Б.М. Блохин
Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Педиатрического факультета РГМУ
Острая дыхательная недостаточность
(ОДН) - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. доставку достаточного количества кислорода в артериальную кровь и/или выведение соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. При этом возникает гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2), а также возможна гиперкапния - увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). Диагностическим критерием ОДН является РаО2 <50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 мм рт. ст. (при отсутствии внут-рисердечного шунтирования). Однако нормальные показатели газового состава артериальной крови не исключают наличие ОДН, так как поддержание этих показателей может достигаться за счет увеличенной работы аппарата внешнего дыхания. Диагноз в таких случаях устанавливается только на основании клинических данных.
Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наблюдаемый при различных заболеваниях. Анатомо-физио-логические особенности органов дыхания у детей ("экспираторное" строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, физиологическое та-хипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, меньшая активность сурфактанта) предрасполагают к возникновению ОДН.
Выделяют три типа ОДН: гипоксемичес-кая, гиперкапническая и смешанная.
Лечебное дело 4.2008-
Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузи-онная) характеризуется недостаточной ок-сигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: наблюдается низкое РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2. Главным является нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилегочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеоло-капиллярный градиент по кислороду увеличен.
Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основным механизмом служит нарушение вентиляционно-перфу-зионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.
Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией и увеличением альвеоло-капил-лярного градиента. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН. Патофизиологические механизмы ОДН:
Недостаточная вентиляция;
Нарушение вентиляционно-перфузион-ных отношений;
Внутрилегочное шунтирование справа налево;
Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.
В педиатрической практике наиболее часто встречается нарушение вентиляци-онно-перфузионных отношений, реже всего - нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.
Острая дыхательная недостаточность у детей
Для каждого возраста характерны свои Таблица 1. Нормальные показатели газового со-
наиболее частые причины ОДН. Среди но- става крови
ворожденных ОДН преимущественно на- Показатели Артериальная Венозная блюдается у недоношенных и детей с врожденными пороками сердца и легких. У де- РаО2 мм рт. ст. 100 40 тей в возрасте 1-2 лет наиболее частыми 8аО2, % 96-98 70 причинами ОДН служат респираторные РаСО, мм рт. ст. 40 46 инфекции и заболевания сердца, а у детей н 7 40 7 36 7-12 лет - бронхиальная астма (БА). р,
пиокиями^о ппк значимость для оценки оксигенации и
диагностика одп, г,
вентиляции (табл. 1).
Клинические проявления ОДН разнооб- Гипоксемия определяется как снижение
разны, они зависят от причины ОДН и от раО2 <60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-
влияния нарушений газового состава кро- 2 2
ви на органы-мишени. Не существует спе- кой гипоксемии развиваются тахипноэ, та-цифической симптоматики ОДН. К общим хикардия, умеренная артериальная гиперсимптомам относятся слабость, потли- тензия, периферическая вазоконстрикция. вость, к симптомам со стороны дыхатель- Тяжелая гипоксемия (РаО2 <45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.
При появлении у ребенка одного или Гипоксемия, гиперкапния и лактат-аци-нескольких клинических признаков дыха- демия оказывают синергичные негативные тельной недостаточности необходимо действия на органы-мишени. Респиратор-провести анализ газ°вот° состава к|юви, ный ацидоз потенцирует гипертензивный который позволяет не только подтвердить эффект гипоксемии, а также усиливает недиагноз, но и осуществлять мониторинг врологическую симптоматику. состояния. Под анализом газового состава Цианоз является важным показателем кр°ви понимают измерение PаО2, PаСО2, ОДН. Различают два вида цианоза: цент-насыщения гемоглобина кислородом ральный и периферический. Центральный (БаО2) и рН. Дополнительно может быть цианоз развивается вследствие гипоксеми-включено измерение концентрации кар- ческой гипоксии - при патологии дыха-боксигемоглобина и метгемоглобина. тельной системы и некоторых врожденных Кровь может быть взята из разных отделов пороках сердца. Периферический цианоз сосудистой системы (артериальная, веноз- становится следствием гемодинамических ная, капиллярная), имея при этом разную проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз
Лечебное дело 4.2008
Неотложные состояния
может отсутствовать у больных с анемией до появления тяжелой гипоксемии.
В связи с разнообразными проявлениями ОДН у детей возникают определенные трудности в ее диагностике. Кроме того, необходима комплексная клинико-лабора-торная оценка состояния, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует с выраженностью нарушений оксиге-нации крови и альвеолярной вентиляции.
Основные критерии диагностики ОДН у детей
I. Клинические:
Тахипноэ или брадипноэ, апноэ;
Парадоксальный пульс;
Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов;
Стридор, свистящее дыхание;
Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки и участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры;
Цианоз при дыхании смесью с содержанием 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца);
Нарушения сознания различной степени.
II. Лабораторно-инструментальные:
РаО2 <60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);
РаСО2 >60 мм рт. ст.;
РН артериальной крови <7,3;
Жизненная емкость легких <15 мл/кг;
Максимальное инспираторное давление <25 см вод. ст.
Обструкция верхних дыхательных путей
Причинами обструкции дыхательных путей (ДП) могут быть различные заболевания и повреждения. Обструкция ДП (верхних или нижних) может привести к тотальному расстройству газообмена - асфиксии и летальному исходу. В тех случаях, когда
Лечебное дело 4.2008-
препятствие потоку воздуха во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в рамках обструкции верхних ДП.
Причины обструкции верхних ДП
(Rogers M.C., 1995)
I. Врожденные заболевания:
Сужения внутреннего просвета ДП: под-связочный стеноз, мембрана, киста, ла-рингоцеле, опухоль, ларингомаляция, ларинготрахеоэзофагеальная мембрана, трахеомаляция, трахеопищеводный свищ;
Наружные сдавливания и повреждения: сосудистое кольцо, цистогигрома;
Родовая травма;
Неврологические расстройства;
Аномалии черепно-лицевой области;
Гипокальциемия.
II. Приобретенные заболевания и повреждения:
Инфекции: стенозирующий ларинготра-хеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, ангина Людвига, грибковая инфекция, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, бактериальный трахеит;
Травма: постинтубационный отек, пост-трахеостомический стеноз;
Ожоги ДП (термический или химический);
Аспирации инородных тел;
Системные нарушения;
Опухоли;
Неврологические повреждения;
Хроническая обструкция верхних ДП;
Гипертрофический тонзиллит и аденоиды. При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.
Общие принципы лечения острой обструкции ДП у детей сводятся к восстановлению проходимости верхних ДП, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости - ин-
Острая дыхательная недостаточность у детей
тубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Эпиглоттит
Острый эпиглоттит чаще всего вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Острый эпиглоттит - это опасное заболевание гортани, ведущее к ОДН обструктивного типа. Заболевают обычно дети в возрасте 2-12 лет.
Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле. Возникают нарушения фонации, затруднение при глотании, повышается температура тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости ДП, развивающейся в течение 4-6 ч.
Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, имеется обильное слюнотечение. Кашель наблюдается редко. При вдохе и выдохе могут прослушиваться дополнительные дыхательные шумы с преобладанием низких тонов. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней, цианоз указывают на угрозу асфиксии.
Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник. При ларингоскопии выявляются отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым. Рентгенография гортани должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий интубацией трахеи. Диагностическими признаками служат наличие тени надгортанника, увеличенного в объеме, закругленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок.
Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. Парентерально вводят амоксициллин/кла-вуланат (40 мг/кг/сут) или цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут). При необходимости проводят интубацию трахеи, в качестве крайней меры может быть применена тра-хеостомия.
Стенозирующий ларинготрахеит
Причинами стенозирующего ларинго-трахеита (синдрома крупа) чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и аденовирусы, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинго-трахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте от 1 до 6 лет и возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.
Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, что выражается в инспиратор-ном стридоре. Отек голосовых складок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).
В результате уменьшения диаметра ДП возрастает сопротивление потоку воздуха и увеличивается работа дыхания: возникает тахипноэ, в дыхание вовлекаются дополнительные группы мышц. При прогресси-ровании обструкции возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости ДП и остановки дыхания.
Вначале у ребенка появляется кашель, чаще лающий, осиплость голоса, затрудняется вдох, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры. При I степени стеноза гортани ребенок находится в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, частота сердечных сокращений (ЧСС)
Лечебное дело 4.2008
Неотложные состояния
превышает возрастную норму на 5-10%. При крупе II степени наблюдается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, при возбуждении периодически возникает цианоз, ЧСС превышает норму на 10-15%. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается постоянный акроцианоз кожи и слизистых. Сознание спутанное, ребенок заторможен. Для IV степени стеноза характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, РаО2 падает ниже 70 мм рт. ст.
Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит от их своевременности. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с ингаляций крупнодисперсных аэрозолей. При стенозе гортани I степени используют седативные средства (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапию увлажненным 40% О2, глюкокортикостероиды (ГКС) - дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно (в/м), антибиотики широкого спектра действия. При стенозе II-III степени терапию начинают с в/м или внутривенного (в/в) введения ГКС (дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг или преднизолон 2-5 мг/кг); показаны ингаляционные ГКС (ИГКС) через небулайзер (суспензия будесонида 1-2 мг), оксигенотерапия увлажненным 40-100% О2, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При IV степени стеноза терапия начинается с ингаляции 0,1% адреналина в дозе 0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляции в носовые ходы в разведении 1: 7-1: 10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/в, проводят окси-генотерапию увлажненным 100% О2. При
8 Лечебное дело 4.2008
нарастании гипоксии проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Коникотомия при стенози-рующем ларинготрахеите, как правило, неэффективна, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.
Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.
Для дифтерии характерно постепенное прогрессирование стеноза гортани. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в зеве и в преддверии гортани, а затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отечны.
При дифтерии гортани показана экстренная госпитализация в инфекционное отделение с одновременной терапией ОДН в соответствии со степенью стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания (от 15000 до 40000 АЕ).
Обструкция нижних дыхательных путей
Бронхообструктивный синдром чаще всего развивается при БА, а также при остром или хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, сердечной недостаточности, пневмониях, опухолях трахеоброн-хиального дерева, отравлении фосфорорга-ническими соединениями. В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного заболе-
Острая дыхательная недостаточность у детей
Таблица 2. Шкала тяжести острого бронхиолита
Критерий 0 Оценка в баллах 1 2 3
Частота дыхания в 1 мин <40 40-50 51-60 >60
Затрудненное дыхание Нет Слегка Только при выдохе При выдохе и вдохе
Отношение длительности вдоха и выдоха 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1 <1: 1
Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц Нет Сомнительное Умеренное Выраженное
вания, обусловливая возникновение осложнений.
В основе бронхиальной обструкции лежит несколько патогенетических механизмов: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также дискинезия бронхов. В большинстве случаев нарушение бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста - бронхоспастический компонент. Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами на фоне локального ослабления дыхания, выраженными нарушениями газового состава крови.
Обструктивный бронхит и бронхиолит
В большинстве случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология заболевания в сочетании с аллергическим фоном. Среди патогенов лидируют респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы, в последнее время возросла роль хламидийной и мико-плазменной инфекций. В отличие от обст-руктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,
проходимость их резко нарушена, как при обострении БА. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.
Заболевание начинается внезапно с гипертермии, одышки, выраженного беспокойства ребенка. Над легкими определяется коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушиваются свистящие хрипы, усилена работа дыхательных мышц. Для бронхиолита характерны гипоксия (Ра02 55-60 мм рт. ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяется по шкале Флетчера (табл. 2).
Для лечения острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи рекомендуется использовать ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) (для детей в возрасте 2-6 лет - 100-200 мкг, 6-12 лет - 200 мкг, старше 12 лет - 200-400 мкг) или ипратропия бромида (для детей в возрасте 2-6 лет - 20 мкг, 6-12 лет - 40 мкг, старше 12 лет - 80 мкг). Возможно применение комбинированного препарата беродуала (ипратро-пия бромида + фенотерол) (для детей младше 6 лет - 10 капель через небулай-зер, 6-12 лет - 20 капель, старше 12 лет - 20-40 капель). У детей раннего возраста ДАИ используют со спейсером и лицевой маской. При нарастающей ОДН применяют системные ГКС (преднизолон 2-5 мг/кг
Лечебное дело 4.2008
Неотложные состояния
Таблица 3. Критерии для оценки тяжести обострения БА у детей
Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки Til 1V > 11111II
Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует
Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует
Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, "дыхательная паника Спутанность " сознания, кома
Частота дыхания Дыхание Выраженная Резко выраженная Тахипноэ
учащенное экспираторная одышка экспираторная одышка или брадипноэ
Участие вспомогательной Нерезко Выражено Резко выражено Парадоксальное
мускулатуры, втяжение выражено дыхание
яремной ямки
Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено "Немое легкое", отсутствие дыхательных шумов
Частота сердечных Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия
сокращений
ОФВ1 или ПСВ >80% 50-80% <50% от нормы <33% от нормы
(% от нормы или лучших значений)
РаО2 В норме >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.
РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.
в/м или в/в) и повторные ингаляции брон-холитиков (беродуал, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций показано введение эуфиллина (2,4% раствор 4 мг/кг в/в капельно или струйно медленно на физиологическом растворе). Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ с 100% кислородом.
Обострение БА
Обострение БА представляет собой остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинически оно проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения БА характерно
щ Лечебное дело 4.2008-
снижение скорости выдоха, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВХ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при проведении спирометрии.
Объем терапии зависит от степени тяжести обострения БА (табл. 3).
При легком обострении БА используют ингаляции одного из бронхолитиков с помощью ДАИ или небулайзера: саль-бутамола (разовая доза из ДАИ составляет 100-200 мкг, через небулайзер - 1,25-2,5 мг), ипратропия бромида (разовая доза из ДАИ 20-40 мкг, через небулайзер 0,4-1 мл) или беродуала (1-2 дозы с помощью ДАИ или 0,5-1 мл через небулайзер). Эффект терапии оценивают через 20 мин, при недостаточном эффекте назначается повторная доза бронхолитика. Критериями
Острая дыхательная недостаточность у детей
эффективности проводимого лечения служат уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку тяжести обострения и корригируют терапию.
При среднетяжелом обострении проводится ингаляция бронхолитиков через ДАИ (1-2 дозы) или через небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл) либо беродуал 0,5 мл (10 капель) у детей до 6 лет и 1 мл (20 капель) у детей старше 6 лет. Необходимо введение ГКС - ингаляционно через не-булайзер применяют суспензию будесонида 0,5-1 мг, а также парентерально - предни-золон в дозе 1-2 мг/кг. Эффект терапии оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте вводят повторные дозы бронхолитика и ИГКС. Только при невозможности ингаляции бронхолитиков применяется эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг в/в.
После купирования удушья при легком и среднетяжелом обострении БА необходимо продолжить бронходилатационную терапию Р2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч. При среднетяжелом обострении возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны) до нормализации клинических и функциональных данных. Необходимо назначить или скорректировать базисную противовоспалительную терапию.
При тяжелом обострении предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бронхолитики (сальбутамол 2,5 мг или беродуал 0,5-1 мл) с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч, или проводится длительная небулизация. Назначают будесонид (0,5-1 мг) через небулайзер, системные ГКС - преднизолон в/в 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Эуфиллин вводится внутривенно при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небу-лайзер и ДАИ) или недостаточном эффекте терапии. При удовлетворительном эффекте (улучшение состояния, прирост ПСВ, SaO2) продолжается небулайзерная терапия
каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, повторно вводятся системные ГКС (1-2 мг/кг каждые 6 ч). При неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствует рост ПСВ, SaO2) необходимо повторное введение системных ГКС в дозе 2 мг/кг в/в (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per os (детям до 1 года - 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут); эуфиллин вводят в/в непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в плазме.
После улучшения состояния назначаются бронхолитики - Р2-агонисты короткого действия каждые 4 ч в течение 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны); системные ГКС применяются в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Проводится коррекция базисной терапии с увеличением дозы ИГКС в 1,5-2 раза.
При астматическом статусе обязательна оксигенотерапия 100% кислородом, мони-торирование артериального давления, ЧСС, частоты дыхания, SaO2. После катетеризации вены вводится в/в преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг, адреналин в разведении 1: 1000 подкожно (максимальная доза - 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяется в/в инфузия 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг/ч под контролем концентрации теофиллина в плазме. Нарастающая гипоксемия может потребовать интубации трахеи и проведения ИВЛ на фоне продолжения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами.
Инородные тела в ДП и аспирационный синдром
Инородное тело (ИТ) может вызвать частичную или полную обструкцию ДП. Симптомы ИТ в ДП включают неэффек-
Лечебное дело 4.2008
Неотложные состояния
тивный кашель, инспираторную одышку с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участием в дыхании крыльев носа, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых оболочек. Большая часть всех аспирированных ИТ достигает бронхиального дерева и лишь 10-15% остается на уровне гортани или глотки и могут быть удалены при осмотре. Время, прошедшее с момента аспирации, является постоянно действующим отрицательным фактором.
В отдельную группу выделяются баллотирующие ИТ в связи с большой опасностью для жизни и особенностями клинической картины. Большинство баллотирующих ИТ имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.). Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Потоком воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели и раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки, который слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее ИТ может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварство баллотирующих ИТ заключается в том, что в большинстве случаев в момент аспирации больной испытывает кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние улучшается.
Состояние больных при ИТ, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Появляется внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается втяже-ние уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью легких, при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют ИТ, фиксированные в области бифуркации
Лечебное дело 4.2008-
трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в главный бронх, вызывая его полную обту-рацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.
Аспирация рвотных масс у детей часто происходит в состоянии комы, наркоза, отравления или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирация пищи наблюдается преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в ДП развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к нему присоединяется токсический отек ДП. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением артериального давления.
Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации ИТ, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих ИТ фи-зикальные данные минимальны. Неотложная помощь должна заключаться в быстрейшем удалении ИТ и устранении спазма бронхов. У детей до 1 года следует, держа ребенка на руке животом вниз (голова ребенка должна находиться ниже туловища), нанести 5-8 ударов по спине, затем перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года и у взрослых выполняют прием Геймлиха: надо встать за спиной пострадавшего, обхватив его руками. Одну руку сжать в кулак и той стороной, где находится большой палец, положить ее на живот пострадавшего в эпигаст-ральной области. Ладонь другой руки положить поверх кулака и, резко согнув руки в локтях, быстрым толчком вверх кулак вдавить в живот (грудную клетку не сдавливать). Если инородное тело видно, его извлекают корнцангом, пинцетом или щип-
Острая дыхательная недостаточность у детей
цами Мэгилла. После освобождения ДП проводятся ингаляции 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.
Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции ДП (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения ИТ вглубь с развитием полной обструкции ДП.
В случае аспирации рвотных масс следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Отсосом необходимо аспириро-вать из ротоглотки рвотные массы и остатки пищи. Следует как можно быстрее произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов, немедленно ликвидировав их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на интубационной трубке предохраняет ДП от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через интубационную трубку в ДП вводят 50 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения ДП. При невозможности провести интубацию показана немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки с установкой катетера большого калибра или пункция трахеи 2-3 иглами большого диаметра с последующей оксигенотерапией 100% кислородом.
Госпитализация обязательна, даже если удалось удалить инородное тело, транспортировку проводят в сидячем положении.
Отек легких
Отек легких (ОЛ) - это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. ОЛ может развиваться вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкоти-
ческого давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, а также повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.
Различают кардиогенный и некардио-генный ОЛ. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречается некардиогенный ОЛ, который обусловлен резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при некупируемой обструкции ДП, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-легочной реанимации, аспирацией, тяжелой гипоксией (с повышением проницаемости капилляров), утоплением. Кардиогенный отек легкого у детей развивается относительно редко - при левожелудочковой недостаточности (обусловленной митральными пороками, аритмиями, миокардитом), при гипергидратации вследствие избыточной инфузионной терапии.
В клинической картине отмечается одышка, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Отмечается дыхательный и метаболический ацидоз. Возникают тахикардия, нарушения сердечного ритма, одышка с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах, расширение границ сердца. Важным показателем служит увеличение центрального венозного давления (15-18 см вод. ст.).
Лечение ОЛ начинают с придания больному полусидячего положения (с приподнятым головным концом кровати). Внутривенно вводят фуросемид 1-2 мг/кг (при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин), преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор спирта, самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий необходим перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце
Лечебное дело 4.2008
Неотложные состояния
выдоха. Детям старше 2 лет вводят 1% раствор промедола в/м или в/в в дозе 0,1 мл на год жизни. Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.
Синдром острого внутриплеврального напряжения
Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у исходно здорового ребенка, а также при БА, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.
Напряженный пневмоторакс характеризуется быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть может наступить в течение нескольких минут от острой гипоксии или электромеханической диссоциации.
Неотложная помощь начинается с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основным мероприятием при напряженном пневмотораксе является пункция плевральной полости толстой иглой. Она проводится в положении больного полулежа после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии во II межреберье по среднеключичной линии. Если пациент находится без сознания, то анестезия не проводится. При клапанном пневмотораксе необходим пассивный дренаж по Бюлау.
Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Верткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. М., 2000. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реа-
нимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. Минск; Киев: Медтраст; Книга-плюс, 1997.
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера, 2007.
Интенсивная терапия в педиатрии: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Моррея Дж.П. М.: Медицина, 1995.
Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. 2000. № 1. С. 14-16.
Мюллер З. Неотложная помощь. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин-форм, 2005.
Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М., 1997.
Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л., Ру-иза Э. М.: Медицина, 2001.
Геппе Н.А., Коростовцев Д.С., Малахов А.Б. и др. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Под ред. Баранова А.А. М., 1999.
Педиатрия. Неотложные состояния у детей / Под ред. Молочного В.П., Рзянкиной М.Ф., Жила Н.Г. Ростов-на-Дону, 2006.
Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. Роджерса М., Хелфаера М. СПб.: Питер, 1999.
Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.
Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с англ. / Под ред. Звартау Э.Э. М.; СПб.: Бином; Невский диалект, 1999.
Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб., 2000.
Шиляев P.P., Каганов Б.С., Баклушин А.Е., Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. М.: Династия, 2003.
Лечебное дело 4.2008
79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.
Тип І. Легочная ОДН:
· Обструктивно-констриктивная:
– верхний тип;
– нижний тип.
· Паренхиматозная.
· Рестриктивная.
Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:
· Центральная.
· Торакоабдоминальная.
· Нейромышечная.
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:
– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;
– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;
– альвеолярной гиповентиляцией;
– снижением насыщения кислородом венозной крови.
Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).
Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.
Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.
К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.
· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.
Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.
Клиническая картина ОДН
Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.
Методы терапии ОДН
Оксигенотерапия
Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.
Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.
Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).
Виды респираторной терапии
Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).
Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.
В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).
У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.
Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД
Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.
Показания к проведению СДППД:
– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;
– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;
– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.
Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.
Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).
Искусственная вентиляция легких
В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.
ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.
Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.
Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.
Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:
– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;
– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;
– рН ниже чем 7,2.
В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.
При нарушении газового баланса крови развивается патология дыхательной системы. Её называют дыхательная недостаточность. Нормализовать дисбаланс можно повышенной работой органов дыхания. Это приводит к развитию одышки. Основа процесса нарушения дыхания заключается в том, что в организм человека поступает недостаточное количество кислорода. Одновременно скапливается большое количество углекислого газа, приводящее к кислородному истощению важных органов жизнедеятельности.
В международной классификации болезней МКБ-10 имеет обозначение: J96 Дыхательная недостаточность, не классифицирована в других рубриках.
Причины развития дыхательной недостаточности
Нарушение функциональности любых органов организма человека может спровоцировать развитие лёгочной недостаточности. Проблемы с дыхательным аппаратом могут появиться в результате механических повреждений органов в организме человека, вследствие развития инфекционных процессов. К нарушению нормального функционирования дыхательной системы могут привести:
- последствия различных заболеваний, связанных с дыхательными путями, приводящие к их сужению, к ним относятся: астма, отёк гортани, муковисцидоз;
- попадание постороннего предмета в бронхиальную систему;
- повреждения тканей лёгких, вызванных воспалением альвеол, фиброзом, опухолями, ожогами, абсцессом;
- нарушение кровообращения, сопровождающегося эмболией лёгочной артерии;
- пороки сердца;
- снижение мышечной активности, вялость;
- вредные привычки: употребление алкоголя, наркотиков, курение;
- ожирение;
- травмы рёбер и позвоночника, а также их патологии;
- анемия крови в тяжёлой форме;
- кровопотеря, перенесение сложных операций;
- поражения центральной нервной системы любых проявлений;
- нарушение давления кровотока;
- инфекционные заболевания;
- изменение баланса гормонов щитовидной железы.
Классификация дыхательной недостаточности
Болезнь классифицируется в зависимости от механизма возникновения и развития. Бывает:
- паренхиматозная;
- вентиляционная;
- смешанная.
Паренхиматозная форма заключается в значительном нарушении процесса насыщения кислородом крови в лёгких, приводящей к гипоксемии. Проявляется в процессе прогрессирования: пневмонии, отёка лёгких, альвеолита.
Вентиляционная дыхательная недостаточность выступает как анамнез при гиперкапнии, слабости мышц органов дыхания, механического повреждения грудной клетки, ожирения. Классифицируется на подвиды:
- центрогенная (угнетается дыхательный процесс в результате травмы мозга, ишемии, отравления лекарственными препаратами (алкалоидами) и т. д.);
- нервномышечная (нарушение работы спинного мозга приводит к дисбалансу проведения нервного импульса к дыхательным мышцам, полиомиелиту, болезни дыхательных мышц);
- торакодиафрагмальная (кифосколиоз вызывает затруднение работы грудной клетки, ограниченность диафрагмы, артриты);
- бронхолёгочная (лёгочная) (работа дыхательных путей нарушена, растяжимость альвеол и дыхательная поверхность уменьшена).
Смешанная стадия патологии является результатом комбинации первых двух форм.
В зависимости от продолжительности развития болезни различают следующие стадии:
- острую;
- хроническую.
Острая дыхательная недостаточность опасна для человека. Развитие болезни происходит в короткий промежуток времени: от нескольких минут до нескольких часов или дней. Сопровождается нарушением движения крови по сосудам. Тяжёлое состояние больного при острой форме нарушения дыхания требует незамедлительного медицинского вмешательства и неотложной терапии. Острая стадия возникает часто на основании уже присутствующей хронической формы болезни.
Хроническая дыхательная недостаточность может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Продолжительные патологические процессы в лёгких приводят к неправильному функционированию системы дыхания и кровообращения. Основной причиной проявления острой формы является гипервентиляция, которая обеспечивает насыщение крови кислородом. Организм адаптируется к состоянию за счёт повышения гемоглобина в крови.
Степени тяжести дыхательной недостаточности
Существует три степени тяжести заболевания.
- I степень: одышка отсутствует или проявляется непостоянно. Возможно проявление тахикардии, цианоза. В некоторых случаях появляется бледность кожи лица.
- II степень: наблюдается ярко выраженная одышка, учащённый пульс. Поведение становится беспокойным, состояние организма вялое, заторможенное.
- III степень: состояние больного тяжёлое. Наблюдается нерегулярное дыхание, сменяющееся одышкой. Состояние пациента заторможенное, видны синюшные участки кожи.
По компенсаторным механизмам различают:
- компенсированную дыхательную недостаточность;
- декомпенсированную дыхательную недостаточность.
Дыхательная недостаточность у детей
Развитие болезни в детском возрасте чаще всего появляется в результате перенесённых острых и хронических заболеваний лёгких и пороков дыхательных органов. Отравления, нейротоксикоз, черепно-мозговые травмы также приводят к нарушению дыхательного процесса. В детском возрастном периоде лёгочная недостаточность развивается быстрее, чем у взрослых больных. Такая закономерность обусловлена слабой работой мышц дыхательных органов, недостаточным развитием волокон тканей в лёгких и бронхах, высоко расположенной диафрагмой. Всё это объясняет меньшую, чем у взрослых, глубину дыхания у детей. Хорошая вентиляция осуществляется за счёт учащённого дыхания.
Потребность в кислороде у детей гораздо выше, чем у взрослых, так как в этом возрасте обмен веществ происходит быстрее. Нужда в кислороде велика при присутствии патологии. Гипоксемия в короткий период перерастает в гипоксию и нарушению нормальной функции некоторых внутренних органов.
Дыхательная недостаточность у новорожденных перерастает в синдром дыхательных расстройств. Статистика показывает, что патологией страдают 14% новорожденных малышей в мире. Факторы развития лёгочной недостаточности:
- недостаток сурфактанта;
- качественный дефект сурфактанта;
- ингибирование и разрушение;
- незрелость структуры тканей лёгких.
Появлению болезни у новорожденных детей способствуют:
- недоношенность;
- инфекции;
- гипоксия плода;
- сахарный диабет матери;
- большая кровопотеря при родах;
- кровоизлияния;
- гипероксия;
- рождение второго ребёнка при родах.
Чем опасна лёгочная недостаточность?
Заболевание очень опасно для человека. Состояние является угрожающим для жизни и здоровья пациента. Если незамедлительно не провести неотложную терапию, то это грозит летальным исходом для больного. При длительном лечении и прогрессирования хронической стадии заболевания существует риск развития правожелудочковой хронической недостаточности. Патология развивается из-за отсутствия необходимого количества поступления кислорода в сердечную мышцу. Лёгочная гипертензия может развиться в результате альвеолярной гипоксии. Снижение функции правого желудочка или её полное отсутствие приводят к развитию лёгочного сердца. Таким образом, происходит застой крови в сосудах большого круга.
Возможные осложнения:
- В лёгких развивается эмболия лёгочных сосудов, фиброз. Возникают осложнения после проведения механической вентиляции.
- В сердечнососудистой системе появляется: лёгочное сердце, гипотензия, снижение сердечного выброса, аритмия, инфаркт миокарда.
- В желудочно-кишечном тракте возникает риск кровотечения, кишечной непроходимости, диарея.
- Со стороны нервной системы появляются: психоз, мышечная слабость, кома.
- Возможно появление: пролежней, абсцессов, сепсиса, инфекции мочеполовых путей.
- Есть риск возникновения почечной недостаточности, нарушений водно-электролитного баланса, поражения желчного пузыря.
Снижается качество жизни больного, нарушается питание вследствие психических расстройств и парентерального кормления.
При острой дыхательной недостаточности высок риск остановки сердца и летального исхода пациента.
К каким врачам обращаться?
Нередки случаи, когда у ребёнка возникает острая дыхательная недостаточность. Это связано с невнимательностью родителей, которые недосмотрели за своим малышом. Дети часто проглатывают мелкие игрушки и предметы, в последствие препятствующие нормальному дыханию. Первыми симптомами являются: кожа синюшного цвета, постоянный кашель и хрипота. В подобных случаях нужно незамедлительно вызвать скорую помощь. Самостоятельно извлекать предмет категорически запрещено, это может привести к серьёзным последствиям.
Причин появления дыхательной недостаточности у детей может быть много. Но, так или иначе, все случаи проявления болезни опасны для ребёнка. Заметив первые признаки проявления патологии, следует вызвать участкового педиатра или неотложную помощь.
Взрослые пациенты могут обратиться за помощью к терапевту. Врач-пульмонолог может выявить развитие заболевание на начальных стадиях её проявления. В критических ситуациях нужно вызывать скорую помощь.
Симптомы
В основе симптомов дыхательной недостаточности находятся различные проявления недостатка кислорода в клетках и тканях организма или внешние изменения, происходящие в организме ввиду уменьшения активности органов дыхательной системы. Существующие симптомы проявления дыхательной недостаточности можно разделить на первичные, представляющие собой непосредственно изменения вызывающие саму болезнь, например, недостаток снабжения тканей клеток кислородом. Вторичные симптомы являются проявлением первичных изменений, например, одышка, возникающая вследствие нарушенного снабжения органов кислородом. Часто по внешним симптомам диагностика возможна при разделении признаков на две группы факторов, обусловленных в одном случае недостатком кислорода в клетках организма; во втором – при проявлении признаков хронического характера дыхательной недостаточности.
Признаки дыхательной недостаточности, вызванные недостатком кислорода в клетках организма:
Изменения в форме ногтей и пальцев рук, которые для ногтей принимают более округлый и выпуклый вид, связанный с проявлением рыхлости структур, ввиду высокого содержания углекислого газа в крови и низкого количества кислорода в ней. В случае пальцев рук проявление признаков дыхательной недостаточности состоит в увеличении ширины и высоты последней фаланги пальцев вследствие этой же причины.
Проявление частого дыхания небольшой интенсивности относится к признакам дыхательной недостаточности и является симптомом уменьшения объема легких. В результате для наполнения клеток кислородом, как в случае здорового организма, дыхательной системе приходится выполнять большее количество циклов вдоха-выдоха за равный промежуток времени.
Проявления чрезмерной утомляемости, связанные с потерей мышцами способности выполнять объем работ, нормальный для здорового организма, в течение продолжительного периода.
Симптомы дыхательной недостаточности первичного характера – связанные с нарушением работы ЦНС, обусловленные гипоксией в организме и приводящие к таким вторичным признакам болезни, как одышка (имеющая серьезные проявления в период бодрствования и даже во сне), бессонница, тошнота, головные боли хронического характера, увеличение частоты сердечных пульсаций.
Дыхательную недостаточность, помимо перечисленных выше симптомов и признаков определяют как ряд изменений в органах и структурах организма. Изменения, сопутствующие дыхательной недостаточности, проявляются как результат гипоксии и определяются в процессе диагностики. Постановку диагноза дыхательной недостаточности необходимо определять как обязательное присутствие при болезни двух условий: проблем с органами дыхательной системы и недостатка кислорода в клетках и тканях организма.
Симптомы острой дыхательной недостаточности при ухудшении состояния латентно больного человека проявляется во включении в сферу поражения органов сердечно-сосудистой, нервной системы, пищеварительной системы и органов дыхания. Явным симптомом острой дыхательной недостаточности является действие механизма компенсации по принципу обеспечения либо дыхательного цикла, либо цикла кровообращения. Также к симптомам острой формы дыхательной недостаточности относится проявление синюшности органов, обусловленное снижением давления кислорода в крови артериального типа ниже 60мм. рт.ст. При достижении симптомов полиорганной недостаточности, также являющейся симптомом острой дыхательной недостаточности, возможно возникновение эффектов эйфории, вхождение в кому при критическом значении гипоксии ЦНС.
При уменьшении давления кислорода в крови до отметки меньше 45 мм рт ст. отмечается развитие расстройств неврологического типа, которому предшествуют состояния уменьшения активности сознания и возможное возникновение судорог частей тела. Ухудшение состояния больного после определения симптомов острой формы дыхательной недостаточности, выраженной в полиорганной недостаточности, может свидетельствовать о неправильных методах выбранной терапии и грозить риском летального исхода.
Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в изменении цвета кожных покровов с приобретением ими либо бледного оттенка, либо признаков синюшности. Цианоз при дыхательной недостаточности проявляется в процессе снижения давления кровообращения в артериальной системе до 60мм рт ст. Эта фаза, присущая острой дыхательной недостаточности, сопровождается увеличением пульса и снижением значений артериального давления. Цианоз при дыхательной недостаточности является признаком недостаточного количества кислорода в крови артерий и выражается в разной степени изменения на синюшный цвет покровов кожи, характеризующих степень поражения органов болезнью.
Отеки обычно начинают проявляться на более поздних этапах развития болезни и являются симптомом хронической дыхательной недостаточности. Наряду с отеками, наиболее частыми симптомами, присущими хронической дыхательной недостаточности, являются развитие синюшности диффузного типа, активизация работы мышц системы дыхания, активизация кровообращения, проявляющаяся в тахикардии и одышке.
Другими симптомами хронической дыхательной недостаточности являются:
- Изменение вида грудной клетки (проявляется в результате пережитых травм и повреждений механического типа), при этом сама клетка груди приобретает более округлые формы, а ребра располагаются в более горизонтальном положении. Указанные изменения в организме являются элементами работы компенсаторного механизма и относятся к симптомам хронической дыхательной недостаточности.
- Одышка в качестве симптома хронической дыхательной недостаточности может проявляться в двух типах отклонений. Так называемый экспираторный цикл состоит в увеличении при дыхательном цикле времени выдоха, а в инспираторной фазе цикл смещается в сторону увеличения времени вдоха. При легкой форме хронической дыхательной недостаточности проявление одного из двух типов одышки будет следствием предшествующих физических нагрузок. В тяжелых формах заболевания даже переход больного из сидячего положения в вертикально стоячее будет сопровождаться возникновением одного из двух описанных типов одышки.
- К следующему симптому хронической дыхательной недостаточности относится вибрация крыльев носа, которая объясняется частичным отсутствием проходимости в дыхательных путях, при котором к циклу дыхания присоединяются крылья носа. Они действуют по принципу расширения в течении цикла вдоха и спадания в фазе выдоха. Внешне это напоминает попытку захватить больший объем воздуха в течение одного дыхательного цикла.
У детей симптомы проявления дыхательной недостаточности обладают теми же признаками, что и у взрослых, однако, характеризуются более легкими формами заболевания. Наибольшая частота возникновения симптомов дыхательной недостаточности отмечена у новорожденных, перенесших тяжелый процесс родов или появившихся на свет преждевременно.
Диагностика
При дыхательной недостаточности не наполняется должным образом газовый состав крови, или же он компенсируется перенапряжением аппарата внешнего дыхания.
На первом этапе диагностики дыхательной недостаточности врачи собирают анамнез пациента, чтобы обнаружить возможные причины, которые привели к патологии. Осматривая больного, проверяют частоту дыхания, смотрят на участие других групп мышц в дыхательном процессе, а также ищут цианоз кожных покровов.
Позже берут функциональные пробы (спирометрия, ликфлоуметрия), которые необходимы для исследования и оценки вентиляции лёгких. В данную процедуру также входит установление жизненной ёмкости лёгких, объёма дыхания в минуту, скорости прохождения воздуха внутри дыхательной системы и т. п.
Диагностируя дыхательную недостаточность, врач обязательно назначает лабораторный анализ газового состава крови, который показывает количество кислорода и углекислого газа в артериальной крови (РаО2 и РаСО2), а также её щелочно-кислотное состояние.
Признаки дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность бывает разной и отличается по форме тяжести, механизму возникновения, скорости развития. Соответственно, в зависимости от вида патологии проявляется по-разному. Общими признаками, на которые стоит обратить внимание, являются:
- одышка;
- увеличение пульса;
- обмороки;
- синюшность кожи (цианоз);
- тошнота;
- утренние мигрени;
- вялое, сонливое состояние по утрам и бодрствование в ночное время суток, бессонница;
- кратковременные потери памяти;
- пониженное давление.
Первые пять симптомов из списка – признаки острой хронической недостаточности.
Цианоз при дыхательной недостаточности появляется из-за сниженного газообмена в лёгких и выступает в виде фиолетового оттенка слизистых оболочек и кожи.
Пониженное содержание кислорода в крови – гипоксемия, характерная для дыхательной недостаточности, - служит причиной кожного цианоза. При гипоксемии также наблюдается тахикардия и умеренное пониженное давление. Если давление кислорода (РаО2) снижается до 55 мм рт. ст., может проявляться потеря памяти; если ниже 30 мм рт. ст. – потеря сознания.
При повышенном содержании углекислого газа – гиперкапнии – у больного наблюдается тахикардия и нарушение сна. Человек страдает мигренью, утренней тошнотой. Резкое повышение давления СО2 может вызвать внутричерепное давление, приводящее к отёку головного мозга.
Слабость и утомление мышц органов дыхания проявляется возрастанием частоты дыхания (ЧД). ЧД с показателем 25 и выше раз в минуту является признаком утомления мышц дыхательных путей.
Снижение ЧД до 12 раз в минуту говорит о том, что в ближайшем времени возможна остановка дыхания. Одышка интерпретируется больным как недостаток воздуха. Наблюдается как в процессе выполнения физических нагрузок, так и в состоянии покоя.
Как определяют диагноз дыхательной недостаточности
При установке диагноза дыхательной недостаточности применяются такие методики:
- Физиакальный осмотр – общее название методов, которые использует врач, впервые осматривая пациента. К ним относятся полный осмотр грудной клетки, при котором доктор ищет синюшность кожных покровов, определяет амплитуду вдохов и выдохов и саму форму грудной клетки; пальпация, которой позволяет определить, увеличены ли подмышечные и подключичные лимфоузлы, что характерно для дыхательной недостаточности; измерение пульса и др.
- Спирометрия - способ изучения внешнего дыхания с помощью инструментов. Он достаточно эффективен для диагностики, так как позволяет максимально точно и объективно проверить уровень деятельности дыхательной системы. Как правило, это главный метод диагностики хронической дыхательной недостаточности, так как оценивает скорость её прогрессирования. Спирометрия показывает жизненную ёмкость лёгких, индекс Тиффно, объём максимального выдоха в первую секунду и проч.
- Анализ газового состава крови. Определение газового состава крови при дыхательной недостаточности назначается врачами в 100% случаев, так как данный анализ отличается высокой информативностью и точностью и при этом его легко выполнить. При проверке крови на газовый состав пациенту одевают на палец спектрофотометрический датчик, считывающий показатель РаО2, то есть степень насыщения крови кислородом. Данные прибор выдаёт в процентах. Пациентам не стоит бояться этой процедуры – она не отнимает много времени и совершенно безболезненна. Проводить её можно абсолютно всем, так как она не имеет каких-либо медицинских и других противопоказаний.
Для диагностики дыхательной недостаточности также применяются и другие, более сложные методы. Однако их назначение проводится строго индивидуально и зависит от первичного осмотра врача.
Если вы всё чаще замечаете за собой одышку, мигрени и вялое состояние организма, вплоть до потери сознания, безотлагательно обратитесь к врачу и ни в коем случае не занимайтесь самолечением! Только специалист способен точно диагностировать причину ваших недомоганий, которые могут служить признаками дыхательной недостаточности.
Лечение
Суть терапии острой дыхательной недостаточности заключается в:
- нормализации и дальнейшем поддержании функции легких, которая состоит в насыщении крови кислородом;
- терапии основного заболевания вызвавшего дыхательную недостаточность (воспаление легких, скопление газа в плевре, бронхит хронического течения и т. д.);
- нормализации проходимости дыхательных путей.
Если у пациента имеется сильное кислородное голодание, то в первую очередь врачи обычно назначают оксигенотерапию (лечение кислородом). Кислородные ингаляции при оксигенотерапии подаются дозированно. При этом врачи тщательно наблюдают за состоянием пациента.
Если пациент находится в сознательном состоянии, то кислород ему подают через специальную маску или носовой катетер. Если же больной находится в коме, то воздух ему подают через эндобронхиальную трубку или через искусственную вентиляцию легких.
Параллельно с этим медики обычно делают все, чтобы улучшить функции легких. С этой целью могут применяться антибиотики, препараты, снимающие спазм с бронхов, средства способствующие разжижению мокроты в легких и ее выведению, массаж области грудной клетки, ЛФК, ультразвуковые ингаляции и т.д.
В это же время врачи проводят аспирацию бронхов, которая заключается в удалении мокроты из бронхов с помощью специального приспособления.
Если у пациента при острой дыхательной недостаточности произошло повышение давления в сердце, что привело к увеличению его отделов справа, то врачи могут порекомендовать своим пациентам прием мочегонных лекарств.
После этого лечение дыхательной недостаточности направленно на устранение факторов, которые ее спровоцировали.
Первая помощь при острой дыхательной недостаточности
До появления скорой помощи больному с приступом острой дыхательной недостаточности нужно срочно сделать искусственное дыхание «рот в рот» или «рот в нос».
Крайне аккуратно нужно проводить вентиляцию легких у детей любого возраста. Так, детям любого возраста при искусственном дыхании разрешается вдувать воздух в нос и рот одновременно. В то же время у маленьких детей следует учитывать вероятность запрокидывания головы. У грудничков шея короткая и толстая, ее очень легко сломать.
При проведении искусственного дыхания детям не следует вдыхать все количество воздуха, так как в этом возрасте от избытка кислорода может произойти разрыв тканей легких.
Алгоритм оказания помощи при дыхательной недостаточности детям:
- ребенка положить на твердую и ровную поверхность;
- после этого под плечи рекомендуется поместить валик, свернутый из одежды;
- затем голова ребенка слегка запрокидывается назад, а подбородок поднимается;
- все дыхательные пути нужно очистить от слизи и посторонних предметов с помощью пальцев или специального отсоса;
- после этого на рот и нос младенца кладется салфетка из марли;
- затем нужно сделать вдох и лицо разместить над лицом ребенка таким образом, чтобы нос и ротовая полость максимально плотно соединились;
- вдыхается кислород в нос и рот младенца. Грудная клетка его при этом должна слегка приподняться. Следует учитывать при этом возраст ребенка (чем младше ребенок, тем меньше ему требуется кислорода);
- остановить процедуру и подождать до тех пор, пока грудная клетка малыша полностью не опустится;
- данные действия нужно повторять до тех пор, пока ребенок не начнет самостоятельно дышать, или пока не приедет скорая помощь.
Техника оказания первой помощи при дыхательной недостаточности у взрослых ничем принципиально не отличается.
Стоит отметить, что методы оказания первой помощи при дыхательной недостаточности могут несколько меняться в зависимости от того, насколько сильно проявляет себя патология.
Так, при острой дыхательной недостаточности 1 степени больному достаточно выйти в помещение с хорошей вентиляцией и снять с себя плотно прилегающую одежду.
Если у больного присутствует острая дыхательная недостаточность 2 степени в сочетании с субкомпенсацией, то больному помимо предыдущих действий необходимо выполнить дренаж органов дыхания. Для этого (если это ребенок) можно перевернуть его в кроватке, постучать по грудной клетке или ритмично сдавливать ее.
Если пациенту полегчало, ему все равно нужно как можно скорее обратится к врачу. Больных с острым приступом дыхательной недостаточности нередко помещают в реанимацию, так как данное состояние опасно для жизни пациента.
Для скорейшего облегчения симптомов врачи могут вводить в вену или мышцу пациента бронхолитические препараты, функция которых заключается в устранении спазмов в органах дыхания.
Для быстрого оказания помощи при дыхательной недостаточности больному можно дать отхаркивающие лекарства в таблетках, спреях ли ингаляциях. Если дыхательная недостаточность имеется у маленького ребенка, то ему можно сделать аспирацию органов дыхания при помощи катетера, который вводится через ротовую полость.
Если дыхательная недостаточность у больного вызвана отеком легких, то ему рекомендуется принять полусидящее положение и опустить ноги с кровать или же просто приподнять подушку на кровать, чтобы он смог облокотится об нее. После этого больной должен принять мочегонное средство (в тяжелых случаях диуретики вводятся внутривенно).
Устранение причины патологии
Для того чтобы выявить причину хронической дыхательной недостаточности, пациентов нередко кладут в больницу, где они проходят ряд обследований. Лечение дыхательной недостаточности должно проводиться только после тщательной диагностики.
Наиболее часто для устранения причины патологии назначаются:
- антибактериальные средства. Антибиотики в кратчайшие сроки могут помочь, если причиной патологии стало бактериальное поражение органов дыхания. Как правило, этот метод используется при остром бронхите, воспалении легких или их нагноении;
- тромблитические лекарства. Данные средства используются для разрушения сгустков крови в сосудах. Эти препараты могут потребоваться, в случае если причиной болезни стала закупорка артерий или сосудов легких. Как правило, врачи с этими препаратами ставят уколы;
- детоксикация. Эти средства применяются для того, чтобы обезвредить какие-либо вещества в организм пациента. Например, при ботулизме может применяться ботулинический анатоксин и т. д.
Часто устранить причину дыхательной недостаточности просто невозможно. Однако можно принимать меры для своевременного устранения заболеваний, способных вызвать патологию.
Для обеспечения постоянной проходимости в органах дыхания врачи обычно назначают для регулярного применения средства, разжижающие мокроту и расширяющие бронхи. Для этого идеально подойдет лечение народными средствами. Однако прежде чем использовать какие-либо отвары, больной должен обязательно посоветоваться с врачом. Кроме этого рекомендуется постоянно выполнять дыхательные процедуры и отсасывать мокроты.
Режим
Больные дыхательной недостаточностью для скорейшего выздоровления обязательно должны соблюдать специальный режим, который в первую очередь включает в себя снижение количества физических нагрузок. Это объясняется тем, что физические упражнения не дают нормально насытиться кислородом тканям организма. Любое физическое упражнение у больных с дыхательной недостаточностью может спровоцировать обострение заболевания.
Помимо этого больным дыхательной недостаточностью рекомендуется бросить курить и как можно чаще очищать воздух, которым они дышат. Так, частицы пыли или сигаретный дым в любой момент могут спровоцировать спазм бронхов, который повлечет за собой резкое ухудшение состояния.
Кроме того токсические вещества из воздуха способствуют склеротическим процессам, которые могут вызвать уменьшение объема органов дыхания.
Лечебная диета
Интенсивная терапия при дыхательной недостаточности должна обязательно сочетаться с лечебной диетой. Таким образом пациент сможет предотвратить переход острого заболевания в хроническую форму, а также некоторые другие осложнения.
Среди основных принципов питания при дыхательной недостаточности можно выделить:
- разнообразие рациона;
- употребление белков и жиров животного происхождения в большом количестве;
- употребление овощей и фруктов с высоким содержанием витаминов и минералов;
- дополнительный прием БАДов с витаминами и минералами в составе;
- прием пищи должен быть небольшими порциями по 5-7 раз в сутки;
- следует избегать или максимально ограничить потребление продуктов способных вызывать повышенное газообразование в кишечнике;
- употребление соленого при дыхательной недостаточности также рекомендуется снизить.
Физиотерапевтическое лечение
Физиотерапия, как правило, используется маленькими курсами для того, чтобы за короткий промежуток времени существенно улучшить самочувствие пациента. Выбор метода лечения во многом зависит от причины вызвавшей патологию.
Так, если у пациента имеется бронхоэктатическое заболевание, то врачи обычно назначают массаж грудной клетки или ЛФК.
Таким образом, легкие и бронхи пациента смогут быстрее очиститься от гноя. С этой же целью могут применяться и ингаляции некоторых лекарств.
Пациентам с дыхательной недостаточностью настоятельно рекомендуется посетить курорты или санатории, возле которых имеется море. Даже больные туберкулезом пациенты быстро восстанавливаются благодаря морскому воздуху.
Радикальное лечение
Одним из самых быстрых и эффективных методов лечения хронической дыхательной недостаточности является пересадка легких. Однако у данного способа лечения есть существенные недостатки, среди которых можно выделить сложность проведения операции и очень высокую цену.
Лекарства
Препараты, применяемые при дыхательной недостаточности, зависят от того, в какой форме она выражена. Выделяют острую и хроническую форму в зависимости от рода и длительности течения заболевания.
Средства и препараты, применяемые при острой дыхательной недостаточности, разделяются на несколько групп:
- Противоинфекционные препараты.
- Анестетики.
- Сердечные стимулянты.
- Миорелаксанты.
Антибиотики нужны для того, чтобы предотвратить распространение инфекции. Дыхательная недостаточность может быть вызвана различными факторами, но большинство из них могут носить сопутствующий инфекционный характер. В таком случае назначается курс антибиотиков.
Обезболивающие средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, зачастую используются для того, чтобы снизить болевой синдром, возникший вследствие дыхательной недостаточности, а также для того, чтобы облегчить перенос физиопроцедур, применяемых для снятия острой дыхательной недостаточности.
Средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности, стимулирующие работу сердца, повышают кровяное давление и не дают сбиться сердечному ритму вследствие возникновения патологии.
Миорелаксанты помогают понизить необходимость потребления обычного количества кислорода организмом. Они способствуют расслаблению мускулатуры, за счет чего уровень метаболизма в организме падает, обменные процессы протекают значительно медленней и клеткам организма не нужно большое количество кислорода. Это дает время на восстановление дыхательной функции. Кроме того, средства, применяемые при острой дыхательной недостаточности этого типа, расслабляют мышцы и предотвращают их движение, чтобы не помешать оказанию помощи и дальнейшему дыханию при помощи трубки или дыхательного аппарата.
Кроме того, если острая дыхательная недостаточность возникла вследствие какого-то другого заболевания, необходимо параллельно проводить лечение этого заболевания, например заболевания головного мозга или повреждение дыхательного центра, неврологии (ботулизм или миастения препятствуют поступлению сигнала от нервной системы к мышцам органов дыхания).
Среди препаратов при дыхательной недостаточности, применяемых в последующем лечении острой и хронической формы, выделяют:
- Бронхолитики.
- Адреномиметики.
- Агонисты бета-адренорецепторов.
- Кортикостероиды.
- Препараты, стимулирующие дыхание.
- Седативные препараты.
- Муколитические препараты.
Использование бронхолитиков эффективно при лечении заболеваний хронической дыхательной недостаточности. Они расширяют объем бронхов, благодаря чему увеличивают объем потребляемого воздуха и количество кислорода, который насыщает кровь. В связи с большим количеством побочных эффектов принимать их следует под контролем врача, который должен назначить анализы для выявления эффективности лечения.
Адреномиметики стимулируют работы важных групп мышц. За счет этого увеличивается частота сердечных сокращений и давление крови. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов и бронхов расслабляются, увеличивается просвет в бронхах, что убирает препятствие на пути воздуха, наполняющего легкие. Наиболее популярным препаратом этого типа считается Изадрин. Он выполняет все вышеперечисленные функции в равной степени, но при этом вызывает выраженный тремор и тахикардию. Людям с заболеваниями сердца и сердечной аритмией такой препарат противопоказан.
Агонисты бета-адренорецепторов воздействуют только на бета2-адренорецепторы. Они увеличивают скорость потока воздуха и наиболее эффективны при ингаляционном применении. Среди таких препаратов при дыхательной недостаточности применяют тербуталин. Его можно принимать внутрь, в виде подкожных инъекций и ингаляционно. Последний вариант применения, как показывают практические исследования, наиболее эффективен. Также в качестве подобного препарата могут быть назначены Сальбутамол, Беродуал, Изоэтарин (в зависимости от индивидуальной переносимости компонентов пациентом). При употреблении этих лекарств нужно правильно рассчитывать дозировку. Признаком слишком высокой дозы препарата является тремор конечностей и тахикардия. В случае возникновения таких нарушений необходимо снижать дозу употребления препарата.
Кортикостероиды способствуют восстановлению чувствительности бета-адренорецепторов при лечении тяжелых форм хронической дыхательной недостаточности, чаще вследствие бронхиальной астмы. Среди них выделяют Дексаметазон, Метилпреднизолон, Преднизолон, Гидрокортизон. Препараты перечислены в порядке возрастания необходимой дозы для снятия симптомов дыхательной недостаточности. Эффективность этих препаратов доказана только при заболевании бронхиальной астмой. В других случаях перечисленные препараты обычно не назначаются пациентам.
Когда дыхательные функции нарушаются вследствие приема лекарственных препаратов, например, анальгетиков или наркотических веществ, назначают препараты, стимулирующие дыхание. Также их назначают при пиквикском синдроме. Среди стимуляторов дыхания выделяют Прогестерон, Налоксон, Доксапрам, Теофиллин. Они оказывают воздействие на нервную систему, которая посылает импульсы дыхательным мышцам, на отдел головного мозга, который отвечает за дыхание, стимулируют сокращение диафрагмы.
Седативные препараты имеют большое значение, так как они балансируют потребность тканей в кислороде и доставку кислорода к ним. Это важно, так как при повышении частоты дыхания потребность тканей в кислороде может пропорционально увеличиваться, и этот процесс необходимо сдерживать медикаментозно. В стационарах чаще используют Галоперидол или Сибазон.
Муколитические препараты разжижают слизь, которая скапливается в бронхах и не дает развиваться пневмоническим процессам. В стационарах внутривенно вводят Ацетилцистеин для предупреждения таких заболеваний.
Перечисленные препараты должны использоваться в комплексном лечении дыхательной недостаточности под строгим наблюдением врачей. Все препараты должны употребляться в рекомендованной дозировке по индивидуальному назначению.
Народные средства
Дыхательная недостаточность характеризуется невозможностью обеспечения организма кислородом органами дыхания вследствие патологического процесса. В зависимости от длительности дыхательной недостаточности, различают острую и хроническую форму. Острая форма протекает в течение нескольких минут или часов. При лечении данной формы важно оперативное оказание помощи, чтобы пациент не скончался. Хроническая форма протекает на протяжении многих лет и может лечиться при помощи средств народной медицины.
Принцип народного лечения основан на снятии отека органов дыхания. Такие лекарства способствуют выведению мокроты и слизи из бронхов, а также способствуют расслаблению и снятию мышечного спазма.
Народные рецепты при хронической дыхательной недостаточности
- 100 грамм меда, сок одного лимона и 10 перемолотых зубчиков чеснока смешать до однородной консистенции. Закрыть полученную смесь в банке и настаивать не менее 1 недели в темном прохладном месте. Принимать по утрам по одной чайной ложке натощак, рассасывая полученную консистенцию во рту в течение одной минуты.
- Чтобы приготовить бузиновую настойку самостоятельно в домашних условиях понадобится 150 грамм спелых бузиновых ягод и столько же спирта. Ягоды нужно тщательно вымыть, просушить и добавить в спирт. Плотно закрыть емкость и убрать на 5 дней. Принимают такую настойку в форме капель, разводя с водой. Принимать капли лучше на ночь, по 25 капель за один прием.
- Если дыхательная недостаточность возникла на фоне застаивания слизи в бронхах. Для улучшения ее отделения и стимуляции выхода, рекомендуется принимать теплое молоко с морковным соком. Для этого очищенную от кожуры морковь необходимо перемолоть при помощи блендера и отжать полученный сок. Половину стакана такого сока необходимо смешать с таким же количеством теплого молока. Стакан разделить на три приема и выпить в течение дня.
- Похожим образом делают луково-медовый сок. Лук необходимо измельчить в блендере и выжать сок. 5 ст. ложек сока нужно смешать с таким же количеством меда и принимать по чайной ложке трижды в день.
- Для снятия мышечного тонуса бронхов принимают настой луковых корней на молоке. Корни 3 луковиц необходимо отрезать, промыть и залить 150 мл горячего молока. Оставить на один день, затем принимать по столовой ложке до 5 раз в день.
Такие натуральные рецепты помогут снять неприятные симптомы, возникшие в результате дыхательной недостаточности быстро и эффективно.
Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.
Дыхательная недостаточность (ДН) - нарушение в организме, вызванное сбоем газообмена в легких. Проявляется у взрослых и детей. Интенсивность симптомов и характер протекания заболевания зависит от степени тяжести и формы ДН.
Как классифицируют дыхательную недостаточность по степени тяжести
Основные критерии, на которых основывается классификация - измерение газового баланса крови, в первую очередь парциального давления кислорода (РаО2), углекислоты в артериальной крови, а также сатурации крови кислородом (SаО2).
При определении степени тяжести важно выявить форму, в которой протекает болезнь.
Формы ДН в зависимости от характера течения
Выделяют две формы ДН - острая и хроническая.
Отличия хронической формы от острой:
- хроническая форма ДН - развивается постепенно, долгое время может не иметь симптомов. Обычно появляется после недолеченной острой формы;
- острая ДН - развивается быстро, в некоторых случаях симптомы проявляются за несколько минут. В большинстве случаев патология сопровождается нарушениями гемодинамики (показателями движения крови по сосудам).
Заболевание в хронической форме без обострений требует регулярного наблюдения пациента у врача.
Дыхательная недостаточность в острой форме опаснее, чем хроническая, и подлежит неотложному лечению.
Классификация по степени тяжести включает 3 типа хронической и 4 типа острой формы патологии.
Степени тяжести хронической ДН
По мере развития ДН усложняются и симптомы и ухудшается состояние больного.
Диагностирование болезни на начальной стадии упрощает и ускоряет процесс лечения.
| Степени ДН | Типы | Симптомы |
| I | Бессимптомная (скрытая) |
|
| II | Компенсированная |
|
| III | Декомпенсированная |
|
Симптомы при хронической недостаточности не так интенсивны, как при острой форме.
Как классифицируется острая дыхательная недостаточность
Выделяют 4 степени тяжести острой ДН:
I степень . Характеризуется одышкой (может появляться на вдохе или на выдохе), учащением сердцебиения.
- РаО2 - от 60 до 79 мм рт.ст.;
- SаО2 - 91-94%.
II степень . Кожа мраморного оттенка, синюшность. Возможны судороги, сознание затемняется. При дыхании даже в состоянии покоя задействуется дополнительная мускулатура.
- РаО2 - 41-59 мм рт.ст.;
- SаО2 - от 75 до 90%.
III степень . Сбитое дыхание: резкая одышка сменяется приступами остановки дыхания, снижением числа дыханий в минуту. Даже в состоянии покоя губы сохраняют насыщенно синюшный оттенок.
- РаО2 - от 31 до 40 мм рт.ст.;
- SаО2 - от 62 до 74%.
IV степень . Состояние гипоксической комы: дыхание редкое, сопровождается судорогами. Возможна остановка дыхания. Цианоз кожи всего тела, артериальное давление на критически низком уровне.
- РаО2 - до 30 мм рт.ст.;
- SаО2 - ниже 60%.
IV степень соответствует терминальному состоянию и требует оказания экстренной помощи.
В организме здорового человека РаО2 - выше 80 мм рт.ст., уровень SаО2 - выше 95%.
Выход показателей за пределы нормы говорит о высоком риске развитии дыхательной недостаточности.
Как определяются степени тяжести патологии у детей
ДН у ребенка обычно проходит в острой форме. Основными отличиями патологии у взрослых и детей являются другие уровни показателей газового кровяного состава.
| Степень тяжести | Показатели (в мм рт.ст.) | Симптомы |
| I | - Ра кислорода падает до 60-80 |
|
| II |
|
|
| III |
|
|
| IV (гипоксическая кома) |
|
|
При выявлении признаков ДН 3 и 4 степень тяжести ребенку необходимы неотложная госпитализация и интенсивная терапия. Лечение детей при ДН легкой формы (1 и 2 стадии) возможно в домашних условиях.
Как определить степень тяжести дыхательной недостаточности
Чтобы окончательно диагностировать заболевание и его стадию, достаточно определить уровень газов крови.
Ранняя диагностика ДН включает в себя исследование внешнего дыхания, выявление обструктивных и рестриктивных нарушений.
Обследование при подозрении на ДН обязательно включает спирометрию и пикфлоуметрию, для анализа берется артериальная кровь.
Алгоритм определения дыхательной недостаточности состоит из таких диагностических критериев:
- напряжение (Ра) кислорода - ниже, чем 45-50;
- напряжение углекислоты - выше, чем 50-60 (показатели в мм рт.ст.).
Есть низкая вероятность того, что пациент пройдет анализ состава газов крови без весомых на то причин. Чаще всего диагностику проходят лишь тогда, когда патология проявила себя в виде явных признаков.
Как распознать дыхательную недостаточность
К общим клиническим симптомам ДН относятся:
При проявлении хотя бы нескольких симптомов ДН пациенту следует пройти обследование, выяснить причины развития патологии и придерживаться рекомендаций врача.
0Острая дыхательная недостаточность — крайне опасное состояние, которое сопровождается резким снижением уровня кислорода в крови. Подобная патология может возникать по разным причинам, но вне зависимости от механизма развития она представляет собой серьезную угрозу для жизни человека. Именно поэтому каждому читателю полезно узнать о том, что же представляет собой подобное состояние. Какими симптомами оно сопровождается? Каковы правила первой помощи?
Что представляет собой дыхательная недостаточность?
Острая дыхательная недостаточность представляет собой патологический синдром, который сопровождает изменение нормального газового состава крови. У пациентов в подобном состоянии наблюдается снижение уровня кислорода с одновременным возрастанием количества углекислого газа в крови. О наличии дыхательной недостаточности говорят в том случае, если парциальное давление кислорода ниже 50 мм рт. ст. При этом парциальное давление углекислого газа, как правило, составляет выше 45 - 50 мм рт. ст.
На самом деле подобный синдром характерен для множества заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем. Развивающаяся гипоксия (кислородное голодание) наиболее опасна для головного мозга и сердечной мышцы — именно эти органы страдают в первую очередь.
Основные механизмы возникновения дыхательной недостаточности
На сегодняшний день существует несколько систем классификации подобного состояния. В основе одной из них лежит механизм развития. Если брать во внимание именно этот критерий, то синдром дыхательной недостаточности может быть двух типов:
- Дыхательная недостаточность первого типа (легочная, паренхиматозная, гипоксемическая) сопровождается снижением уровня кислорода и парциального давления в артериальной крови. Данная форма патологии тяжело поддается лечению с помощью кислородотерапии. Чаще всего подобное состояние развивается на фоне кардиогенного отека легких, тяжелой формы пневмонии или респираторного дистресс-синдрома.
- Дыхательная недостаточность второго типа (вентиляционная, гиперкапническая) сопровождается значительным повышением уровня и парциального давления углекислого газа в крови. Естественно, наблюдается снижение уровня кислорода, но это явление легко устраняется с помощью кислородной терапии. Как правило, такая форма недостаточности развивается на фоне слабости дыхательных мышц, а также при нарушении работы дыхательного центра или наличии механических дефектов грудной клетки.
Классификация дыхательной недостаточности по причинам возникновения
Естественно, многие люди интересуются причинами развития столь опасного состояния. И сразу же стоит отметить, что многие заболевания органов дыхания (и не только) могут привести к подобному результату. В зависимости от причины возникновения недостаточность дыхательной системы принято разделять на следующие группы:
- Обструктивная форма недостаточности связана в первую очередь с затруднением прохождения воздуха по дыхательным путям. Подобное состояние возникает при таких заболеваниях, как воспаление бронхов, попадание в воздухоносные пути инородных веществ, а также патологическое сужение трахеи, спазм или сдавливание бронхов, наличие опухоли.
- Есть и другие заболевания органов дыхания, которые приводят к недостаточности. Например, рестриктивный тип данного состояния возникает на фоне ограничения способности тканей легких к расширению и спаданию — у пациентов значительно ограничена глубина вдоха. Развивается недостаточность при пневмотораксе, экссудативном плеврите, а также наличии спаек в плевральной полости, пневмосклерозе, кифосколиозе, ограничении подвижности ребер.
- Соответственно, смешанная (комбинированная) недостаточность сочетает в себе оба фактора (изменение легочных тканей и затруднение потока воздуха). Чаще всего данное состояние развивается на фоне хронических сердечно-легочных заболеваний.
- Естественно, есть и другие причины. Дыхательная недостаточность гемодинамического типа связана с нарушением нормальной циркуляции крови. Например, подобное явление наблюдается при тромбоэмболиях и некоторых пороках сердца.
- Существует и диффузная форма недостаточности, которая связана со значительным утолщением капиллярно-альвеолярной стенки. При этом нарушается проникновение газов сквозь ткани.
Степени тяжести дыхательной недостаточности
От тяжести состояния зависит и выраженность симптомов, которыми сопровождается дыхательная недостаточность. Степени тяжести в данном случае выглядят следующим образом:
- Первая или незначительная степень недостаточности сопровождается одышкой, которая, впрочем, возникает лишь при значительных физических нагрузках. В состоянии покоя пульс пациента составляет около 80 ударов в минуту. Цианоз на этом этапе либо отсутствует вовсе, либо слабо выражен.
- Вторая или умеренная степень недостаточности сопровождается появлением одышки уже при обычном уровне физической активности (например, при ходьбе). Отчетливо можно увидеть изменение цвета кожных покровов. Пациент жалуется на постоянное учащение сердечных сокращений.
- На третьей, выраженной степени дыхательной недостаточности одышка появляется даже в состоянии покоя. При этом пульс у пациента резко учащается, цианоз выраженный.
В любом случае стоит понимать, что вне зависимости от степени тяжести подобное состояние требует квалифицированной медицинской помощи.
Особенности и причины возникновения острой дыхательной недостаточности у детей
К сожалению, дыхательная недостаточность у детей в современной медицине не считается редкостью, так как подобное состояние развивается при различных патологиях. Более того, некоторые анатомические и физиологические особенности детского организма повышают вероятность появления подобной проблемы.
Например, ни для кого не секрет, что у некоторых малышей дыхательные мышцы развиты очень слабо, что приводит к нарушению вентиляции легких. Кроме того, дыхательная недостаточность у детей может быть связана с узкими дыхательными путями, физиологическим тахипноэ, а также меньшей активностью сурфактанта. В этом возрасте недостаточная работа дыхательной системы наиболее опасна, ведь организм малыша только начинает развиваться, и нормальный газовый баланс крови для тканей и органов крайне важен.
Основные симптомы острой дыхательной недостаточности
Сразу же стоит сказать, что клиническая картина и интенсивность симптомов напрямую зависят от типа недостаточности и тяжести состояния пациента. Безусловно, есть несколько основных признаков, на которые обязательно стоит обратить внимание.
Первым симптомом в данном случае является одышка. Трудности с дыханием могут появляться как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя. Из-за подобных затруднений количество дыхательных движений значительно учащается. Как правило, наблюдается и цианоз. Сначала кожа человека бледнеет, после чего приобретает характерный синюшный оттенок, что связано с дефицитом кислорода.
Острая дыхательная недостаточность первого типа сопровождается резким снижением количества кислорода, что приводит к нарушению нормальной гемодинамики, а также выраженной тахикардии, умеренному снижению артериального давления. В некоторых случаях наблюдается нарушение сознания, например человек не может воссоздать в памяти недавние события.
А вот при гиперкапнии (недостаточность по второму типу) наряду с тахикардией появляются головные боли, тошнота, нарушения сна. Резкое повышение уровня углекислого газа может привести к развитию коматозного состояния. В некоторых случаях наблюдается усиление мозгового кровообращения, резкое повышение внутричерепного давления, а иногда и отек мозга.
Современные методы диагностики
Острая дыхательная недостаточность требует правильной диагностики, которая помогает определить степень тяжести подобного состояния и обнаружить причины его появления. Для начала врач должен осмотреть пациента, измерить давление, определить наличие цианоза, подсчитать количество дыхательных движений и т.д. В дальнейшем потребуется лабораторный анализ газового состава крови.
После того как пациенту будет предоставлена первая помощь, проводятся дополнительные исследования. В частности, врачу обязательно нужно изучить функции внешнего дыхания — проводятся такие тесты, как пикфлоуметрия, спирометрия и прочие функциональные пробы. Рентгенография позволяет обнаружить поражения грудной клетки, бронхов, легочной ткани, сосудов и т.д.
Острая дыхательная недостаточность: неотложная помощь
Нередко подобное состояние развивается неожиданно и очень быстро. Именно поэтому важно знать о том, как выглядит доврачебная помощь при дыхательной недостаточности. В первую очередь нужно придать телу больного правильное положение — с этой целью врачи рекомендуют уложить человека на ровную поверхность (пол), желательно на бок. Кроме того, нужно откинуть голову пациента назад и постараться выдвинуть нижнюю челюсть вперед — это поможет предупредить западание языка и перекрытие дыхательных путей. Естественно, вызовите бригаду скорой помощи, так как дальнейшее лечение возможно только в условиях стационара.
Есть и некоторые другие мероприятия, которых иногда требует острая дыхательная недостаточность. Неотложная помощь может также включать в себя очищение ротовой полости и глотки от слизи и инородных веществ (если у вас есть такая возможность). При остановке дыхательных движений целесообразно провести искусственное дыхание «рот в нос» или «рот в рот».
Хроническая форма дыхательной недостаточности
Безусловно, данная форма патологии также является достаточно распространенной. Хроническая дыхательная недостаточность, как правило, развивается годами на фоне тех или иных заболеваний. Например, причиной могут быть хронические или острые бронхолегочные болезни. Недостаточность может быть результатом поражения центральной нервной системы, легочных васкулитов, а также поражений периферических мышц и нервов. К факторам риска можно отнести и некоторые сердечно-сосудистые болезни, включая гипертензию малого круга кровообращения. Иногда хроническая форма возникает после неправильно проведенного или незавершенного лечения острой недостаточности.
На протяжении довольно длительного времени единственным симптомом подобного состояния может быть одышка, которая возникает при физическом напряжении. По мере прогрессирования патологии признаки становятся более яркими — возникает бледность, а затем и цианоз кожи, наблюдаются частые заболевания дыхательной системы, пациенты жалуются на постоянную слабость и усталость.
Что же касается лечения, то оно зависит от причины развития хронической недостаточности. Например, пациентам рекомендуют пройти терапию тех или иных болезней дыхательной системы, назначают препараты для коррекции работы сердечно-сосудистой системы и т.д.
Помимо этого нужно восстановить нормальный газовый баланс крови — с этой целью применяется оксигенотерапия, специальные препараты, стимулирующие дыхание, а также дыхательные упражнения, специальную гимнастику, санаторно-курортное лечение и т.д.
Современные методы лечения
Синдром дыхательной недостаточности при отсутствии терапии рано или поздно приведет к летальному исходу. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от врачебных назначений или игнорировать рекомендации специалиста.
Лечение дыхательной недостаточности преследует две цели:
- В первую очередь необходимо восстановить и поддержать нормальную вентиляцию крови и нормализировать газовый состав крови.
- Кроме того, крайне важно обнаружить первичную причину развития недостаточности и устранить ее (например, назначить соответствующую терапию при пневмонии, плеврите и т.д.).
Техника восстановления вентиляции и оксигенации крови зависит от состояния пациента. Сначала проводится оксигенотерапия. Если человек может дышать самостоятельно, то дополнительное количество кислорода подается через маску или носовой катетер. Если пациент находится в коматозном состоянии, то врач проводит интубацию, после чего подключает аппарат искусственного дыхания.
Дальнейшее лечение напрямую зависит от причины развития недостаточности. Например, при наличии инфекций показана антибактериальная терапия. Для того чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, используются муколитические и бронхолитические препараты. Кроме того, терапия может включать в себя массаж грудной клетки, лечебную физкультуру, ультразвуковые ингаляции и прочие процедуры.
Какие осложнения возможны?
Стоит еще раз подчеркнуть, что острая дыхательная недостаточность представляет собой реальную угрозу для жизни человека. При отсутствии своевременной медицинской помощи высока вероятность летального исхода.
Кроме того, имеются и другие опасные осложнения. В частности, при дефиците кислорода страдает в первую очередь центральная нервная система. Повреждения мозга со временем могут привести к постепенному угасанию сознания вплоть до коматозного состояния.
Нередко на фоне дыхательной недостаточности развивается и так называемая полиорганная недостаточность, которая характеризуется нарушением работы кишечника, почек, печени, появлением желудочных и кишечных кровотечений.
Не менее опасной является и хроническая недостаточность, которая в первую очередь сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Ведь при подобном состоянии сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода — есть риск развития правожелудочковой сердечной недостаточности, гипертрофии частей миокарда и т.д.
Именно поэтому ни в коем случае не стоит игнорировать симптомы. Более того, крайне важно знать об основных симптомах столь опасного состояния, а также о том, как выглядит первая помощь при острой дыхательной недостаточности — правильные действия могут спасти жизнь человеку.
