пимафукорт (гидрокортизон + неомицин + натамицин, применяется с 12 мес), акридерм (тридерм) (бетаметазон + гентамицин + клотримазол), адвантан, элидел; назначают 2 раза в день, средний курс 7-14 дней.
При инфицировании экзематозных высыпаний используют 1-2 % водные растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, генцианвиолет).
П р о ф и л а к т и к а. Для предупреждения аллергических реакций важна индивидуализация плана прививок и подготовка ребенка к прививке неспецифической гипосенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, витамины С, Р, В6, В5, Е за 2-3 дня до и 5-7 дней после прививки) с учетом индивидуальной реакции на прививки, в том числе на предшествующую.
Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.
Атопический дерматит.
Сестринский процесс при аномалиях конституции.
Лекция №7
План лекции:
1. Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.
2. Атопический дерматит. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска атопического дерматита.
Клинические проявления атопического дерматита у детей раннего возраста, осложнения. Диагностика и принципы лечения. Сестринский процесс при атопическом дерматите.
3. Профилактика атопического дерматита.
Конституция организма (constitutio – состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.
Аномалии конституции – диатезы (diathesis – предрасположение, склонность к чему-либо). Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.
Выделяют четыре типа диатезов:
· Экссудативно-катаральный
· Аллергический
· Лимфатико-гипопластический
· Нервно-артритический
Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.
Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).
Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.
Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.
Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)
Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.
Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.
Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний. ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.
Этиология:
Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Развитие сенсибилизации и аллергии.
Факторы риска развития заболевания:
· Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.
· Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).
· Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.
· Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.
· Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)
· Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.
· Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.
Механизм патологического процесса:
Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка, понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.
Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия), жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), углеводного обмена (гипергликемия), кислотно-основного состояния (ацидоз), витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).
Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.
Клиническая картина.
Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:
· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.
· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).
· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.
· Сухость и бледность кожных покровов.
· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.
· Мокнутие и трещины за ушными раковинами.
· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.
С 2-3 месяцев могут появиться:
· Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).
· Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.
· Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).
· Может появиться неустойчивый стул.
Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.
Осложнения:
· Наслоение вторичной инфекции.
· Переход в аллергическое заболевание.
Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:
· Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).
· Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.
· Хронические расстройства питания.
· Рахит, анемия.
· Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.
Основные принципы лечения диатеза:
1. Организация рационального питания (гипоаллергенной диеты):
· Максимальная длительность грудного вскармливания (до 3-4 месяцев).
· Из рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и т.д.), ограничить коровье молоко, яйца, исключить овощи и фрукты красного, черного и оранжевого цвета.
· При отсутствии грудного молока назначаются кисломолочные смеси, при непереносимости коровьего молока – смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке или молоко других животных (козье).
· Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.
· Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная) на овощном отваре или соевой основе, вводится через месяц от назначения первого прикорма.
· Третий прикорм – снова овощное пюре с 6 месяцев.
· Мясо вводится с 6-7 месяцев (кролик, индейка, нежирная говядина, нежирная свинина) в отварном виде.
· Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские.
· Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион не ранее 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.
· Ограничиваются легкоусвояемые углеводы, часть сахара заменяется сахарозаменителями.
· Соки даются по возрасту, свежеприготовленные, из зеленых яблок и белой смородины. Нельзя вводить консервы в любом виде.
2. Организация гипоаллергенного быта:
· Влажная уборка в помещении, где находится ребенок, 2 раза в день.
· Исключить контакт ребенка с домашними животными, кормом для рыб, бытовыми аллергенами, убрать перовые и пуховые подушки, одеяла, перины.
· Убрать из окружения ребенка ковры, комнатные цветы.
· Избегать шерстяную, синтетическую одежду.
3. Лекарственные препараты:
· Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.
· Витаминотерапия: витамины А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.
· Биопрепараты: бифидумбактерин, лактобактерин (при неустойчивом стуле).
· Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.
· Иммунокорригирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин.
· Средства, повышающие иммунитет: дибазол, элеутерококк, женьшень, лимонник.
· Седативные препараты (при кожном зуде): валериана, пустырник.
4. Местная терапия:
· Цинковая паста с анестезином, мази с нафталаном, ланолином, окисью цинка, 3% серно-салициловая мазь – для снятия зуда и воспаления. ПРИ отсутствии эффекта – мази с добавлением глюкокортикоидов (преднизолона, флуцинара).
· Болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (мазь, гель).
· Примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, с персиковым или оливковым маслом – при мокнутии.
· Лечебные ванны с отварами череды, калины, ромашки, с крахмалом (при обострении проводить ежедневно).
· При гнейсе за 2 часа до купания смазывать корочки вазелиновым или растительным маслом, во время купания удалять их гребешком.
5. Фитотерапия: отвар из сбора трав – солодка, корень лопуха, крапива, шалфей, береза – в течение 2-4 недель, повторять курс 3 раза в год
Профилактика.
1. Антенатальная:
· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом
· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.
· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.
· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.
2. Постнатальная:
· Максимальная длительность грудного вскармливания.
· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.
· Избегать контакта с возможными аллергенами.
· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.
· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.
· Создать в доме гипоаллергенный быт.
· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.
· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.
· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.
Диспансерное наблюдение проводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.
Возможные проблемы пациента:
· Нарушение питания.
· Нарушение целостности кожи, слизистых.
· Дискомфорт из-за зуда.
· Нарушение сна.
· Высокий риск присоединения вторичной инфекции.
· Психоэмоциональная лабильность.
· Высокий риск развития аллергических заболеваний.
Возможные проблемы родителей:
· Дефицит информации о заболевании.
· Трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта
· Организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой.
· Чувство бессилия и вины.
· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.
· Ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).
Сестринские вмешательства:
1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить дефицит знаний о заболевании и прогнозе.
2. Объяснить необходимость создания гипоаллергенной обстановки в доме, убрать накопители домашней пыли.
3. Убедить родителей с осторожностью применять лекарственные препараты при любых заболеваниях ребенка.
4. Во время проведения местного лечения избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами.
5. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.
6. Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки.
8. С осторожностью относиться к применению моющих средств, стиральных порошков, лосьонов, кремов.
9. Посоветовать родителям стирать детское белье без использования СМС.
10. Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты, технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника»:
Примерная схема заполнения «пищевого дневника» .
Посоветовать родителям периодически проводить профилактику дисбактериоза кисломолочными смесями или эубиотиками в течение 3-4 недель.
Оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности. Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны.
Своевременно санировать очаги хронической инфекции всем членам семьи.
Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после прививки в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.
Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез (ЭКД) - состояние, ха-
растеризующееся полиморфными высыпаниями на коже, повышенной чувствительностью и ранимостью слизистых оболочек, снижением сопротивляемости по отношению к инфекционным агентам, частыми аллергическими реакциями.
Клинические симптомы ЭКД появляются рано, иногда с первых дней жизни, обычно после какого-либо провоцирующего воздействия, и исчезают, как правило, к 2 - 3 годам (85 - 90%).
Этиология. ЭКД обусловлен генетическими факторами (наследственная отягощенность у 70 - 80% детей), возрастными особенностями ферментообра- зования и иммунологической защиты, а также воздействиями внешней среды.
В числе факторов риска - неблагоприятные условия внутриутробного развития (токсикозы, нерациональное питание матери), гипоксия плода и повреждение центральной нервной системы в родах, инфицированность и массивная медикаментозная терапия, характер вскармливания. Так, при раннем искусственном вскармливании ЭКД развивается в 5 - 7 раз чаще, чем при естественном.
Патогенез. Принято различать иммунные (транзиторный и истинный) и неиммунные формы диатеза. Транзиторный и истинный варианты иммунного ЭКД имеют общую иммунологическую фазу - гиперпродукцию иммуноглобулинов Е (IgE) при отчетливом снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоци- тов. При более часто встречающемся транзиторном варианте иммунного ЭКД (85 - 90%) гиперпродукция IgE вторична и обычно обусловлена массивным поступлением в кровь антигена коровьего молока. Антигенемия вызывается недостаточным перевариванием лактальбумина вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, д также повышенной проницаемостью желудочно-кишечного тракта для белка у ребенка раннего возраста. Кроме того, у детей первого полугодия жизни снижен и иммунологический барьер кишечника, - вырабатывается мало секреторного иммуноглобулина (SlgA) в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит перекрывается полностью или частично наличием SlgA в материнском молоке. Антиген, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции IgE. Аналогичные реакции могут вызывать и другие антигенные провоцирующие факторы: прививки, медикаментозные средства, химические вещества и т. д.
Однако не у всех детей антигенемия сопровождается клинической картиной диатеза. В патогенезе ЭКД важное место занимает также несостоятельность тканевых барьеров ребенка, которая может быть врожденной, генетически обусловленной или приобретенной (например, в результате дискортициз-
ма). Кроме того, имеет значение возможный дефицит блокирующих антител, при котором происходят свободное образование и фиксация гаптенов в коже и слизистых оболочках с развитием реагиновой сенсибилизации. В последующем наблюдаются местная дегрануляция тучных клеток, высвобождение биологически активных веществ, повышающих сосудистую проницаемость и вызывающих экссудативные реакции.
Значительно реже, всего в 10-15% случаев, наблюдается ЭКД, имеющий в основе истинный иммунный генез. Гиперпродукция IgE при этом генетически детерминирована, фиксируется даже при отсутствии клинических проявлений у пробанда и членов его семьи и реализуется в клинике также при несостоятельности тканевых барьеров и контакте с антигеном. Именно эта форма диатеза в дальнейшем может трансформироваться в так называемые аллергические болезни.
Важным звеном патогенеза являются также нейроэндокринные и обменные расстройства. Состояние нервной системы у детей с ЭКД давно обращало на себя внимание исследователей. Так, М. С. Маслов и А. Ф. Тур считали, что именно своеобразная реактивность центрального и вегетативного отделов нервной системы лежит в основе этого состояния. Подтверждают это положение повышенная нервная возбудимость, отчетливая вегетодистония с преобладанием активности парасимпатической системы, симметричность кожных изменений, более частое развитие клинической картины диатеза у детей с постгипоксическими энцефалопатиями. Гипоксические состояния, видимо, могут быть и первопричиной эндокринных расстройств, проявляющихся чаще всего дискортицизмом. Последний в таком случае может быть обусловлен постгипоксическим повреждением коры надпочечников. Кроме того, дис- кортицизм может развиться и на фоне морфологической и функциональной незрелости печени и ее ферментных систем и связанных с этим нарушений обмена кортикостероидов. Результатом являются повышение минералокорти- коидной активности и легко возникающие расстройства микроциркуляции и водно-минерального обмена. Недостаточная дифференцировка и ферментная дисфункция печени приводят также к нарушениям белкового и витаминного обмена, особенно витаминов группы В. Весь комплекс обменных нарушений обусловливает снижение окислительно-восстановительных процессов и развитие ацидоза, наблюдающегося у всех детей с ЭКД.
Клиническая картина. Дети с ЭКД обычно бледны, пастозны. Масса тела нарастает неравномерно, легко снижается при заболеваниях. Подкожная клетчатка рыхлая, гидрофильная, часто избыточно развитая, тургор тканей и эластичность кожи понижены, выражены явления паратрофии.
Кожные проявления возникают рано, в первые недели и месяцы жизни, и достигают максимума во втором полугодии. Вначале это «гнейс» на волосистых частях головы (усиленное образование себорейных чешуек, шелушение), упорные опрелости в кожных складках, особенно в области промежности и ягодиц. Затем присоединяются гиперемия, инфильтрация и шелушение кожи щек («молочный струи») (рис. 31) и строфулюс - зудящая узелковая сыпь на открытых частях тела, иногда с точечной везикулой в центре. Расчесы вызывают появление точечных эрозий, мокнутия, образование желтоватых корочек («мокнущая» экзема) и легко возникающее вторичное инфицирование. В тяжелых случаях экзема распространяется на большую часть туловища и конечностей, вызывая постоянный зуд, беспокойство, нарушение сна, интоксикацию.
В более старшем возрасте (после года) чаще наблюдаются уртикарные, эритематозно-папулезные и пруригинозные сыпи, сухая экзема, нейродермит.
Повышенная ранимость слизистых оболочек выражается в усиленной де- сквамации эпителия языка («географический язык» - белесоватые кольцевидные участки набухания и шелушения эпителия), изменении слизистой оболочки полости рта (стоматит), а также в легко возникающих воспалительных заболеваниях глаз (конъюнктивит, блефарит) и верхних дыхательных путей (рецидивирующие риниты, фарингиты, синуситы, бронхиты, иногда с астматическим компонентом, ложный круп). Заболевания часто протекают тяжело, с выраженными расстройствами микроциркуляции, токсикозом и экСикозом.. У таких детей нередко отмечаются без видимых к тому причин изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, плоские эпителиальные клетки) и дисфункция кишечника (разжиженный, учащенный слизистый стул).
У детей старше года нарастает частота «астматического компонента», в дальнейшем переходящего нередко в бронхиальную астму, выявляются дискинезии желчных путей и желудочно-кишечного тракта.
Гиперплазия лимфаденоидной ткани - характерное клиническое проявление ЭКД. Увеличиваются аденоиды и миндалины, лимфатические узлы (чаще регионарно по отношению к кожному процессу и изменениям носоглотки), печень и селезенка. Гиперплазию лимфаденоидной ткани при ЭКД принято считать вторичной, следствием дефекта гуморального иммунитета, дискортициз- ма, повторных инфекционных воздействий обменных нарушений.
Лабораторные данные. Лабораторные исследования свидетельствуют о нарастающей аллергизации (эозинофилия), стойких нарушениях белкового (ги- по- и диспротеинемия, снижение уровня альбуминов и у-глобулинов, дисбаланс аминокислот), жирового (гипохолестеринемия) и углеводного (высокий исходный уровень сахара) обмена, сдвиге равновесия кислот и оснований в сторону ацидоза.
Диагноз основывается на рано развивающихся характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, гиперплазии лимфаденоидной ткани; явлениях пара- трофии, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, сниженной сопротивляемости организма ребенка к инфекционным воздействиям.
Прогноз. У большинства детей при щадящем режиме и отсутствии дополнительных антигенных раздражителей к 2 - 3 годам дифференцируются ферментные и иммунная системы, повышаются барьерные функции кожи и слизистых оболочек, стабилизируются обменные процессы. Лишь у части больных, обычно с истинным иммунным ЭКД и неблагоприятными условиями жизни, происходит трансформация в «аллергические болезни» (бронхиальная астма, нейродермит, экзема).
Конституция человека — это набор относительно постоянных функциональных и морфологических особенностей, детерминированных возрастом, наследственностью, интенсивным долгим воздействием факторов окружающей среды. Эти качества определяют функциональный потенциал и реакционные способности организма.
— это особенность организма, когда есть склонность к возникновению определённой группы заболеваний. Эта предрасположенность при некоторых обстоятельствах может превратиться в болезнь.
Экссудативно-катаральный диатез у детей (ЭКД) – аномалия конституции, подразумевающая предрасположенность к длительным воспалениям, возникновению аллергических реакций, развитию лимфоидной гиперплазии (чрезмерное разрастание клеток), расстройству водно-солевого обмена, своеобразным повреждениям слизистых оболочек и кожи.
Эпидемиология
Проявление ЭКД обычно ассоциировано с патологической реакцией иммунитета на попадание в организм инородного пищевого белка. Как правило, этот аномальный ответ на компоненты продуктов обусловлен незрелостью младенческого ЖКТ, недостаточностью ферментов и слабым функционированием печени. У 50 — 80 % младенцев встречается этот тип аномалии конституции. В особенности это состояние выражено во время , вследствие чего детский ЖКТ претерпевает увеличенную функциональную нагрузку.
Причины
ЭКД встречается у детей и взрослых. рассматриваются в качестве предрасполагающих факторов для развития данной патологии.
Возникновение ЭКД эксперты связывают с незрелой или ослабленной защитной системой. У взрослых диатез развивается по более сложному механизму, однако обычно он тоже ассоциирован со сниженным иммунитетом. Наследственная склонность организма к болезням кожи ( , ), гастриту провоцирует нарушение процессов метаболизма, с которым ассоциируется возникновение аллергической реакции.
Когда сочетаются многочисленные факторы (инфекция, нездоровая диета, стрессы, расстройства ЖКТ, неблагоприятная экологическая ситуация), любое раздражающее вещество при попадании в детский организм может привести к мгновенному выбросу гистамина в кровь. Из-за данной реакции на различных частях туловища проявляется кожная сыпь, которая сопровождается воспалением.
Неправильное питание матери и применение ею медикаментозных препаратов во время беременности могут стать причиной данной патологии у младенцев. Токсикоз будущей мамы также имеет негативное влияние.
Механизм развития болезни и её проявлений (патогенез)
ЭКД является начальной стадией развития болезней кожи (себорейного и атопического дерматита, экземы, иногда ). Проявляющийся у детей диатез обычно вызван гиперчувствительностью организма к различным аллергенам — бытовой пыли, шерсти животных, некоторым пищевым продуктам и пр.
Этиология и патогенез ЭКД до конца не выяснены. Потребуется серия медицинских исследований, чтобы установить причину. В научной литературе выделяются несколько основных факторов, влияющих на появление диатеза:
- токсемия (большое количество токсинов в организме) в 1 — 2 триместре беременности;
- плохая экологическая ситуация;
- приём некоторых медикаментов при беременности;
- беспорядочная диета беременной;
- некоторые продукты, употребляемые при грудном вскармливании (молоко, яйца, фрукты, соления, мёд и пр.);
- болезни инфекционной этиологии.
Ещё во время развития внутри матки у плода может возникнуть гиперчувствительность к разным аллергенам, циркулирующим в организме матери. Это явление именуется «конгенитальная аллергия по Ратнеру». После рождения в организм аллергены попадают с материнским молоком и с прикормом. Сильную аллергизацию можно спровоцировать обычным перекармливанием малыша.
В качестве возможных аллергенов обычно выступают не подвергшиеся термообработке продукты (сырые сезонные фрукты и овощи, молоко коровы и пр.), рыба, морские продукты, орехи и другая пища, в которой даже при качественной термообработке сохраняются аллергенные свойства. На организм неблагоприятное воздействие оказывает чрезмерное употребление пряной пищи, сладостей, беспорядочная диета, введение в меню экзотических продуктов.
Симптомы
Обычно симптомами ЭКД у детей являются красные пятна на щеках, покрывающиеся затем серо-жёлтыми корочками. В области повреждённой кожи присутствуют боль и зуд, что вызывает сильный дискомфорт.
Недостаток пищеварительных ферментов может обуславливать проявления ЭКД у детей. Корочки на голове ребёнка являются одним из ранних признаков ЭКД. Эти корки сначала краснеют, потом превращаются в увлажнённые пятна. В местах сгиба рук и ног могут возникнуть зудящие кожные поражения. Эти узелки иногда распространяются по всему туловищу, образуя очаги повреждения. Возможно развитие конъюктивита, появление жжения под веками и отёчности затронутых участков. Цвет кожи при этом может меняться от бледно-розового до тёмно-красного.
Симптомы, а именно — кожные высыпания, исчезают, когда появляется первая аллергическая реакция. Однако ЭКД зачастую приобретает затяжной (хронический) характер при регулярном контакте ребёнка с аллергеном. Кожные зуд и жжение усиливаются, становятся мучительными, области повреждённой кожи плохо восстанавливаются и отличаются сильной сухостью.
Когда ЭКД вызывается пищевыми аллергенами, первичные кожные высыпания возникают уже спустя 20 — 30 минут после их употребления. Вследствие стойкого зуда ребёнок становится раздражённым и плохо спит, а это еще больше ухудшает ситуацию и усиливает симптоматику.
На фоне ЭКД иногда наблюдаются признаки повреждения ЖКТ, могут также возникнуть бронхит, фарингит, ринит.
Типы ЭКД
Выделяют три типа ЭКД:
- атопический,
- аутоиммунный,
- инфекционно-аллергический.
Атопический диатез характеризуется избытком IgE (главный показатель аллергического профиля) и нехваткой IgA (антитела первичного иммунного ответа). Также при данном типе фагоциты (клетки защитной системы). Отмечается наличие генетических аллергических заболеваний у мамы и папы.
Аутоиммунный диатез характеризуется такими особенностями:
- высокая восприимчивость кожи к ультрафиолетовому излучению;
- в крови высокая степень гамма-глобулинов (белок с защитной функцией);
- высокий уровень IgM (антитела, обеспечивающие ранний иммунный ответ).
Инфекционно-аллергический диатез имеет следующие отличия:
- в течение долгого периода наблюдается после заражения инфекцией;
- течение заболевания характеризуется болью в суставах и сердце;
- повышается риск развития васкулита (болезнь, которая поражает сосуды).
Особенности младенческого ЭКД
У новорождённых ЭКД чаще возникает из-за неграмотного кормления и питания женщины в период беременности. Также причиной являются плохие условия внешней среды.
Различные факторы могут быть провокаторами развития ЭКД у младенца. Это могут быть укусы насекомых, пищевые продукты, дым сигарет, шерсть животных, средства косметики, бытовая химия. Наружные симптомы диатеза – красные щёки. Внутреннее проявление – проблемы с лимфой и железами, нервные расстройства.
Диатез в младенчестве очень коварен. Он может быть провокатором развития хронических болезней – нейродермита, атопического дерматита, псориаза, экземы.
Родителям следует своевременно реагировать на патологические симптомы и принимать надлежащие меры. Главная задача матери – соблюдать специальную диету при . Из меню необходимо исключить красные овощи и фрукты, маринады и копчёности, яйца пряности, мёд, шоколад. При искусственном вскармливании важен правильный выбор смеси. Она должна быть гипоаллергенной.
Из-за того, что ЭКД может затронуть слизистые оболочки, следует использовать меры профилактики – устранение дисбактериоза пребиотиками и пробиотиками, содержащими полезные для флоры ЖКТ элементы. Они стимулируют и восстанавливают её жизнедеятельность. Необходимо тщательно соблюдать гигиену малыша, ежедневно выполнять влажную уборку в комнате ребёнка, правильно выбрать стиральный порошок.
Не занимайтесь лечением самостоятельно. При выявлении первых признаков ЭКД покажите ребёнка педиатру. Он грамотно подберёт медикаментозные средства.
Последствия и осложнения
ЭКД крайне негативно влияет на детский организм. Он приводит к частым респираторным заболеваниям, потере веса, развитию дисбактериоза, гиперчувствительности к различным раздражителям, которая, в свою очередь, провоцирует возникновение тяжёлой аллергии.
Осложнения ЭКД чаще ассоциированы с кожным инфицированием из-за попадания в ранки вредных организмов. Образуются эти повреждения в участках расчёса из-за нестерпимого зуда. На коже возникают язвочки, покрывающиеся со временем корочкой. При проникновении бактерии в ранки развивается их нагноение.
Иногда ЭКД становится виновником развития заболевания аллергической этиологии:
- поллиноз (реакция на растительную пыльцу),
- псориаз,
- бронхиальная астма,
- аллергический бронхит,
- атопический дерматит,
- аллергический ринит.
Если ЭКД не лечить в детстве, увеличивается вероятность, что с годами патология трансформируется в нейродермит.
Диагностика
Чтобы диагностировать ЭКД, требуется тщательное обследование ребёнка. Главными факторами для верного диагноза являются: симптомы патологии, сведения, полученные от пациента, о перенесённых ранее болезнях. Особое значение имеет наличие членов семьи с аллергией.
Главные критерии для установления диагноза:
- генетическая предрасположенность;
- идентифицирование аллергена среди лекарств, химикатов, пищевых продуктов и пр.;
- определение уровня развития аллергии;
- повышение уровня IgE;
- повышение числа , мокроте, слюне, слизи носоглотки;
- недостаток Т-лимфоцитов и IgA;
- наличие вторичного острого бронхита с обструкцией.
Перед началом лечения необходимо провести дифференциальную диагностику. Необходимо отличить проявления ЭКД от признаков других заболеваний.
Во внимание берутся нижеперечисленные патологии:
- нейродермит;
- экзема;
- дерматит;
- псориаз;
- туберкулёзная интоксикация.
Если поставить диагноз неверно, то лечебные действия не принесут положительного результата.
Лечение
Если организовать лечение ЭКД грамотно, то он достаточно быстро проходит.
Ребёнку необходимо предоставить гипоаллергенные быт и питание, уход за кожей.
| Метод терапии | Описание |
| 1. Гипоаллергенный быт | Удаление из детской комнаты всех потенциальные факторов, нарушающих микроэкологию (средства бытовой химии, домашние животные, ковры, цветущие растения и прочее). Следует исключить:
Нательное белье ребёнка должно быть из хлопка, льна. Не одевать ребёнка в грубую одежду. Стирать вещи специальными гипоаллергенными средствами. Ежедневно гулять под рассеянным солнечным светом. Ребёнок должен спать в отдельной комнате на хлопчатобумажном или льняном белье. |
| 2. Купание и уход за кожей | Ежедневно купать ребёнка. Вода должна быть комфортной (температура 35 – 36° С) и дехлорированной. Оптимальное время купания – 20 минут. Использовать для купания слабощелочные или индифферентные мыла и шампуни с нейтральным рН, не содержащие отдушек и красителей; с мылом ребёнка купать 1 — 2 раза в неделю; нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу, использовать мыла с антимикробным действием. После купания кожу промокнуть (не вытирать) полотенцем; на кожу нанести смягчающий нейтральный крем; увлажняющие средства необходимо наносить таким образом, чтобы кожа оставалась мягкой в течение всего дня. |
| 3. Лечение локальных кожных изменений | Специальными косметическими средствами размягчать корочки на голове и удалять их во время купания за 3 — 4 сеанса влажной губкой, двигаясь по росту волос. Не допускать травмирования кожи головы. Не использовать подгузники или надевать их на короткий промежуток времени. Ногти стричь коротко с первых недель жизни для предотвращения расчёсов и отрыва корочек. В ночное время надевать хлопковые варежки для уменьшения неконтролируемого расчёсывания. |
| 4. Гипоаллергенное питание | Длительное сохранение естественного вскармливания и тщательное соблюдение диеты кормящей матери. При искусственном вскармливании использовать гипоаллергенные смеси на основе частично гидролизованного белка. Прикормы вводить в соответствии с общей схемой, уделяя особое внимание безмолочным овощным блюдам в качестве основного прикорма. При возникновении функциональных расстройств пищеварения применять соответствующую диетическую коррекцию. Не допускать употребление продуктов, содержащих аллергены. Блюда на основе цельного коровьего молока и говядины вводить не раньше 2 — 3 лет. |
| 5. Применение лекарственных препаратов | Используются антигистаминные средства для ликвидации аллергической реакции (Лоратадин, Цетиризин, Лево-цетиризин и пр.). Для купирования респираторных проявлений используют ингаляционные препараты (например, Интал). С целью связывания и выведения из организма аллергенов применяют энтеросорбенты (Полисорб, Лактофильтрум, Энтеросгель). Цинковой мазью обрабатывать поражённые участки кожи. |
Профилактика
ЭКД лучше предотвращать, чем лечить с ним ассоциированные болезни. С этой целью необходимо придерживаться сбалансированного питания и правильного режима дня.
Из рациона следует исключить продукты-аллергены (шоколад, орехи, цитрусовые, красные овощи и фрукты).
Чрезмерное потребление некоторых продуктов при беременности приведёт к скоплению аллергенов в организме, что повлияет на состояние ребёнка.
Другие методы профилактики:
- регулярное наблюдение состояния женщины во время беременности (плановые консультации);
- своевременное выявление и лечение болезней у будущей матери;
- соблюдение при беременности рациональной и гипоаллергенной диеты;
- естественное вскармливание должно быть максимально длительным;
- новые продукты в рацион ребёнка вводить постепенно и осторожно;
- пелёнки, одежда, постельное бельё должны быть из хлопка или льна;
- использовать детское мыло и стиральный порошок без аллергенов;
- ежедневно проводить массаж, процедуры закаливания и гимнастику;
- следовать графику профилактической вакцинации.
Профилактические меры ЭКД должны предприниматься ещё при беременности и продолжаться в период после родов.
Заключение
Прогноз ЭКД благоприятный. У большинства детей при правильно организованном уходе и рациональном вскармливании проявления этого типа диатеза симптомы самопроизвольно исчезают уже в течение первого полугодия жизни. У части детей симптомы ЭКД, прогрессируя, трансформируются в классическую аллергическую патологию – атопический дерматит, бронхиальную астму и пр. Такие пациенты должны наблюдаться и лечиться у аллерголога в соответствии с принципами терапии аллергического заболевания.
