СТАРЕНИЕ И СТАРОСТЬ
Р. Цан
34.1. Основные черты процесса биологического старения
Старение и продолжительность жизни
Определение понятия «биологическая старость».
Термин «старость», когда он используется для обозначения поздней стадии жизни, указывает на состояние, при котором происходит снижение психической и физической адаптации организма, свойственное преклонному возрасту. В этом строгом смысле он применим только к человеку, высшим приматам и другим общественным млекопитающим. Старение начинается примерно в среднем возрасте, одновременно со снижением репродуктивной способности и продолжается до самой смерти организма.
Продолжительность жизни. На протяжении всей истории человечества существовали старики; фактически некоторые люди всегда доживали до самого преклонного возраста, достижимого в настоящее время. Однако с увеличением средней продолжительности жизни доля пожилых людей в популяции постоянно возрастает. В 1980 г. средняя продолжительность жизни составляла 913 мес (76,1 лет) для женщин и 832 мес (69,5 лет) для мужчин . На рис. 34.1 приведена так называемая половозрастная пирамида популяции постоянных жителей Германии. Отклонение от характерной треугольной формы –результат войн и кризисов (что отмечено на рисунке), а также недавнего формирования субпопуляции рабочих–иммигрантов с особым половозрастным составом.
Изучение ископаемых останков людей каменного века показывает, что средняя продолжительность жизни в то время составляла 20 лет. В средние века она увеличилась до 30 лет, в 1880 г.–до 36 лет, около 1900 г. составляла еще только 46 лет, но начиная с этого времени постоянно росла, если не считать периодов войн и послевоенных лет.
Различия в продолжительности жизни двух полов раньше объясняли главным образом более высокими профессиональными нагрузками у мужчин. В настоящее время признают также определенную роль неодинакового отношения к курению. То, что мужчины курят больше, увеличивает их рис» преждевременной смерти от заболеваний сердечно–сосудистой и дыхательной систем. Эта гипотеза подтверждается одинаковой продолжительностью
Рис. 34.1. Половозрастная пирамида в популяции постоянных жителей Германии на 31 декабря 1979 г. А Потери в Первой мировой войне. Б. Потери во Второй мировой войне. В. Снижение рождаемости во время Первой мировой войны. Г. Д. Снижение рождаемости в конце Второй мировой войны. Е. большемужчин, чем женщин. Ж. Больше женщин, чем мужчин 3. Снижение рождаемости во время Первой мировой войны. И. Снижение рождаемости в период депрессии (около 1932 г.). К. Снижение рождаемости в конце Второй мировой войны
жизни мужчин и женщин среди членов религиозных сект, отвергающих курение .
Максимальная продолжительность человеческой жизни, составляющая около 115 лет, достигается очень редко. Более ранняя смерть большинства людей обусловлена различными эндогенными и экзогенными факторами, включая наследственность, несчастные случаи и заболевания. У людей, чьи родители дожили до очень преклонного возраста, больше шансов на долголетие.
В то время как старость–это состояние, свойственное поздним годам жизни, биологический процесс старения начинается с момента рождения и необратимо продолжается в течение всей жизни. В первую очередь взросление сопровождается увеличением общей физической и психической работоспособности. После достижения ее определенного уровня новые нагрузки могут переноситься только за счет отказа от других. Со временем общая работоспособность начинает снижаться, и этот процесс продолжается до самой смерти.
Старение обычно рассматривали как постепенное замещение нормальных физиологических функций патологическими процессами. Но с развитием современной геронтологии становится все яснее, что речь идет скорее о многофакторном биологическом процессе, который в различной степени модифицируется патологическими факторами.
Теории старения. Единого мнения о механизмах, участвующих в процессе старения, не существует, и теорий здесь множество . В большинстве случаев их можно разделить на:
– негенетические (эпигенетические), согласно которым причина старения–это структурные изменения клеток и тканей, и
– генетические , связывающие старение с изменениями в передаче и экспрессии генетической информации.
Теории, относящиеся к той или другой группе, часто приходят разными логическими путями к очень сходным заключениям.
Более ранние, негенетические, концепции видят причину старения в изнашивании отдельных частей организма , накоплении в нем токсинов , а также в изменении степени гидратации и сольватации макромолекул , которое снижает механическую прочность тканей и нарушает различные клеточные функции. Позднее стали обращать внимание на генетические факторы, выяснилось, что в процессы старения всегда вовлечены клеточные системы передачи и экспрессии наследственной информации, заключенной в ДНК. Однако до сих пор неясно, сами ли по себе изменения ДНК
вызывают старение или это просто его побочный эффект.
Изменения нуклеотидов и белков как причина старения. Согласно теории, предложенной Силардом , старение–результат радиационных повреждений хромосом: накапливаясь, они в конечном счете вызывают смерть. Эта теория в ее различных модификациях вызвала обоснованные возражения . Радиация – только один из факторов, повреждающих наследственный аппарат клетки; многие другие воздействия (в том числе курение), в большинстве случаев гораздо более слабые в энергетическом отношении, тоже способны нарушать работу генетических механизмов в течение всей жизни человека.
Это учитывается предложенной Оргелом теорией накопления ошибок , увязывающей воедино генетические и негенетические причины старения. Согласно данной концепции, различного рода повреждающие воздействия изменяют молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК), что приводит к синтезу «неправильных» белков. Если последние сами по себе служат звеном запрограммированной цепи биосинтеза (например, в случае ДНК–зависимой РНК–полимеразы), первоначальная ошибка распространяется. Измененные белки индуцируют синтез других «неправильных» рибонуклеиновых кислот. Теоретически, когда превышен критический уровень ошибок, процесс развивается лавинообразно. Однако эксперименты показали, что такая ситуация предотвращается механизмами «самоингибирования», поэтому теория потребовала пересмотра. В своем новом варианте она предполагает установление некоторого равновесного уровня синтеза «неправильных» макромолекул.
Модификации белков, сопровождающие процесс старения, впоследствии были изучены более подробно и обнаружилось, что с возрастом удельная активность определенных ферментов значительно снижается в результате изменения их структуры. В пожилом возрасте для достижения необходимого каталитического эффекта клетки должны синтезировать больше молекул ферментов. Однако значение этого факта применительно к процессам старения ограничено, поскольку некоторые группы ферментов с возрастом не претерпевают изменений, а другие даже увеличивают свою удельную активность. Более того, не удалось выделить модифицированные белки в чистом виде или синтезировать их.
В целом можно сказать, что старение – это скорее всего многофакторный клеточный феномен, важный элемент которого–изменения генетического аппарата.
Таблица 34.1. Основные причины смерти (по убыванию частоты встречаемости) для различных возрастных групп в десяти промышленно развитых странах мира (ВОЗ, 1974)
|
Место среди причин |
0–4 |
5–14 |
15–44 |
45–64 |
65 и более |
|
|
Возрастная группа, лет |
||||||
|
Несчастные случаи |
Несчастные случаи |
Несчастные случаи |
Рак |
Болезни сердца |
||
|
Врожденные нарушения |
Рак |
Рак |
Болезни сердца |
Инсульт |
||
|
Рак |
Врожденные нарушения |
Болезни сердца |
Инсульт |
Рак |
||
|
Пневмония |
Пневмония |
Самоубийство |
Несчастные случаи |
Пневмония |
||
|
Болезни сердца |
Инсульт |
Инфекции дыхательных путей |
Хронические инфекции дыхательных путей |
|||
34.2. Возрастные функциональные изменения
По мере взросления человека его органы подвергаются определенным изменениям, ни одно из которых не относится к летальным. Однако в пожилом возрасте вероятность патологического развития возрастает. Как показывают данные табл. 34.1, основные причины смерти в этот период жизни–болезни сердца, инсульт и злокачественные опухоли. Сам по себе процесс старения никогда не приводит к смерти; она наступает в результате болезней пожилого возраста .
Кровь. Возрастные изменения здесь в первую очередь затрагивают систему образования форменных элементов. У молодых людей общий объем активного костного мозга составляет 1500 мл. К предстарческому возрасту (40–60 лет) значительная доля его замещается жиром и соединительной тканью, и у более пожилых людей этот процесс продолжается. Плотность клеточной популяции в костном мозгу грудины 70–летнего человека вдвое ниже, чем у молодого. Это в большей степени сказывается на эритропоэзе (разд. 18.3), чем на лейкопоэзе (разд. 18.4). Соответственно по мере старения снижаются количество эритроцитов, общий гемоглобин и гематокрит. Однако время жизни эритроцитов практически остается прежним. О метаболических изменениях говорит уменьшение содержания АТФ и 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах.
После 40 лет среди лейкоцитов на 25% падает количество лимфоцитов, особенно группы Т (разд. 18.7). Снижение иммунологической компетентности в пожилом возрасте может быть дополнительно обусловлено дегенерацией тимуса .
Сердце. У здоровых пожилых людей соотношение между массами сердца и всего тела не меняется, однако масса мышечных волокон уменьшается и они частично замещаются соединительной тканью. В них наблюдаются характерные дегенеративные изменения с отложением липофусцина вблизи клеточных ядер. С возрастом утолщается эндокард. Основное среди клинически значимых морфологических изменений сердца у людей старше 70 лет–коронарный атеросклероз. Он может привести к недостаточному кровоснабжению миокарда.
Функциональные нарушения сердечных сокращений часто вызываются изменениями проводящей системы сердца, частично замещаемой коллагеном. В результате в большей или меньшей степени блокируется передача возбуждения. Изменение проницаемости клеточных мембран для участвующих в этом процессе ионов может привести к образованию в проводящей системе сердца эктопических очагов возбуждения, нарушающих сердечный ритм (разд. 19.2, 19.3). Такие функциональные изменения, заметные по ЭКГ, встречаются у 50% пожилых людей.
Сосудистая система. Хорошо известны возрастные изменения артерий, однако о том, что происходит с венами и лимфатическими сосудами, мы знаем относительно мало. Основной признак стареющих артерий – постепенное снижение упругости. Эластические волокна и гладкая мускулатура все в большей степени замещаются коллагеном. Атеросклеротические изменения стенок сосудов, считающиеся патологией, объясняют как генетическими факторами, так и характером питания и другими особенностями образа жизни. Эти изменения–основа многих заболеваний пожилого возраста, например инсультов, тромбозов и эмболии.
Часто полагают, что потеря стенками артерий упругости служит причиной статистического повышения кровяного давления с возрастом (разд. 20.11). Однако примерно у 30% людей этого не наблюдается, поэтому некоторые эпидемиологи считают артериальную гипертонию не частью нормального процесса старения, а скорее артефактом, обусловленным включением в статистический анализ ее асимптоматических случаев.
Органы дыхания. Даже у здоровых некурящих людей дыхательная система претерпевает с возрастом характерные изменения. Размер альвеол увеличивается в несколько раз, некоторые перегородки между ними исчезают. Уменьшается количество легочных капилляров и эластических волокон.
Эти морфологические изменения в известной степени ограничивают функцию легких. Снижение упругости легочной паренхимы и увеличение жесткости грудной клетки приводят к уменьшению жизненной емкости и растяжимости легких (разд. 21.3). Поскольку напряжение, обеспечиваемое эластическими волокнами, необходимо для расширения самых узких бронхиол, потеря этих волокон сопровождается увеличением сопротивления воздухоносных путей (разд. 21.3). В той же самой степени уменьшается объем форсированного выдоха (разд. 21.3). Постепенно повышенное сопротивление воздухоносных путей приводит к увеличению функциональной остаточной емкости легких (разд. 21.2). И наконец, из–за уменьшения дыхательной поверхности снижается диффузионная способность легких (разд. 21.5).
Желудочно–кишечный тракт. Начиная со среднего возраста, учащаются нарушения перистальтики пищевода из–за возникновения вместо координированных перистальтических волн аномальных сокращений, не проталкивающих пищу в желудок. После 60 лет постепенная атрофия слизистой желудка может в конечном счете привести к атрофическому гастриту. Масса тонкого кишечника уменьшается, и регенерация его слизистой оболочки замедляется. В результате снижается реабсорбция некоторых веществ. К характерным возрастным изменениям толстого кишечника относятся гипертрофия мышечной пластинки слизистой оболочки (muscularis mucosae ) и атрофия собственно мышечного слоя (muscularis propria ). Пожилые люди часто страдают от запоров, однако их можно предотвратить употреблением продуктов, богатых грубыми растительными волокнами, и физической активностью. В глубокой старости возрастает тенденция к недостаточности сфинктерных мышц.
Печень . Печень, важнейшая железа в организме человека, тоже четко изменяется с возрастом. После сорока лет ее масса и объем протекающей
через нее крови уменьшаются. Явно снижается активность некоторых ферментов и нарушаются процессы их индукции. Вследствие этого в старости многие лекарственные препараты разрушаются печенью медленнее. Учитывая возрастные изменения фармакокинетики, при назначении пожилым людям лекарственных средств необходимо соблюдать осторожность.
Почки. Постепенные структурные и функциональные изменения почек по мере старения основаны на уменьшении числа нефронов. После семидесяти лет их остается лишь около 70% первоначального количества. Хотя такие потери частично компенсируются увеличением размеров оставшихся нефронов, общая масса почек уменьшается, и соответственно снижается скорость клубочковой фильтрации .
Кожа. Изменения кожи–наиболее очевидный признак старения. Именно здесь влияние факторов окружающей среды на генетические структуры сказывается четче всего. На участках кожи, подвергающихся воздействию солнца, появляются клоны мутантных клеток в виде пигментных пятен (дерматогелиоз). Помимо возникновения такой неоднородной пигментации, наблюдаются пролиферативные изменения–морщинистость, дряблость, сухость кожи и т.д. Волосы утрачивают пигмент (седеют) и редеют. Часто на голове они выпадают и замещаются тонким пушком с образованием проплешины.
Репродуктивные органы. Мнения относительно половых функций в пожилом возрасте весьма разнообразны, отчасти из–за трудностей сбора информации. Однако есть данные об отсутствии биологического предела сексуальных интереса и компетенции как у женщин, так и у мужчин, хотя половая активность с возрастом снижается. Решающую роль здесь, по–видимому, играют индивидуальные особенности жизни и гормональный статус.
У мужчин по не вполне ясным причинам после 55–60 лет часто наблюдается увеличение предстательной железы (аденома простаты). Это результат доброкачественного разрастания парауретральных желез, оттесняющих собственно простатическую ткань наружу. Увеличившиеся железы сдавливают мочеиспускательный канал, что затрудняет мочеиспускание.
У женщин основное изменение половой функции–клинике, наступающий в возрасте около 50 лет, когда прекращается активность гонад. Первый его признак–слабые и нерегулярные менструации;
затем прекращаются овуляция и образование желтого тела. Поскольку концентрации эстрогенов и прогестерона в крови падают, в течение нескольких лет существенно усиливается образование ФСГ и в меньшей степени–ЛГ. Менопауза–это время наступления последней менструации. К неприятным ощущениям, связанным с климаксом, относятся «приливы» (обусловленные нестабильностью сосудистого тонуса), внезапное потоотделение, спутанность сознания и депрессивные настроения. Патологические возрастные изменения у женщин включают развитие опухолей (миомы) матки, атрофию вульвы, влагалища и мочеиспускательного канала.
Центральная нервная система. Вероятно, наиболее значительные субъективные и объективные изменения, происходящие в организме человека по мере старения, затрагивают работу его головного мозга. У здоровых пожилых людей интенсивность мозгового кровообращения снижается весьма незначительно и чувствительность мозга к СО 2 (разд. 23.3) полностью сохраняется. Существенное уменьшение кровоснабжения мозга, статистически свойственное людям старше 50 лет, как правило, является следствием атеросклероза и может считаться патологией. Дополнительную опасность в этом случае составляет возможность инсульта (апоплексического удара) в результате кровоизлияния в мозг или церебрального инфаркта.
Вопреки широко распространенному мнению, интеллектуальные способности в пожилом возрасте снижаются не всегда. Однако здесь велика индивидуальная изменчивость, один из основных факторов которой–уровень мозгового кровоснабжения. Неспокойный сон, пониженная двигательная активность, затрудненная концентрация внимания, ослабление эмоциональных реакций и сенсорного восприятия, нарушение эндокринных функций–все это связывают с возрастными изменениями уровня нейромедиаторов. На электроэнцефалограмме (разд. 6.2) у пожилых людей возрастает относительная встречаемость низкочастотных волн.
Содержание ДНК в мозгу по мере старения, как правило, не изменяется, однако ее повреждения становятся более многочисленными, возможно, из–за замедления репарационных процессов. Иногда наблюдается гиперплоидия. Снижаются скорость метилирования ДНК и гистонов и метаболическая активность гистонов, связанных с хроматином. Кроме того, замедляется фосфорилирование макромолекул и, следовательно, активность генетического аппарата. Изменение, наиболее явно коррелирующее с пожилым возрастом,–усиление синтеза липофусцина.
Сенсорные органы. С возрастом ухудшается слух. Постепенно уменьшается способность воспринимать звуки высокой частоты (старческая тугоухость, разд. 12.2) и затрудняется понимание речи, возможно, из–за того, что меняются частотные характеристики слухового нерва (разд. 12.2). К причинам такого ухудшения относятся увеличение жесткости базилярной мембраны, атрофия кортиева органа и метаболическая недостаточность, обусловленная дегенерацией сосудистой полоски. Постепенное отмирание нейронов снижает способность обрабатывать звуковую информацию.
По мере старения различным образом ухудшается зрение. Поскольку упругость хрусталика снижается, диапазон аккомодации у людей старше 55 лет сокращается до менее двух диоптрий (пресбиопия, разд. 11.2). Кроме того, у хрусталика ухудшается прозрачность, и при патологических состояниях (катаракта) он мутнеет. Изменения липидов роговицы могут привести к развитию старческой дуги (беловатому помутнению у ее края). Иногда изменения шлеммова канала нарушают циркуляцию водянистой влаги глаза. У сетчатки велика вероятность испытать с возрастом фототоксические воздействия. У людей старше 75 лет постепенно дегенерирует пигментный эпителий, гиалинизируется оболочка Бруха и, наконец, в очень глубокой старости – образуются новые сосуды. Эти структурные изменения сопровождаются снижением остроты видения удаленных объектов, поэтому визу с (острота зрения, измеренная с помощью кольца Ландольта) падает у 80–летних примерно до 0,6, а у 85–летних до 0,3.
Соматовисцеральная чувствительность ухудшается у очень пожилых людей за счет постепенной утраты (до 30% в возрасте 90 лет) телец Пачини и Мейсснера (разд. 9.2).
Питание в старости. Что касается потребности людей старше 50 лет в пище, следует учитывать следующее :
– энергетические потребности организма снижаются;
– увеличивается потребность в белках: необходимо ежедневно получать на 1 кг массы тела 1,2–1,5 г высококачественных белков, содержащих незаменимые аминокислоты;
– весовую долю углеводов в пище необходимо уменьшить до 40%; следует избегать моно– и дисахаридов;
– несмотря на то, что абсолютная потребность в витаминах почти не изменяется, при общем сокращении рациона может легко развиться авитаминоз, который нужно предупреждать соответствующим подбором пищи или дополнительным их приемом;
– необходимо адекватное поступление Са 2 + (например, за счет большого количества молока и молочных продуктов), чтобы предотвратить развитие остеопороза.
1. Barbour H.G.. Ffammelt F.S. Heavy water and longevity, Science, 96, 538 540 (1939).
2. Burger M. Altern und Krankheit. Leipzig, Thieme, 1960.
3. Cape R. D. Т ., Сое R. M., Rossman I. Fundamentals of Geriatric Medicine, New York: Raven Press, 1985. Curtis H. J. Das Altern. Die biologischen Vorgange. Jura, Fischer, 1968.
4. Darwin C. quoted from Burger M. Altern und Krankheit, Leipzig, Thieme, I960.
5. Finch C. E., Hay flick L. Handbook of the Biology of Aging, New York, Van Nostrand Reinhold Cop., 1985.
6. Gershon H., Gershon D. Detection of inactive enzyme molecules in aging of organisms. Nature, 227, 1214–1217 (1970).
7. Gompertz В . On the nature of the function expressive of the law of human mortality and on a new mode of determining life contingencies. Phil. Trans. Roy. Soc., London, 1825, 513–585.
9. Makinodan Т . Immunity and Aging. In: Finch C.E., and Hayflick L. (eds.). The Biology of Aging, New York, Van Nostrand Reinhold Co., 1977.
10. Medawar P. В . The uniqueness of the individual, London, Methuen, 1957.
11. Miller G. H., Gerstein D. R. The Life Expectancy of Nonsmoking Men and Women. Public Health Report, 98, 343–349 (1983).
12. Orgel L. E. The maintenance of the accuracy of protein synthesis and its relevance to aging. Proc. Nat. Acad. Sc. USA, 49, 517–521 (1963).
13. Orgel L. E. The maintenance of the accuracy of protein synthesis and its relevance to aging: A correction. Proc. Nat. Acad. Sc. USA, 67, 1476 (1970).
14. Platt D. Geriatrics. Berlin–Heidelberg–New York, Springer, Vol. 1, 1982, Vol. 2, 1983, Vol. 3, 1984.
15. Selye H. The Future for Aging Research. In: Shock N. W. (ed.). Perspectives in Experimental Gerontology, Springfield (III), Thomas Publ., 1966.
16. Statistisches Bundesamt: Statistisches Jahrbuch 1981 fur die Bundesrepublik Deutschland, Stuttgart, Mainz, Kohlhammer, 1981.
17. Sirehler £.L. Time, Cells and Aging. New York, Academic Press, 1977.
18. Szilard L. On the nature of the aging process, Proc. Nat. Acad. Sc. USA, 45, 30–42 (1959).
19. Thews G., Mutschler E., Vaupel P. Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen, Stuttgart, Wisscnschaft. Verl. Ges., 1982, p. 326.
20. Verzar F. Experimentelle Gerontologie, Stuttgart, Enke Verlag, 1965.
«Живи быстро, умри молодым»… Это выражение, ставшее негласным лозунгом рокерской субкультуры, известно всем. Вот только принять его и воплотить в собственную жизнь хотели бы единицы. Вот если бы можно было жить до ста лет и при этом сохранять молодость, тогда все это имело бы какой-то смысл…
Стареть не хочет никто. С годами, осознав необратимость происходящих в теле изменений и пережив кризис среднего возраста, люди смиряются с тем, что у них происходит старение организма . Они это понимают, принимают, но на свете нет решительно никого, кто мечтал бы поскорее выйти на пенсию, обзавестись тростью, сединой и зубными протезами. Люди мечтают остаться молодыми. Именно поэтому Дориан Грей, Дракула, Дункан Маклауд и прочие нестареющие персонажи классиков и современников кажутся нам такими совершенными и притягательными.
А может быть, у нас есть хотя бы крошечный шанс на то, чтобы замедлить процесс старения? Да, это возможно. Способам продления молодости будет посвящено несколько статей этого блока. Но для начала разберемся: а что это вообще такое – старение организма ?
Теория и механизмы старения:
Приблизительно полвека назад изучение старения в науке было настолько модным, что существовало как минимум несколько сотен гипотез, в том или ином виде предлагающих описание причин этого процесса. Признаться, данное явление до сих пор окончательного объяснения не нашло. Однако есть ведущая теория, которая максимально соответствует известным о старении фактам.
Внешние причины старения:
Она называется теорией случайного повреждения клеток. Суть ее заключается в том, что на протяжении жизни в организме человека накапливается «груз» различных повреждений и негативных эффектов, которые на него воздействуют.
Известно, что с возрастом функция органов постепенно угасает, ухудшается. Однако все это является следствием, проявлением старения. И только один орган, утрачивая свою работоспособность, инициирует этот процесс.
Тимус. Он полностью состоит из лимфоидной ткани , выделяющей особые гормоны. Группы лейкоцитов, играющие ключевую роль в поддержании иммунитета, проходят в нем процессы созревания и «обучения». Однако в 25-30 лет этот орган уже практически полностью замещается жировой тканью и перестает трудиться над усовершенствованием функции иммунитета. Иммунные клетки переходят на автономный режим существования. Именно с такого возраста в организме человека закладываются основы для возрастных изменений, начинают активнее появляться болезни, состояние здоровья ослабевает. Это и позволяет сделать вывод о том, что здоровая иммунная система жизненно необходима для сохранения молодости.
Долгое время не было никаких оснований полагать, что что-то может взять на себя задачи тимуса . Однако несколько десятилетий назад ученые открыли Трансфер Фактор. При его изучении сначала на лабораторных животных, а потом и на добровольцах выяснилось, что он существенно тормозит процесс старения и даже способствует омоложению организма . Профессором Чижовым была создана особая программа, предусматривающая прием этого препарата по определенной схеме.
4 457
Существует множество определений понятия «старение». Однако суть остаётся одна.
Старение – это генетически обусловленный разрушительный биологический процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма, развитием возрастзависимых патологий и неизбежно ведущий к смерти.
Процесс старения зависит не только от генетических факторов, на него также влияют стрессы, болезни, температурные влияния, кислородное голодание, оксиданты (активные формы кислорода) и др. факторы среды. Однако, даже при исключении этих влияний, старение всё равно происходит. Как и продолжительность жизни, старение — видовой признак, запрограммированный биологический процесс.
В естественных условиях большинство животных не доживает до старости, т.к. уже первые признаки старения сопровождаются ограничением приспособительных возможностей и становятся причиной их гибели. Человек же доживает до старости даже при утрате адаптационных возможностей благодаря помощи общества.
Старость – это заключительный период индивидуального развития организма, который развивается в результате старения. Не существует никаких точных дат наступления старости. Возраст наступления старости является условным, т.к. с увеличением продолжительности жизни представления о нём меняются. Так в первобытном обществе вообще не было стариков, т.к. продолжительность жизни составляла всего 20 лет. В начале 19 века, когда продолжительность жизни была около 35 лет, тридцатилетняя женщина считалась старухой, а человек, доживший до 50 — глубоким старцем, и человек этого возраста действительно выглядел стариком. В наши дни время старости существенно отодвинулось. Всемирная Организация Здравоохранения даёт следующую возрастную классификацию: от 25 до 44 лет молодой возраст, 45-59 – средний, 60-74 – пожилой, 75-89 – старческий, более 90 – долгожители.
В процессе старения постепенного нарушаются и утрачиваются важные функции организма или его частей. В результате старения уменьшается приспосабливаемость организма к условиям окружающей среды, уменьшается и утрачивается способность противостоять болезням и травмам, а также способность к размножению и восстановлению.
Старение человека – это старение его внутренних органов (сердца, сосудов, мозга и др.). Органы же стареют в результате старения их клеток, а клетки – в результате старения молекул ДНК — носителей генетической информации.
Когда же из-за разрушения молекул ДНК происходит снижение всех механизмов жизнедеятельности большинства клеток организма до критического уровня, наступает смерть человека от старости.
Несмотря на то, что основным компонентом старения являются изменения на клеточном и молекулярном уровнях, бóльшая выраженность возрастных изменений проявляется на более высоких уровнях организации – уровне систем и организма в целом.
В конечном счёте, человек стареет по причине старения генетической системы всех клеток организма. Если удастся выяснить причину старения ДНК клеток, можно раскрыть сущность процесса старения.
Некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.
Энциклопедичный YouTube
1 / 5
✪ Что вызывает преждевременное старение человека - Причины старения и как замедлить старение тела
✪ Клеточное старение (рассказывает биолог Ирина Спивак)
✪ Как победить старение? Рассказывает биолог Максим Скулачёв
✪ Биологическое старение (рассказывает Максим Скулачёв)
✪ 10 убийц старости в твоем теле – Как победить старость, как замедлить старение и стать здоровым
Субтитры
Наше тело запрограммировано на старение. Для этого не нужны научные исследования. Просто взгляни на себя и своих родителей и ты сам все поймешь. Определенные процессы старения начинаются уже с 15 лет. Иммунная система работает уже не так быстро как в 5 лет и раны заживают чуть медленнее. После 30 лет старение сильно ускоряется. Именно поэтому карьера многих спортсменов идет на спад. А после 40 программа старения запускается на полную мощность. Можно ли как-то замедлить старение своего тела и подольше сохранить молодость и красоту? Да это реально. И рекорды долгожителей, доживающих до 120 лет и более доказывают это. Так что давай разбираться, что вызывает преждевременное старение человека и как замедлить эти процессы старения. 1 - Негативные эмоции Наш мозг, наши мысли и эмоции обладают огромной силой. Есть много случаев, когда люди буквально убивали себя негативными переживаниями. Есть примеры, когда люди избавлялись от неизлечимых болезней благодаря позитивному настрою. Так что дольше живут те, кто не парится по жизни, любые проблемы встречает с улыбкой и умеет преодолевать стрессы. Как этому научиться? Развивать свою внутреннюю силу. Об этом весь мой канал. Чем больше видео внедришь, тем сильнее будешь. А значит и дольше проживешь. Выбор за тобой - Действуй. 2 - Еда На текущий момент ограничение калорийности питания единственный научно-доказанный способ продления жизни. Процессы пищеварения требуют очень много ресурсов и энергии. А наше тело благодаря программе старения ограничено по ресурсам. Это значит, что если ты переедаешь, то буквально ускоряешь процессы старения в своем теле. Также не забывай - переедание ведет к лишнему весу. Который еще больше ускоряет старение твоего тела. Так что кладя лишний кусок себе в рот ты по сути отрезаешь кусок от своей жизни. Если хочешь узнать сколько калорий в день тебе действительно нужно посмотри это видео. 3 - Болезни +лекарства Любая болезнь заставляет тело работать в усиленном режиме тратя ограниченные ресурсы. Но это еще полбеды. Вторая часть проблемы заключается в лекарствах. Большинство из которых лечат последствия болезней, но не саму болезнь. Это бизнес, ничего личного. Бизнесу нужна прибыль и ему выгодно, чтобы ты болел чаще и каждый раз, когда у тебя что-то заболит, бежал в аптеку. Поэтому выход у тебя один, если конечно, ты хочешь прожить дольше. Раз уж заболел сделай все, чтобы полностью вылечиться. 4 - Слабая физическая нагрузка Самый главный сигнал к старению тела человека это малоподвижный образ жизни. В природе все, что не используется, уничтожается. Поэтому если ты не подвергаешь свое тело физическим нагрузкам в нем начинают отмирать клетки, уменьшаются мышцы. Все процессы замедляются. И наоборот - любая физическая нагрузка запускает в теле процессы роста и восстановления. Так что если хочешь дольше оставаться молодым тренируйся минимум 4 раза в неделю по 1 часу. А лучше 6 раз. Примеры таких тренировок можешь найти в этом видео. 5 - Отсутствие смысла жизни Большинство людей живут по стандартной схеме. И с каждым годом они понимают, что в этом очень мало смысла для них лично. И эти мысли реально убивают миллионы людей. Когда человек понимает, что жизнь проходит зря, что ему не для кого и не для чего жить - может накатить такая депрессия из которой мало кто выбирается. Так что не жди этих горестных мыслей. Одним из лучших смыслов жизни является реализация своего таланта и предназначения. Методики поиска ищи в этом плейлисте. Талантливые люди могут жить очень долго. Так что займись этим в самое ближайшее время. На этом все. Понравилось ставь лайк и делись с друзьями. А также подписывайся на мой канал чтобы получать новое видео о саморазвитии каждую неделю.
Преамбула
Для человека старение всегда имело особое значение. Веками философы обсуждали причины старения, алхимики искали эликсир молодости , а многие религии придавали старению священное значение. Результаты опытов по увеличению средней и максимальной продолжительности жизни модельных животных (мыши - увеличение жизни в 2,5 раза) и организмов (дрожжи - увеличение жизни в 15 раз, нематоды - увеличение жизни в 10 раз) в последние годы , а также обнаружение феномена пренебрежимого старения у многих животных (включая людей на стадии «дожития» ) и организмов позволяют надеяться, что успехи науки вскоре позволят замедлить или отменить старение (достичь эффекта пренебрежимого старения и для более молодых людей). Тем не менее, несмотря на упомянутые успехи, существующую принципиальную возможность как минимум серьёзно замедлить старение, а также то, что старение признано основной причиной смертности в развитых странах , а человеческая жизнь провозглашена основной ценностью во многих странах, общества и государства до сих пор не осознали необходимость фокусировки на борьбе со старением, исследования в этой области недостаточно финансируются . .
Эволюционно-физиологический подход
Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены - сигма-70 E. coli , теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы » (англ. Disposable soma theory ) . Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.
Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении дольшего времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.
Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.
Как возникает старение
Молекулярные механизмы
Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого . Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.
Теория соматических мутаций
Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК , предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ -рибоза -полимеразы -1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК . Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.
Накопление изменённых белков
Также важен для выживания клеток кругооборот белков , для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом за счёт снижения активности протеосомы . В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка , которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов , которые помогают белкам получать необходимую конформацию . С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности , хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов (и протоасомы) повреждёнными белками.
Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона и катаракта .
Митохондриальная теория
Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году (митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста) . Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения . В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения. Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения (1978 г.), которая не опирается на свободные радикалы, но доказывают ложность радикального варианта митохондриальной теории старения (1980 г.).
Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК) . Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром -с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.
Теломерная теория Оловникова
Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы , который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Теломераза позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани и органы. У взрослых организмов теломераза экспрессируется в клетках, которые должны часто делиться, однако большинство соматических клеток её не производят.
Неизвестно, насколько разрушение теломер влияет на процесс старения, основные исследования направлены на процессы сохранения целостности ДНК и в особенности её теломерных участков. Майкл Фоссел в одном из интервью [ ] предположил, что лечение теломеразой может использоваться не только для борьбы с раком , но и для борьбы со старением человеческого организма, увеличивая продолжительность жизни.
Недавно было обнаружено [кем? ] , что окислительный стресс , также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях .
Эпигенетическая теория старения
Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей .
В последнее время в качестве важного фактора старения рассматривается метилирование ДНК . Так, определение эпигенетического старения по метилированию ДНК генов ITGA2B, ASPA и PDE4C позволяет определить биологический возраст человека со средним абсолютным отклонением от хронологического возраста не превышающим 5 лет. Эта точность выше, чем возрастные прогнозы на основе длины теломер .
Системные и сетевые механизмы
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, - это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и «разбавляют» повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.
Популяционный подход
Другим подходом к изучению старения являются исследования популяционной динамики старения . Все математические модели старения можно примерно разбить на два главных типа: модели данных и системные модели . Модели данных - это модели, которые не используют и не пытаются пояснить какие-либо гипотезы о физических процессах в системах, для которых эти данные получены. К моделям данных относятся, в частности, и все модели математической статистики. В отличие от них, системные модели строятся преимущественно на базе физических законов и гипотез о структуре системы, главным в них является проверка предложенного механизма.
Первым законом старения является закон Гомпертца, который предлагает простую количественную модель старения. Этот закон даёт возможность разделить два типа параметров процесса старения. Исследования отклонения закона старения от кривой Гомпертца могут дать дополнительную информацию относительно конкретных механизмов старения данного организма. Самый известный эффект такого отклонения - выход смертности на плато в позднем возрасте вместо экспоненциального роста, наблюдавшийся во многих организмах . Для пояснения этого эффекта было предложено несколько моделей, среди которых вариации модели Стрелера-Милдвана и теории надёжности .
Системные модели рассматривают много отдельных факторов, событий и явлений, которые непосредственно оказывают влияние на выживание организмов и рождение потомства. Эти модели рассматривают старение как баланс и перераспределение ресурсов как в физиологическом (в течение жизни одного организма), так и в эволюционном аспектах. Как правило, особенно в последнем случае, речь идёт о распределении ресурсов между непосредственными затратами на рождение потомства и затратами на выживание родителей .
Клеточный ответ на старение
Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника , в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 ) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.
Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления . Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком . То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, p53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.
Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей. Долгоживущие организмы имеют большие затраты (иногда более длительный метаболизм), что приводит к более медленному накоплению повреждений. Для борьбы с риском, который представляют собой повреждённые клетки, организм создал систему механизмов для борьбы с ними, которые часто включают второй ряд компромиссов.
Социология и экономика старения
Социальные аспекты
Социальный статус каждой возрастной группы и её влияние в обществе тесно связаны с экономической продуктивностью этой группы. В аграрных обществах пожилые люди имеют высокий статус и являются объектом внимания. Их жизненный опыт и знания высоко ценятся, особенно в дописьменных обществах, где знания передаются устно. Потребность в их знаниях позволяет пожилым людям продолжать быть продуктивными членами общества.
В обществах с высоким уровнем индустриализации и урбанизации статус пожилых людей заметно изменился, уменьшив значение пожилых людей, а в некоторых случаях даже достигнув негативного отношения к старым людям - эйджизма . Оказывается, физическая неспособность пожилых людей трудиться имеет относительно небольшую роль, а за потерю значения отвечает несколько иных факторов. Среди них наибольшую роль играет постоянное введение новых технологий, которые требуют непрерывного образования и тренировки, которые в меньшей мере доступны старым людям. Меньшую роль играет большое число всё ещё достаточно крепких старых работников, которые ограничивают возможности трудоустройства новому поколению и уменьшение количества людей, которые работают на себя, что могло бы дать старым людям возможность постепенного снижения количества работы. В связи с общим повышением уровня образования, опыт старых людей, наоборот, играет всё меньшую роль.
Хотя в некоторых областях старые люди всё ещё сохраняют высокую активность, например в политике , в общем случае всё чаще пожилые люди уходят на пенсию с окончанием наиболее продуктивного периода жизни, что приводит к проблемам психологической адаптации к новым условиям. В первую очередь проблемы появляются в связи с уменьшением влияния старых людей, чувства собственной невостребованности и наличия значительного количества свободного времени. Кроме того, для большого количества людей в старости становятся острее финансовые проблемы, хотя во многих случаях эти проблемы ложатся на общество.
В связи с наличием свободного времени, семейные взаимоотношения в большей мере стремятся быть центром внимания пожилых людей. Тем не менее, в связи с изменениями в семейной структуре в развитых странах, большие семьи разделились и пожилые люди всё чаще не живут рядом со своими детьми и другими родственниками. Из-за этого перед обществами становится проблема большей приспособляемости пожилых людей к независимому существованию.
Важным фактором в социологии старения является сексуальная и репродуктивная активность. В развитых странах мужчины продолжают становиться отцами даже в возрасте 65 лет и старше.
Для пожилых людей характерно сопротивление изменениям, хотя в большей мере это поясняется не неспособностью к приспосабливаемости, а увеличением толерантности. В помощь приспосабливаемости пожилых людей к новым условиям разрабатываются специальные учебные программы, рассчитанные на эту категорию людей.
Экономические аспекты
В связи со снижением способности выполнять большинство типов работ в индустриальных и постиндустриальных обществах пожилые люди постепенно теряют источники дохода. Таким образом, они должны полагаться на собственные накопления, помощь детей и общества. Из-за меньшей уверенности в будущем пожилые люди отличаются тенденцией к сбережению и инвестированию средств вместо траты их на потребительские товары. На уровне государства старое население выбывает из рабочей силы , увеличивая нагрузку на активных работников и открывая дорогу к автоматизации производства.
Государственные социальные программы, помогающие людям преклонного возраста существовать в обществе, существовали на определённом уровне начиная со времён Римской империи . В средневековой Европе первый закон об ответственности государства перед пожилыми людьми был принят в Англии в 1601 году. Собственно пенсии были впервые введены в 1880 году Отто фон Бисмарком в Германии . Сегодня большинство государств имеют какую-либо форму программ социального обеспечения для граждан преклонного возраста. Хотя эти государственные программы и облегчают тяжесть старости, они не приводят пожилых людей к уровню дохода, характерному для молодых.
Охрана здоровья
Хотя физиологический эффект старения отличаются среди индивидуумов, организм в целом с наступлением старости становится уязвим к многочисленным болезням, особенно хроническим ru en , требуя больше времени и средств на лечение. Со времён Средневековья и Античности средняя продолжительность жизни в Европе оценивается между 20 и 30 годами. Сегодня продолжительность жизни значительно возросла, в результате чего всё больший процент составляют пожилые люди. Потому типичные для пожилого возраста рак и болезни сердца стали намного более распространены.
Возрастающая стоимость медицинской помощи вызывает определённые проблемы как среди самих пожилых людей, так и для обществ, которые создают специальные институты и целевых программ, направленных на помощь пожилым людям. Многие развитые страны ожидают значительное старение населения в ближайшее время, и потому беспокоятся об увеличении расходов для сохранения качества охраны здоровья на соответствующем уровне. Направления деятельности с целью преодоления этой проблемы заключаются в улучшении эффективности работы системы охраны здоровья, более целенаправленному оказанию помощи, поддержке альтернативных организаций оказания медицинской помощи и влиянию на демографическую ситуацию.
Культурные вариации
Существует много вариаций между странами как в определении старения, так и в отношении к нему. Например, пенсионный возраст варьируется между странами в диапазоне от 55 до 70 лет. В первую очередь эта разница объясняется различиями в средней продолжительности жизни и трудоспособности пожилых людей. В дополнение, как уже указывалось выше, наблюдаются значительные различия между индустриальными и традиционными аграрными обществами. Тогда как в первых значение пожилых людей незначительно, в последних старость является признаком мудрости, а старые люди имеют большое влияние на общество.
Юридические аспекты
Хотя в большей части государств некоторые права и обязанности предоставляются человеку, начиная с определённого возраста (право голоса, право покупать алкоголь, уголовная ответственность и т. д.), часто пожилые люди лишаются некоторых прав. Типичные примеры: право занятия некоторых должностей (в основном, руководящих).
«Успешное старение»
В странах Запада в наши дни набирает популярность концепция «успешного старения», которая определяет, как наилучшим образом должно протекать старение, используя современные достижения медицины и геронтологии. Эта концепция может быть прослежена до 1950-х годов, но была популяризована в работе Роуи и Кана 1987 года . Согласно авторам, предыдущие исследования старости преувеличили степень, к которой такие болезни, как, например, диабет или остеопороз , могут быть приписаны старости, и критиковали исследования в геронтологии за преувеличение однородности исследованных людей.
Возрастной состав населения обычно изображается в виде возрастно-половых пирамид , на которых доля населения в каждом возрасте изображается в зависимости от возраста. На таких пирамидах старение населения выглядит как рост доли пожилых людей вверху пирамиды за счёт молодых внизу. Процесс старения, таким образом, может быть двух типов: «старение снизу», или уменьшение рождаемости, и «старение сверху», или увеличение средней продолжительности жизни. В большинстве стран мира старение снизу является наибольшим из двух факторов, а в постсоветских странах, включая Украину, - единственным. Например, на Украине старение населения частично компенсируется падением продолжительности жизни (с 71 года в 1989 году до 68 в 2005 ), как в связи с ухудшением медицинского обслуживания и увеличения социального неравенства, так и в связи с распространением эпидемии СПИДа . В целом в мире, согласно данным ООН , процент населения старше 60 лет составлял 8 % в 1950 году, 10 % в 2000, и ожидается на уровне 21 % в 2050.
Старение населения имеет значительное влияние на общество. Пожилые люди чаще предпочитают сберегать деньги вместо того, чтобы тратить их на товары широкого потребления. Это приводит к значительному дефляционному давлению на экономику. Некоторые экономисты , особенно японские , видят преимущества в этом процессе, в частности возможность внедрения автоматизации производства без угрозы увеличения безработицы и решения проблемы перенаселения . Тем не менее, негативный эффект проявляется в системе социального обеспечения и пенсий, которые во многих странах, преимущественно в Европе , финансируются за счёт налогов с работающей части населения, которая постоянно уменьшается. Кроме того, значительное влияние оказывается и на образование , что проявляется как в снижении государственных расходов, так и в ухудшении общего уровня грамотности в связи с пониженной способностью стареющего населения приспосабливаться к возрастающим стандартам. Таким образом, контроль старения населения и адаптация общества к новым условиям является важнейшими задачами демографической политики .
Попытки увеличения продолжительности жизни
Основным направлением исследований по геронтологии (так называемая биомедицинская геронтология ) являются попытки увеличения продолжительности жизни, особенно человека. Заметное увеличение продолжительности жизни уже происходит сейчас в глобальном масштабе с помощью таких факторов как общее улучшение медицинского обслуживания и повышение уровня жизни. На уровне индивидуума увеличение продолжительности жизни возможно за счёт определенной диеты , физических нагрузок и избегания потенциально токсичных факторов, таких как курение . Тем не менее, преимущественно все эти факторы направлены не на преодоление старения, а только «случайной» смертности (член Мейкхама в законе Гомпертца-Мейкхама), которая уже сегодня составляет небольшую долю смертности в развитых странах , и таким образом этот подход имеет ограниченный потенциал увеличения продолжительности жизни.
Существует несколько возможных стратегий, за счёт которых исследователи надеются уменьшить скорость старения и увеличить продолжительность жизни. Например, продолжительность жизни увеличивается до 50 % в результате ограничения калорий в диете, которая в общем остаётся здоровой, у многих животных, включая некоторых млекопитающих (грызунов). Влияние этого фактора на продолжительность жизни человека и других приматов пока ещё не обнаружено, известных данных всё ещё недостаточно, и исследования продолжаются. Другие рассчитывают на омоложение тканей с помощью стволовых клеток, замену органов (искусственными органами или органами, выращенными для этой цели, например, с помощью клонирования) или химическими и другими методами (антиоксиданты , гормональная терапия), которые бы оказывали влияние на молекулярный ремонт клеток организма. Тем не менее, на данный момент значительный успех всё ещё не достигнут и неизвестно когда, через годы или десятилетия, произойдёт значительный прогресс в этой отрасли.
Вопрос, следует ли увеличивать продолжительность жизни, сегодня является вопросом многочисленных дебатов на политическом уровне, а основная оппозиция преимущественно состоит из представителей некоторых религиозных конфессий. Ряд общественных (РТД, WTA) и религиозных (раэлиты) организаций активно выступает в поддержку работ по значительному увеличению продолжительности жизни человека. Под руководством Михаила Батина и Владимира Анисимова разрабатывается комплексная программа исследований «Наука против старения».
Ученые из Университета штата Аризона, чья статья была опубликована в журнале "Proceedings of the National Academy of Sciences", показали, что с математической точки зрения старение неизбежно, так как даже если создать для организма идеальные условия, в нем всё равно будут накапливаться или злокачественные, или нефункциональные клетки, приводящие к смерти.
Психология старения
Наиболее заметные изменения в работе мозга во время старения заключаются в ухудшении краткосрочной памяти и увеличении времени реакции. Оба этих фактора ограничивают возможности для нормального существования в обществе и являются объектом большого числа исследований. Тем не менее, если пожилой человек получает больше времени для решения определённой задачи, которая не требует большого объёма современных знаний, пожилые люди лишь незначительно уступают молодым. В задачах, которые связаны со словарным запасом, общими знаниями и деятельностью, к которой человек привык, уменьшение продуктивности с возрастом практически незаметно.
Важным психологическим эффектом старения классически считается уменьшение уровня современных знаний, связанное с ухудшением способности к обучению. Экспериментальные исследования показывают, что хотя пожилые люди действительно обучаются заметно медленнее, чем молодые, обычно они в целом способны усваивать новый материал и могут запоминать новую информацию так же, как и молодые. Тем не менее, различия в обучении увеличиваются со сложностью преподаваемого материала.
Кроме того, пожилые люди стремятся быть внимательными и более жестокими в поведении и уменьшают уровень социальных контактов. Но эта поведенческая картина может быть результатом влияния общества и социальных установок, а не собственно старения. Многие люди, которые «стареют успешно», прилагают известные усилия для поддержания мозговой активности беспрерывным обучением и расширением социальных контактов с людьми младшей возрастной группы.
Политическая борьба против старения
В США, Израиле и Нидерландах было объявлено о начале создания политических партий продления жизни. Эти партии поставили цель на оказание политической поддержки научно-технической революции , в целях увеличить продолжительность своей жизни.
Средняя продолжительность жизни в России по регионам
Средняя продолжительность жизни в России на 2017 год составляет 72 года и сильно различается от региона к региону, разница составляет 16 лет.
Есть регионы, перешагнувшие порог в 80 лет (в том числе Ингушетия, вплотную к этому порогу подошла Москва), 10 регионов смогли преодолеть порог в 75 лет. Более 20 субъектов РФ оказываются ниже значения в 70 лет.
Ученые установили, что средний возраст старения, к которому у человека появляются сразу несколько старческих болезней, - это 65 лет. Однако этот средний возраст наступает в разных странах мира в различном возрасте. Например, жители Японии, Швейцарии, Франции и Сингапура начинают ощущать себя на 65 лет примерно в 76 лет, а жители Афганистана - в 51 год. Раньше всего старческие болезни проявляются у жителей Папуа - Новой Гвинеи - в 45 лет. Россия оказалась на 160-м месте в этом рейтинге. Россияне стареют быстрее, учитывая средний мировой показатель. Старческие болезни настигают жителей России уже в 59 лет.
См. также
| Старение человека на Викискладе | |
| Старение человека в Викиновостях |
- Метилирование ДНК#Изменения метилирования ДНК при старении
- Список стран по ожидаемой продолжительности жизни
- Кхема - героиня буддийской притчи о старении человека
Примечания
- Late-Life Mortality Deceleration, Mortality Levelling-off, Mortality Plateaus
Ничего
нет
вечного
. Любой
организм
рано
или
поздно
подвергается
старению
. К
сожалению
, процесс
этот
необратимый
. Но
скорость
, с
которой
организм
подвергается
разрушительному
воздействию
, все
-таки
, зависит
от
каждого
из
нас
. Чтобы
дольше
оставаться
здоровым
и
выглядеть
моложе
своих
истинных
лет
, важно
не
только
знать
причины
, влияющие
на
старение
органов
и
тканей
, но
и
пути
решения
каждой
из
обнаруженных
проблем
.
Конечно
, специалисты
в
области
косметической
хирургии
далеко
продвинулись
в
своих
исследованиях
и
изобретениях
, но
радует
тот
факт
, что
существуют
и
более
доступные
и
безвредные
способы
поддержания
здоровья
и
красоты
.
Прежде
чем
приступать
к
конкретным
действиям
и
начать
войну
со
старением
, необходимо
ознакомиться
с
рядом
причин
, которые
с
течением
времени
негативно
влияют
на
работу
организма
.
1 . Стресс . Давно уже ни для кого не секрет , что постоянное моральное напряжение неблагоприятно сказывается на самочувствии , снижает работоспособность и иммунитет , значительно повышает риск возникновения сердечно -сосудистых заболеваний . Кроме этих плачевных для человека последствий , имеется еще одно - преждевременное старение . К таким выводам пришла доктор философии , профессор психиатрии из Калифорнийского университета Элисса Эпель . Гипотезу о преждевременном старении она тщательно проверяла на клеточном уровне . Ее предположение подтвердилось .
Как
себя
вести
.
Если
заметили
, что
сердце
учащенно
бьется
или
усилилось
потоотделение
, сделайте
несколько
размеренных
и
глубоких
вдохов
. И
обзаведитесь
на
всю
оставшуюся
жизнь
каким
-нибудь
приятным
хобби
, которое
снизит
постоянное
напряжение
.
2 . Употребление алкогольных напитков . Доказательств вредного влияния алкоголя на организм предостаточно . Из всей когорты этого рода напитков полезным является только красное вино . При условии , что употребляется оно в меру .
Как
себя
вести
.
Женщинам
полезно
употреблять
один
бокал
красного
вина
в
день
, мужчинам
- два
. Согласно
исследованию
, опубликованному
в
Американском
Журнале
Эпидемиологии
, такая
мера
поможет
снизить
риск
смерти
от
болезней
сердечно
-сосудистой
системы
на
треть
. Но
превышать
эту
норму
не
стоит
. Чрезмерное
употребление
алкоголесодержащей
продукции
ведет
к
инсультам
, раковым
образованиям
в
области
печени
, груди
и
горла
.
3 . Отсутствие двигательной активности . Многие из нас страдают от этого недостатка . Если не по доброй воле , то из -за каких -либо обстоятельств . Например , из -за сидячей работы . Доктор философии , профессор гериатрической медицины , питания и физиологии Университета Арканзаса Уильям Эванс считает , что даже несколько минут физической активности в час способны улучшить самочувствие , стабилизировать вес , справиться со стрессом и притормозить процесс старения .
Как
себя
вести
.
Самое
важное
- это
найти
в
себе
силы
повысить
уровень
физической
активности
. Если
нет
времени
на
посещение
спортзала
или
бассейна
, приучите
себя
подниматься
на
этаж
по
лестнице
. Постепенно
увеличивайте
нагрузку
. Оптимальным
вариантом
являются
полуторачасовые
пешие
прогулки
от
пяти
раз
в
неделю
.
4 . Употребление большого количества насыщенных жиров . Насыщенные жиры попадают в организм человека вместе с вкусной курочкой , мясом , молоком и маслом . Их чрезмерное употребление ведет к повышению уровня холестерина , что рано или поздно ведет к заболеваниям сердца .
Как
себя
вести
.
Самый
идеальный
вариант
в
таком
случае
- кухня
Средиземноморья
с
большим
количеством
морепродуктов
. В
привычный
рацион
нужно
включить
арахисовое
и
оливковое
масла
, сафлору
, канолу
. Основной
задачей
остается
свести
употребление
насыщенного
жира
к
оптимальной
отметке
, которая
равняется
десяти
процентам
от
общего
объема
потребляемых
калорий
.
5 . Табакокурение . Признанный лидер среди причин смертности . Ежегодно из -за курения погибает порядка пяти миллионов человек планеты . Жизнь курящего человека в среднем короче жизни некурящего на тринадцать лет . Такова статистика в развитых странах .
Как себя вести . Чтобы свести на нет риск появления раковых образований и преждевременных морщин , необходимо отказаться от курения . Дозу получаемого таким образом никотина можно заменить на никотин , содержащийся в других источниках . К ним относятся специальные пластыри и жевательные резинки . В прошлом десятилетии проводилось больше сотни исследований , результаты которых показывают , что эти заменители повышают вероятность бросить курить в два раза .
6 . Плохая экология . Загазованный и запыленный воздух может вызывать сухость и жжение в глазах , кашель , астматические приступы и респираторные заболевания .
Как
себя
вести
.
К
сожалению
, самостоятельно
не
получится
изменить
уровень
экологии
. Необходимо
как
можно
чаще
выезжать
за
город
, гулять
по
хвойному
или
лиственному
лесу
.
7 . Длительное нахождение под лучами солнца . В наше время рак кожи - довольно частое заболевание , которое имеет свои неизлечимые формы . Например , меланому .
Как
себя
вести
.
Не
следует
выходить
на
улицу
во
время
обеда
, когда
солнце
особенно
сильно
обжигает
своими
лучами
под
прямым
углом
. Кроме
этого
нужно
постоянно
пользоваться
солнцезащитными
кремами
, которые
подходят
к
вашему
типу
кожи
. Это
уменьшит
не
только
риск
возникновения
рака
кожи
, но
и
избавит
от
сухости
и
морщин
.
8 . Недостаток здорового сна . отсутствие здорового и полноценного сна ведет к плохому самочувствию , ожирению , высокому кровяному давлению , диабету и даже к проблемам с запоминанием какого -либо материала . Эти неблагоприятные изменения происходят с людьми не только пожилыми , молодежи они тоже касаются .
Как
себя
вести
.
Спите
по
восемь
часов
в
сутки
. Желательно
, всегда
в
одно
и
то
же
время
. Постоянный
режим
сна
поможет
избавиться
от
множества
проблем
со
здоровьем
и
вернет
цветущий
внешний
вид
.
9 . Избыток веса . Чрезмерная масса тела - первопричина многих заболеваний . Из -за ожирения часто страдает сердечно -сосудстая система , не менее часто возникают раковые образования или сахарный диабет .
Как
себя
вести
.
Составить
для
себя
оптимальный
рацион
питания
, при
помощи
которого
можно
со
временем
скорректировать
вес
. Это
не
должная
быть
изнуряющая
диета
. В
пище
важно
присутствие
всех
витаминов
и
минералов
. Такого
рациона
питания
важно
придерживаться
постоянно
. Это
мероприятие
пожизненное
и
срока
не
имеет
. Для
того
, чтобы
правильно
разработать
свое
меню
, в
котором
будут
учтены
все
необходимые
потребности
организма
, можно
посетить
диетолога
. Для
нормализации
массы
тела
не
менее
важны
физические
упражнения
.
10 . Чрезмерное употребление сахара . Отсутствие меры в употреблении сладкого ведет к самым неблагоприятным последствиям . Это и увеличение веса , и болезни зубов , и сахарный диабет .
Как
себя
вести
.
Необходимо
свести
к
минимуму
употребление
сахара
. Если
сильно
хочется
сладкого
, позвольте
себе
пару
ложек
меда
или
поешьте
сладкие
фрукты
. Попробуйте
исключить
из
рациона
продукты
с
высоким
содержанием
сахара
.
Часы невозможно повернуть вспять , но вот замедлить движение стрелок в силах каждого из нас . Прислушайтесь к своему организму и рекомендациям специалистов .
