Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Оказывает выраженное антиангинальное действие;

Повышает толерантность к физической нагрузке;

Обладает кардиопротективным действием;

Улучшает эректильную функцию у больных ИБС.

Хроническая ишемическая болезнь сердца: новости лечения

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM » № 1, 2016 ТОМ 18

Ю.А.Карпов
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России. 121552, Россия, Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15а

Главной целью лечения хронической ишемической болезни сердца (ИБС) является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда, и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни. В последнее время появились новые возможности в лечении ИБС: увеличение продолжительности применения двойной антиагрегантной терапии и более интенсивное снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности с помощью комбинированной терапии, новые схемы антиангинальной терапии и некоторые другие. Уточнены позиции инвазивного лечения, включая соотношение между эндоваскулярным лечением и коронарным шунтированием. Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения качества жизни, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.
Ключевые слова : хроническая ишемическая болезнь сердца, медикаментозное лечение, антиангинальная терапия, инвазивное лечение.

Chronic ischemic heart disease: treatment news

Yu.A.KarpovH
Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation. 121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

The main aim of chronic ischemic heart disease (IHD) treatment is to reduce the risk of complications - especially a myocardial infarction, and mortality (to increase life expectancy) in providing a good quality of life. New treatment options for IHD have been worked out recently: the increase of duration of dual antiplatelet therapy and intensive lowering of low-density lipoprotein cholesterol levels as a part of combined therapy, new schemes of antianginal therapy and some others. The characteristics of invasive treatment, including the correlation between endovascular treatment and coronary artery bypass graft surgery, have been outlined. Modern multi-component strategy using for management of patients with chronic IHD allows us to improve not only the quality of life, but also to increase life expectancy, without cardiovascular complications.
Key words : chronic ischemic heart disease, drug therapy, antianginal therapy, invasive treatment. [email protected]

Около 1/2 всех смертельных исходов в течение года в нашей стране приходится на сердечно-сосудистые заболевания, главным образом ишемическую болезнь сердца (ИБС). В этой связи решение важнейшей социальной задачи - увеличение ожидаемой продолжительности жизни до 75,3 года к 2030 г. - не может быть реализовано без повышения эффективности лечения больных с ИБС. Следует напомнить, что главной целью терапии хронической ИБС является снижение риска развития осложнений, в первую очередь инфаркта миокарда (ИМ) и смертности (увеличение продолжительности жизни) при обеспечении хорошего качества жизни (КЖ) . В нашей стране, по последним данным, на амбулаторном наблюдении находятся более 8 млн пациентов с установленным диагнозом ИБС, которые должны получать современное медикаментозное, а при необходимости, в определенных клинических ситуациях, и инвазивное лечение.

В схему медикаментозной терапии в соответствии с рекомендациями по ведению больных со стабильной ИБС включены препараты с доказанным положительным влиянием на прогноз при этом заболевании (табл. 1), которые обязательны для назначения, если нет прямых противопоказаний к их приему, а также многочисленная группа антиангинальных или антиишемических препаратов .

Профилактика осложнений ИБС осуществляется с помощью назначения антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота - АСК или клопидогрел), статинов (важно достижение целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП), препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы. Имеются доказательства эффективности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) периндоприла и рамиприла, а при их непереносимости - блокаторов рецепторов ангиотензина. Наиболее выражены протективные эффекты ИАПФ у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), перенесенным ИМ, сахарным диабетом (СД), артериальной гипертонией (АГ), однако и у больных с ИБС без указанных состояний можно рассчитывать на снижение сердечно-сосудистого риска. Также в схеме лечения ИБС находились ß-адреноблокаторы (ß-ЛБ), которые рекомендовались всем пациентам после перенесенного ИМ.

Какие произошли изменения или появились дополнительные возможности, применение которых в повседневной клинической практике улучшает результаты лечения больных с ИБС?

Препараты, улучшающие прогноз при хронической ИБС

Антиагрегантная терапия. У большинства пациентов со стабильной ИБС по-прежнему отдается предпочтение назначению АСК в диапазоне доз от 75 до 150 мг/сут, что связано с благоприятным соотношением пользы и риска, а также низкой стоимостью лечения. Клопидогрел рассматривается как препарат 2-й линии, назначаемый в дозе 75 мг 1 раз в день при непереносимости АСК или в качестве альтернативы АСК у больных с распространенным атеросклеротическим поражением.

Комбинированная или двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТ), включающая АСК и второй антиагрегант (тикагрелор или клопидогрел), является стандартом лечения для больных, переживших острый коронарный синдром -ОКС (в зависимости от стратегии ведения), а также пациентов со стабильной ИБС, подвергаемых плановым чрескожным коронарным вмешательствам - ЧКВ (АСК с клопидогрелом). Длительность лечения в этих случаях в зависимости от типа имплантируемого стента не превышала 1 года после события. В последнее время активно изучались эффективность и безопасность ДАТ у больных через 1 год и более перенесенного ИМ. После завершения нескольких исследований, особенно исследования PEGASUS-TIMI 54 , стало очевидным, что у пациентов после перенесенного ИМ через 1 год можно рассмотреть возможность более длительного назначения ДАТ, особенно в случаях высокого риска ишемических осложнений и низком риске кровотечений, что было отмечено в новых европейских рекомендациях по лечению больных с ИМ без подъема ST . Недавно было зарегистрировано новое показание для применения тикагрелора.

Что касается пациентов с хронической ИБС, согласно американским рекомендациям по ведению этих больных , ДАТ может быть рассмотрена в тех случаях, когда имеется высокая вероятность развития ишемических осложнений.

Липидснижающая терапия . Всем пациентам с доказанной ИБС рекомендовано назначение статинов в дозах, которые позволяют достичь целевого уровня ХC ЛПНП<1,8 ммоль/л или более 50% от исходного уровня. Для этих целей часто используются высокие дозы статинов - аторвастатин 40-80 мг или розувастатин 20-40 мг. Вместе с тем недавно в исследовании IMPROVE-IT было показано, что у пациентов с ОКС длительное применение комбинированной терапии симвастатин + эзетимиб, которая больше снижает ХС ЛПНП, чем монотерапия, достоверно улучшает сердечно-сосудистый прогноз . Это позволяет рекомендовать такую комбинированную терапию у больных с недостаточным снижением ХС ЛПНП на монотерапии статинами.

Недавно зарегистрированный (США и Европейский союз) новый класс липидснижающих препаратов - моноклональные антитела-ингибиторы PCSK9 или пропротеиновая конвертаза субтилизин-кексинового типа 9 (ПСКТ9) при подкожном введении 1 раз в 2-4 нед снижают ХС ЛПНП на 40-60%, в том числе на фоне статинов, обладают хорошей переносимостью. Уже сейчас эти препараты (регистрация препаратов алирокумаб и эволокумаб в России планируется в 2016 г.) могут существенно повысить эффективность терапии пациентов с семейной формой гиперхолестеринемии, а также при непереносимости статинов. В дальнейшем при благоприятном завершении целой серии клинических исследованиях, в которых изучаются эффективность и безопасность ингибиторов ПСКТ9 при длительном применении, эти препараты могут применяться в лечении пациентов с ИБС вместе со статинами для преодоления «остаточного» риска.

ß-АБ . Как уже отмечалось, ß-АБ рекомендовались всем больным после ИМ без ограничения по длительности применения независимо от наличия стенокардии и других показаний к их применению, так как ранее были получены доказательства улучшения прогноза в этой когорте больных. Однако многие эксперты отмечали, что назначение ß-АБ спустя 3 года и более после перенесенного ИМ пациентам без стенокардии и без сердечной недостаточности не имеет доказательств улучшения прогноза. Дело в том, что исследований длительностью более 2-3 лет с целью оценки влияния ß-АБ на прогноз после ИМ не было. Недавно в американских рекомендациях по диагностике и лечению стабильной ИБС впервые было отмечено, что если через 3 года после ИМ нет стенокардии, хронической сердечной недостаточности со сниженной ФВ ЛЖ, АГ, то терапию ß-АБ можно закончить . Таким образом, указывается на необязательность терапии ß-АБ в отсутствие стенокардии и других показаний для назначения препаратов этого класса.

Антиангинальная(антиишемическая)терапия

Терапия, направленная на устранение ишемических проявлений стенокардии и/или безболевой ишемии миокарда, включает ß-АБ, блокаторы кальциевых каналов (БКК), пролонгированные нитраты, ингибитор if-каналов клеток синусового узла (ивабрадин), цитопротективные препараты (триметазидин), ингибитор позднего натриевого тока (ранолазин) и активатор калиевых каналов (никорандил). Все эти препараты оказывают антиангинальное (антиишемическое) действие, которое было доказано в ходе контролируемых клинических исследований.

ß-АБ . Для лечения стенокардии ß-АБ назначают в минимальной дозе, которую при необходимости постепенно повышают до полного контроля приступов стенокардии или достижения максимальной дозы. Считается, что максимальное снижение потребности миокарда в кислороде и прирост коронарного кровотока достигаются при частоте сердечных сокращений (ЧСС) 50-60 уд/мин. При недостаточной эффективности, а также невозможности использовать максимальные дозы ß-АБ из-за нежелательных проявлений целесообразно комбинировать их с антагонистами кальция - АК (дигидропиридиновыми производными длительного действия) или ивабрадином. При возникновении нежелательных явлений может потребоваться уменьшение дозы ß-АБ или даже их отмена. В этих случаях следует рассмотреть назначение других ритм-урежающих препаратов - верапамила или ивабрадина. Последний в отличие от верапамила может присоединяться к ß-АБ для улучшения контроля ЧСС и увеличения антиишемической эффективности. При необходимости можно присоединять к ß-АБ никорандил. У больных со стабильной стенокардией в сочетании с СД могут быть использованы ранолазин или триметазидин.

Таблица 1. Медикаментозное лечение хронической ИБС


БКК . Препараты этой группы применяют для профилактики приступов стенокардии. Ритмурежающие БКК (дилтиазем, верапамил) уменьшают ЧСС, угнетают сократимость миокарда и могут замедлить атриовентрикулярную проводимость. АК также назначают в случаях, когда ß-АБ противопоказаны или не переносятся. Эти препараты обладают рядом преимуществ перед другими антиангинальными и антиишемическими средствами и могут применяться у более широкого круга больных с сопутствующими заболеваниями, чем ß-АБ. Препараты этого класса показаны при сочетании стабильной стенокардии с АГ. Рекомендуется для улучшения контроля стенокардии более широко применять комбинацию дигидропиридиновых АК с ß-АБ.

Нитраты и нитратоподобные средства . Разнообразие лекарственных форм позволяет использовать нитраты пациентам с разной тяжестью заболевания как для купирования, так и профилактики приступов стенокардии. Нитраты могут использоваться в комбинации с другими антиангинальными препаратами. Ослабление чувствительности к нитратам нередко развивается при длительном использовании препаратов пролонгированного действия или трансдермальных лекарственных форм. Для профилактики толерантности к нитратам и ее устранения рекомендуется прерывистый прием нитратов в течение суток; прием нитратов средней продолжительности действия - 2 раза в сутки, пролонгированного действия -1 раз в сутки; альтернативная терапия молсидомином.

Молсидомин, который близок к нитратам по механизму антиангинального действия, назначают при непереносимости нитратов. Обычно его назначают пациентам с противопоказаниями к применению нитратов (с глаукомой), при плохой переносимости (сильная головная боль) нитратов или толерантности к ним.

Ингибитор синусового узла ивабрадин . В основе антиангинального действия ивабрадина - селективное снижение ЧСС посредством ингибирования трансмембранного ионного тока If в клетках синусового узла. В отличие от ß-АБ ивабрадин снижает только ЧСС, не влияет на сократимость, проводимость и автоматизм миокарда, а также артериальное давление (АД). Препарат рекомендуется для лечения стенокардии у больных с синусовым ритмом с противопоказаниями/непереносимостью к приему ß-АБ или вместе с ß-АБ при их недостаточном антиангинальном эффекте. Было показано, что присоединение препарата к ß-АБ у пациентов с ИБС со сниженной ФВ ЛЖ и ЧСС>70 уд/мин улучшает прогноз заболевания. Препарат не рекомендуется назначать одновременно с БКК.

Никорандил . Антиангинальный и антиишемический препарат никорандил одновременно обладает свойствами органических нитратов и активирует аденозинтрифосфат-зависимые калиевые каналы. Прием никорандила эффективно уменьшает ишемию миокарда - обеспечивает одновременное снижение после- и преднагрузки на ЛЖ при минимальном влиянии на гемодинамику и не имеет многих недостатков, характерных для стандартных противоишемических средств. Открывая аденозинтрифосфатзависимые калиевые каналы митохондрии, никорандил полностью воспроизводит защитный эффект ишемического прекондиционирования: способствует энергосбережению в сердечной мышце и предотвращает необратимые клеточные изменения в условиях ишемии и реперфузии .

Показано, что однократная доза никорандила (10 или 20 мг), принятая за 2 ч до внутрикожного коронарного вмешательства у пациентов с ОКС, снижала частоту случаев повышения уровня тропонина I, а также частоту увеличения тропонина в 3 и 5 раз по сравнению с верхней границей нормы по сравнению с контрольной группой . Доказано также, что никорандил способен уменьшать частоту развития аритмий , агрегацию тромбоцитов , стабилизировать коронарную бляшку , способствовать снижению выраженности совободнорадикального окисления , нормализовать функцию эндотелия и симпатическую нервную активность в сердце .

Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на АД, ЧСС, проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Рекомендуется для лечения больных с микроваскулярной стенокардией (при неэффективности ß-АБ и АК). Препарат может также применяться для купирования приступов стенокардии.

В отношении других антиангинальных препаратов нет данных о влиянии на прогноз у больных со стабильной ИБС. Исключение составил препарат никорандил, который в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании ЮNA (Impact Of Nicorandil in А^та; Великобритания, n=5126, средний период наблюдения 1,6 года) достоверно на 17% уменьшил риск смерти от ИБС, нефатального ИМ и внеплановой госпитализации связи с сердечной болью (р=0,014) и на 21% уменьшил риск возникновения ОКС (p=0,028) . Причем максимальное снижение абсолютного риска нежелательных событий наблюдалось у пациентов с наибольшим исходным риском .

В многоцентровом проспективном наблюдательном исследовании в параллельных группах JCAD (Japanese Coronary АГ:егу Disease; Япония, n=5116, средний период наблюдения 2,7 года) изучалось влияние никорандила на отдаленные исходы у больных с ИБС. Частота основной конечной точки (смерть от любых причин) в группе никорандила была на 35% ниже по сравнению с контрольной группой (р=0,0008). Также в группе никорандила отмечалось достоверное снижение частоты дополнительных конечных точек: сердечной смерти (-56%), фатального ИМ (-56%), цереброваскулярной и сосудистой смерти (-71%), застойной сердечной недостаточности (-33%), внебольничной остановки кровообращения и дыхания (-64%) .

В другом наблюдательном исследовании ОАСК (Osaka Acute Coronary Insufficiency Study; Япония, n=1846, медиана периода наблюдения 709 дней) пациентам с острым ИМ, перенесшим экстренное ЧКВ, никорандил, назначенный перорально с момента выписки, снижал риск смерти от любых причин на 50,5% (р=0,0393) вне зависимости от исхода ЧКВ . Однако никорандил используется в клинической практике только для терапии стенокардии.

Рандомизированные клинические исследования с применением никорандила отечественного производства выявили дополнительные клинические эффекты у больных со стабильной ИБС по отношению к изосорбида-5-моно-нитрату: улучшение показателей эректильной функции и увеличение прироста диаметра кавернозных артерий у мужчин, увеличение скорости мозгового кровотока, что особенно важно для пожилых пациентов, имеющих недостаточность мозгового кровообращения . Добавление никорандила к стандартной терапии стабильной стенокардии способствовало достоверному снижению концентрации высокочувствительного С-реактивного белка (р=0,003) и уровня фибриногена (р=0,042) на фоне приема розувастатина, что подтверждает положительное влияние никорандила на процессы редуцирования оксидативного повреждения и системного воспаления . Применение никорандила у больных со стабильной стенокардией III функционального класса, осложненной сердечной недостаточностью с низкой ФВ ЛЖ, позволило не только получить более выраженный антиангинальный эффект, но и улучшить систолическую функцию сердца, уменьшить ремоделирование ЛЖ .

Ранолазин селективно ингибирует поздние натриевые каналы, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием - негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость и жесткость миокарда, улучшает перфузию миокарда, снижает потребность миокарда в кислороде, при этом не оказывает влияния на частоту сердечного ритма и АД. Обычно назначается в комбинированной терапии при недостаточной анти-ангинальной эффективности основных лекарственных средств.

В недавно завершившемся исследовании изучалось влияние ранолазина на течение ИБС у больных после неполной реваскуляризации миокарда с помощью ЧКВ со стентированием . Ранее было показано, что у 80% пациентов после ЧКВ имеется неполная реваскуляризация миокарда, что в последующем связано с более высокой смертностью и повторными госпитализациями с реваскуляризацией. В исследование RIVER-PCI были включены 2619 больных между ноябрем 2011 г. и маем 2013 г. в 245 центрах в Израиле, США, Европе и России, которых рандомизировали для получения ранолазина по 1000 мг 2 раза в сутки (n=1332) или плацебо (n=1297). Трехсосудистое поражение было у 44% больных, у 33% была хроническая полная окклюзия и 14% ранее перенесли операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ). У всех была неполная реваскуляризация, которая определялась как наличие одного или более поражений с 50% диаметром стеноза и более в коронарной артерии (КА) 2 мм в диаметре и более.

Средний срок наблюдения составил 643 дня, в течение которых у 26,2% пациентов группы ранолазина и у 28,3% группы плацебо возникли события комбинированной первичной конечной точки (связанная с ишемией миокарда реваскуляризация или госпитализация без реваскуляризации). Различие не имело достоверного значения (отношение рисков 0,95). Вместе с тем исследователи отметили очень высокую частоту сердечно-сосудистых событий у больных с неполной реваскуляризацией. Почти в 1/2 случаев повторно проведенной реваскуляризации, связанной с развитием ишемии, ЧКВ выполнялось на стенозах, которые ранее остались нелечеными. Не было установлено достоверных различий в частоте развития отдельных событий первичной или вторичных конечных точек: реваскуляризация, связанная с ишемией (15,3% против 15,5% соответственно в группах ранолазина и плацебо); госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации (15,3% против 17,9%); сердечно-сосудистая смерть (1,6% против 1,6%); внезапная сердечная смерть (0,5% против 0,9%) или ИМ (8,4% против 9,0%). В группе ранолазина чаще встречались транзиторные ишемические атаки по сравнению с группой плацебо (1,0% против 0,2%; отношение рисков 4,36; p=0,02) и достоверно больше больных закончили исследование преждевременно по всем причинам (40,0% против 35,7%, p=0,006); табл. 2.

Одной из возможных причин неудачного завершения проекта исследователи считают отсутствие объективных доказательств возобновления ишемии после ЧКВ как критерия включения в исследование. Таким образом, применение ранолазина у пациентов с хронической ИБС после неполной реваскуляризации не оказывает влияния на прогноз заболевания .

Таблица 2. Исследование RIVER-PCI: влияние ранолазина на течение ИБС у пациентов с неполной реваскуляризацией после ЧКВ

События	Ранолазин (n=1332)	Плацебо (n=1297)	Р
Первичная конечная точка*	345 (26,2%)	364 (28,3%)	НД
Реваскуляризация, связанная с ишемией	15,3%	15,5%	НД
Госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации	15,3%	17,9%	НД
ИМ	8,4%	9,0%	НД
Смерть от сердечно-сосудистых причин	0,5%	0,9%	НД
Транизиторная ишемическая атака	1,0%	0,2%	0,02
Прекратили прием	189 (14%)	137 (11%)	0,04

*Первичная конечная точка - реваскуляризация, связанная с ишемией + госпитализация, связанная с ишемией без реваскуляризации.
Пациентов с ИБС (n=2619), подвергнутых ЧКВ с неполной реваскуляризацией более чем 1 артерии диаметром более 2 мм со стенозом
более 50%, разделили на группы ранолазина 1000 мг 2 раза в день и плацебо; НД - недостоверно.


После публикации основного результата исследования RIVER-PCI был проведен новый анализ оценки КЖ по опроснику QoL (Quality of Life) . Анализ 2389 участников исследования показал, что хотя в обеих группах было значительное улучшение КЖ по шкале Сиэтловского опросника в течение 1 мес и 1 года после индексного ЧКВ, достоверных отличий между группами ранолазина и плацебо выявлено не было. Однако у пациентов с СД и в группе с более тяжелой стенокардией исходно было достоверное улучшение по этому опроснику через 6 мес после вмешательства, которое нивелировалось к 12 мес.

Триметазидин . Препарат является антиишемическим метаболическим модулятором, улучшает метаболизм и энергообеспечение миокарда, уменьшает гипоксию миокарда, не оказывая влияния на показатели гемодинамики. Может назначаться с любыми другими антиангинальными препаратами. Недавно были внесены ограничения по назначению препарата при двигательных расстройствах (болезнь Паркинсона, эссенциальный тремор, мышечная ригидность и синдром беспокойных ног). В настоящее время изучается эффективность препарата в снижении риска сердечно-сосудистых событий у более чем 7 тыс. больных после ЧКВ со стентированием в международном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании (AT-PCI).

Особенности медикаментозного лечения вазоспастической стенокардии

ß-АБ при вазоспастической стенокардии на фоне ангио-графически интактных КА не рекомендуются. Наилучшие результаты по профилактике ишемии у больных с вазоспастической стенокардией показывают БКК. Вместе с тем практически нет данных о влиянии такой терапии на прогноз вазоспастической стенокардии. Недавно исследователи из японской Ассоциации коронарного спазма провели многоцентровое исследование , в которое были включены 1429 пациентов (средний возраст 66 лет; мужчины/женщины 1090/339) с вазоспастической стенокардией (диагноз выставлялся по решению участвующих врачей). Более 90% больных получали терапию БКК; 695 (49%) принимали разные нитраты, такие как нитроглицерин, изосорбида мононитрат и динитрат (551 пациент) и никорандил (306 больных). Первичной конечной точкой была сумма кардиальных событий (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный ИМ, госпитализация с нестабильной стенокардией или сердечной недостаточностью, успешная реанимация).

В течение исследования (в среднем 32 мес) события первичной конечной точки были отмечены у 5,9% пациентов. По данным анализа одинаковых подобранных пар, общая частота кардиальных событий была одинаковой у пациентов, получавших и не получавших длительную терапию нитратами (11% против 8% соответственно в течение 5 лет; отношение рисков 1,28; 95% доверительный интервал - ДИ 0,72-2,28). Монотерапия никорандилом ассоциировалась с нейтральным влиянием на прогноз при вазоспастической стенокардии (отношение рисков 0,8; 95% ДИ 0,28-2,27). Однако, по данным многофакторного анализа (модель Cox), одновременное применение разных нитратов вместе с никорандилом, возможно, повышает риск кардиальных событий (отношение рисков 2,14; 95% ДИ 1,02-4,47; p=0,044), особенно при одновременном использовании нитроглицерина и никорандила. Был сделан вывод о том, что длительное применение нитратов в комбинации с БКК не улучшало прогноз у пациентов вазоспастической стенокардией .

В тех случаях, когда спазм КА имеет место на фоне стенозирующего атеросклероза, можно назначить небольшие дозы ß-АБ - в комбинации с дигидропиридиновыми АК. Прогностическое действие АСК, статинов, ИАПФ при вазоспастической стенокардии на фоне ангиографически интактных КА не изучено.

Особенности медикаментозного лечения микрососудистой стенокардии

В настоящее время для терапии этой формы ИБС также рекомендуется назначение статинов и антиагрегантов. Для предупреждения приступов в первую очередь назначаются ß-АБ, а при недостаточной эффективности используют АК и нитраты длительного действия. В случаях сохраняющейся стенокардии назначают ИАПФ и никорандил. Ранее были опубликованы клинические наблюдения об эффективности никорандила у больных с этой формой стенокардии.

В закончившемся недавно исследовании RWISE приняли участие 142 пациента (96% женщины; средний возраст 55 лет) с микрососудистой стенокардией . Помимо симптомов, связанных с ишемией миокарда, у всех не было обструктивного поражения КА (стеноз менее 50%) и сниженного коронарного резерва (менее 2 5) при пробе с ацетилхолином. В этом плацебо-контролируемом исследовании ранолазин не был эффективен в уменьшении количества приступов стенокардии напряжения или улучшении миокардиальной перфузии (р=0,81). Однако в группе ранолазина отмечалось снижение симптомов депрессии (р=0,009). Таким образом, у больных с микрососудистой стенокардией не было выявлено влияния препарата на резервный индекс миокардиальной перфузии.

Реваскуляризация миокарда при хронической ИБС

При обсуждении вопроса о реваскуляризации миокарда при стабильной стенокардии (баллонная ангиопластика со стентированием КА или АКШ) учитываются следующие обстоятельства:

1. Эффективность антиангинальной терапии. Если после назначения пациенту в том числе комбинированной терапии в оптимальных дозах у него сохраняются приступы стенокардии с неприемлемой для данного конкретного больного частотой, необходимо рассмотреть вопрос о реваскуляризации.
2. Результаты нагрузочных проб. Результаты любой нагрузочной пробы могут выявить критерии высокого риска осложнений, которые говорят о неблагоприятном отдаленном прогнозе.
3. Риск вмешательства. Во внимание принимают анатомические особенности поражения КА, клинические характеристики больного, операционный опыт данного учреждения. Как правило, от инвазивной процедуры воздерживаются в тех случаях, когда предполагаемый риск смерти во время ее проведения превышает риск смерти конкретного пациента в течение 1 года.
4. Вопрос о проведении инвазивного лечения должен подробно обсуждаться с больным, а решение - приниматься коллегиально с участием лечащего врача, хирурга и инвазивного кардиолога. После успешной инвазивной терапии необходимо продолжить принимать медикаментозные средства.

Выбор метода реваскуляризации миокарда

Следует напомнить, что ранее проведенные исследования, в частности исследование COURAGE, не установили преимуществ в улучшении отдаленного прогноза при сравнении двух стратегий ведения больных со стабильной ИБС - только оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ) или ЧКВ с имплантацией в основном металлических непокрытых стентов + ОМТ . Недавно были опубликованы результаты почти 12-летнего наблюдения за частью пациентов, ранее принимавших участие в исследовании COURAGE . Оказалось, что при более длительных сроках наблюдения число умерших от всех причин в обеих группах статистически не различалось (табл. 3).

Эти и другие данные свидетельствуют о том, что ЧКВ показано, как правило, только в случае неэффективного антиангинального лечения с целью улучшения КЖ пациентов со стабильной ИБС, так как этот метод инвазивной терапии не оказывает влияния на риск развития сердечно-сосудистых событий и смертельного исхода .

Таблица 3. Исследование COURAGE: влияние ЧКВ на отдаленную выживаемость у пациентов со стабильной ИБС

Информация по выживаемости оказалась доступной для 1211 пациентов или 53% оригинальной популяции
со средним периодом наблюдения 11,9 года. Всего за время наблюдения умер 561 пациент, из которых
180 - в течение первого исследования и 381 - в течение продленного периода наблюдения

Успешное шунтирование КА улучшает не только КЖ, но и в целом ряде клинических ситуаций - прогноз заболевания, снижая риск развития нефатального ИМ и смерти от сердечно-сосудистых осложнений . Это относится к пациентам, у которых имеются стеноз более 50% основного ствола левой КА; стенозирование проксимальных сегментов всех трех основных КА; коронарный атеросклероз иной локализации с вовлечением проксимального отдела передней нисходящей и огибающей артерий; множественные окклюзии КА; диффузные дистальные гемодинамически значимые стенозы КА. Снижение систолической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ<45%) является дополнительным фактором в пользу выбора шунтирования как способа реваскуляризации миокарда.

За последние годы было проведено несколько рандомизированых исследований, в которых сравнивались результаты КШ и ЧКВ у больных с многососудистым поражением КА. В исследованиях SYNTAX, FREEDOM и ARTSII использовались только стенты, покрытые лекарством I поколения. Частота тромбозов стентов была от 5 до 10% в течение 5 лет. Поскольку тромбоз стента сопровождается, как правило, неблагоприятным исходом, это определяло худший прогноз в группе стентированных больных по сравнению с оперированными. При использовании стентов с лекарственным покрытием II поколения частота развития тромбозов стентов и, что важно подчеркнуть, необходимость в повторной реваскуляризации меньше. В недавнем метаанализе, в котором проводилось сравнение стентирования и КШ в лечении пациентов с СД с многососудистым поражением, было показано, что частота повторных реваскуляризаций постоянно снижается при изменении технологии ЧКВ от наибольшей при баллонировании к меньшей при применении стентов с лекарственным покрытием I поколения и минимальной в случае имплантации стентов с лекарственным покрытием II поколения . В настоящее время проводятся два крупных исследования (EXCEL и NOBLE), в которых изучается в современных условиях эффективность лечения больных с незащищенным поражением основного ствола левой КА и сложным поражением КА с низким или промежуточным индексом SYNTAX с использованием новой генерации стентов с лекарственным покрытием против КШ . Первые результаты этих исследований ожидаются в 2016 г.

Заключение

ИБС относится к часто встречающимся сердечно-сосудистым заболеваниям и является основной причиной сердечно-сосудистой смертности в России. Схема лечения с назначением антиагрегантов, статинов, блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и антиангинальных препаратов должна применяться у всех больных с диагнозом стабильной ИБС, протекающей с приступами стенокардии.

При возникающих приступах стенокардии несмотря на проводимое лечение и при определенных клинических ситуациях, проводится инвазивное лечение, в выборе которого (стентирование или КШ) принимают участие лечащий врач, коронарный хирург и инвазивный кардиолог при учете мнения пациента.

Современная многокомпонентная стратегия ведения больного с хронической ИБС позволяет добиваться не только улучшения КЖ, но и увеличения продолжительности жизни, в том числе без сердечно-сосудистых осложнений.

Литература

1. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. The Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2013; 34: 2949-3003.
2. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И.Чазова, Ю.АКарпова. М.: Литтерра, 2014; c. 28-36. / Ratsional"naia farmakote-rapiia serdechno-sosudistykh zabolevanii. Pod red. E.I.Chazova, Iu.A.Karpova. M.: Lit-terra, 2014; c. 28-36.
3. Bonaca MP, Bhatt DL, Cohen M et al. PEGASUSTIMI 54 Steering Committee and Investigators. Long-term use of ticagrelor in patients with prior myocardial infarction. N Engl Med 2015; 372: 1791-800.
4. Mauri L, Kereiakes K, Jeh RW et al . The DAPT Investigators. Twelve or 30 months of dual antiplatelet terapy after drugeluting stents. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.
5. Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al . 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/ SCAI/STS focused update of the guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease. Circulation 2014; 130: 1749-67.
6. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al . IMPROVE-IT Investigators. Ezetimibe added to statin therapy after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2015; 372: 2387-97.
7. Kinoshita M, Sakai K . Pharmacology and Therapeutic Effects of Nicorandil. Cardio-vasc Drugs Ther 1990; 4: 1075-88.
8. Meany TB, Richardson P, Camm AJ et al. Exercise capacity after single and twice-daily doses of nicorandil in chronic stable angina pectoris. Am J Cardiol 1989; 63: 66-70.
9. Yang J, Zhang J, Cui W et al . Cardioprotective effects of single oral dose of nicorandil before selective percutaneous coronary intervention. Anadolu Kardiyol Derg 2015; 15 (2): 125-31.
10. Airaksinen KE, Huikuri HV . Antiarrhythmic effect of repeated coronary occlusion during balloon angioplasty. J Am Coll Cardiol 1997; 29 (5): 1035.
11. Sakamoto T, Kaikita K, Miyamoto S et al . Effects of nicorandil on endogenous fibrinolytic capacity in patients with coronary artery disease. Circ J 2004; 68: 232-56.
12. Izumiya Y, Kojima S, Araki S et al . Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris. Atherosclerosis 2011; 214 (2): 415-21.
13. Markham A, Plosker GL, Goa KL. Nicorandil . An updated review of its use in ischaemic heart disease with emphasis on its cardio-protective effects. Drugs 2000; 60: 955-74.
14. Sekiya M, Sato M, Funada J et al . Effects of the long-term administration of nicorandil on vascular endothelial function and the progression of arteriosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 2005; 46 (1): 63-7.
15. Kasama S, Toyama T, Sumino H et al . Long-term nicorandil therapy improves cardiac sympathetic nerve activity after reperfusion therapy in patients with first acute myocardial infarction. J Nucl Med 2007; 48 (10): 1676-82.
16. Kasama S, Toyama T, Hatori T et al . Comparative effects of nicorandil with isosorbide mononitrate on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular function in patients with ischemic cardiomyopathy. Am Heart J 2005; 150 (3): 477.e1-477.e8.
17. The IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002; 359: 1269-75.
18. The IONA Study Group. Impact of nicorandil in angina: subgroup analyses. Heart 2004; 90: 1427-30.
19. Horinaka S, Yabe A, Yagi H et al . Effects of nicorandil on cardiovascular events in patients with coronary artery disease in the Japanese Coronary Artery Disease (JCAD) study. Circ J 2010; 74 (3): 503-9.
20. Sakata Y, Nakatani D, Shimizu M et al . Oral treatment with nicorandil at discharge is associated with reduced mortality after acute myocardial infarction. J Cardiol 2012; 59 (1): 14-21.
21. Булахова Е.Ю., Кореннова О.Ю., Кондрашева М.Н. и др . Клинические преимущества терапии никорандилом по сравнению с изосорбид-5-мононитратом у больных ИБС. Сердце. 2013; 12, №2 (70): 83-7. / Bulakhova E.Iu., Korennova O.Iu., Kondrasheva M.N. i dr. Klinicheskie preimushchestva terapii nikorandilom po sravneniiu s izosorbid-5-mononitratom u bol"nykh IBS. Serdtse. 2013; 12, №2 (70): 83-7.
22. Резванова ЮА., Адамчик А.С. Оценка антиишемической и кардиопротективной эффективности никорандила у пациентов со стабильной стенокардией. Кардиология. 2015 8 (55): 21-5. / Rezvanova Iu.A., Adamchik A.S. Otsenka antiishemicheskoi i kardioprotektivnoi effektivnosti nikorandila u patsientov so stabil"noi stenokardiei. Kardiologiia. 2015 8 (55): 21-5.
23. Рябихин Е.А, Можейко М.Е., Красильникова ЮА. и др . Дополнительные возможности в лечении ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность. 2016; 17 (1): 3-9. / Riabikhin E.A., Mozheiko M.E., Krasil"nikova Iu.A. i dr. Dopolnitel"nye vozmozhnosti v lechenii ishemicheskoi bolezni serdtsa, oslozhnennoi khronicheskoi serdechnoi nedostatochnost"iu s nizkoi fraktsiei vybrosa levogo zheludochka. Serdechnaia nedostatochnost". 2016; 17 (1): 3-9.
24. Weisz G, G6n6reux P, Iniguez A et al. for the RIVER-PCI investigators. Ranolazine in patients with incomplete revascularisation after percutaneous coronary intervention (RIVER-PCI): a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2016; 387: 136-45.
25. Alexander KA, Weisz G, Prather K et al . Effects of Ranolazine on Angina and Quality of Life After Percutaneous Coronary Intervention With Incomplete Revascularization Results From the Ranolazine for Incomplete Vessel Revascularization (RIVER-PCI) Trial. Circulation 2016; 133: 39-47.
26. Takahashi J et al. Prognostic impact of chronic nitrate therapy in patients with vasospastic angina: multicentre registry study of the Japanese coronary spasm association. Eur Heart J 2015; 36: 228-37. Doi:10.1093/eurheartj/ehu313.
27. Boden WE, O"Rourke RA, Teo KK et al . Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 356: 1503-16.
28. Sedlis SP, Hartigan PM, Teo KK et al . For the COURAGE Trial Investigators. Original Effect of PCI on Long-Term Survival in Patients with Stable Ischemic Heart Disease. N Engl J Med 2015; 373: 1937-46.
29. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2014. Doi:10.1093/eurheartj /ehu2 78.
30. Kiramijyan S, Liu MW. The benefits of drug-eluting stents in the treatment of coronary artery disease. Res Rep Clin Cardiol 2016; 7: 9-25.
31. Bangalore S, Toklu B, Feit F . Outcomes with coronary artery bypass graft surgery versus percutaneous coronary intervention for patients with diabetes mellitus: can newer generation drug-eluting stents bridge the gap? Circ Cardiovasc Interv 2014; 7 (4): 518-25.
32. Campos CM, Christiansen EH, Stone GW, Serruys PW. The EXCEL and NOBLE trials: similarities, contrasts and future perspectives for left main revascularisation. Euro Intervention 2015; 11 (Suppl. V): V115-V119.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых рас­пространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 — 6%) и наибо­лее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозо­логическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболева­ния, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогене­тическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую — почти у 95% больных — связь ИБС с коро­нарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, по­скольку атеросклероз — это патоморфологический процесс, в то время как ИБС — нозологическая форма, которая имеет различные вариан­ты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в пато­генезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стено­кардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая сте­нокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и "парадоксальной" их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 — активные сосу­дистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расши­рение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тес­но связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее "атерогенными" липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белко­вой фракции липопротеидов — аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В. А I >1,7) указывает на воз­можность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических про­цессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наобо­рот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Оче­видно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосу­дов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое зна­чение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воз­действия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена — среди больных ИБС распростране­на дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сы­воротке крови преобладают β — и пре- β -липопротеиды;

2) артериаль­ная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изме­нения — склеротические бляшки, часто с тромботическими наложе­ниями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, со­провождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тя­желых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касает­ся крупного артериального ствола — например, левой коронарной ар­терии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного боль­ного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как пра­вило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним "коронарная болезнь" сердца — ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия — клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к фи­зической нагрузке.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина. К этому же виду сте­нокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ан­гинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение перво­го месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST. Есть указания, что у 30 — 50% больных со спонтанной стенокар­дией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спон­танная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием — нестабильная стено­кардия. Термин "нестабильная стенокардия", если он включен в кли­нический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза: а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III;

б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего — ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается че­рез 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и ла­бораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, "коронарными знака­ми" на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с наруше­нием ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.

Симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца является прогресси­рующим заболеванием. По статистическим данным, около двух третей населения планеты имеет симптомы хронической ишемической болезни сердца, а одной трети — умирает от этого заболевания. Поэтому тема «симптомы и лечение хронической ишемической болезни сердца» крайне актуальна и нуждается в рассмотрении.

Симптомы хронической ишемической болезни сердца

На ранней стадии развития ишемической болезни сердцалипиды инкорпориру­ются в интиме, образуя атеросклеротические бляшки, окруженные фиброз­ной тканью. Болезнь сопровождается постепенным сужением и уменьшением просвета коронарных артерий, а следовательно, и снижением кровоснабже­ния миокарда.

В ряде случаев при ишемической болезни сердца фиброзная ткань содержит отложения каль­ция. В более поздней стадии симптомом хронической ишемической болезни сердца становится разрыв ткани над бляшкой, изъязв­ление ее. Над поврежденной бляшкой образуется тромбоцитарный сгусток, дающий начало тромбу, дальнейшему уменьшению просвета артерий, ин­фаркту миокарда. По мере сужения венечных артерий наступает несоответ­ствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его дос­тавки. В связи с этим возникают приступы стенокардии.

В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождаю­щийся симптомами хронической ишемической болезни сердца при физической нагрузке (стенокардия на­пряжения) или в покое (стенокардия покоя). В последующем очень часто возникает инфаркт миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца может быть ограни­ченной или диффузной. Обтурация просвета артерий приводит к очаговой ише­мии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемической болезни сердца являются загрудинные боли, стенокардия.

Диагностика симптомов хронической ишемической болезни сердца

Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нару­шение ритма, приступы сердцебиения. Клинические симптомы хронической ишемической болезни сердца весьма ва­риабельны. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциа­ции (NYHA), тяжесть загрудинных болей и течения хронической ишемической болезни сердца подразделяют на четыре класса.

I класс - отчетливых симптомов болезни нет;

П класс - появление стенокардии после тяжелой физической нагрузки;

III класс - появление стенокардии после легкой фи­зической нагрузки;

IV класс - стенокардия в покое.

Пациенты, отнесенные к I-II классу, не испытывают тяжких приступов стенокардии, болезнь не мешает им вести нормальный образ жизни (стабильная стенокардия). В слу­чае нарастания класса хронической ишемической болезни сердца в течение короткого периода времени име­ется основание говорить о прогрессирующей стенокардии, которая сущест­венно ухудшает прогноз. В поздней стадии ишемическая болезнь сердца возникает в покое и ста­новится рефрактерной к применяемому медикаментозному лечению (нестабильная стенокардия). Прогноз при этой стадии болезни существенно ухуд­шается, возникает опасность инфаркта или внезапной смерти. У значитель­ной части больных болезнь развивается не по приведенным классам, а мо­жет сразу проявиться инфарктом или внезапной смертью. Иногда наблюда­ется бессимптомная ишемия миокарда, тогда болезнь распознается только в поздней стадии.

Важную информацию для лечения хронической ишемической болезни сердца дает электрокардиограмма, полученная в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электро­кардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии.

Большое значение при хронической ишемической болезни сердца имеет также цветное ультразвуковое допплерографическое и эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок же­лудочков сердца можно выявить очаг и распространенность ишемии мио­карда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка - акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпя­чивается (дискинезия).

Эхокардиографическое исследование позволяет оп­ределить систолический, конечно-диастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики. Наиболее точную информацию о со­стоянии коронарного кровообращения при ишемической болезни сердцадает магнитно-резонасная томо­графия.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, со­стояния периферического и коллатерального кровообращения в сердечной мышце производят селективную коронарографию, в том числе кинорентге­нографию. Это важно для определения локализации и протяженности суже­ния перед и во время операции.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов.

Лечение хронической ишемической болезни сердца

Хирургическое лечение хронической ишемической болезни сердца показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2-3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III-IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию при хронической ишемической болезни сердцапроизводят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80-90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хирургического лечения хронической ишемической болезни сердца в случае атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass - байпас). Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени (v. saphena magna). В 1964 г. В. И. Колесов впервые сделал анастомоз между внутрен­ней грудной и коронарной артерией ниже ее су­жения (коронарно-маммарный анастомоз). Эта операция при определенных показаниях произ­водится в ряде учреждений. В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики.

По ряду показателей ангиопластика с применением артерии при хронической ишемической болезни сердца превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются:

1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов;

2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий;

3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения хронической ишемической болезни сердца в случае сужения венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения сужен­ного сегмента просвета артерии и восстановления ее проходимости. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода лечения ишемической болезни сердца зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемической болезни сердца. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС ) – острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Факторами риска ИБС являются:

1) мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, заболевают ИБС);

2) возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, особенно после 40 лет);

3) наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет);

4) диспротеинемия: гиперхолестеринемия (уровень общего холестерина натощак 250 мг/дл или 6,5 ммоль/л и более), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 200 мг/дл или 2,3 ммоль/л и более), гипоальфахолестеринемия (34 мг/дл или 0,9 ммоль/л) или их сочетание;

5) артериальная гипертензия: уровень АД 160/95 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД;

6) избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20–25;

7) при ожирении I–II ст. индекс Кетле более 25, но менее 30;

8) при ожирении III ст. индекс Кетле более 30;

9) курение (регулярное курение по крайней мере одной сигареты в день);

10) гиподинамия (низкая физическая активность) – работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т. д. менее 10 ч в неделю);

11) повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль);

сахарный диабет;

12) гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение («большая тройка»).

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

У 95 % больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах (А. М. Вихерт, Е. И. Чазов, 1971). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже – правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии.

2. Спазм коронарных артерий.

В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1. Органическая обструкция коронарной артерии атеросклеротическим процессом.

Механизм возникающего при этом резкого ограничения коронарного кровотока обусловлен инфильтрированием стенки атерогенными липопротеинами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии, формированием тромба в коронарной артерии.

2. Динамическая обструкция коронарных артерии – характеризуется развитием коронароспазма на фоне атеросклеротически измененных артерий. В этой ситуации степень сужения просвета зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий может возрасти до критической величины – 75 %, что ведет к развитию стенокардии напряжения.

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания.

При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через альфа– и бета-адренорецепторы.

В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин.

В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты – PgF2a (простагландин F2a), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин (И. С. Ламбич, С. П. Стожинич, 1990).

В коронарных артериях серотонин освобождается из агрегатов тромбоцитов (Cotner, 1983) и вызывает вазоконстрикцию следующим образом (Vanhoute, 1984):

1) активирует серотонинергические рецепторы в клетках гладких мышц сосудов;

2) повышает вазоконстрикторный ответ на другие нейрогуморальные медиаторы (норадреналин, ангиотензин II);

3) активирует постсинаптические альфа-1-адренорецепторы;

4) способствует выделению норадреналина из депо адренергических нервных окончаний.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерии под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Важнейшую роль в регуляции коронарного кровотока играют местные метаболические факторы. Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на анаэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин), которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

Вещества прокоагулянтного действия, вырабатываемые эндотелием: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Эти биологически активные соединения способствуют агрегации тромбоцитов и повышают свертываемость крови. Кроме того, в эндотелии вырабатываются эндотелины (ЭТ).

Эндотелины – это семейство сосудосуживающих факторов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3), кодируемых тремя различными генами. Процесс образования эндотелинов включает несколько этапов. Эндотелин стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Рецепторы к эндотелину обнаружены в предсердиях, легких, клубочках почек, сосудах почек, головном мозге. Эндотелий вырабатывает также сосудорасширяющие вещества: простагландин простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор.

Простациклин открыт в 1976 г. Moncada. Главным источником простациклина в сердце являются коронарные артерии, он вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками.

Простациклин PgI2 обладает следующими свойствами:

1) выраженным вазодилатирующим действием, в том числе коронарорасширяющим; оно осуществляется через активацию системы аденилатциклаза – цАМФ;

2) тормозит агрегацию тромбоцитов;

3) кардиопротективным действием (ограничивает зону инфаркта миокарда в ранней его стадии);

4) уменьшает потери богатых энергией нуклеотидов в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата;

5) понижает аккумуляцию сосудистой стенкой липидов и, таким образом, проявляет антиатеросклеротическое действие.

Простациклинсинтезирующая способность эндотелия измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий значительно снижена, что способствует развитию ИБС.

Эндотелиальный расслабляющий (вазодилатирующий) фактор (ЭРФ) представляет собой азота оксид (NO), образуется в клетках эндотелия в результате метаболизма аминокислоты L-аргинина под действием фермента NO-синтетазы.

ЭРФ активирует растворимую гуанилатциклазу, что приводит к накоплению в гладкомышечной клетке циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь цГМФ активирует цГМФ-зависимую протеинкиназу, которая способствует дефосфорилированию миозиновых цепей и расслаблению гладкомышечных волокон.

Как и простациклин, эндотелиальный расслабляющий фактор является мощным антиагрегантом.

В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию ЭРФ, что предотвращает спазм сосуда.

При ИБС, гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, тромбозе, под влиянием курения нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в разветвлениях коронарных артерий, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксана (который является также и мощным вазоконстриктором), гиперпродукцией прокоагулянтных факторов.

В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазоконстриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока и коронарного спазма.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводит следующее.

2) эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

3) снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины – эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Рабочая классификация ИБС (В. С. Гасилин, А. П. Голиков, И. Л. Клочева, А. И. Мартынов, И. В. Мартынов, А. С. Мелентьев, В. Г. Попов, Б. А. Сидоренко, А. В. Сумароков, 1986).

I. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая;

2) стабильная (с указанием функционального класса от I до IV);

3) прогрессирующая: медленно прогрессирующая, быстро прогрессирующая (нестабильная).

2. Вазоспастическая (вариантная).

II. Острая очаговая дистрофия миокарда.

III. Инфаркт миокарда.

1) мелкоочаговый первичный;

2) мелкоочаговый повторный.

4. Субэндокардиальный.

IV. Кардиосклероз.

1. Постинфарктный очаговый.

2. Диффузный мелкоочаговый.

V. Нарушения сердечного ритма.

VI. Безболевая форма ИБС.

VII. Внезапная коронарная смерть.

К острым формам ИБС относят инфаркт миокарда, формы нестабильной стенокардии, острую очаговую дистрофию; к хроническим формам ИБС – кардиосклероз, стабильную стенокардию, нарушения сердечного ритма, безболевую форму ИБС.

1. Стенокардия напряжения:

1) впервые возникшая стенокардия;

2) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I–IV);

3) прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. Спонтанная стенокардия.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) включает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокардию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное и (или) физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой» системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокардиального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеросклеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других заболеваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим термин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвавшее ее как синоним понятия ИБС. Как отмечалось, основной причиной развития стенокардии является атеросклероз коронарных артерий, значительно реже – нарушение регуляции неизмененных коронарных артерий.

Клиническая картина

Главным проявлением стенокардии является характерный болевой приступ. В классическом описании стенокардия характеризуется как приступообразное давящее ощущение в области грудины, возникающее при физическом усилии, нарастающее по выраженности и распространенности.

Обычно боль сопровождается чувством дискомфорта в груди, иррадиирует в левое плечо или обе руки, в шею, челюсть, зубы; ей может сопутствовать чувство страха, которое заставляет больных застывать в неподвижной позе. Боли быстро исчезают после приема нитроглицерина или устранения физического напряжения (остановка при ходьбе, устранение других условий и факторов, спровоцировавших приступ: эмоциональный стресс, холод, прием пищи).

В зависимости от обстоятельства, при котором возникли боли, различают стенокардию напряжения и покоя. Появление болевого синдрома при типичной стенокардии напряжения зависит от уровня физической активности. Согласно принятой классификации Канадского общества кардиологов, по способности выполнять физические нагрузки больными стенокардией напряжения выделяют 4 функциональных класса:

I – функциональный класс – обычная физическая активность не вызывает стенокардии. Стенокардия появляется при необычно большой, быстро выполняемой нагрузке.

II – функциональный класс – небольшое ограничение физической активности. Стенокардию вызывает обычная ходьба на расстояние более 500 м или подъем по лестнице на 1-й этаж, в гору, ходьба после еды, при ветре, в холод; возможна и стенокардия под влиянием эмоционального напряжения.

III – функциональный класс – выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при обычной ходьбе на расстояние 100–200 м. Возможны редкие приступы стенокардии покоя.

IV – функциональный класс – неспособность выполнять любую физическую работу без дискомфорта. Появляются типичные приступы стенокардии покоя.

В качестве частных случаев стенокардии напряжения может быть выделена стенокардия при волнении и курении.

К стенокардии покоя принято относить приступы болей, возникающие во время полного отдыха, главным образом во сне.

Особо должна быть выделена так называемая вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала): приступы стенокардии покоя, как правило, ночью, возникающие без предшествующей стенокардии напряжения. В отличие от обычных приступов стенокардии они сопровождаются значительным подъемом сегмента ST на ЭКГ в момент болей. С помощью коронароангиографии показано, что вариантная стенокардия обусловлена спазмом склерозированных или неизмененных коронарных артерий. Этот вариант ИБС относят к нестабильной стенокардии (промежуточная форма ИБС).

Основной клинический симптом – приступ стенокардии – не является патогномоничным только для ИБС. В связи с этим диагноз стенокардии как формы хронической ИБС можно поставить только с учетом всех данных, полученных на различных этапах обследования больного.

Вместе с тем в клинической картине стенокардии при ИБС есть свои особенности, которые обнаруживают при диагностическом поиске.

На основании жалоб больных возможно выявление:

а) типично протекающей стенокардии;

б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сердечная недостаточность);

в) факторов риска ИБС;

г) атипичных кардиальных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска НБС и сопутствующих заболеваний;

д) эффективности и характера проводимой лекарственной терапии;

е) других заболеваний, проявляющихся стенокардией.

Все жалобы оценивают с учетом возраста, пола, конституции, психоэмоционального фона и поведения больного, так что нередко уже при первом общении с больным можно отвергнуть или убедиться в правильности предварительного диагноза ИБС. Так, при классических жалобах в течение последнего года и отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом у 50-60-летнего мужчины хроническая ИБС может быть диагностирована с очень большой вероятностью. Тем не менее развернутый диагноз с указанием клинического варианта болезни и тяжести поражения коронарных артерий и миокарда может быть поставлен лишь после выполнения всей основной схемы диагностического поиска, а в некоторых ситуациях (описаны далее) – после дополнительного обследования.

Иногда трудно разграничить стенокардию и разнообразные болевые ощущения кардиального и экстракардиального генеза. Особенности болей при различных заболеваниях описаны в учебниках и руководствах. Следует лишь подчеркнуть, что стабильной стенокардии свойствен постоянный, одинаковый характер болей при каждом приступе, а ее появление четко связано с определенными обстоятельствами. При нейроциркуляторной дистонии и ряде других заболеваний сердечно-сосудистой системы пациент отмечает разнообразный характер болей, различную их локализацию, отсутствие какой-либо закономерности в их возникновении. У больного стенокардией, даже при наличии других болей (обусловленных, например, поражением позвоночника), обычно удается выделить характерные «ишемические» боли.

Одновременно с жалобами на боли в области сердца больной может предъявлять жалобы, обусловленные нарушением сердечного ритма и недостаточностью кровообращения вне приступа стенокардии. Это позволяет предварительно оценить тяжесть атеросклеротического или постинфарктного кардиосклероза и делает диагноз ИБС более вероятным. Правильному диагнозу способствует выявление факторов риска ИБС.

У больных с такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, следует активно выявлять жалобы, характерные для стенокардии, аритмии, расстройства кровообращения. Сам пациент может и не предъявлять таких жалоб, если соответствующие явления нерезко выражены или он считает их малосущественными по сравнению с другими.

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чувстве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

В отдельных случаях отсутствует типичная локализация болей, боли возникают лишь в тех местах, куда они обычно иррадиируют. Поскольку болевой синдром при стенокардии может протекать атипично, при любых жалобах на боль в грудной клетке, руках, спине, шее, нижней челюсти, эпигастральной области (даже у молодых мужчин), следует выяснить, не соответствуют ли эти боли по обстоятельствам возникновения и исчезновения закономерностям болевого синдрома при стенокардии. В таких случаях, за исключением локализации, боли сохраняют все другие особенности «типичной» стенокардии (причина возникновения, продолжительность приступа, эффект нитроглицерина или остановки при ходьбе и пр.).

По субъективным признакам оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект очень сомнительный) и других принимавшихся ранее больным лекарственных препаратов (важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

Объективный осмотр больного малоинформативен для диагностики. Физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые могут сопровождаться стенокардией.

Важной для диагностики является внесердечная локализация атеросклероза: аорты (акцент II тона, систолический шум на аорте), нижних конечностей (резкое ослабление пульсации артерий); симптомы гипертрофии левого желудочка при нормальном АД и отсутствии каких-либо заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения.

1. Депрессия сегмента ST (возможно сочетание с коронарным зубцом T) является подтверждением предварительного диагноза хронической ИБС. Однако абсолютно специфических для хронической ИБС изменений на ЭКГ не существует; коронарный зубец T может быть проявлением перенесенного ранее мелкоочагового инфаркта (надо учитывать отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

2. Подтвердить наличие ИБС может выявление характерных ЭКГ-признаков во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение нескольких часов, до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

3. У большинства больных стенокардией, не перенесших ИМ, ЭКГ вне приступа не изменена, а во время приступа изменения возникают не у всех больных.

4. «Рубцовые» изменения, выявленные на ЭКГ, при наличии характерных болей в сердце являются важным доводом в пользу диагноза ИБС.

5. Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резерва (тяжесть коронарной’ недостаточности) проводят пробы с физической нагрузкой.

Среди различных нагрузочных проб наибольшее распространение получили пробы с физической нагрузкой на велоэргометре или бегущей дорожке (тредмиле).

Показаниями к проведению велоэргометрии для диагностики ИБС являются:

а) атипичный болевой синдром;

б) нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС;

в) отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.

Пробу расценивают как положительную, если в момент нагрузки отмечают:

а) возникновение приступа стенокардии;

б) появление тяжелой одышки, удушья;

в) снижение АД;

г) снижение сегмента SR «ишемического типа» на 1 мм и более;

д) подъем сегмента ST на 1 мм и более.

Основными противопоказаниями к проведению проб с физической нагрузкой служат:

а) острый инфаркт миокарда;

б) частые приступы стенокардии напряжения и покоя;

в) сердечная недостаточность;

г) прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма и проводимости;

д) тромбоэмболические осложнения;

е) тяжелые формы артериальной гипертензии;

ж) острые инфекционные заболевания.

При необходимости (невозможность проведения велоэргометрии или технического ее выполнения, детренированность больных) усиление работы сердца достигается с помощью теста частой предсердной стимуляции (электрод кардиостимулятора вводят в правое предсердие; инвазивный характер исследования резко ограничивает круг применения теста) или теста частой чреспищеводной стимуляции (метод нетравматичен, широко распространен).

6. Для ЭКГ-диагностики ИБС применяют и различные фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, способных влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Так, для ЭКГ-диагностики вазоспастической формы ИБС применяют пробы с эргометрином или дипиридамолом.

фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, при необходимости проведения дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД. Эти пробы не имеют решающего значения для диагностики ИБС. Выявленные на ЭКГ изменения всегда оценивают с учетом других данных обследования больного.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем больным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей. Так, при выявлении порока сердца, обструктивной кардиомиопатии диагноз хронической ИБС становится маловероятным; у лиц пожилого возраста возможно сочетание этих болезней.

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепринятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить внесердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный довод, подтверждающий ИБС.

Лабораторные исследования (клинический и биохимический анализы крови) позволяют:

а) выявить гиперлипидемию – фактор риска ИБС;

б) исключить проявление резорбционно-некротического синдрома и при наличии изменений на ЭКГ и затянувшемся приступе стенокардии отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

В ряде случаев проводят дополнительные исследования.

1. Коронаровентрикулография позволяет установить степень и распространенность атеросклеротического сужения коронарных артерий и состояние коллатерального кровотока.

2. Селективная коронарография проводится :

1) для диагностики ИБС в неясных случаях, преимущественно у людей молодого и среднего возраста, у которых от диагноза во многом зависят трудовые рекомендации;

2) при несомненной ИБС для решения вопроса о хирургическом лечении.

Учитывая инвазивный характер и сложность исследования, коронарографию чаще проводят не с диагностической целью, а при решении вопроса об аортокоронарном шунтировании и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластике (ЧТКА) у больных с несомненной ИБС.

Следует отметить, что «нормальная» коронарограмма свидетельствует лишь об отсутствии существенного сужения главных коронарных артерий и их ветвей, при этом могут оставаться невыявленными изменения в мелких артериях.

Проведение этих методов возможно лишь в специализированных стационарах и по определенным показаниям.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ И ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз – часто встречающаяся форма хронической ИБС.

Различают 2 его варианта.

1) ишемический (атеросклеротический), развивающийся медленно, с диффузным поражением сердечной мышцы;

2) постнекротический (постинфарктный) – в форме большого очага фиброза миокарда на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, вариант, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.

Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз может проявляться нарушениями ритма и застойной сердечной недостаточностью. Предлагают к этой форме хронической ИБС относить и хроническую аневризму сердца.

Иногда кардиосклероз протекает без явных клинических проявлений. Заподозрить наличие ИБС позволяют также изменения на снятых по случайным поводам ЭКГ.

В клиническом отношении выделяют формы, сочетающиеся со стенокардией и протекающие без боли (только с нарушениями ритма и (или) признаками сердечной недостаточности). На ранних этапах развития ИБС при безболевых формах нет четкой субъективной симптоматики. Такие формы протекают как бы незаметно, и первые подозрения на ИБС появляются лишь при физикальном обследовании, а нередко и при расшифровке ЭКГ. Это надо учитывать при проведении каждого из трех этапов диагностического поиска.

Жалобы больного, особенно пожилого возраста, свидетельствующие о нарушении ритма сердца (сердцебиение, перебои в работе сердца, редкий пульс и т. д.), и проявления сердечной недостаточности (одышка, отечность нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье и пр.) без указания на перенесенные сердечнососудистые заболевания должны навести врача на мысль о хронической ИБС. Предположение становится более достоверным, если больного беспокоят, кроме того, боли в сердце стенокардического характера или при расспросе удается получить сведения об их эквивалентах (чувство стеснения в груди, жжения).

При расспросе больного, перенесшего инфаркт миокарда, необходимо узнать о возможных нарушениях ритма сердца, одышке, эпизодах удушья (проявления постинфарктного кардиосклероза), даже если он сам об этом не вспоминает.

Предположить наличие атеросклеротического кардиосклероза можно у пациента с жалобами на внесердечные проявления атеросклероза (перемежающаяся хромота, снижение памяти и т. п.) и неспецифическими жалобами (снижение работоспособности, общая слабость).

Необходимо установить, особенно у лиц молодого и среднего возраста, перенесенные заболевания, которые могут сопровождаться симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца (миокардит, пороки сердца и т. д.). При их наличии вероятность ИБС значительно уменьшается, но обследование по намеченному пути диагностического поиска нужно проводить и на последующих этапах.

Задачей физикального обследования пациентов является выявление:

а) симптомов сердечной недостаточности по малому и большому кругу кровообращения;

б) хронической аневризмы сердца;

в) нарушений ритма;

г) внесердечных локализаций атеросклероза.

Признаки сердечной недостаточности – одышка, увеличение печени, тахикардия, отеки – могут быть обнаружены у больного, особенно пожилого возраста, не предъявлявшего соответствующих жалоб.

Пульсация в прекардиальной области, особенно при указаниях на перенесенный инфаркт миокарда, позволяет заподозрить аневризму левого желудочка. Нарушения ритма сердца могут быть впервые выявлены на этом этапе диагностического поиска.

Наличие постоянного мерцания предсердий при отсутствии стенокардии в первую очередь требует исключения ревматического порока сердца (активный поиск прямых и косвенных объективных признаков порока на этом и последующем этапах обследования), даже если этот диагноз никогда не ставили в прошлом.

Выявление таких физикальных признаков, как гипертрофия левого желудочка у больного, не страдающего какими-либо сердечными заболеваниями и АГ, акцент II тона над аортой при нормальном АД и снижение пульсации на сосудах нижних конечностей, делает предполагаемый диагноз ИБС чрезвычайно важным.

При лабораторно-диагностическом поиске возможно обнаружение:

а) нарушений ритма и проводимости;

б) начальных проявлений сердечной недостаточности;

в) хронической аневризмы сердца;

г) симптомов атеросклероза.

Решению этой задачи способствуют общеклинические исследования (ЭКГ, рентгенологическое обследование органов грудной клетки, реовазография нижних конечностей, биохимическое исследование крови). Если на этом этапе диагноз хронической ИБС поставить не представляется возможным, то проводят дополнительные исследования.

Электрокардиограмма позволяет выявить нарушения ритма сердца и проводимости. При отсутствии других заболеваний, приводящих к подобным проявлениям, нужно думать о хронической ИБС.

На ЭКГ могут быть выявлены признаки гипертрофии левого желудочка у больного без АГ и порока сердца. В таком случае диагноз атеросклеротического кардиосклероза может быть поставлен без других его проявлений, если с помощью УЗИ исключена возможность кардиомиопатии.

На ЭКГ могут быть обнаружены признаки аневризмы сердца (уточнить ее наличие дополнительными методами). Признаки рубцовых изменений на ЭКГ позволяют поставить диагноз постинфарктного кардиосклероза даже без других явных его проявлений.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки помогает выявить признаки атеросклероза аорты, увеличение левого желудочка, снижение сократительной функции миокарда левого желудочка (эти изменения имеют диагностическое значение лишь в сочетании с другими признаками хронической ИБС). Важным диагностическим признаком ИБС являются рентгенологические симптомы аневризмы левого желудочка.

У пожилых людей рентгенологическое исследование может помочь выявить порок сердца, физикально отчетливо не проявившийся (верификация диагноза по данным ультразвукового исследования сердца).

Ультразвуковое исследование сердца проводится всем больным с хронической формой ИБС, его информативность возрастает в следующих случаях:

1) если диагноз неясен: для исключения идиопатической кардиомиопатии, клапанных дефектов и других заболеваний сердца;

2) при установленном диагнозе ИБС – для исключения хронической аневризмы сердца и постинфарктной митральной недостаточности;

3) в качестве дополнительного метода для оценки тяжести поражения миокарда (оценка сократительной функции, степени гипертрофии и дилатации камер сердца);

4) для решения вопроса о проведении чрескожной транслюминальной коронарной ангиографии (ЧТКА) или аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Биохимическое исследование крови необходимо выполнять для выявления нарушений липидного обмена, особенно типов гиперлипидемий, характерных для атеросклероза. Решающей роли для диагностики не имеет.

Дополнительными считаются следующие инструментальные методы исследования: вентрикулография, радионуклидные методы диагностики.

Вентрикулография производится для выявления и уточнения характера хронических аневризм сердца (как правило, в период подготовки больного к операции пластики по поводу аневризмы).

Радионуклидные методы диагностики показаны при постинфарктном кардиосклерозе в сомнительных случаях (для выявления изменений миокарда применяют, который не накапливается в рубцовых участках).

Диагностика хронической ИБС

При постановке диагноза учитывают основные и дополнительные, диагностические критерии. К основным критериям относятся:

1) типичные приступы стенокардии напряжения и покоя (анамнез, наблюдение);

2) достоверные указания на перенесенный инфаркт миокарда (анамнез, признаки хронической аневризмы сердца, признаки рубцовых изменений на ЭКГ);

3) положительные результаты нагрузочных проб (велоэргометрия, частая предсердная стимуляция);

4) положительные результаты коронаровентрикулографии (стеноз коронарной артерии, хроническая аневризма сердца);

5) выявление зон постинфарктного кардиосклероза с помощью сцинтиграфии сердца.

Дополнительными диагностическими критериями считают:

1) признаки недостаточности кровообращения;

2) нарушения сердечного ритма и проводимости (при отсутствии других заболеваний, вызывающих эти явления).

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает:

1) клинический вариант хронической ИБС (часто у одного больного имеется сочетание двух или даже трех вариантов). При стенокардии указывают ее функциональный класс;

2) характер нарушения ритма и проводимости, а также состояние кровообращения;

3) основные локализации атеросклероза; отсутствие коронарного атеросклероза (наличие убедительных доказательств по данным коронарографии) обязательно отражают в диагнозе.

Терапия хронической ИБС определяется многими факторами. Основными направлениями в лечении являются:

1) лечение АГ, атеросклероза и сахарного диабета;

2) лечение заболеваний, вызывающих рефлекторную стенокардию;

3) собственно антиангинальная терапия;

4) лечение нарушений сердечного ритма и проводимости, а также застойной недостаточности кровообращения;

5) антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.

Лечение включает также диетотерапию, соблюдение определенного режима и лекарственные средства. Показана диета с ограничением легкоусвояемых углеводов, преобладанием ненасыщенных жиров, достаточным количеством белка и витаминов. Энергетическая ценность диеты должна строго соответствовать энергетическим потребностям организма. Необходимо ограничить употребление поваренной соли при сопутствующей АГ и признаках сердечной недостаточности.

Режим больного должен предусматривать ограничение эмоциональных и физических нагрузок. Дозированную физическую нагрузку определяет врач индивидуально каждому больному.

Лечение ИБС с помощью лекарственных средств направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Из различных лекарственных препаратов наилучшим эффектом обладают нитраты, B-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Нитраты обладают венодилатирующим эффектом, что приводит к депонированию крови в венозной системе и уменьшению притока крови к сердцу. Это в свою очередь приводит к уменьшению объема и напряжения левого желудочка и уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьшение потребности в кислороде приводит к перераспределению коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда.

Среди нитратов в настоящее время наиболее широко используют производные изосорбида динитрата и мононитрата.

Препараты изосорбида-5-мононитрата – мономак, изомонат, мононит и другие– применяются в таблетках и обладают значительной (до 12 ч) продолжительностью действия.

Препараты изосорбида динитрата (нитросорбид, кардикет, изокет, изодинит, изомак и др.) выпускаются в различных лекарственных формах (таблетки, аэрозоли, мази) и обладают различной продолжительностью действия (от 1 до 12 ч).

Не утратили своего значения также и препараты пролонгированных нитратов. В качестве пролонгированных нитратов применяют сустак-мите (2,6 мг) и сустак-форте (6,4 мг) по 1–2 таблетки с интервалом в 4–5 ч, нитронг (6,5 мг) по 1–2 таблетки через 7–8 ч. Тринитролонг назначают перорально и в пластинках для аппликаций на слизистую оболочку рта с целью предупреждения приступов стенокардии.

Приступ стенокардии следует купировать сублингвальным приемом нитроглицерина (в таблетке 0,5 мг), пик действия препарата – 3–5 мин.

Если одна таблетка не купирует приступ, то следует повторить прием. Длительность действия препарата – 20 мин.

Кроме того, используют и другие лекарственные формы нитроглицерина: буккальные формы (пластинки тринитролонга накладывают на слизистую оболочку десны); аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата (вдыхаются через рот).

При плохой переносимости нитратов можно назначить таблетку молсидомина (корватона) в дозе 2 мг. При необходимости для купирования затянувшегося приступа вводят наркотические анальгетики.

В межприступный период лекарственная терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента и функционального класса стенокардии. Как правило, назначают один из препаратов трех основных групп пролонгированных динитратов или мононитратов, B-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов. Как известно, B-адреноблокаторы препятствуют действию катехоламинов на миокард, в результате чего уменьшается частота сердечных сокращений и снижается потребность миокарда в кислороде. По своему антиангинальному действию большинство B-адреноблокаторов в адекватных дозах мало отличаются друг от друга, однако при исходной тенденции к брадикардии показано применение препаратов с так называемой внутренней симпатической активностью за счет чего не развивается брадикардия (окспренолол, пиндолол – неселективные B-адреноблокаторы и ацебуталол, талинолол – селективные адреноблокаторы).

Неселективные B-адреноблокаторы, такие как пропранолол, получили достаточно широкое распространение. Лечение начинают с относительно небольших доз (40–60 мг/сут), при необходимости дозу увеличивают до 80-160 мг/сут. Однако пропранолол, кроме отсутствия селективности, имеет еще один недостаток – это коротко действующий препарат и его необходимо принимать 3–4 раза в сутки (чтобы сохранить достаточную концентрацию препарата в крови и антиангинальное действие). Гораздо более эффективны селективные B-адреноблокаторы (метопролол, атенолол, бетаксолол, ацебутолол). Доза метопролола составляет 100–200 мг/сут, атенолола – 100–200 мг/сут, ацебутолола – 400–600 мг/сут, бетаксолола – 20–40 мг/сут. Все препараты обладают пролонгированным действием и их можно принимать 1–2 раза в сутки (в особенности бетаксолол). Весьма перспективен B-селективный адреноблокатор с вазодилатирующим действием – карведилол. При отсутствии эффекта от B-адреноблокаторов или нитратов пролонгированного действия назначают антагонисты кальция, наиболее эффективен изоптин-240 (суточная доза 120–480 мг) и дилтиазем (240–360 мг/сут).

Обязательным является постоянный прием дезагрегантов – ацетилсалициловой кислоты в дозе 125–160 мг.

При стенокардии II функционального класса желательно избегать назначения постоянной терапии. Для больных этой группы предпочтителен прием препарата перед ожидаемой физической нагрузкой (буккальные формы нитроглицерина, а при плохой его переносимости – антагонисты кальция, обладающие антиангинальной активностью – изоптин, дилтиазем и др.).

При длительной физической нагрузке целесообразно назначать пролонгированные формы нитроглицерина в виде мази, втираемой в кожу (время действия до 6 ч) или пластыря, накладываемого на кожу (время действия до 24 ч).

При длительном приеме нитратов (независимо от формы препарата) может развиваться толерантность к ним. Лучший способ избежать толерантности – применять нитраты с перерывами (значительное снижение концентрации нитратов в крови в течение 12 ч достаточно для того, чтобы восстановить чувствительность специфических рецепторов к нитратам).

Лекарственная терапия больных, страдающих коронарным атеросклерозом и повышенным содержанием холестерина в крови, особенно липопротеидов низкой плотности, должна включать регулярное применение статинов – ловастатина или симвастатина. Постоянный прием этих гиполипидемических препаратов увеличивает выживаемость больных ИБС.

В настоящее время весьма перспективным является цитопротекторная «защита» миокарда, приводящая к повышению устойчивости миокарда к ишемии. Препарат триметазидин (предуктал) влияет на оптимизацию энергетического метаболизма в митохондриях миокардиоцитов, тем самым осуществляя их «защиту». Предуктал назначают по 60 мг/сут в течение 2–3 месяца. Он снижает частоту и интенсивность ангинозных приступов.

Вместе с тем существует группа больных, для которых лекарственной терапии бывает недостаточно; им необходимо рекомендовать хирургическое лечение – проведение ЧТКА или АКШ.

Опасно остаться без хирургического лечения следующим группам больных:

1) с поражением основного ствола левой коронарной артерии;

2) с трехсосудистым поражением основных магистральных коронарных артерий;

3) с поражением двух коронарных артерий, одной из которых является передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии.

При лекарственном лечении прогноз у этих больных хуже, чем при хирургическом лечении из-за высокого риска ИМ и внезапной смерти.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в срочной госпитализации в кардиологическое отделение, а при подозрении на предынфарктное состояние – в блок интенсивной терапии.

Из антиангинальных средств назначают нитраты, в том числе и внутривенные инфузии раствора нитроглицерина, а иногда и антагонистов кальция (инфузии дилтиазема: 25 мг в течение 5 мин, а затем – длительная инфузия со скоростью 5 мг/ч).

В настоящее время при лечении постинфарктного кардиосклероза применяют ингибиторы АПФ (капотен, энап) под контролем уровня АД. Эти препараты особенно эффективны при наличии признаков сердечной недостаточности.

Иногда при лечении ИБС используют препараты из других групп, в частности амиодарон (кордарон) – препарат, по механизму близкий к B-адреноблокаторам. Особенно оправдано применение кордарона при наличии желудочковых аритмий. Кордарон назначают по 600–800 мг/сут в течение 2–4 недель, а затем дозу снижают (период поддерживающей терапии) до 200–400 мг/сут.

Лекарственную терапию проводят более интенсивно в периоды учащения и усиления приступов стенокардии, а по достижении эффекта и в случаях ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии).

В обязательном порядке проводят лечение артериальной гипертензии, нарушений ритма сердца, сердечной недостаточности по правилам, изложенным в соответствующих разделах.

Прогноз всегда следует оценивать с осторожностью, так как хроническое течение заболевания может внезапно обостриться, осложниться развитием ИМ, иногда – внезапной смертью.

Первичная профилактика сводится к профилактике атеросклероза.

Вторичная профилактика должна быть направлена на проведение рациональной противоатеросклеротической терапии, адекватное лечение болевого синдрома, нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Хронические болезни сердца в последнее время диагностируются все чаще, причем не только среди пациентов пожилого возраста. На возникновение данных патологий влияет множество факторов: курение, частые стрессы, недостаток физической нагрузки и иные. К сожалению, только своевременное обращение за помощью к врачу позволяет избежать развития негативных последствий.

Международная классификация заболеваний (МКБ 10)

Болезни сердца причисляются к девятому классу патологий системы кровообращения. Необходимо заметить, что данная классификация является специально разработанным документом, который используется как ведущая статистическая основа в здравоохранении. Периодически МКБ пересматривается под руководством ВОЗ.

К девятому классу также относятся следующие патологии: ишемия (ИБС), хроническая ревматическая болезнь сердца, цереброваскулярные патологии, поражения вен/лимфоузлов и иные.

Еще в XX веке изменились показатели смертности от заболеваний. Если раньше в роли причины летального исхода выступали различного рода инфекции, то сейчас им на смену пришли сердечно-сосудистые патологии, травмы и онкологические недуги. К примеру, хроническая ревматическая болезнь сердца занимает следующее место после артериальной гипертензии, инсульта и ИБС. Однако в данной статье мы более подробно поговорим о последней патологии, ее причинах развития, клинических формах и современных методах лечения.

Общая информация

Ишемическая болезнь сердца - это целый ряд недугов, характеризующихся недостаточным кровоснабжением главной мышцы тела кислородом. В основе развития данной патологии лежит постоянный процесс отложения атеросклеротических бляшек на стенках коронарных сосудов. Они последовательно уменьшают просвет артерий, провоцируя тем самым проблемы с поступлением крови в сердце и его нормальным функционированием. Атеросклеротические отложения опасны еще и тем, что могут с течением времени самостоятельно разрушаться. Их фрагменты вместе с кровью разносятся по всему организму. Именно таким образом и формируются всем известные тромбы.

В развитых странах сегодня ишемическая болезнь сердца становится главной причиной смерти и инвалидизации населения. На долю этой патологии приходится порядка 30% случаев летального исхода. Согласно имеющимся сведениям, заболевание диагностируется у каждой третьей женщины и практически у половины мужчин. Данная разница очень легко объясняется. Женские гормоны являются своеобразной защитой от атеросклеротического поражения сосудов. Однако при изменении гормонального фона, что чаще всего наблюдается в период климакса, вероятность развития недуга у представительниц прекрасного пола в несколько раз возрастает.

Классификация

Группа специалистов ВОЗ в далеком 1979 году представила классификацию ишемической болезни сердца. Симптомы, лечение и прогноз каждого вида имеет свои отличительные особенности.

• Бессимптомная форма. Дефицит кислорода никоим образом не отражается на состоянии человека.
• Стенокардия (стабильная, нестабильная, спонтанная). Данная форма проявляется в виде загрудинной боли после физических нагрузок, приема пищи или стрессовой ситуации.
• Аритмическая форма. Сопровождается неоднократными перебоями сердечного ритма, нередко переходит в хроническую стадию.
• Так называемая коронарная смерть. Полная остановка сердца вследствие резкого снижения уровня поступаемой крови в орган. Такая патология возникает по причине закупорки большой артерии, что очень часто сопровождает болезни сердца.
• Инфаркт миокарда. Характеризуется утратой участка сердечной мышцы после длительного кислородного голодания.

В стенокардии выделяются следующие подклассы:

• ФК-1. Болевой дискомфорт появляется в ответ на серьезные физические нагрузки.
• ФК-2. Приступы проявляются при ходьбе, после очередного приема пищи.
• ФК-3. Боль возникает только после несерьезных нагрузок.
• ФК-4. Проявляется при самых незначительных эмоциональных потрясениях.

Причины

Наиболее распространенным заболеванием, приводящим к последовательному уменьшению просвета сосудов, считается атеросклеротическая болезнь сердца. При данной патологии сосуды изнутри покрываются слоем жировых фрагментов, которые впоследствии затвердевают. В результате наблюдается затруднение поступления крови непосредственно к самой сердечной мышце.

Другой причиной ИБС является так называемая артериальная гипертензия. Снижение кровотока первоначально влечет за собой появление болей при физической нагрузке (в миокард не поставляется необходимое количество кислорода из-за преград на пути следования крови), а затем дискомфорт сопровождает человека даже в спокойном состоянии.

Атеросклероз очень часто является основой для развития иных патологических реакций. Среди них наибольшее распространение получили следующие: спазм коронарных артерий, формирование тромбов, проблемы с диастоло-систолической функцией.

Факторы, способствующие формированию ИБС

• Наследственная предрасположенность.
• Высокие показатели холестерина.
• Вредные привычки (табакокурение, злоупотребление спиртосодержащими напитками). Согласно имеющимся сведениям, курение сигарет увеличивает риск появления различных форм ишемических болезней сердца в 6 раз.
• Высокое АД.
• Ожирение.
• Диабет.
• Полное отсутствие спортивных нагрузок, сидячая работа.
• Пожилой возраст (многие болезни сердца и сосудов развиваются после 50 лет).
• Чрезмерное потребление жирной пищи.
• Частые стрессы. Они, безусловно, повышают нагрузку на сердце, увеличивается АД, что ухудшает доставку кислорода к главному органу.

Причины и скорость формирования ишемии, ее выраженность и длительность, исходное состояние здоровья - все эти факторы предопределяют появление той или иной формы ишемической болезни сердца.

Симптомы

Лечение данной патологии назначается исключительно после появления первых ее признаков, а также полного диагностического обследования. Какие симптомы характерны для ИБС?

Все вышеперечисленные факторы являются явным признаком того, что у пациента ишемическая болезнь сердца. Симптомы, безусловно, в каждом конкретном случае могут варьироваться и отличаться по своей интенсивности. Какими признаками характеризуются отдельные формы ИБС?

Ухудшение кровотока в коронарных сосудах при окончательном закрытии просвета тромбом может приводить к острой ишемии, иначе говоря к инфаркту миокарда, а при его частичном закрытии - к хроническому кислородному голоданию сердца, а это и есть стенокардия. И острый, и хронический вариант ишемии сопровождаются болями в области груди.

При инфаркте такого рода дискомфорт возникает внезапно. Это, как правило, кратковременные приступы. Постепенно их интенсивность нарастает, буквально через час боль становится невыносимой.

При стенокардии основным признаком считается дискомфорт в груди, возникающий при интенсивных физических или эмоциональных нагрузках. Длительность самого приступа, как правило, не превышает 2-3 минут. На начальной стадии развития патологии пациент ощущает боль в области грудины, по мере развития недуга интенсивность возрастает. Во время очередного приступа появляется затрудненное дыхание, страх. Пациенты перестают двигаться и буквально замирают до окончательного прекращения приступа.

Помимо распространенных форм стенокардии, встречаются такие разновидности течения ишемических болезней сердца, при которых описанные выше симптомы или выражены неявно, или совсем отсутствуют. Вместо сильной боли пациенты могут отмечать приступы удушья, изжогу, слабость в левой руке.

Иногда болезненный дискомфорт локализуется исключительно в правой половине груди. В некоторых случаях недуг дает о себе знать во время чтения или при обычной работе по дому, но не появляется при занятиях спортом или эмоциональном напряжении. Как правило, в этом случае речь идет о стенокардии Принцметала. Для данного вида патологии, если верить специалистам, характерна индивидуальная цикличность возникновения приступов, они формируются исключительно в определенное время дня, но чаще всего по ночам.

В последнее время все чаще встречается и так называемая безболевая ишемическая болезнь сердца. Лечение ее, как правило, осложняется тем, что нет возможности своевременно провести необходимые диагностические операции. В такого рода ситуации терапия назначается уже на поздних стадиях.

Диагностика

Не стоит оставлять без внимания такую патологию, как ишемическая болезнь сердца. Симптомы, описанные в данной статье, должны насторожить и стать поводом для каждого проконсультироваться со специалистом.

На приеме врач в первую очередь собирает полный анамнез пациента. Он может задать ряд уточняющих вопросов (когда появились боли, их характер и примерная локализация, имеются ли подобного рода патологии у ближайших родственников и т. д.). В обязательном порядке назначается диагностическое обследование, которое включает в себя следующие процедуры:

Чтобы окончательно определить причины болезни сердца ишемической природы, может дополнительно потребоваться исследование уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов, сахара в крови.

Какой должна быть терапия?

Тактика борьбы с различными клиническими формами заболевания имеет свои особенности. Однако следует обозначить главные направления, которые активно применяются в современной медицине:

• Немедикаментозное лечение.
• Терапия с использованием лекарственных средств.
• Проведение аортокоронарного шунтирования.
• Помощь эндоваскулярных методик (коронарная ангиопластика).

Немедикаментозная терапия подразумевает под собой коррекцию образа жизни и питания. При любых проявлениях ИБС показано строгое ограничение привычного режима активности, так как при физической нагрузке зачастую наблюдается увеличение потребности миокарда в кислороде. Ее неудовлетворение, как правило, и провоцирует ишемическую болезнь сердца такой природы. Именно поэтому при любых клинических формах ИБС ограничивается активность пациента, однако во время реабилитационного периода она постепенно расширяется.

Диета при заболевании подразумевает под собой ограничение потребления воды и соли для снижения давления на сердечную мышцу. Если причина патологии скрывается в ожирении, или всему виной атеросклеротическая болезнь сердца, рекомендуется низкожировое питание. Необходимо ограничить потребление следующих продуктов: сало, жирное мясо, копчености, сдоба, шоколад, выпечка. Для поддержания нормального веса важно постоянно следить за балансом потребляемой и расходуемой энергии.

Лекарственная терапия основывается на приеме следующих групп препаратов:

• Антиагреганты («Аспирин», «Тромбопол», «Клопидогрел»). Эти средства отвечают за снижение свертываемости крови.
• Антиишемические препараты («Бетолок», «Метокард», «Коронал»).
• Ингибиторы АПФ для снижения АД («Эналаприл», «Каптоприл»).
• Гипохолестеринемические препараты, отвечающие за уменьшение уровня холестерина («Ловастатин», «Розувастатин»).

Некоторым пациентам дополнительно назначаются диуретики («Фуросемид») и антиаритмики («Амиодарон»). Иногда даже грамотная лекарственная терапия не помогает в борьбе с такой патологией, как ишемическая болезнь сердца. Лечение посредством хирургического вмешательства - единственный верный выход в данной ситуации.

Как правило, рекомендуется аортокоронарное шунтирование. К такой операции прибегают с целью обеспечения сердца кислородом и восстановления его нормального функционирования. В качестве нового пути кровотока используются собственные сосуды пациента, которые перемещаются непосредственно к сердцу, а затем подшиваются. Данная операция избавляет пациента от возможных приступов стенокардии, снижает риск возникновения внезапной сердечной смерти и развития инфаркта.

К малоинвазивным методикам относится коронарная ангиопластика. Во время данной операции в суженный сосуд устанавливается специальный каркас-стент, который удерживает достаточный для нормального кровотока просвет сосуда.

Иные методы лечения

• Гирудотерапия. Данный метод лечения основывается на использовании антиагрегантных свойств слюны пиявок. В настоящее время на территории нашей страны такой подход применяется крайне редко и только по желанию самих пациентов. Единственным положительным результатом гирудотерапии считается предупреждение формирования тромбов.
• Использование стволовых клеток. Предполагается, что после введения в организм стволовых клеток они дифференцируются в недостающие составляющие миокарда. Стволовые клетки действительно отличаются такой способностью, однако они могут трансформироваться в любые другие клетки организма. Несмотря на положительные результаты данного метода лечения, его сегодня не применяют на практике. Во многих странах эта методика носит экспериментальный характер и не входит в принятые стандарты оказания помощи пациентам с ИБС.

Возможные осложнения

Наиболее опасным осложнением различных форм ишемических болезней сердца считается возникновение приступа острой недостаточности, что нередко приводит к летальному исходу.

При данном состоянии смерть наступает мгновенно или в течение шести часов после непосредственного начала болевого приступа. По словам специалистов, 70% случаев летального исхода вызваны именно этим осложнением при наличии предрасполагающих факторов (прием алкоголя, нарушение сердечного ритма, гипертрофия миокарда).

В группу риска также входят пациенты, не получающие грамотную терапию с таким диагнозом.

В число иных не менее опасных осложнений ИБС входят следующие: инфаркт миокарда (в 60% случаев проблеме предшествует еще одна патология под названием стенокардия), сердечная недостаточность.

Как предупредить развитие заболевания?

Какой должна быть профилактика? Болезни сердца в большинстве своем возникают из-за неправильного питания. Именно поэтому специалисты настоятельно рекомендуют в первую очередь полностью пересмотреть свой привычный рацион. Он должен быть максимально сбалансированным и состоять исключительно из «здоровых» продуктов. Из рациона следует исключить продукты-источники холестерина и насыщенных жиров (жирное мясо, колбасы, сало, пельмени, майонез). Свежие фрукты, овощи, зелень, морепродукты, орехи, грибы, каши, бобовые - все это составляющие правильного питания. Они безопасны для пациентов с первичными признаками ишемической болезни.

Сердце человека - это достаточно сложный орган, требующий соответствующего внимания. Как известно, его работа в значительной степени ухудшается, если у человека имеется лишний вес. Именно поэтому, чтобы не допустить развития ИБС, рекомендуется держать под постоянным контролем массу тела. Следует периодически устраивать разгрузочные дни и следить за калорийностью рациона.

Врачи всем без исключения советуют регулярную физическую активность. Нет необходимости ежедневно посещать зал или начинать заниматься серьезными видами спорта. Пешие прогулки, йога, лечебная гимнастика - такие несложные мероприятия позволяют кардинальным образом улучшить состояние здоровья и предотвратить ишемическую болезнь сердца. Профилактика заболевания также подразумевает под собой уменьшение стресса и полный отказ от вредных привычек. Как известно, именно последние не только способствуют развитию ИБС, но также существенно осложняют качество жизни человека и его непосредственного окружения. Что касается стресса, то его избежать в повседневной жизни крайне сложно. В такого рода ситуации специалисты рекомендуют изменить свое отношение ко всему происходящему, начать заниматься дыхательной гимнастикой.

Заключение

В данной статье мы максимально подробно рассказали, что представляет собой ишемическая болезнь сердца. Симптомы, лечение и причины данной патологии не должны оставаться без внимания, так как все они взаимосвязаны. Своевременное обращение к врачу и полное соблюдение всех его рекомендаций позволяют контролировать ИБС, а также предупреждать возникновение различного рода осложнений. Будьте здоровы!

Хроническая ишемическая болезнь сердца (хроническая ИБС) вклю­чает формы заболевания, протекающие хронически: стабильную стенокар­дию, диффузный (атеросклеротический) и постинфарктный кардиосклероз.

Этиология. Основной причиной развития болезни является атеро­склероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии

возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное разви­тие коллатерального кровообращения.

Патогенез. В основе развития хронической ИБС лежит коронарная недостаточность - результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки с кровью. При недоста­точном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.

В качестве основного механизма возникновения коронарной недоста­точности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм ар­терий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коро­нарной недостаточности способствует нервное и(или) физическое напря­жение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечника­ми и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислоро­де. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адре­наловой системы активизация свертывающей системы крови, а также угне­тение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоци­тов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения (схема 14) ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатераль­ных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. К таким влияниям относятся сжимающий эффект миокарда на мелкие ко­ронарные артерии в фазу систолы, а также повышение внутримиокарди-ального давления в связи с развивающейся во время приступа стенокар­дии недостаточностью сократительного миокарда и увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке.

Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся при­ступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, пред­упреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастомо­зов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной.

Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различ­ными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеро-склеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышеч­ных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению со­кратительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности.

Стенокардия. Стенокардия является основным проявлением хронической ИБС, но может встречаться и как синдром при других забо­леваниях (аортальные пороки, выраженная анемия). В связи с этим тер­мин «стенокардия», если специально не указывается заболевание, вызвав-