Лучевая болезнь возникает в результате поражающего действия на организм ионизирующего излучения. Развитие её может быть связано как с облучением извне, так и с попаданием радиоактивных веществ внутрь организма.

Проникающей способностью обладают рентгеновы лучи альфа-, бета-, и гамма-излучения, потоки быстрых или медленных нейтронов. Гамма-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью. Бета-частицы и особенно альфа-частицы имеют большую ионизирующую, но малую проникающую способность.

Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от многих факторов: вида излучения, дозы облучения, размеров и локализации облучаемой поверхности тела, реактивности организма. Внешнее облучение дозой 600-700 рентген большой поверхности тела является смертельным. Менее интенсивное облучение вызывает развитие острой лучевой болезни различной степени тяжести. Хроническая лучевая болезнь может быть результатом повторных внешних облучений, дополнительного воздействия радиоактивных веществ, депонированных в организме, либо быть следствием острой лучевой болезни.

Симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь развивается при общем однократном облучении дозами ионизирующей радиации, превышающими 100р. В зависимости от дозы облучения выделяют четыре стадии острой лучевой болезни:

• 1 степень - лёгкая, при дозах 100-200 рентген;
• 2 степень - средней тяжести, при дозах 200-300 рентген;
• 3 степень - тяжёлая, при дозах 300-500 рентген;
• 4 степень - крайне тяжёлая, при дозах свыше 500 рентген.

Острая лучевая болезнь - циклическое заболевание. В её течении различают четыре периода: 1 - период первичной реакции, 2 - латентный период (период мнимого благополучия), 3 - период разгара (выраженных клинических явлений), 4 - период разрешения (восстановления). Переходы от одного периода к другому обычно бывают постепенными, их клиническая картина зависит от полученной дозы радиации, исходного состояния здоровья пострадавшего, размера облучённой поверхности тела и т.д.

Период первичной реакции начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1-5 часов, что зависит от дозы облучения, и длится всего от нескольких часов до 2 суток. Заболевание начинается с развития своеобразного состояния, которое выражается в раздражительности, возбуждении, головной боли, головокружении, бессоннице. Иногда в начале заболевания отмечается вялость, сонливость. Часто наблюдается нарушение аппетита, тошнота, жажда, извращение вкусовых ощущений. При тяжёлой форме лучевой болезни возникает неукротимая рвота.

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, вазомоторными реакциями и гиперемией (в тяжёлых случаях - побледнением) кожных покровов. Отмечаются: тремор сомкнутых век, языка, вытянутых пальцев рук, повышение и неравномерность сухожильных и приостальных рефлексов. В крайне тяжёлых случаях наблюдаются менингальные симптомы.

Часто в этот период возникает тахикардия или брадикардия. Иногда нарушается сердечный ритм. В течение короткого времени может развиться гипертония , быстро сменяющаяся гипотонией.

Развитие деструктивных процессов, расстройство всех видов обмена веществ, сопровождающееся появлением в тканях пирогенных веществ и возбуждением системы теплообразования, приводят к повышению температуры тела, в тяжёлых случаях до 39°С.

Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Анализ мочи может показать содержание в ней белка, сахара, ацетона. Содержание остаточного азота крови достигает верхней границы нормы. Наблюдается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови, сдвиги в минеральном обмене.

Латентный период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель. Чем короче период мнимого благополучия, тем тяжелее последующее течение болезни. При острой лучевой болезни 3-й и 4-й степени латентный период может отсутствовать. В наиболее лёгких случаях заболевание этим периодом и заканчивается.

В этот период самочувствие больных улучшается, проходит возбуждение, исчезают головные боли, налаживается сон, нормализуется температура тела. Больной как бы выздоравливает. Лишь в тяжёлых случаях сохраняются общая слабость, диспепсические явления и понижение аппетита.

Однако исследование крови выявляет дальнейшее развитие заболевания: количество лейкоцитов начинает уменьшаться, продолжается падение количества лимфоцитов, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается их объём, падает осмотическая стойкость. Снижается число ретикулоцитов и тромбоцитов. При исследовании костного мозга отмечается угнетение красного ростка, ускоренное созревание клеток миелоидного ряда, резкое преобладание количества зрелых элементов над молодыми формами.

Период разгара длится 2-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния больного. Вновь появляются головная боль, головокружение, нарушение сна, светобоязнь, менингальные симптомы, патологические рефлексы. Развивается общая слабость, апатия. Температура тела вновь повышается до 39°С.

На второй неделе после поражения начинается выпадение волос. Кожа становится сухой, шелушится. В тяжёлых случаях появляется эритема с образованием пузырей, последующим распадом и развитием гангрены. На слизистой оболочке полости рта, языка и дыхательных путей возникают язвы, некрозы.

На коже и видимых слизистых оболочках обнаруживаются множественные кровоизлияния. Тяжёлым проявлением болезни становятся кровоизлияния из внутренних органов - лёгочные, желудочные, кишечные, почечные.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется токсическая миокардиодистрофия со свойственными ей тахикардией, ослабленностью тонов, понижением артериального давления, нарушением ритма сердечных сокращений. При наличии кровоизлияний в сердечную мышцу развивается симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Тяжёлые изменения возникают в системе пищеварения. Язык сухой, обложен бурым или белым налётом, а иногда бывает гладким, "полированным". Тяжесть заболевания в значительной степени связана с развитием геморрагического гастрита , энтероколита. Изнуряющие поносы способствуют быстрому истощению больных. Язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут привести к перитонеальным осложнениям.

Глубокие изменения претерпевает система кроветворения. Прогрессирует угнетение гемопоэза. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается, уменьшается диаметр эритроцитов, продолжает падать их осмотическая стойкость. При тяжёлом течении заболевания из периферической крови полностью исчезают ретикулоциты. Число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, падает содержание нейтрофилов, снижается число лимфоцитов. При резко выраженной лейкопении число лимфоцитов может превысить количество нейтрофилов; это является плохим прогностическим признаком. Исчезают из периферической крови эозинофилы, резко снижается количество тромбоцитов. Всегда отмечаются выраженные качественные изменения лейкоцитов. Увеличивается время кровотечения и свёртываемости крови.

Период разгара лучевой болезни характеризуется снижением иммунных свойств организма. Снижение сопротивляемости организма, нарушение целостности кожных и слизистых покровов являются причиной воспалительных осложнений (гингивит , стоматит, некротическая ангина, пневмония , сепсис и пр.).

Период разрешения наступает при благоприятном течении болезни и продолжается от 8 до 12 месяцев, в зависимости от степени облучения. О начале восстановления свидетельствует, в первую очередь, появление ретикулоцитов и молодых лимфоцитов крови. Нередко наблюдаются ретикулоцитарные кризы, эозинофилия, моноцитоз, восстанавливается красная кровь. Постепенно, в разной последовательности сглаживаются остальные симптомы острой лучевой болезни. Однако, надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и их быстрая истощаемость.

Возможно возникновение последствий облучения у людей, перенесших лучевую болезнь. Важнейшими среди них являются: обострение скрыто протекающих хронических инфекций, болезни крови (лейкоз, анемия и пр.), катаракта, помутнение стекловидного тела, общая дистрофия , нарушение половой функции, различные мутации в следующих поколениях, опухоли и пр.

Симптомы хронической лучевой болезни

Как уже говорилось выше, чаще всего хроническая лучевая болезнь является результатом повторных воздействий на организм малых доз внешнего облучения либо длительного воздействия небольших количеств радиоактивных веществ, попавших внутрь организма. Она может быть и следствием острой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь выявляется через различные промежутки времени после начала воздействия на организм ионизирующей радиации, что зависит от суммарной дозы облучения и реактивности организма. В зависимости от тяжести симптомов различают три степени хронической лучевой болезни:

Хроническая лучевая болезнь I степени - больные жалуются на раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности или вообще не предъявляют жалоб. При обследовании выявляются вегето-сосудистые нарушения - акроцианоз, стойкий дермографизм, лабильность пульса и др. Изменения в периферической крови незначительные: несколько уменьшается количество лейкоцитов и тромбоцитов, иногда наблюдается умеренная нейтропения, ретикулоцитопения. Все эти изменения легко обратимы и при выведении больного из вредной обстановки быстро исчезают.

Хроническая лучевая болезнь II степени - нарушения функций различных органов и систем носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Частые жалобы на головную боль, утомляемость, проблемы со сном, ухудшение памяти. Поражение нервной системы на разных уровнях приводит к развитию диэнцефального синдрома, соляритов, ганглионитов, полиневритов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Повышается проницаемость и ломкость кровеносных сосудов. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей атрофичные и сухие. Ввиду развития стойкой ахилии у больных понижен аппетит, наблюдаются диспепсические явления. Возникают нарушения ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Нарушена моторика кишечника. Повреждается гипофизарно-надпочечниковая система. У людей обоих полов часто понижено половое чувство. Часты нарушения водного, жирового, углеводного и других видов обмена веществ. Проявляются дерматозы, шелушения и гипотрофия кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. При наличии в организме инкорпорированных в костях радиоактивных веществ возникают боли в костях, особенно ног. В тепле и покое эти боли обычно усиливаются.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Количество лейкоцитов снижается до 2000. Развивается выраженная ретикулоцитопения, Свёртываемость крови не меняется. При исследовании костного мозга обнаруживается уменьшение количества клеточных элементов, выраженная задержка созревания миелоидных элементов, изменение эритропоэза по мегалобластическому типу.

Хроническая лучевая болезнь III степени - симптомы более выражены; изменения в нервной системе носят в основном органический характер. В центральной нервной системе они развиваются по типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Достаточно частым симптомом является кровоточивость. Кровоизлияния могут стать источником воспалительных процессов, заживление которых отличается крайней торпидностью. По мере прогрессирования болезни геморрагический синдром приобретает всё большую злокачественность, приводя, в частности, к поражению почек. Усиливаются явления миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения. Артериальное давление держится на крайне низких цифрах. Эндокринные нарушения приводят к явлениям тяжёлой надпочечниковой недостаточности.

Современные люди имеют отдаленное представление о радиации и ее последствиях, потому что последняя масштабная катастрофа произошла более 30 лет назад. Ионизирующее излучение невидимо, но способно вызвать опасные и необратимые изменения в человеческом организме. В больших, однократно полученных, дозах оно абсолютно смертельно.

Что такое лучевая болезнь?

Под указанным термином подразумевается патологическое состояние, спровоцированное воздействием любого вида радиации. Оно сопровождается симптомами, зависящими от нескольких факторов:

• вид ионизирующего излучения;
• полученная доза;
• скорость, с которой радиоактивное облучение поступает в организм;
• локализация источника;
• распределение дозы в теле человека.

Острая лучевая болезнь

Такое течение патологии возникает в результате равномерного воздействия большого количества радиации. Острая лучевая болезнь развивается при дозах облучения, превышающих 100 рад (1 Гр). Этот объем радиоактивных частиц должен быть получен однократно, на протяжении короткого промежутка времени. Лучевая болезнь данной формы сразу вызывает заметные клинические проявления. При дозах более 10 Гр человек умирает после непродолжительных мучений.

Хроническая лучевая болезнь

Рассматриваемый тип проблемы представляет собой сложный клинический синдром. Хроническое течение заболевания наблюдается, если дозы радиоактивного облучения невысокие, составляют 10-50 рад в сутки в течение длительного времени. Специфические признаки патологии появляются, когда суммарное количество ионизации достигает 70-100 рад (0,7-1 Гр). Трудность своевременной диагностики и последующего лечения заключается в интенсивных процессах клеточного обновления. Поврежденные ткани восстанавливаются, и симптомы долго остаются незаметными.

Характерные признаки описываемой патологии возникают под действием:

• рентгеновского излучения;
• ионов, включая альфа и бета;
• гамма-лучей;
• нейтронов;
• протонов;
• мюонов и других элементарных частиц.

Причины лучевой болезни в острой форме:

• техногенные катастрофы в сфере атомной энергетики;
• использование тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии;
• применение ядерного оружия.

Лучевая болезнь с хроническим течением развивается на фоне:

• частых рентгенологических или радионуклидных исследований в медицине;
• профессиональной деятельности, связанной с ионизирующим излучением;
• употребления зараженной пищи и воды;
• проживания в радиоактивной местности.

Формы лучевой болезни

Виды представленной патологии классифицируются отдельно для острого и хронического характера заболевания. В первом случае различают следующие формы:

1. Костномозговая. Соответствует дозе радиации в 1-6 Гр. Это единственный тип патологии, который имеет степени тяжести и периоды прогрессирования.
2. Переходная. Развивается после воздействия ионизирующего излучения в дозе 6-10 Гр. Опасное состояние, иногда оканчивающееся летальным исходом.
3. Кишечная. Возникает при подверженности радиации 10-20 Гр. Специфические признаки наблюдаются в первые минуты поражения, летальный исход наступает спустя 8-16 дней из-за полной потери кишечного эпителия.
4. Сосудистая. Другое название – токсемическая форма острой лучевой болезни, соответствует дозе ионизации 20-80 Гр. Смерть наступает через 4-7 суток на фоне тяжелых гемодинамических нарушений.
5. Церебральная (молниеносная, острейшая). Клиническая картина сопровождается потерей сознания и резким падением артериального давления после воздействия радиации 80-120 Гр. Летальный исход наблюдается в первые 3 дня, иногда человек умирает в течение нескольких часов.
6. Смерть под лучом. При дозах более 120 Гр живой организм погибает моментально.

Лучевая хроническая болезнь делится на 3 вида:

1. Основной. Внешнее равномерное воздействие радиации на протяжении длительного времени.
2. Неоднородный. Включает и наружное, и внутреннее облучение с избирательным влиянием на определенные органы и ткани.
3. Сочетанный. Неравномерная подверженность радиации (местной и системной) с общим воздействием на весь организм.

Степени лучевой болезни

Тяжесть рассматриваемого нарушения оценивается в соответствии с количеством полученной радиации. Степени проявления лучевой болезни:

• легкая – 1-2 Гр;
• среднетяжелая – 2-4 Гр;
• тяжелая – 4-6 Гр;
• крайне тяжелая – больше 6 Гр.

Лучевая болезнь – симптомы

Клиническая картина патологии зависит от ее формы и степени поражения внутренних органов и тканей. Общие признаки лучевой болезни на легкой стадии:

• слабость;
• тошнота;
• головные боли;
• выраженный румянец;
• сонливость;
• утомляемость;
• ощущение сухости, .

Симптомы радиоактивного облучения более тяжелых степеней:

• рвота;
• лихорадка;
• диарея;
• выраженное покраснение кожи;
• обмороки;
• сильная головная боль;
• гипотония;
• нечеткость пульса;
• нарушение координации;
• судорожные подергивания конечностей;
• отсутствие аппетита;
• кровотечения;
• образование язв на слизистых оболочках;
• потеря волос;
• истончение, ломкость ногтей;
• нарушения работы половых органов;
• инфекции дыхательных путей;
• дрожание пальцев;
• исчезновение сухожильных рефлексов;
• снижение тонуса мышц;
• внутренние кровоизлияния;
• ухудшение высшей мозговой деятельности;
• гепатит и другие.

Периоды лучевой болезни

Острое поражение радиацией протекает в 4 этапа. Каждый период зависит от стадии лучевой болезни и ее тяжести:

1. Первичная реакция. Начальный этап длится 1-5 суток, его продолжительность рассчитывается в зависимости от полученной дозы облучения – количество в Гр + 1. Основным симптомом первичной реакции считается острая , включающая 5 базовых признаков – головную боль, слабость, рвоту, покраснение кожи и температуру тела.
2. Мнимое благополучие. Фаза «ходячего трупа» характеризуется отсутствием специфической клинической картины. Больной думает, что лучевая болезнь отступила, но патологические изменения в организме прогрессируют. Диагностировать заболевание можно только по нарушениям состава крови.
3. Разгар. На данной стадии наблюдается большинство перечисленных выше симптомов. Их выраженность зависит от тяжести поражения и полученной дозы ионизирующего излучения.
4. Восстановление. При допустимом количестве радиации, совместимом с жизнью, и адекватной терапией, начинается выздоровление. Все органы и системы постепенно возвращаются к нормальному функционированию.

Лучевая болезнь – лечение

Терапия разрабатывается после результатов обследования пострадавшего человека. Эффективное лечение лучевой болезни зависит от степени поражения и тяжести патологии. При получении небольших доз радиации оно сводится к купированию симптомов отравления и очищению организма от токсинов. В тяжелых случаях необходима особая терапия, направленная на коррекцию всех возникших нарушений.

Лучевая болезнь – первая медицинская помощь

Если человек попал под воздействие радиации, следует немедленно вызвать бригаду специалистов. До их приезда нужно выполнить некоторые манипуляции.

Острая лучевая болезнь – первая помощь:

1. Полностью раздеть пострадавшего (одежда потом утилизируется).
2. Тщательно вымыть тело под душем.
3. Хорошо прополоснуть глаза, ротовую и носовую полость содовым раствором.
4. Промыть желудок и кишечник.
5. Дать противорвотное средство (Метоклопрамид или любой аналог).

Острая лучевая болезнь – лечение

При поступлении в стационар клиники человек помещается в стерильную палату (бокс) для предупреждения инфицирования и других осложнений описываемой патологии. Лучевая болезнь требует применения следующей терапевтической схемы:

1. Прекращение рвоты. Назначаются Ондансетрон, Метоклопрамид, нейролептик Хлорпромазин. При наличии язвы лучше подойдет гидротартрат платифиллина или сульфат атропина.
2. Дезинтоксикация. Используются капельницы с физиологическим и глюкозным раствором, препаратами Декстрана.
3. Заместительная терапия. Тяжелая лучевая болезнь предполагает парентеральное питание. Для этого применяются жировые эмульсии и растворы с высоким содержанием микроэлементов, аминокислот и витаминов – Интралипид, Липофундин, Инфезол, Аминол и другие.
4. Восстановление состава крови. Чтобы ускорить формирование гранулоцитов и увеличить их концентрацию в организме внутривенно вводится Филграстим. Большинству пациентов с лучевой болезнью дополнительно показано ежедневное переливание донорской крови.
5. Лечение и профилактика инфекций. Необходимы сильные – Метиллицин, Цепорин, Канамицин и аналоги. Повысить их эффективность помогают препараты биологического типа, например, гипериммунная, антистафилококковая плазма.
6. Подавление активности кишечной микрофлоры и грибков. В данном случае тоже назначаются антибиотики – Неомицин, Гентамицин, Ристомицин. Для предотвращения кандидоза используется Нистатин, Амфотерицин В.
7. Терапия вирусов. В качестве превентивного лечения рекомендуется Ацикловир.
8. Борьба с кровотечениями. Улучшение свертываемости крови и укрепление сосудистых стенок обеспечивают стероидные гормоны, Дицинон, Рутин, фибриногеновый белок, препарат Е-АКК.
9. Восстановление микроциркуляции и предотвращение образования тромбов. Используются гепарины – Надропарин, Эноксапарин и синонимы.
10. Купирование воспалительных процессов. Максимально быстрый эффект производит Преднизолон в небольших дозах.
11. Профилактика коллапса. Показаны , Никетамид, Фенилэфрин, Сульфокамфокаин.
12. Улучшение нейроэндокринных регуляций. Внутривенно вводится Новокаин, дополнительно применяются витамины группы В, глюконат кальция.
13. Антисептическая обработка язв на слизистых оболочках. Рекомендуются полоскания содовым или новокаиновым раствором, Фурацилином, перекисью водорода, эмульсией прополиса и аналогичными средствами.
14. Местная терапия пораженной кожи. На обожженные участки накладываются мокрые повязки с Риванолом, Линолом, Фурацилином.
15. Симптоматическое лечение. В зависимости от имеющихся признаков больным назначаются седативные, антигистаминные и обезболивающие средства, транквилизаторы.

Хроническая лучевая болезнь – лечение

Главным аспектом терапии в рассматриваемой ситуации является прекращение контактов с радиацией. При легкой степени поражения рекомендуется:

• витаминизированная диета;
• лечебная физкультура;
• натуральные стимуляторы нервной системы (лимонник, женьшень и другие);
• препараты брома с кофеином;
• витамины группы В;
• по показаниям – транквилизаторы.

Лучевая болезнь возникает, когда на организм человека влияет радиоактивное излучение и его диапазон превышает дозы, с которыми способен справиться иммунитет. Течение заболевания сопровождается поражением эндокринной, кожной, пищеварительной, кроветворной, нервной и иных систем.

На протяжении жизни каждый из нас в той или иной степени подвергается воздействию незначительных доз ионизирующего излучения. Оно исходит и , которые проникают в организм вместе с едой, питьем или при дыхании, и накапливаются в клетках тела.

Нормальный радиационный фон, при котором здоровье человека не страдает, находится в пределах 1-3 м3в/год. Международная комиссия по радиологической защите установила, что превышение показателя в 1,5 3в/год, а также при однократном облучении в 0,5 3в/год возникает риск развития лучевой болезни.

Причины и особенности лучевой болезни

Лучевое поражение возникает в двух случаях:

• кратковременное, однократное облучение высокой интенсивности,
• продолжительное воздействие низких доз облучения.

Первый вариант поражения возникает, когда происходят техногенные катастрофы в атомной энергетике, при применении или испытании ядерного оружия, проведении тотального облучения в гематологии, онкологии, ревматологии.

Продолжительному действию низких доз облучения подвергаются медработники отделений лучевой терапии и диагностики, а также больные, часто подвергающиеся радионуклидным и рентгенологическим исследованиям.

Поражающими факторами являются:

• нейтроны,
• гамма лучи,
• рентгеновские лучи.

В отдельных случаях происходит одновременное воздействие нескольких из перечисленных факторов – смешанное облучение. Так, если произошло внешнее воздействие гамма, и нейтронов, это обязательно вызовет лучевую болезнь. Однако альфа и бета частицы способны вызвать поражение, только если попадут внутрь организма с едой, через дыхание, кожу или слизистые оболочки.

Лучевое поражение – это повреждающее воздействие на организм на клеточном, молекулярном уровне. В крови протекают сложные биохимические процессы, результатом которых являются продукты патологического азотистого, углеводного, жирового, водно-солевого обмена, провоцирующие лучевую токсемию.

Прежде всего такие изменения влияют на активно делящиеся клетки нейронов, головного мозга, эпителия кишечника, лимфоидной ткани, кожи, желез внутренней секреции. На основании этого развивается токсемический, геморрагический, костномозговой, кишечный, церебральный и иные синдромы, входящие в патогенез (механизм зарождения) лучевого заболевания.

Коварство лучевого поражения в том, что в момент прямого воздействия человек зачастую ничего не ощущает, будь то тепло, боль или чего-то еще. Также симптомы заболевания не дают о себе знать сразу, есть некоторый латентный, скрытый период, когда недуг активно развивается.

Есть два вида лучевого поражения:

• острый, когда организм подвергается резкому и сильному облучению,
• хронический, возникающий из-за продолжительного облучения низкими дозами радиации.

Хроническая форма лучевого поражения никогда не перейдет в острую, и наоборот.

По специфике воздействия на здоровье лучевые поражения делят на три группы:

• ближайшие последствия – острая форма, ожоги,
• отдаленные последствия – злокачественные опухоли, лейкозы, сокращение времени жизнеспособности, ускорение старения органов,
• генетическая – врожденные дефекты, наследственные болезни, уродства и другие последствия.

Симптомы острого лучевого поражения

Наиболее часто лучевая болезнь проходит в костномозговой форме и имеет четыре стадии.

Первая стадия

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией:

• слабость,
• тошнота,
• рвота,
• сонливость,
• головная боль,
• горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы:

• диарея,
• лихорадка,
• артериальная гипотония,
• обморок.

На фоне всего этого возникает:

• кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом,
• реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

Вторая стадия

На данном этапе наблюдается клиническое благополучие, когда все вышеприведенные симптомы проходят, самочувствие больного улучшается. Но при диагностике наблюдается следующее:

• лабильность (неустойчивость) пульса и АД,
• нарушение координации,
• снижение рефлексов,
• ЭЭГ показывает медленные ритмы,
• примерно через две недели после облучения начинается облысение,
• обостряется лейкопения и другие аномальные состояния крови.

Если доза облучения превысила 10 Гр, то первую стадию может сразу же сменить третья.

Третья стадия

Это фаза выраженной клинической симптоматики, когда развиваются синдромы:

• геморрагический,
• интоксикационный,
• анемический,
• кожный,
• инфекционный,
• кишечный,
• неврологический.

Состояние больного серьезно ухудшается, причем симптоматика первой стадии возвращается и усиливается. Также наблюдается:

• кровоизлияния в ЦНС,
• желудочно-кишечные кровотечения,
• носовые кровотечения,
• кровоточивость десен,
• язвенно-некротический гингивит,
• гастроэнтерит,
• фарингит,
• стоматит,
• гингивит.

Организм легко подвергается инфекционным осложнениям, таким как:

• ангина,
• легочный абсцесс,
• пневмония.

Если доза облучения была очень высокой, развивается лучевой дерматит, когда на коже локтевых сгибов, шеи, паховой, подмышечной областей появляется первичная эритема, сменяющаяся отечностью этих участков кожи и образованием пузырей. При благоприятном исходе лучевой дерматит проходит с образованием рубцов, пигментации, уплотнений подкожной клетчатки. Если дерматит поразил сосуды, возникают некрозы кожи, лучевые язвы.

Волосы выпадают по всей площади кожного покрова: на голове, лице (ресницы, брови в том числе), лобке, груди, ногах. Угнетается работа желез внутренней секреции, больше всего страдают щитовидная железа, надпочечники, гонады. Есть риск развития рака щитовидной железы.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в виде:

• колита,
• гепатита,
• гастрита,
• энтерита,
• эзофагита.

На фоне этого наблюдаются:

• боли в области живота,
• тошнота,
• рвота,
• понос,
• тенезмы,
• желтуха,
• кровь в кале.

Со стороны нервной системы имеются такие проявления:

• менингеальная симптоматика (головные боли, светобоязнь, жар, неукротимая рвота),
• нарастающий упадок сил, слабость,
• спутанность сознания,
• повышение сухожильных рефлексов,
• понижение мышечного тонуса.

Четвертая стадия

Это фаза восстановления, для которой характерно постепенное улучшение самочувствия и возрождение нарушенных функций, хотя бы частично. Достаточно долго у больного сохраняется анемия, он чувствует слабость, обессиленность.

В качестве осложнений выступают:

• цирроз печени,
• катаракта,
• невроз,
• бесплодие,
• лейкемия,
• злокачественные опухоли.

Симптомы хронического лучевого поражения

Легкая степень

Патологические эффекты в данном случае разворачиваются не так быстро. Среди них ведущими являются нарушения обменных процессов, сбои в работе желудочно-кишечного тракта, эндокринной, сердечно-сосудистой и неврологической системах.

В легкой степени хроническое лучевое поражение производит в организме неспецифические и обратимые изменения. Ощущается это как:

• слабость,
• головная боль,
• понижение выносливости, работоспособности,
• нарушение сна,
• эмоциональная неустойчивость.

Постоянными признаками выступают:

• плохой аппетит,
• хронический гастрит,
• нарушение кишечного пищеварения,
• дискинезия желчевыводящих путей,
• снижение либидо,
• импотенция у мужчин,
• у женщин - нарушение месячного цикла.

Легкая степень хронической лучевой болезни не сопровождается серьезными гематологическими изменениями, ее течение не осложнено и выздоровление обычно происходит без последствий.

Средняя степень

Когда фиксируется средняя степень лучевого поражения, больной страдает от астенических проявлений и более серьезных вегетативно-сосудистых разладов. В его состоянии отмечается:

• эмоциональная неустойчивость,
• ослабление памяти,
• обмороки,
• деформация ногтей,
• облысение,
• дерматиты,
• понижение АД,
• пароксизмальная тахикардия,
• множественные экхимозы (маленькие синяки), петехии (пятна на коже),
• кровотечение десен, из носа.

Тяжелая степень

Для тяжелой степени хронического лучевого поражения свойственно дистрофическое изменение в органах и тканях, причем оно не восполняется регенерационными возможностями организма. Поэтому клинические симптомы прогрессируют, к ним присоединяются инфекционные осложнения и интоксикационный синдром.

Часто течение болезни сопровождают:

• сепсис,
• нескончаемые головные боли,
• слабость,
• бессонница,
• кровотечения,
• множественные кровоизлияния,
• расшатывание, выпадение зубов,
• тотальное облысение,
• язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек.

При крайне тяжелой степени хронического облучения патологические сдвиги происходят быстро и неуклонно, приводя к неизбежному смертельному исходу.

Диагностика и лечение лучевой болезни

В данном процессе принимают участие такие специалисты:

• терапевт,
• гематолог,
• онколог.

В основе диагностики лежит изучение клинических признаков, проявляющихся у больного. То, какую дозу радиации он получил, выявляется при помощи хромосомного анализа, проводящегося в первые сутки после облучения. Таким образом возможно:

• грамотное составление тактики лечения,
• анализ количественных параметров радиоактивного влияния,
• прогнозирование острой формы болезни.

Для диагностики используется установленный комплекс исследований:

• лабораторные анализы крови,
• консультации разных специалистов,
• биопсия костного мозга,
• оценка кровеносной системы посредством нуклиената натрия.

Пациенту назначаются такие диагностические процедуры:

• компьютерная томография,
• электроэнцефалография,

Дозиметрические анализы мочи, кала, крови выступают дополнительными методами в диагностике. Только после всех этих процедур специалист способен правильно оценить состояние больного и назначить ему соответствующее лечение.

Что надо сделать в первую очередь, когда человек получил облучение?

• снять с него одежду,
• вымыть его тело под душем,
• промыть нос, рот, глаза,
• промыть желудок специальным раствором,
• дать противорвотное средство.

В больнице такому человеку проведут противошоковую терапию, дадут детоксикационные, сердечно-сосудистые, седативные средства, а также препараты, блокирующие симптомы со стороны ЖКТ.

Если степень облучения несильная, у больного купируют тошноту, рвоту и предотвращают обезвоживание организма введением физраствора. При тяжелой степени лучевого поражения необходима оперативная дезинтоксикационная терапия и препараты для предотвращения коллапса.

Далее надо провести профилактику инфекций внешнего и внутреннего типа, для этого больного помещают в изолятор, куда подается стерильный воздух, также стерильны и все предметы ухода, медицинские материалы и еда. Производится плановая обработка антисептиками видимой слизистой оболочки и кожных покровов. Больному дают невсасываемые антибиотики, чтобы подавить активность кишечной флоры, наряду с этим он принимает и противогрибковые препараты.

При инфекционных осложнениях назначаются большие дозы антибактериальных средств, вводящихся внутривенно. Иногда применяются препараты биологического типа направленного действия.

Буквально через пару суток больной ощущает положительное действие антибиотиков. Если же такого не наблюдается, лекарство меняется на другое, при этом учитывается анализ крови, мочи, результаты посева мокроты.

Когда диагностируется тяжелая степень лучевого поражения и наблюдается депрессия кроветворения, сильное падение иммунитета, врачи рекомендуют пересадку костного мозга. Однако это не является панацеей, поскольку современная медицина не владеет эффективными мерами для предотвращения отторжения чужеродных тканей. Для подбора костного мозга соблюдается много правил, также реципиент подвергается иммунодепрессии.

Профилактика и прогноз при лучевом поражении

Для предупреждения лучевого поражения людям, которые находятся или часто пребывают в зонах радиоизлучения, даются такие советы:

• использовать средства индивидуальной защиты,
• принимать препараты-радиопротекторы,
• включать в регулярный медосмотр гемограмму.

Прогноз при лучевой болезни коррелирует с дозой полученной радиации, а также временем ее поражающего действия. Если больной пережил критический срок в 12-14 недель после лучевого поражения, он имеет все шансы на выздоровление. Однако даже при несмертельном облучении у пострадавшего могут образоваться злокачественные опухоли, гемобластозы, а у его последующих детей – разной тяжести генетические аномалии.Лучевая болезнь. Стадии и виды, методы ее лечения и прогноз.

Описание:

Лучевая болезнь - заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека.

Симптомы:

Клинические проявления болезни зависят от суммарной дозы излучения, а также от ее распределения во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного распределения дозы различают лучевую болезнь, вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени - острую и хроническую лучевую болезнь. Развитие болезни может быть обусловлено как внешним облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм.

Острая лучевая болезнь у человека развивается при кратковременном (от нескольких минут до 1-3 дней) облучении всего тела в дозе, превышающей 1 Гр. Может возникать при нахождении человека в зоне действия излучения или выпадения радиоактивных осадков, нарушении условий эксплуатации мощных источников излучения, ведущем к аварии, использовании общего облучения в лечебных целях.

Основные проявления острой лучевой болезни определяются поражением кроветворения с развитием аплазии костного мозга и обусловленными цитопенией осложнениями - геморрагическим синдромом, инфекционными поражениями органов, сепсисом; нарушением физиологической репродукции эпителия тонкой кишки с обнажением слизистой оболочки, потерей белка, жидкости и электролитов; тяжелой интоксикацией вследствие массивной деструкции радиочувствительных тканей (костного мозга, тонкой кишки, а также кожи - при обширном поражении слабопроникающим внешним бета-излучением); непосредственным поражением ЦНС с нарушением ее функций, особенно центральной регуляции кровообращения и дыхания. В соответствии с этим выделяют костномозговую, кишечную, токсемическую, нервно-церебральную и переходные между ними формы острой лучевой болезни, возникающие соответственно после общего облучения в следующих диапазонах доз: 1 - 10, 10 - 50, 50-100 и более 100 Гр.

Эффективному лечению поддается костномозговая форма острой лучевой болезни. В периоде ее формирования отчетливо выделяются 4 фазы: фаза первичной реакции, латентная фаза, фаза разгара, или выраженных клинических проявлений, и фаза раннего восстановления. Продолжительность заболевания составляет около 2 - 3 мес от момента облучения (при более тяжелых поражениях до 3 - 6 мес)

Острая лучевая болезнь легкой (I) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1-2,5 Гр. Умеренно выраженная первичная реакция (головокружение, редко-тошнота) отмечается через 2 -3 ч после облучения. Изменения кожи и слизистых оболочек, как правило, не выявляются. Латентная фаза продолжается 25-30 сут. Число лимфоцитов (в 1 мкл крови) в первые 1-3 дня снижается до 1000 - 500 клеток (1-0,5 109/л), лейкоцитов в разгаре болезни - до 3500-1500 (3,5 - 1,5 109/л), тромбоцитов на 26-28-е сутки - до 60 000-10 000 (60-40 109/л); СОЭ умеренно возрастает. Инфекционные осложнения возникают редко. Кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.

Острая лучевая болезнь средней (II) степени развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 - 4 Гр. Первичная реакция (головная боль, иногда ) возникает через 1 -2 ч. Возможно появление эритемы кожи. Латентная фаза продолжается 20 - 25 сут. Число лимфоцитов в первые 7 сут снижается до 500, число гранулоцитов в фазе разгара (20 -30-е сутки) - до 500 клеток в 1 мкл крови (0,5 109/л); СОЭ - 25 -40 мм/ч. Характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки, при числе тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови (40 109/л) выявляются незначительные признаки кровоточивости - петехии в коже. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.

Острая лучевая болезнь тяжелой (III) степени наблюдается при. воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 - 10 Гр. Первичная реакция возникает через 30 - 60 мин и резко выражена (повторная рвота, повышение температуры тела, эритема кожи). Число лимфоцитов в первые сутки составляет 300 - 100, лейкоцитов с 9-17-го дня - менее 500, тромбоцитов - менее 20 000 в 1 мкл крови. Длительность скрытой фазы не превышает 10 -15 дней. В разгаре болезни отмечаются выраженная лихорадка, поражения слизистой оболочки рта и носоглотки, инфекционные осложнения различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой) и локализации (легкие, кишечник и др.), умеренная кровоточивость. Возрастает частота летальных исходов (в первые 4 - 6 нед).

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой (IV) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. Симптоматика обусловлена глубоким поражением кроветворения, характеризующимся ранней стойкой лимфопенией - менее 100 клеток в 1 мкл крови (0,1 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х суток тромбоцитопенией - менее 20 000 в 1 мкл крови (20 109/л), а затем анемией. С увеличением дозы утяжеляются все проявления, сокращается продолжительность скрытой фазы, приобретают первостепенное значение поражения других органов (кишечника, кожи, головного мозга) и общая . Летальные исходы практически неизбежны.

С возрастанием степени тяжести острой лучевой болезни у лиц, переживших период ее формирования,снижается полнота последующего восстановления, более выражены остаточные явления поражения кроветворения (тромбоцитопения и ), развивается , прогрессируют дистрофические изменения кожи, проявляются признаки астении.

Причины возникновения:

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением и внутренним - при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инфекционных осложнений и назначении симптоматических средств. При развитии и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина.

Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300 109/л клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия - менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

При общем облучении в диапазоне доз 8-12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости.

Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.

В случаях массовых поражений острая лучевая болезнь часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др.).

Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, развивающееся в результате действия ионизирующего излучения в дозах, превышающих допустимые. В зависимости от характера воздействия (однократное массивное или длительное повторное в относительно малых дозах) различают соответственно острую и хрон, формы Л. б. различной степени тяжести с преобладанием местных пли общих изменений.

Изменения функции нервной, эндокринной систем и нарушение регуляции деятельности других систем организма вместе с клеточно-тканевыми поражениями формируют клин, проявления Л. б.

Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кончи; оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (см. Критический орган). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функц, состояние нервной и эндокринной систем.

Острая лучевая болезнь

Патологическая анатомия

Большинство публикаций представляет собой описания патологоанатомической картины острой Л. б. у различных экспериментальных животных и лишь отдельные из них касаются людей, погибших при взрыве атомной бомбы в Японии и при несчастных случаях. Наиболее полно изучена патологическая анатомия так наз. костномозговой формы острой Л. б. с преимущественным поражением кроветворной ткани (см. Кроветворение), развивающейся при воздействии ионизирующего излучения в дозах до 1000 рад. Характерные для этой формы острой Л. б. морфол, изменения проявляются еще в латентном периоде и становятся выраженными в периоде разгара заболевания. При этом макроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, в паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания (цветн. рис. 2-4). Деятельный костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимф, узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инф. осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины (цветн. рис. 1), пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении; у жертв атомного взрыва они сочетались, как правило, с термическими ожогами.

При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клин, проявлений острой Л. б. В лимф, узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов). В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии различимы в основном элементы стромы лимф, узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах жел.-киш. тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия: к третьим суткам в нем остается, по данным некоторых авторов, лишь ок. 10% клеточного состава, что объясняется усиленным выбросом в периферическое русло зрелых форм, прекращением деления и распадом клеток (интерфазная гибель); в последующем митотическая активность на нек-рое время возобновляется, но делящиеся клетки погибают в процессе митоза. Быстрое и значительное клеточное опустошение сопровождается как бы викарным полнокровием сосудов костного мозга с разрывами сосудистых стенок и образованием полей кровоизлияний. В периоде разгара острой Л. б. в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромы и плазматические клетки (рис.). Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиол, реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, гл. обр. аутоинфекционного характера.

При выздоровлении обнаруживаются явления регенерации кроветворных клеток, но даже спустя длительное время на фоне снижения общего числа клеток костного мозга, как правило, обнаруживается задержка дифференцировки и созревания клеток; в гематол, препаратах преобладают более молодые клеточные элементы. Регенерация лимфоидной ткани наступает позднее, чем восстановление костного мозга: в лимф, узлах формируется корковый слой с диффузным расположением клеточных элементов, затем образуются фолликулы и позже наступает восстановление паракортикального слоя (зона Т-лимфоцитов).

При Л. б. развиваются типичные изменения половых желез, особенно мужских. В латентном периоде обнаруживаются прекращение митотического деления и распад эпителия яичек, появление отдельных уродливых крупных и гигантских клеток; в период разгара заболевания в канальцах яичек отсутствует герминативный эпителий, сохраняются лишь отдельные сперматогонии и клетки Сертоли. В яичниках наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения, которые первоначально наступают в более зрелых фолликулах и заключаются в гибели яйцеклеток, а несколько позже - клеток внутреннего слоя зернистой оболочки.

Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения к-рой проявляются деструкцией и подавлением митотической активности клеток эпителия крипт с появлением патол, форм митоза. К моменту развития выраженных клин, признаков заболевания эти изменения, как правило, исчезают. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами: слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, на поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферация местных соединительнотканных и эпителиальных клеток. Крупные пищеварительные железы относятся к категории малочувствительных к ионизирующему излучению органов, однако при микроскопическом исследовании, напр, в печени, обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии (см. Гепатит, лучевой).

В сердечно-сосудистой системе при острой Л. б. глубокие изменения локализуются гл. обр. в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. Морфол, признаки увеличивающейся проницаемости сосудов в виде отека стенки, нек-рого набухания и отслойки эндотелия, нарастающего периваскулярного отека и разволокнения сосудистых стенок обнаруживаются еще до возникновения кровоизлияний. В период разгара Л. б. видны диапедезные кровоизлияния, диффузное пропитывание стенок сосудов эритроцитами и явления плазморрагии. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.

В легких при острой Л. б. обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инф. осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так наз. агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадением серозно-фибринозно-геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.

В почках при острой Л. б. наблюдаются гл. обр. нарушение кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Для острой Л. б. характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, к-рое первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функц, истощения желез. После лучевого воздействия в летальных дозах в гипофизе наступает дегрануляция хромофильных клеток; в щитовидной железе уменьшаются размеры фолликулов, гипертрофируется фолликулярный эпителий, отмечается вакуолизация и рассасывание коллоида. В коре надпочечников происходит перераспределение жировых включений, в мозговом слое наблюдается уменьшение количества и иногда полный выход из клеток хромаффинных включений.

В рыхлой соединительной ткани - дистрофические изменения, распад клеток, резкое уменьшение количества и сдвиг соотношения клеточных форм в пользу зрелых, деструкция волокон и межуточного вещества. В костной ткани - явления резорбции костного вещества.

Изменения в нервной системе при острой Л. б. в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.

При дозах облучения 1000-2000 рад доминируют лучевые повреждения тонкого кишечника (кишечная форма острой Л. б.): слизистая оболочка истончена, покрыта немногочисленными, грубо измененными эпителиальными клетками, местами обнажена подслизистая основа стенки кишки. Эти изменения обусловлены гибелью и прекращением физиол, обновления кишечного эпителия в условиях продолжающегося слущивания клеток с поверхности ворсин слизистой оболочки в соответствии с жизненным циклом ткани. Аналогичные изменения стенки кишки могут также развиваться при локальном облучении области живота или даже отдельных петель кишечника.

При дозе облучения от 2000 до 5000 рад, особенно при неравно-мерном воздействии, преобладают выраженные нарушения гемодинамики, гл. обр. в кишечнике и печени, с резким переполнением кровью капилляров, венозных сосудов и появлением кровоизлияний. Слизистая оболочка тонкого кишечника выглядит умеренно набухшей, в печени отмечаются микронекрозы и дискомплексация паренхимы.

Так наз. нервная форма острой Л. б. развивается при облучении в дозах св. 5000 рад. При этом в головном мозге превалируют нарушения кровообращения и ликворообращения с развитием отека мозга.

Клиническая картина

В клин, течении острой Л. б. (гл. обр. костномозговой формы) различают четыре периода: начальный, или период первичной общей реакции; скрытый, или латентный, период видимого клин, благополучия; период разгара, или выраженных клин, проявлений; период восстановления.

Период первичной общей реакции продолжается от нескольких часов до 1-2 сут., характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, гл. обр. рефлекторных (диспептический синдром); перераспределительными сдвигами в составе крови (чаще нейтрофильный лейкоцитоз); нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерные клин, симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой Л. б. тяжелой и крайне тяжелой степени возникают Менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.

Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10 -15 дней до 4-5 нед. и характеризуется постепенным нарастанием патол, изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при нек-ром стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.

Переход к периоду выраженных клин, проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патогенетическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, угнетение иммунитета (см. Иммунология радиационная), развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клин, проявлений не превышает 2-3 нед. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой Л. б., вызванной ионизирующим излучением в дозе, превышающей 250 рад, без проведения леч. мероприятий возможен смертельный исход, непосредственными причинами к-рого является костномозговой синдром с присущими ему геморрагическими проявлениями и инф. осложнениями.

В периоде восстановления общее состояние больных заметно улучшается, температура снижается до нормальных цифр, исчезают геморрагические проявления, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках; со 2-5-го мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. В целом период восстановления охватывает 3-б мес. и характеризуется, особенно при тяжелых формах Л. б., тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функц, недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. Полное завершение восстановительных процессов в зависимости от тяжести Л. б. может затягиваться на 1-3 года.

Решающее влияние на течение Л. б. оказывают условия лучевого воздействия и величина поглощенной дозы. Так, при пролонгированном облучении от нескольких часов до 3-4 сут. первичная реакция в виде тошноты, рвоты, слабости возникает позже, чем при кратковременном (импульсивном) воздействии в той же дозе, хотя других различий в течении и тяжести заболевания не выявляется. При пролонгированном фракционированном облучении длительностью более 10 сут. четкая цикличность в формировании заболевания исчезает, первичная реакция может отсутствовать, период разгара растягивается; замедленно протекает период восстановления. У больных развивается костномозговая форма Л. б. с подострым течением различной степени тяжести; общая тяжесть заболевания при этом ниже, чем при одномоментном облучении в той яге дозе. При неравномерном облучении общая тяжесть поражений снижается, основные закономерности течения заболевания (цикличность, угнетение кроветворения) выявляются менее отчетливо, на первый план выступают симптомы поражения наиболее облученных органов и тканей. При Л. б., возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение жел.-киш. расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клин, картина поражения складывается из симптомов острой Л. б., сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бета-эпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой Л. б. являются лучевые катаракты (см.), при тяжелых формах могут быть лейкоцитопении, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункция, очаговые неврол, симптомы. В некоторых случаях встречаются нарушения со стороны эндокринной системы - гипофункция гонад и щитовидной железы. Спустя 6 -10 лет после однократного облучения, особенно в дозах, превышающих 100 рад, некоторые авторы отмечали рост числа случаев миелолейкоза (см. Лейкозы).

В зависимости от величины поглощенных доз облучения острую Л. б. по тяжести подразделяют на четыре степени: I степень - легкая (доза 100-200 рад); II степень - средняя (доза 200-400 рад); III степень - тяжелая (доза 400- 600 рад); IV степень - крайне тяжелая (доза более 600 рад). При острой Л. б. легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота. При острой Л. б. средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся гл. обр. рвотой, к-рая наступает через 1 - 3 часа и прекращается через 5-6 час. после воздействия. При острой Л. б. тяжелой степени рвота возникает через 30 мин.- 1 час после облучения и прекращается через 6 -12 час.; заканчивается первичная реакция через 6 -12 час. При крайне тяжелой степени Л. б. первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин. после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой Л. б.- в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клин, формах: переходной, кишечной, токсической и нервной.

Переходная (между костномозговой и кишечной) форма (600 - 1000 рад): в основе ее патогенеза лежит депрессия кроветворения, однако в клин, картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.

Кишечная форма (1000-2000 рад): первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю нед. возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6 - 8-й день заболевания - лихорадка (до t° 40°), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инф. осложнения.

Токсемическая форма (2000-5000 рад): первичная реакция, как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сут. развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х сут.- общемозговые и Менингеальные симптомы (отек мозга).

Нервная форма (при облучении в дозе св. 5000 рад): непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3-и сут. при явлениях отека мозга.

Тяжелая и крайне тяжелая формы Л. б. осложняются местными лучевыми повреждениями (см.), которые возможны и при острой Л. б. меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клин. проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки Л. б. выражены слабо.

Лечение

Первым мероприятием после получения информации об облучении и возможной его дозе является вывод пораженного из зоны воздействия ионизирующего излучения; при радиоактивном загрязнении - сан. обработка, дезактивация кожных покровов и видимых слизистых оболочек, обильное промывание желудка. Для купирования первичной реакции используют противорвотные средства (дифенидол, этаперазин, атропин, аминазин, аэрон); при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии вводят внутривенно 10% р-р хлорида натрия, а при угрозе коллапса и понижения АД - реополиглюкин или глюкозу в сочетании с мезатоном или норадреналином; при явлениях сосудистой и сердечной недостаточности назначают коргликон, строфантин, кордиамин.

В латентном периоде Л. б. режим больного - щадящий. Применяют седативные средства, транквилизаторы. При острой Л. б. крайне тяжелой степени показана трансплантация аллогенного или сингенного костного мозга, совместимого по системе AB0, Rh-фактору и типированного по HLA-антигенам под контролем MLC-теста (см. Трансплантация костного мозга)] количество костномозговых клеток в трансплантате должно составлять не менее 10- 15 млрд. Трансплантация костного мозга может быть эффективна в диапазоне доз общего облучения 600- 1000 рад.

При острой Л. б. II - III степени уже в латентном периоде необходимо стремиться к созданию асептического режима - рассредоточение больных, помещение их в изолированные боксированные палаты, снабженные бактерицидными лампами, или стерильные боксы (см. Палата стерильная). При входе в палату персонал надевает марлевые респираторы, дополнительный халат и обувь, находящуюся на коврике, смоченном 1% р-ром хлорамина. Воздух и предметы, находящиеся в палате, подвергаются систематическому бактериол, контролю.

Профилактику инф. осложнений начинают на 8-15-й день в зависимости от прогнозируемой тяжести острой Л. б. и в любые сроки при снижении количества лейкоцитов крови до 1000 в 1 мкл крови. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин) по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки; ампициллин может быть заменен канамицином, который вводят внутримышечно два раза в сутки по 0,5 г в 3-4 мл 0,25-0,5% р-ра новокаина или в изотоническом р-ре хлорида натрия. Возможно применение других антибактериальных препаратов, напр, сульфаниламидов пролонгированного действия, которые менее целесообразны в профилактических целях при прогнозировании глубокой цитопении (менее 1000 лейкоцитов и менее 100-500 гранулоцитов в 1 мкл крови). Важными мероприятиями, предупреждающими инф. осложнения у больных острой Л. б., являются тщательный уход за полостью рта и гиг. обработка кожного покрова р-рами антисептиков. Для введения любых препаратов предпочтителен внутривенный путь с помощью постоянного катетера, установленного в подключичной вене. Показаны средства, уменьшающие патол, афферентации) от пораженных органов и тканей, особенно при развитии местных повреждений - внутривенное введение р-ра новокаина, а также применение его в виде регионарных блокад. На пораженные участки кожи накладывают повязки, смачиваемые р-рами риванола, фурацилина. Пораженные участки охлаждают доступными средствами; пузыри на коже сохраняют, уменьшая их напряжение путем прокола.

В период разгара острой Л. б. необходим постельный режим с максимальной изоляцией больного для предотвращения экзогенного инфицирования. В случаях с выраженным лучевым повреждением слизистой оболочки рта и глотки целесообразно назначать питание через носовой зонд полноценной по составу, специально обработанной пищей. Появление признаков инфекционных осложнений является показанием к применению максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков, которые назначают эмпирически еще до определения вида возбудителя. Эффект оценивают по снижению температуры, клин, признакам регрессии очага воспаления и улучшению общего состояния больного в течение ближайших 48 час.; при положительном эффекте продолжают вводить препараты в полной дозе до нормализации картины крови. При отсутствии очевидного улучшения указанные антибиотики заменяют цепорином (цефалоридин) в дозе 3-6 г в сутки и сульфатом гентамицина по 120-180 мг в сутки. По неотложным показаниям замену производят без учета данных бактериол, исследования, при этом может быть добавлен еще один бактерицидный антибиотик. Антибиотики для лечения инф. осложнений вводят с интервалами, не превышающими 6 час. Через 7-8 дней при сохранении симптомов агранулоцитоза или возникновении нового очага воспаления меняют препараты. Для профилактики грибковой инфекции больным назначают нистатин. Проводят систематические бактериол, исследования с идентификацией микрофлоры, определением ее чувствительности к антибиотикам.

Чем выше уровень лейкоцитов в крови, тем в большей мере оправдано применение бактериостатических антибиотиков и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено приемом внутрь. Отмена антибиотиков возможна при клин, признаках ликвидации очагов инфекции и достижении уровня гранулоцитов выше 2000 в 1 мкл крови. При тяжелых стафилококковых поражениях слизистой оболочки рта и глотки, при пневмонии и септицемии показано применение антистафилококковой плазмы или антистафилококкового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом применяют средства, восполняющие дефицит тромбоцитов: нативная или свежезаготовленная кровь, тромбоцитная масса (см.), а также средства, усиливающие коагулирующие свойства крови (аминокапроновая к-та, амбен, сухая плазма), влияющие на проницаемость сосудистой стенки (аскорутин). При кровотечениях из носа и раневых поверхностей назначают препараты местного действия: гемостатическую губку, фибринную пленку (см. Фибринная губка, пленка), сухой тромбин и др.

При развитии анемии проводят переливание, в т. ч. и прямое, одногруппной резус-совместимой крови (см. Переливание крови), эритроцитной массы (см.), взвеси замороженных и отмытых эритроцитов. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение изотонического р-ра хлорида натрия, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками - при прогнозировании и развитии отека головного мозга. При выраженном жел.-киш. синдроме необходимо специальное питание (протертая нища, обволакивающие средства), спазмолитики; при тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание (см.) с использованием белковых гидролизатов (см.).

Отек и нарастающие боли в участках, подвергшихся значительному переоблучению, являются показанием к применению антиферментных препаратов: контрикала (трасилола) с последующим вливанием гемодеза, реополиглюкина, неокомпенсана и диуретиков. При этом благоприятный обезболивающий эффект наступает непосредственно в момент введения, противоотечный - спустя нек-рое время. Кроме того, применяют средства, улучшающие микроциркуляции) и обменные процессы: ангинин (пармидин), гливенол (трибенозид), солкосерил. При некрозе тканей и особенно появлении признаков тяжелой интоксикации и сепсиса, поддерживаемых местным инфекционно-некротическим процессом, показана некрэктомия (см.). Ампутацию желательно проводить на 5-6-й неделе, т. е. при улучшении показателей крови, причем объем операции должен быть максимально сокращен. Последующие реконструктивно-пластические операции проводят в зависимости от клин, показаний и прогноза в несколько этапов по завершении периода восстановления.

В периоде восстановления при Л. б. с целью стабилизации кроветворения и функции ц. н. с. применяют небольшие дозы анаболических стероидов - метандростенолон (неробол), ретаболил, витамины, гл. обр. группы В; рекомендуется диета, обогащенная белковыми продуктами и железом. Двигательный режим под контролем общего самочувствия и реакции сердечно-сосудистой системы постепенно расширяется. Исключительно важна рациональная психотерапия и правильная ориентация пациента в трудовом и жизненном прогнозе. Сроки выписки из стационара при отсутствии местных поражений, как правило, не превышают 2-3 мес. от момента облучения, возвращение к трудовой деятельности при острой Л. б. II - III степени возможно через 4-6 мес. После стационарного лечения показано пребывание в общесоматическом санатории и последующее диспансерное наблюдение.

Этапное лечение

При применении ядерного оружия возможно большое количество пораженных гамма- и нейтронным излучением. При этом в зависимости от степени защищенности людей облучение может быть равномерным и неравномерным. Острая Л. б. может возникнуть и в результате облучения людей, находящихся на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва (ПЯВ), где тяжесть радиационного поражения в основном определяет внешнее гамма-облучение, к-рое в период выпадения радиоактивных осадков может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек и одежды ПЯВ, а в ряде случаев с их проникновением внутрь организма (см. Инкорпорирование радиоактивных веществ).

Библиография: Африканова Л. А. Острая лучевая травма кожи, М., 1975, библиогр.; Байсоголов Г. Д. К патогенезу изменений в системе крови при хроническом лучевом воздействии, Мед. радиол., т. 8, № 12, с. 25, 1963, библиогр.; Биологические эффекты неравномерных лучевых воздействий, под ред. Н. Г. Даренской, с. 11, М., 1974; Бонд В., Ф л и д н e р Т. и А р ш а м б о Д. Радиационная гибель млекопитающих, пер. с англ., М., 19v 1; Б о р и с о в В. П. и д р. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях, М., 1976; Вишневский А. А. и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, с. 60, М., 1975; Военно-полевая терапия, под ред. Н. С. Молчанова и Е. В. Гембицкого, с. 84, Л., 1973; Геморрагический синдром острой лучевой болезни, под ред. Т. К. Джа-ракьяна, Л., 1976, библиогр.; Гуськова А. К. и Б а й с о г о л о в Г. Д. Лучевая болезнь человека, М., 1971, библиогр.; Действие атомной бомбы в Японии, под ред. Э. Отерсона и Ш. Уоррена, пер. с англ., М., 1960; Действие ионизирующей радиации на организм человека, под ред. Е. П. Кронкайта и др., пер. с англ., М., 1960; Иванов А. Е. Патологоанатомические изменения легких при лучевой болезни, М., 1961, библиогр.; Ильин Л. А. Основы защиты организма от воздействия радиоактивных веществ, с. 237, М., 1977; К р а e в с к и й Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957, библиогр.; Литвинов H. Н. Радиационные поражения костной системы, М., 1964, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 8, кн. 2, с. 17, М., 1962; Первая медицинская помощь при радиационных авариях, под ред. Г. Мерле, пер. с нем., М., 1975; Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты, под ред. А. И. Бурназяна, с. 149, М., 1975; Руководство по организации медицинского обеспечения при массовых поражениях населения, под ред. А. И. Бурназяна, т. 2, с. 55,М., 1971;Стре льцов а В.Н. и Москалев Ю.И. Бластомогенное действие ионизирующей радиации, М., 1964, библиогр.; T о к и н И. Б. Проблемы радиационной цитологии, М., 1974, библиогр.; Флиднер Т. М. и др. Руководство по радиационной гематологии, пер. с англ., с. 62, М., 1974, библиогр.; Diagnosis and treatment of acute radiation injury, Proceedings of a scientific meeting jointly sponsored by the International Atomic Energy Agency and the World Health Organization, Geneva, WHO, 1961; Histopathology of irradiation from external and internal sources, ed. by W. Bloom, N. Y. a. o., 1948.

А. К. Гуськова; H. А. Краевский, Б. И. Лебедев (пат. ан.), Е. В. Гембицкий (воен.), Р. Г. Голодец (психиат.).