Болезни костно-мышечной системы крайне разнообразны. Их условно можно разделить на болезни костной системы, суставов и скелетных мышц.

Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит - см. Авитаминозы), эндокринные, нефрогенные (см. Болезни почек). Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани (см. Опухоли).

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Этиология. Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Руса-

ковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Патогенез. Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов, см. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии). Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия. В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

При в костной ткани определяются очаги лакунарного рассасывания (рис. 243), новообразования фиброзной ткани, иногда остеоидные балки. В очагах опухолевидных образований находят гигантоклеточные гранулемы, скопления эритроцитов и гемосидерина, кисты.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Рис. 243. Паратиреоидная остеодистрофия. Лакунарное рассасывание кости (показано стрелками) и новообразование фиброзной ткани (по М. Эдер и П. Гедик)

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. обычно является исходом острого.

Этиология. В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Патогенез. Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кро-

воток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

Патологическая анатомия. При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

Осложнения. Кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей.

Этиология и патогенез. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что

в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

Патологическая анатомия. При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа (рис. 244); при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или

укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах «вздутий» кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки (см. рис. 244). Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

Осложнения. Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя

форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

Патологическая анатомия. При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное.

Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей (рис. 245). Костномозговые

Рис. 245. Остеопетроз. Беспорядочное нагромождение костных структур (по А.В. Русакову)

пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

Осложения. Часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Причины смерти. Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом.

Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Этиология. Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Пато- и морфогенез. Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Патологическая анатомия. Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и

остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур (рис. 246). Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

Осложения. Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Рис. 246. Болезнь Педжета. Мозаичное строение кости (по Т.П. Виноградовой)

Болезни суставов

Болезни суставов могут быть связаны с дистрофическими («дегенеративными») процессами структурных элементов суставов (артрозы) или их воспалением (артриты). Синовиальная оболочка сустава и хрящ могут явиться источником опухоли (см. Опухоли). Артриты могут быть связаны с инфекциями (инфекционные артриты), быть проявлением ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани), обменных нарушений (например, подагрический артрит, см. Нарушения обмена нуклеопротеидов) или других болезней (например, псориатический артрит).

Наибольшее значение среди артрозов имеет остеоартроз, среди артритов - ревматоидный артрит.

Остеоартроз

Остеоартроз - одно из наиболее частых заболеваний суставов дистрофической («дегенеративной») природы. Страдают чаще женщины пожилого возраста. Остеоартроз делят на первичный (идиопатический) и вторичный (при других, например эндокринных заболеваниях). Как видно, остеоартроз представляет собой собирательное понятие, объединяющее большое число заболеваний. Однако существенных различий между первичным и вторичным остеоартрозом нет. Наиболее часто поражены суставы нижних конечностей - тазобедренный, коленный, голеностопный, несколько реже - крупные суставы верхних конечностей. Обычно процесс одновременно или последовательно захватывает несколько суставов.

Этиология и патогенез. Для развития остеоартроза имеют значение предрасполагающие факторы - наследственные и приобретенные. Среди наследственных факторов особое значение придают генетически детерминированному нарушению метаболизма в суставном хряще, особенно нарушению катаболизма его матрикса. Из приобретенных факторов ведущую роль играет механическая травма.

Классификация. Руководствуясь клинико-морфологическими проявлениями, различают 3 стадии остеоартроза. В I стадии отмечаются боли в суставах при нагрузке, рентгенологически выявляют сужение суставной щели, остеофиты. Во II стадии боли в суставах становятся постоянными, сужение суставной щели и развитие остеофитов при рентгенологическом исследовании более выражено. В III стадии наряду с постоянными суставными болями отмечают функциональную недостаточность суставов в связи с развитием субхондрального склероза.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения при остеоартрозе зависят от стадии его развития. В ранней (I) стадии по краям суставного хряща появляются шероховатость, разволокнение ткани. В дальнейшем (II стадия) на суставной поверхности хряща находят узуры и бугры, формируются костные разрастания - остеофиты. В далеко зашедшей (III) стадии болезни суставной хрящ исчезает, на костях сочленений

образуются вмятины, сами суставы деформируются. Внутрисуставные связки утолщены и разрыхлены; складки суставной сумки утолщены, с удлиненными сосочками. Количество синовиальной жидкости резко уменьшено.

Микроскопическая характеристика стадий остеоартроза хорошо изучена (Копьева Т.Н., 1988). В I стадии суставной хрящ сохраняет свою структуру, в поверхностных и промежуточных его зонах уменьшается содержание гликозаминогликанов. Во II стадии в поверхностной зоне хряща появляются неглубокие узуры, по краю которых скапливаются хондроциты, содержание гликозаминогликанов во всех зонах хряща уменьшается. Если узуры в поверхностной зоне хряща отсутствуют, то в поверхностных и промежуточных зонах увеличивается число «пустых лакун», хондроцитов с пикнотичными ядрами. В процесс вовлекается и субхондральная часть кости. В III стадии остеоартроза поверхностная зона и часть промежуточной зоны хряща погибают, обнаруживаются глубокие узуры, достигающие середины промежуточной зоны; в глубокой зоне резко уменьшено содержание гликозаминогликанов, увеличено количество хондроцитов с пикнотичными ядрами. Поражение субхондральной части кости усиливается. Во все стадии остеоартроза в синовиальной оболочке суставов находят синовит разной степени выраженности, в синовии находят лимфомакрофагальный инфильтрат, умеренную пролиферацию фибробластов; в исходе синовита развивается склероз стромы и стенок сосудов.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - одно из наиболее ярких проявлений ревматических болезней (см. Системные заболевания соединительной ткани).

Болезни скелетных мышц

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни поперечнополосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (миозиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей (см. Опухоли). Особый интерес среди миопатии представляют прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания поперечнополосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характеризуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождающейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвиженности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, ферментативной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола больных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейдена. Морфологическая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, развивается с период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дистрофия Лейдена с аутосомнорецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравнению с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обеднены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клетчатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистрофии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увеличенные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофические изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содержания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоцитоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атрофичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соединительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена (рис. 247). В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги

Рис. 247. Мышечная дистрофия Дюшена. Некроз мышечного волокна с деструкцией миофибрилл. х 12 000

деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается количество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макрофаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Миастения

Миастения (от греч. myos - мышца, asthenia - слабость) - хроническое заболевание, основным симптомом которого являются слабость и патологическая утомляемость поперечнополосатых мышц. Нормальное сокращение мышц после их активной деятельности уменьшается в силе и объеме и может полностью прекратиться. После отдыха функция мышц восстанавливается. В далеко зашедшей стадии болезни время отдыха увеличивается, создается впечатление паралича мышц. При миастении могут страдать любые мышцы тела, но чаще мышцы глаз (птоз развивается в 80% случаев), жевательные, речевые, глотательные. На конечностях чаще поражаются проксимальные мышцы плеча и бедра. Могут поражаться также дыхательные мышцы.

Болезнь встречается в любом возрасте (пик заболеваемости - 20 лет), в 3 раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.

Этиология и патогенез. Этиология неизвестна. Отмечается корреляция между аномалиями вилочковой железы и миастенией. Тимэктомия часто дает положительный эффект. Развитие болезни связано с уменьшением до 90% числа рецепторов ацетилхолина на единицу мышечной пластинки, что обусловлено аутоиммунными реакциями. Антитела к рецепторам ацетилхолина экстрагированы из вилочковой железы, они обнаружены в сыворотке крови (у 85-90% больных), с помощью иммунопероксидазного метода в постсинаптических мембранах постоянно выявляются IgG и С 3 . Не исключено, что в блокаде рецепторов ацетилхолина участвуют не только антитела, но и эффекторные иммунные клетки.

Патологическая анатомия. В вилочковой железе больных миастенией часто находят фолликулярную гиперплазию или тимому. Скелетные мышцы обычно изменены незначительно или находятся в состоянии дистрофии, иногда отмечают их атрофию и некроз, очаговые скопления лимфоцитов среди мышечных клеток. С помощью иммунной электронной микроскопии удается обнаружить IgG и С 3 в постсинаптических мембранах. В печени, щитовидной железе, надпочечниках и других органах находят лимфоидные инфильтраты.

Скелетная система

Костно-мышечная система защищает жизненно важные органы и отвечает за движения тела. Подвижность костно-мышечной системы зависит от взаимодействия между , приводящими в движение прикрепленные к ним кости в области суставов. Суставы соединяют две или более костей и создают скользящие поверхности, по которым могут двигаться кости. Мышечную функцию контролируют произвольные и непроизвольные импульсы, идущие из двигательной области коры головного мозга в ЦНС. Спинномозговые рефлексы регулируют мышечный тонус на том уровне, где из спинного мозга выходят нервные окончания.

Мышечная система

Скелет состоит из различных костей и суставов, которые обеспечивают максимальную подвижность при сохранении равновесия.

Существует два типа костей :

• кортикальная компактная кость (80%) - плотная кость, оказывающая сопротивление вращательным силам, является главным компонентом трубчатых костей;

• губчатая кость (20%) оказывает сопротивление сжимающим силам и расположена на конце трубчатых костей. Позвоночник в основном состоит из губчатых костей.

Существует два типа суставов:

• синовиальный (истинный) сустав (например, ) позволяет совершать экстенсивные движения. Его стабильность поддерживают связки и мышцы, которые через него проходят;

• сустав, состоящий из волокнистого хряща (например, крестцово-подвздошный), обладает стабильностью, но ограничивает движения скелета.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ

Остеопороз

Кость позвонка человека, больного остеопорозом. Сканирующий электронный микроскоп

Истончение нормальной кости с возрастом. Это заболевание также может развиться в молодом возрасте из-за нарушения функции яичников, возникшего естественным или хирургическим путем, из-за лекарств (например, ) либо быть следствием образа жизни ( , ). Остеопороз часто выявляют у женщин и приводит к переломам предплечья, тазобедренного сустава и позвоночника. Возросшее число заболевших и умерших из-за остеопороза в Европе и Северной Америке отражает растущее число стареющего населения.

Заболевания костей

• Могут вызывать переломы и боль
• Остеопороз характеризуется изменением в количестве костной ткани
• Остеомаляция характеризуется нехваткой минералов
• Болезнь Педжета характеризуется образованием аномальных костей

Рис. 15.1 Остеопороз. (а) Микроснимок биоптата подвздошной кости, помещенного в смолу. Видны нормальные кортикальные и губчатые кости, обработанные методом серебрения, при котором кость, содержащая кальций, чернеет, (б) Микроснимок кости больного остеопорозом. При сравнении с микроснимком (а), который показывает костную массу здорового пациента того же возраста, видно, что кортикальная зона уже, а губчатая тоньше и отличается меньшей массой (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).

Лучший способ установить риск перелома - определить плотность костей

Рис. 15.2 Возрастные изменения костной массы у мужчин и женщин.

При остеопорозе качество кости остается нормальным, но количество костной ткани уменьшается (рис. 15.1). Баланс между образованием (функция остеобластов) и резорбцией кости (функция остеокластов) влияет на увеличение или уменьшение массы костной ткани с течением времени. Массу костной ткани определяют совокупным эффектом этих одновременно идущих процессов. Она увеличивается от рождения до 30 лет у мужчин и у женщин (рис. 15.2), а затем медленно уменьшается, причем у женщин в период менопаузы это уменьшение происходит быстрее.

Как образование, так и резорбцию костной ткани можно установить с помощью гистоморфологического анализа биопсии костей или определить напрямую, используя маркеры образования и резорбции костей. Обычно отслеживают концентрацию Са2+ в сыворотке и гормон, регулирующий Са2+.

Остеомаляция и рахит

Остеомаляция - сравнительно редкое состояние костей, при котором в матрице новой кости уменьшается минерализация (рис. 15.3). У детей такая нехватка кальция может привести к нарушениям роста, деформациям и рахиту. Взрослые страдают от боли, проксимальной миопатии или переломов с незначительными повреждениями.

Рис. 15.3 Остеомаляция. Микроснимок отростка подвздошной кости, помещенного в акриловую смолу без предварительной декальцификации, взятый у пациента с остеомаляцией. Хорошо виден широкий участок лишенного минералов остеоида (красный цвет) и центральный участок кости, насыщенный минералами (черный цвет). Этот макет выполнен с помощью техники серебрения Kossa (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).

Остеомаляция (размягчение костей) в основном возникает из-за недостатка . К биохимическим показателям относят нехватку кальция, вторичное увеличение концентрации паратиреоидного гормона и низкую концентрацию в плазме 25-гидроксивитамина D3. Также встречаются и другие, менее распространенные наследственные типы остеомаляции.

Основной источник витамина D - кожа, где он образуется благодаря фотохимической реакции. Витамин D также содержится в пище, особенно в молоке. Люди, не имеющие возможности загорать из-за климата, а также нуждающиеся в долгосрочном уходе в старости и не выходящие из-за этого на улицу, подвержены риску дефицита витамина D.

Болезнь Педжета

Рис. 15.4 Болезнь Педжета. Микроснимок фрагмента кости, помещенного в смолу, взят у пациента с активной болезнью Педжета. Наблюдается неконтролируемое рассасывание остеокластов (Ос) кости, а остеобласты (ОЬ) пытаются заполнить возникающие пустоты (предоставлено Alan Stevens, Jim Lowe).

Болезнь Педжета - состояние костей, при котором наблюдаются боль, скелетные деформации, неврологические осложнения или переломы. Это заболевание встречается в различных странах: оно распространено в Центральной Европе, Великобритании и Северной Ирландии, Австралии, Новой Зеландии и США, реже - в Африке, на Среднем и Дальнем Востоке и в Скандинавии.

При этой патологии присутствуют чрезмерная резорбция и образование костей (рис. 15.4). Заболевание проходит три фазы: остеолитическую, остеобластическую и бессимптомную. У одного пациента в одно и то же время могут наблюдаться все три фазы. Включения различных тел на гистопатологии позволяют сделать выводы о возможных вирусных причинах этой болезни.

Остеоартрит

Остеоартрит - самое распространенное заболевание суставов. Оно характеризуется утратой соединительных хрящей, деформацией и гипертрофией костей, склерозом субхрящевой кости и костной кистой. Возможные причины остеоартрита:

• наличие анормального хряща или кости.

Самый характерный признак остеоартрита - прогрессирующая утрата хряща. Ранние биохимические изменения при остеоартрите включают: (1) уменьшение содержания в хряще гликозаминогликана (с низким содержанием , кератана сульфата и гиалуроновой кислоты); (2) увеличение количества энзимов, которые разрушают хрящ (металлопротеиназы матрикса); (3) увеличение содержания воды в суставе. Возросшая активность энзимов-металлопротеиназ частично отвечает за разрушение протеогликана и коллагена. В начале хондроциты стимулируются для увеличения числа хондролитов, а также синтезируют цитокины, например интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли а. Естественно образующиеся протеины подавляют катаболические энзимы. Эти патофизиологические изменения вызывают локальную боль, которая сначала проходит, если снять с сустава нагрузку, но затем возвращается при малейшей нагрузке или движении. Характерная для воспалительного артрита неподвижность суставов минимальна и быстро проходит.

Ревматоидный артрит

Хроническое воспалительное заболевание, которое приводит к боли, опуханию и разрушению суставов. Им болеет 1% всего взрослого населения Земли. Развитие болезни приводит к разрушению суставов, деформации и значительной утрате трудоспособности.

Ревматоидный артрит - это хроническое воспаление синовиальной оболочки, которая выстилает сустав. Синовиальная оболочка воспалена, в поверхностном слое скапливаются полиморфноядерные лейкоциты, а под синовиальным слоем и глубоко в синовиальных тканях - одноядерные клетки (CD4+ Т-лимфоциты и плазмоциты). В дальнейшем наступает массивная синовиальная гипертрофия, которая сопровождается инвазией воспалительными и фибробластоподобными клетками. Сосудисто-волокнистая ткань (паннус) поражает и разрушает кость и хрящ. Медиаторы воспаления способствуют воспалению синовиальной оболочки, разрушению хряща и эрозии кости. В ревматоидном суставе образуются провоспалительные цитокины, включая ФНО-0С, IL-1, гранулоцитарно-макрофагальные колониестимулирующие факторы, IL-6 и другие хемокины. Кроме того, присутствуют противовоспалительные цитокины IL-4 и IL-10, которые могут подавлять воспалительные состояния. ФНО-a оказывает прямое воздействие на синовит, остеокласты и хондроциты. Знание этой особенности позволило разработать специальную биологическую терапию, которая учитывает действие этих цитокинов (см. далее).

Ревматоидный артрит имеет отношение к множеству клинических синдромов, не связанных с соединительной тканью, включая васкулит, подкожные узлы, интерстициальный пневмосклероз, перикардит, повторяющийся мононеврит (васкулит периферических нервов), синдром Шегрена (воспаление слюнных и слезных желез), синдром Фелти (спленомегалия и лейкопения) и воспаления глаз.

Подагра и другие виды кристаллического артрита

Рис. 15.5 Упрощенная схема метаболизма пуринов.

Подагра - это общее заболевание, которое характеризуется отложением в тканях кристаллов солей мочевой кислоты

Подагра поражает преимущественно мужчин в возрасте 30-40 лет, но также встречается и у женщин в постклимактерическом периоде. Клинические проявления включают воспалительный артрит (острая подагра), хронические воспаления хряща и околосуставных тканей, камни мочевой кислоты в почках (мочекаменная болезнь) и реже - подагрическую нефропатию. Гиперурикемия встречается часто, но обычно ее не лечат, если только она не связана с симптомами и признаками.

Рис. 15.6 Выделение мочевой кислоты в почке и ее реабсорбция. Средства, выводящие мочевую кислоту, препятствуют ее повторному всасыванию в проксимальных трубочках.

Образование и выделение мочевой кислоты обычно направлено на то, чтобы держать уровень ее концентрации в тканях ниже той отметки, при которой она преобразуется в кристаллические формы (рис. 15.5, 15.6). На синтез мочевой кислоты и ее выделение через почки могут оказывать влияние генетические факторы и окружающая среда. Гиперурикемия связана с ожирением, сахарным диабетом, гипертензией и почечной недостаточностью и с применением тиазидиновых диуретиков и салицилатов в малых дозах.

Избыточное образование мочевой кислоты встречается у 10% больных подагрой. Оно может быть связано с наследственной нехваткой энзимов или пролиферативными нарушениями спинного мозга. Уменьшенное выделение мочевой кислоты через почки связано с остальными 90% случаев подагры. Уменьшенное выделение уратов через почки обусловлено хронической почечной недостаточностью, свинцовой нефропатией, кетоацидозом, гипотиреозом и несахарным диабетом.

Отложение пирофосфата дигидрата кальция и гидроокислов апатита

Отложения пирофосфата дигидрата кальция ассоциируется со множеством состояний и может привести к острому воспалению (псевдоподагра) и дегенерации суставов. Псевдоподагра - относительно распространенное заболевание, клинические проявления которого сходны с проявлениями острой подагры. Характерное острое воспаление обусловлено ответом нейтрофилов, реагирующих на кристаллы пирофосфата кальция. Терапию воспаления тканей проводят теми же препаратами, что и подагры. Отложение гидроокислов апатита может привести к острому воспалению сустава, околосуставных тканей и подкожным отложениям. Оно часто связано с остеоартритом, но роль кристаллов апатита в его патогенезе неясна.

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, которое поражает приблизительно 1 человека из 1000 и преобладает в основном у молодых женщин. Заболеваемость и смертность снижена во многих странах благодаря ранней диагностике и лечению. Вероятность осложнений, связанных с этим заболеванием, выше у социально необеспеченных слоев населения, а случаи заболевания чаще встречаются у лиц африканского, испанского и азиатского происхождения. СКВ характеризуется множеством клинических проявлений, включая кожные и костно-мышечные. Почечные, легочные, серозные, неврологические и психиатрические нарушения, а также ретикулоэндотелиальные патологии встречаются реже, но они потенциально более опасны. К патологическим явлениям относят воспаления, аномалии и отложения иммунных комплексов.

К иммуннологическим нарушениям относят появление антител к разнообразным собственным тканям. Часто встречаются антинуклеарные антитела, которые воздействуют на клеточные ядра. Вклад антинуклеарных антител в клиническую картину неясен, поскольку они вырабатываются при отсутствии заболевания, к тому же целевой антиген в ядрах, как правило, защищен от связывания антителами. Иммунные нарушения вызывают гиперактивность В-клеток в ответ на свои и чужеродные антитела. Триггерным механизмом может послужить реакция на инородные тела, например вирусы.

Организм человека представляет собой целостную систему, в состав которой входят клетки, ткани и органы. Последние объединяются между собой для выполнения важных функций. Одной из основных является костная система человека, с которой мы и ознакомимся более подробно. Рассмотрим патологии и их лечение.

Что входит в костную систему?

Костная система человека представляет собой каркас или опору для всего тела. Сложно представить себе, как бы выглядел человек, не имея ее. Она, в свою очередь, состоит из отдельных составляющих компонентов, которые работают как единое целое. К элементам относятся:

Все эти органы костной системы являются своего рода кирпичиками, из которых она построена

Функции костно-мышечной системы

Все органы, которые к ней относятся, в совокупности выполняют следующие функции:

• Это опора нашего тела.
• Обеспечивают прочность и жесткость.
• Функция движения.
• Кроветворение и накапливание минералов.
• Защита жизненно важных органов.

Именно костная система в совокупности с мышцами придает человеческому телу внешний облик. К сожалению, бывают ситуации, когда она не может на все 100 % справляться со своими функциями. Развиваются некоторые патологические состояния, которые и нарушают ее работу. Болезни костно-мышечной системы в настоящее время встречаются довольно часто. Причин можно назвать достаточно много.

Что провоцирует и мышц

В настоящее время врачи не могут назвать точную причину развития того или иного заболевания. Можно только предполагать, что чаще всего причиной таких патологий являются:

Одно и то же заболевание у разных пациентов может быть вызвано различными причинами, которые устанавливаются в ходе обследования пациента.

Как проявляются заболевания костной системы

У всех организм разный и не одинаково реагирует на те или иные неполадки, поэтому симптоматика таких патологий довольно разнообразная. Чаще всего болезни костной и мышечной систем проявляются следующими симптомами:

Большое влияние на симптоматику оказывает протекание заболевания. Есть болезни костной системы, которые протекают практически незаметно и прогрессируют довольно медленно, значит, и симптоматика будет слабо выраженной. А острое начало заболевания сразу даст о себе знать явными признаками.

Группы заболевания костной системы

Все болезни опорно-двигательного аппарата человека можно разделить на несколько групп:

1. Травматические патологии. Эта группа самая понятная, так как возникает под механическим воздействием внешних факторов. При своевременном обращении к врачу терапия проходит успешно и осложнений не возникает.
2. Заболевания воспалительного характера. Они могут развиваться как следствие травмы или инфекционного процесса. Подразделяются на гнойные и туберкулезные.
3. Болезни дистрофические. Они чаще всего провоцируются нарушениями в обменных процессах, но могут вызываться погрешностями в питании и влиянием внешних факторов. Ярким примером является рахит.
4. Диспластические заболевания проявляются нарушениями формы костей, что приводит к изменению скелета человека. Причиной таких патологий часто являются родовые травмы или наследственная предрасположенность.

Надо отметить, что костная система страдает и такими патологиями, которые можно отнести сразу к нескольким группам. Можно наблюдать сочетание различных симптомов.

Патологии костной системы

Несмотря на всю свою прочность, костная система достаточно уязвима к различного рода воздействиям. Можно назвать множество причин, которые могут спровоцировать заболевания. Некоторые пациенты вынуждены бороться с такими патологиями из-за наследственных нарушений, а другие приобретают их в течение своей жизни.

Рассмотрим некоторые наиболее распространенные болезни:

Это только небольшой перечень болезней костной системы. Но необходимо знать, что даже наследственные патологии в настоящее время поддаются корректировке и есть возможность улучшить качество жизни пациента.

Заболевания мышечной системы

Мышцы являются неотъемлемой частью опорно-двигательной системы, поэтому их заболевания также приводят к различным нарушениям во всем организме. Вот перечень наиболее часто встречающихся патологий:

Патологии суставов

Костная система обеспечивает нам активные движения, благодаря наличию суставов, то есть подвижных соединений костей. Заболевания данных образований могут быть связаны с различными процессами:

Оболочка сустава, а также хрящевая ткань могут стать источником опухоли.

Заболевания костно-мышечной системы бывают различные, но среди них остеоартроз встречается чаще других. Он может иметь идиопатическую природу или развиваться на фоне других болезней, например, при нарушениях в работе эндокринных желез.

Чаще всего поражаются суставы нижних конечностей, реже верхних. Патологический процесс может охватывать сразу несколько суставов. Чем раньше обнаружено заболевание, тем эффективнее процесс лечения.

Направления терапии заболеваний костной системы

Как известно, лечение любой болезни требует комплексного подхода. Только так можно быстро и эффективно справиться с патологией. Это же, несомненно, можно отнести к опорно-двигательному аппарату человека.

Лечение костной системы чаще всего ведется в нескольких направлениях:

1. Медикаментозная терапия.
2. Адекватная физическая активность.
3. Физиотерапевтические процедуры.
4. Народные способы лечения.
5. Корректировка рациона питания.

Немаловажную роль в лечении заболеваний костно-мышечной системы играет отношение пациента к своему здоровью. Если больной уповает только на лекарства и не желает менять рацион и свой образ жизни, то эффективного лечения не получится.

Лекарственная терапия

Как правило, практически всегда костная система организма о своих заболеваниях сигнализирует болевыми ощущениями. Так как причиной могут быть воспалительные процессы, то терапия обычно начинается с назначения лекарственных препаратов:

• «Диклофенак».
• «Ибупрофен».
• «Кеторолак».
• «Напроксен».
• «Целококсиб».

При патологиях костно-мышечной системы врачи рекомендуют принимать препараты, содержащие глюкозамин и хондроитин, которые хорошо воздействуют на хрящевую ткань, способствуют ее восстановлению.

Если имеет место инфекционная природа болезни, то не обойтись без антибактериальных препаратов и кортикостероидов.

Лечебный массаж против заболеваний костей и мышц

Если дала сбой костно-мышечная система, лечение потребуется длительное и комплексное. Не последнее место в терапии занимает Еще с глубокой древности лекари знают его целебную силу.

Массаж воздействует не только на некоторую область, но и на весь организм в целом. Нормализуется взаимодействие между системами и органами, что ведет к исчезновению патологий и общему оздоровлению.

Польза массажа при заболеваниях костно-мышечной системы в следующем:

1. Нормализуется мышечный тонус.
2. Улучшается питание тканей, благодаря нормализации кровообращения.
3. Восстанавливаются двигательные функции.
4. Снижается болезненность поврежденных участков.
5. Улучшается лимфоток, что стимулирует процессы метаболизма в тканях.
6. Массаж не позволяет атрофироваться мышцам.
7. Только с помощью массажа можно избавиться от гематом, которые часто появляются в травмированном месте.

Несмотря на такое чудодейственное воздействие массажа, к проведению такой процедуры имеются и свои противопоказания, поэтому перед посещением массажиста желательно этот вопрос обсудить с лечащим врачом.

Народные методы терапии заболеваний костной системы

В закромах народных целителей имеется достаточно много рецептов для лечения болезней суставов и мышц. Вот некоторые из них, которые можно использовать в домашних условиях:

1. При болях в суставах и спине прекрасно помогает луковая мазь. Для ее приготовления надо измельчить в блендере 5 головок лука, добавить 8 ст. л. растительного масла, три ложки пчелиного воска. Всю эту смесь пассировать до приобретения луком золотистого цвета, примерно, минут 45. После этого отжать жидкость и можно использовать, втирая в суставы и поясницу. Хранить в холодильнике.
2. Народные лекари утверждают, что лавровый лист прекрасно справляется с остеохондрозом. Необходимо полторы пачки залить стаканом воды и кипятить 5 минут. Настоять три часа и в течение дня небольшими порциями принимать. Каждый день готовится новый состав. Принимать 3 дня, а потом 7 дней отдых и повторить.
3. С помощью имбиря можно уменьшить воспаление в суставах или вовсе его не допустить при артритах. Пить, как обычный чай или можно добавлять имбирь в салаты и супы.

Народные рецепты могут использоваться только как дополнение к основному курсу лечения. Не стоит принимать их без консультации с врачом, так как некоторые лекарственные препараты могут быть несовместимы с травами.

Как предотвратить развитие заболеваний костно-мышечной системы

Конечно, понятно, если имеет место наследственная патология, то тут уже ничего не поделаешь, но приобретенные заболевания предотвратить возможно, если соблюдать некоторые рекомендации:

1. Вести активный образ жизни, должны быть ежедневные нагрузки на кости и мышцы.
2. Чередование труда и отдыха.
3. Каждый день ходьба и прогулки на свежем воздухе.
4. В рацион вводить больше продуктов, содержащих кальций и кремний.
5. Употребление достаточного количества воды.

Если сделать резюме, то нашей костной системе необходимо движение, здоровый образ жизни, правильное и рациональное питание и достаточное количество воды. Стоит всегда помнить, что приобрести заболевание гораздо проще, чем потом от него избавиться, поэтому с молодости необходимо беречь свое здоровье.

Эта группа заболеваний очень разнообразна. Следует знать, что в одних случаях поражения костно-суставного аппарата, мышц, соединительной ткани являются первичными, их симптомы занимают основное место в клинической картине заболевания, а в других случаях поражения костей, мышц, соединительной ткани являются вторичными и возникают на фоне каких-то других заболеваний (обменных, эндокринных и других) и их симптомы дополняют клиническую картину основной болезни.

Особую группу системных поражений соединительной ткани, костей, суставов, мышц представляют коллагенозы – группа болезней с иммуновоспалительным поражением соединительной ткани. Выделяют следующие коллагенозы: системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит и очень близкие к ним по своему механизму развития ревматизм и ревматоидный артрит.

Среди патологии костно-суставного аппарата, мышечной ткани различают воспалительные заболевания различной этиологии (артриты, миозиты), обменно-дистрофические (артрозы, миопатии), опухоли, врожденные аномалии развития.

Причины заболеваний опорно-двигательного аппарата.

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма). Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют эндокринные нарушения, нарушения нормальных метаболических процессов, хроническая микротравма суставов, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, ещё также немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Пациенты с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы.

Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях характерно для ревматоидного артрита, крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные) при нем поражаются гораздо реже. Ещё при нем усиливаются боли в ночное время, при сырой погоде, холоде.

Поражение крупных суставов характерна для ревматизма и деформирующего артроза, при деформирующем артрозе боль чаще возникает при физических нагрузках и усиливается к вечеру. Если боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются при длительном неподвижном пребывании, чаще ночью, то можно предположить о наличии анкилозирующего спондилоартрита.

Если болят поочередно различные крупные суставы, то можно предположить о наличии ревматического полиартрита. Если боли преимущественно локализуются в плюснефаланговых суставах и возникают чаще в ночное время, то это могут быть проявления подагры.

Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли, затруднения движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки и другие факторы, которые могут провоцировать боль).

Лихорадка, разнообразные кожные высыпания также могут быть проявлением коллагенозов.

Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миастении, миатонии, прогрессирующей мышечной дистрофии и других.

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности, возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний, этим ощущением сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности. Такие приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Однако эти приступы нередко встречаются при таком тяжелом заболевании соединительной ткани, как системная склеродермия.

Также имеет значение для диагностики, как началось и протекало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечные системы возникают незаметно и медленно прогрессируют. Острое и бурное начало болезни наблюдается при ревматизме, некоторых формах ревматоидного артрита, инфекционных артритах: бруцеллезном, дизентерийном, гонорейным и другие. Острое поражение мышц отмечается при миозитах, остро возникающих параличах, в том числе и не связанных с травмами.

При осмотре можно выявить особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз (искривление позвоночника) в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита. Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов. Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи, наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта (симптом кисета), особенно если эти изменения обнаружились у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

При пальпации суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений). Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов . Гликопротеиды (гликопротеины) - биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови , в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови - церулоплазмина . Церулоплазмин - транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к α2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина. В норме его содержание составляет 0,2-0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз . Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы . Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот . В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови , которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка . При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора .

В анализе крови у больных с системными заболеваниями соединительной ткани обнаруживают увеличение СОЭ , иногда нейтрофильный лейкоцитоз .

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Профилактика заболеваний опорно-двигательной системы.

Заключается в том, чтобы своевременно предотвратить воздействие факторов, которые могут стать причинами этих заболеваний. Это и своевременное лечение заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, предотвращение воздействия низких и высоких температур, исключить травматизирующие факторы.

При возникновении симптомов заболеваний костей или мышц, так как в большинстве своем они имеют серьезные последствия и осложнения, необходимо обращаться к врачу, для того, чтобы было назначено правильное лечение.

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в данном разделе:

Инфекционные артропатии
Воспалительные полиартропатии
Артрозы
Другие поражения суставов
Системные поражения соединительной ткани
Деформирующие дорсопатии
Спондилопатии
Другие дорсопатии
Болезни мышц
Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
Другие болезни мягких тканей
Нарушения плотности и структуры кости
Другие остеопатии
Хондропатии
Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани

Травмы рассмотрены в разделе "Неотложные состояния "

Список материалов в категории Болезни костно-мышечной системы

Артрит и артроз (заболевания суставов)
Артриты (воспаление суставов)
Артроз (остеоартроз)
Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит)
Гемангиома позвоночника
Гигрома сустава
Гнойный бурсит
Гранулематоз Вегенера
Дисплазия тазобедренных суставов (врожденный вывих бедра)
Кокцигодиния (боль в копчике)
Межпозвоночная грыжа диска
Миозит мышц
Остеомиелит

В системе опорно-двигательного аппарата мягкотканным компонентом являются мышцы. В клинике имеют значение различные травмы мышц, их воспаление - миозит, они могут подвергаться различным дистрофическим и некротическим изменениям при различных заболеваниях. Однако самостоятельное и очень важное значение имеют опухоли мышечной ткани. Они могут развиваться из гладких мышц, и их доброкачественные формы носят название лейомиомы, а злокачественные - лейомиосаркомы. Если опухоль растет из поперечнополосатой мышцы, она называется рабдомиома, а ее злокачественный аналог - рабдомиосаркома. Опухоли из мышечной ткани относятся к большой группе мягкотканных опухолей, включающей различные новообразования из производных мезенхимы. Каждая из этих опухолей, в том числе и новообразования из мышечной ткани, имеют много форм и вариантов, их подробное изучение является задачей онкологии. Здесь же имеет смысл показать лишь принципиальные особенности мофологии и клиники мышечных опухолей.

Опухоли из гладких мышц. Лейомиома - зрелая доброкачественная опухоль из гладких мышц, возникает в любом возрасте у лиц обоего пола, чаще в 30-50 лет. Опухоль представляет собой плотно-эластический узел, покрытый соединительнотканной капсулой, четко отграниченный от окружающей ткани. Размеры опухоли самые различные - от 0,5 см в стенке желудка или кишки до 20-30 см в забрюшинном пространстве или средостении. Нередко лейомиомы бывают множественными (то есть растут мультицентрическим ростом), и в таких случаях говорят о лейомиоматозе. Особенно часто лейомиома развивается в миометрии, нередко она растет из гладких мышц различных отделов желудочно-кишечного тракта, но, в принципе, эта опухоль возникает везде, где имеется гладкомышечная ткань.

Микроскопически опухоль состоит из несколько увеличенных мышечных клеток с более плотным ядром, образующих завихрения и пучки, идущие в различных направлениях. Строму составляют аргирофильные и коллагеновые волокна, также расположенные беспорядочно. По мере увеличения длительности существования новообразования в его строме могут развиваться дистрофические изменения, заканчивающиеся гиалинозом. Все это служит проявлением тканевого атипизма опухоли. Лейомиома растет экспансивно и при этом давит на окружающую ткань. В результате происходит атрофия от давления как самих мышечных клеток периферии опухоли, так и окружающей ткани и замещения их соединительной тканью, образующей капсулу лейомиомы. Если в лейомиоме много стромы, состоящей из беспорядочно расположенных коллагеновых волокон, опухоль приобретает плотную консистенцию и носит название фибролейомиома. Иногда в гладкомышечной опухоли бывает много сосудов, которые обычно полиморфны и вокруг них весьма своеобразно располагаются мышечные клетки, несколько напоминающие эпителиальные. Такая лейомиома носит название "причудливой" или эпителиоидной. Прогноз при лейомиоме благоприятный, ее озлокачествление бывает редко.

Лейомиосаркома - очень злокачественная опухоль из гладких мышц, рано метастазирует гематогенным путем, причем дает обильные отдаленные метастазы, после удаления опухоли могут возникать рецидивы. Опухоль чаще возникает из гладкомышечных элементов кожи, забрюшинного пространства и сальника, растет инфильтрирующим ростом, но при этом чаще имеет форму узла. Микроскопически выявляются резко атипичные полиморфные клетки с высокой митотической активностью, атипичными митозами, гигантские многоядерные клетки и мышечные симпласты. Иногда для диагностики мышечного происхождения клеток лейомиосаркомы необходима электронная микроскопия, которая позволяет выявить в их цитоплазме миофиламенты. Мышечные опухолевые клетки складываются в пучки неодинакового размера, располагающиеся беспорядочно. Строма представлена рыхлой сетью аргирофильных волокон. Прогноз опухоли после удаления затруднен.

Опухоли из поперечно-полосатых мышц. Рабдомиома - зрелая доброкачественная опухоль, имеющая все признаки поперечнополосатой мышечной ткани. Это нечасто встречающаяся опухоль, преимущественно у детей, возникает в глубине мышц конечностей, в миокарде, в области корня языка. Она представляет собой узелки от 1 см до 10-15 см в диаметре, на разрезе серовато-белого цвета. Опухоль состоит из крупных веретенообразных и круглых клеток, содержащих светлое ядро. Цитоплазма обычно имеет поперечную, иногда продольную исчерченность, содержит много гликогена. Строму составляет нежная аргирофильная сеть. После удаления опухоли прогноз благоприятен.

Рабдомиосаркома - относительно редкая весьма злокачественная опухоль, возникающая у людей обоего пола в любом возрасте, но чаще у детей до 5 лет, растущая из мышц конечностей, туловища, иногда возникает вне связи с мышечной тканью - в забрюшинной клетчатке, средостении, на лице и шее, в носоглотке, мочеполовом тракте, в женских половых органах. Рост опухоли ускоряется после биопсии. Метастазирование обширное, иногда после удаления саркомы. Рецидивы часты.

Опухоль представляет собой узел в толще мышц диаметром до 20 см и больше. Микроскопически характерен клеточный полиморфизм, напоминающий зародышевые мышечные клетки на разных фазах эмбриогенеза, резкий ядерный атипизм, неправильные, иногда "чудовищные" митозы в крупных опухолевых клетках.

В зависимости от степени анаплазии клеток рабдомиосаркомы выделяют 4 варианта ее строения: 1) эмбриональный тип: встречается преимущественно у детей, возможно этот вариант связан с дисэмбриоплазией; характерны клетки, напоминающие эмбриональные миобласты, миосимпласты, иногда с исчерченностью цитоплазмы, располагающиеся беспорядочно, порой образующие подобие мышечных пучков; 2) альвеолярный тип: эта рабдомиосаркома чаще возникает в конечностях у людей в возрасте 10-25 лет. Она образует псевдожелезистые и псевдоальвеолярные структуры, образующиеся из-за наличия соединительнотканных прослоек, окаймленных опухолевыми клетками с выраженным полиморфизмом, но в основном также имеющих эмбриональное строение - овальную или округлую форму с крупным светлым ядром; 3) плеоморфный тип встречается относительно редко, опухоль имеет наиболее пестрое строение и может состоять из мелких округлых, овальных или веретенообразных клеток, а также разнообразных гигантских многоядерных клеток, иногда напоминающих теннисную ракетку. Рабдомиобластов нет. В цитоплазме можно увидеть миофибриллы с поперечной исчерченностью. Клетки лежат в виде полей или формируют разнообразные пучки, окруженные аргирофильными волокнами. Нередко видно врастание опухолевых клеток в сосуды рабдомиосаркомы; 4) смешанный тип, обычно имеющий строение как эмбриональной, так и альвеолярной рабдомиосаркомы. Прогноз рабдомиосаркомы даже после удаления и соответствующего лечения опухоли сомнителен, а чаще - плохой.

Зернисто-клеточная миобластома или миома из миобластов (опухоль Абрикосова) - доброкачественная опухоль неясного генеза. А.И.Абрикосов, описавший эту опухоль в 1925 г., считал, что источником ее роста являются миобласты, возникающие при регенерации поврежденной мышечной ткани, но не исключал, что вне мышц эти клетки имеют дизонтогенетическое происхождение. Опухоль наблюдается в любом возрасте у людей обоего пола, локализуется в мышцах, особенно в мышцах языка, плеча, бедра, икроножных мышцах, но могут встречаться и вне связи с мышцами - в коже, гортани, деснах, гипофизе. Опухоль Абрикосова имеет форму узла, иногда достигающего 20 см, но может расти в виде множественных узлов, не всегда четко отграниченных от окружающих тканей. Растет относительно медленно, экспансивным ростом, но соединительнотканная капсула вокруг опухоли не образуется. Микроскопически характерны крупные клетки разнообразной формы с центрально расположенными круглыми, чаще пикнотичными ядрами с сетчатой структурой хроматина. Митозы не характерны. Цитоплазма зернистая, богата гликогеном. Иногда в цитоплазме можно увидеть миофибриллы с поперечной исчерченностью. Строма нежная, волокнистая, образует ячейки, окружающие комплексы опухолевых клеток. Сосудов в опухоли мало. После ее удаления прогноз хороший.

Разумеется, изложенные в лекции сведения не исчерпывают всего многообразия патологии опорно-двигательного аппарата. Вместе с тем эти сведения позволяют понять закономерности развития и особенности пато- и морфогенеза основных, наиболее часто встречающиеся и имеющие наибольшее значение заболевания костей и суставов.

Оснащение лекции

Макропрепараты: хондросаркома, остеосаркома, метастазы рака в поясничный позвонок, остеомиелит голени.

Микропрепараты: гигантоклеточная опухоль кости, саркома Юинга, метастаз аденокарциномы в кость, остеопетроз, хроническй остеомиелит.