дыхание бронхиальная астма закаливание

Органы дыхания у детей не только имеют абсолютно меньшие размеры, но, кроме того, отличаются и некоторой незаконченностью анатомо-гистологического строения. Нос ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие; нижний носовой ход в первые месяцы жизни отсутствует совсем или развит рудиментарно. Слизистая оболочка нежна богата кpовеносными сосудами, подслизистая в первые годы жизни бедна пещеристой тканью; в 8--9 лет пещеристая ткань уже достаточно развита, и ее особенно много в период полового созревания.

Придаточные полости носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или даже совсем отсутствуют. Лобная пазуха появляется лишь на 2-м году жизни, к 6 годам достигает величины горошины и окончательно формируется лишь к 15 годам. Гайморова полость, хотя имеется уже у новорожденных, очень мала и только с 2-летнего возраста начинает заметно увеличиваться в объеме; приблизительно то же самое надо сказать о sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis у детей раннего возраста очень мал; до 3-летнего возраста содержимое его легко опорожняется в полость носа; с 6 лет эта полость начинает быстро увеличиваться. В связи со слабым развитием придаточных полостей носа у детей раннего возраста на эти полости очень редко распространяются воспалительные процессы со слизистой оболочки носа.

Слезно-носовой канал короток, наружное отверстие его расположено близко от угла век, клапаны недоразвиты, что очень облегчает попадание инфекции из носа в конъюктивальный мешок.

Глотка у детей относительно узка и имеет более вертикальное направление. Вальдейерово кольцо у новорожденных развито слабо; глоточные миндалины при осмотре зева не заметны и становятся видимыми лишь к концу 1-го года жизни; в следующие годы, наоборот, скопления лимфоидной ткани и миндалины несколько гипертрофируются, достигая максимального разращения чаще всего между 5 и 10 годами. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие, и после периода полового созревания сравнительно очень редко приходится видеть их гипертрофию. Разращения аденоидов наиболее выражены у детей с экссудативным и лимфатическим диатезами; у них особенно часто приходится наблюдать расстройства носового дыхания, хронические катаральные состояния носоглотки, нарушения сна.

Гортань у детей наиболее раннего возраста имеет, воронкообразную форму, позже -- цилиндрическую; расположена она несколько выше, чем у взрослых; нижний конец ее у новорожденных находится на уровне IV шейного позвонка (у взрослых на 1- 1 12 позвонка ниже). Наиболее энергичный рост поперечного и передне-заднего размеров гортани отмечается на 1-м году жизни и в возрасте 14--16 лет; с возрастом воронкообразная форма гортани постепенно приближается к цилиндрической. Гортань у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослых.

Хрящи гортани у детей нежны, очень податливы, надгортанник до 12--13 лет относительно узок и у грудных детей его легко удается увидеть даже при обычном осмотре зева.

Половые отличия гортани у мальчиков и девочек начинают выявляться лишь после 3 лет, когда угол между пластинками щитовидного хряща у мальчиков становится более острым. С 10 лет у мальчиков уже достаточно отчетливо выявлены черты, характерные для мужской гортани.

Указанные анатомо-гистологические особенности гортани объясняют легкое наступление у детей стенотических явлений даже при сравнительно умеренных воспалительных явлениях. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, обычно зависит не от воспалительных явлений, а от вялости легко утомляющихся мышц голосовой щели.

Трахея у новорожденных имеет длину около 4 см, к 14--15 годам достигает приблизительно7 см, а у взрослых равна 12 см. Она имеет у детей первых месяцев жизни несколько воронкообразную форму и располагается у них выше, чем у взрослых; у новорожденных верхний конец трахеи приходится на уровне IV шейного позвонка, у взрослых -- на уровне VII.

Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует ЙЙЙ-ЙV грудным позвонкам, у детей 5 лет--IV--V и 12-летних--V--VI позвонкам.

Рост трахеи идет приблизительно параллельно росту туловища; между шириной трахеи и окружностью груди во всех возрастах сохраняются почти постоянные взаимоотношения. Поперечное сечение трахеи у детей первых месяцев жизни напоминает эллипс, в последующих возрастах -- круг.

Слизистая трахеи нежна, богата кровеносными сосудами и сравнительно суха вследствие недостаточной секреции слизистых железок. Мышечный слой перепончатой части трахеальной стенки развит хорошо даже у новорожденных детей, эластическая ткань находится в сравнительно малом количестве.

Детская трахея мягка, легко сдавливается; под влиянием воспалительных процессов легко наступают стенотические явления. Трахея до некоторой степени подвижна и может под влиянием одностороннего давления (экссудата, опухоли) смещаться.

Бронхи. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, левый отходит под большим углом; этим и объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх. Бронхи узки, хрящи их мягки, мышечные и эластические волокна развиты относительно слабо, слизистая оболочка богата сосудами, но относительно суха.

Легкие у новорожденного весят около 50 г, к 6 месяцам вес их удваивается, к году -- утраивается, к 12 годам достигает 10-кратного первоначального веса;

у взрослых легкие весят почти в 20 раз больше, чем при рождении. Правое легкое, как правило, несколько больше левого. У детей раннего возраста легочные щели часто выражены слабо, лишь в виде неглубоких борозд на поверхности легких; особенно часто средняя доля правого легкого почти сливается с верхней. Большая, или главная, косая щель отделяет справа нижнюю долю от верхней и средней долей, а малая горизонтальная проходит между верхней и средней долями. Слева имеется только одна щель.

От роста массы легких надо отличать дифференцировку отдельных клеточных элементов. Основной анатомо-гистологической единицей легкого является ацинус, имеющий, однако, у детей до 2 лет сравнительно примитивный характер. С 2 до 3 лет энергично развиваются бесхрящевые мышечные бронхи; с 6--7-летнего возраста гистоструктура ацинуса в основном совпадает с таковой у взрослого; попадающиеся еще иногда саккулюсы (sacculus) не имеют уже мышечного слоя. Интерстициальная (соединительная) ткань у детей отличается рыхлостью, богата лимфатическими и кровеносными сосудами. Детское легкое бедно эластической тканью, особенно в окружности альвеол.

Эпителий альвеол у не дышавших мертворожденных - кубический, у дышавших новорожденных и у более старших детей -- плоский.

Дифференцировка детского легкого, таким образом, характеризуется количественными и качественными изменениями: уменьшением респираторных бронхиол, развитием альвеол из альвеолярных ходов, увеличением емкости самих альвеол, постепенным обратным развитием внутрилегочных соединительнотканных Прослоек и нарастанием эластических элементов.

Объем легких уже дышавших новорожденных составляет 70 см3, к 15 годам объем их увеличивается в 10 раз и у взрослых - в 20 раз. Общий рост легких происходит главным образом за счет увеличения объема альвеол, тогда как число последних остается более или менее постоянным.

Дышащая поверхность легких у детей относительно больше, чем у взрослых; контактная поверхность альвеолярного воздуха с системой сосудистых легочных капилляров с возрастом относительно уменьшается. Количество крови, протекающей через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.

Дети, особенно раннего возраста, склонны к легочным ателектазам и гипостазам, возникновению которых благоприятствует богатство легких кровью и недостаточное развитие эластической ткани.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых; в верхней своей части оно заключает трахею, крупные бронхи, зобную железу и лимфатические узлы, артерии и крупные нервные стволы, в нижней его части находятся сердце, сосуды и нервы.

Лимфатические узлы. Различают следующие группы лимфатических узлов в легких: 1) трахеальные, 2) бифуркационные, 3) бронхо-пульмональные (у места вхождения бронхов в легкие) и 4) узлы больших сосудов. Указанные группы лимфатических узлов связаны лимфатическими путями с легкими, медиастинальными и надключичными узлами (рис. 49).

Грудная клетка. Относительно большие легкие, сердце и средостение занимают относительно больше места в детской грудной клетке и предопределяют некоторые ее особенности. Грудная клетка все время находится как бы в состоянии вдоха, тонкие межреберья сглажены, а ребра довольно сильно вдавливаются в легкие.

Ребра у детей наиболее раннего возраста стоят почти перпендикулярно позвоночнику, и увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер почти невозможно. Этим и объясняется диафрагмальный характер дыхания в данном возрасте. У новорожденных и детей первых месяцев жизни передне-задний и боковой диаметры грудной клетки почти равны, а эпигастральный угол -- очень тупой.

С возрастом ребенка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную или почкообразную форму.

Фронтальный диаметр увеличивается, сагиттальный относительно уменьшается, и значительно усиливается кривизна ребер; эпигастральный угол становится более острым.

Эти соотношения характеризуются грудным показателем (процентное соотношение между передне-задним и поперечным диаметрами грудной клетки): у плода раннего эмбрионального периода он равен 185, у новорожденного--90, к концу года--80, к 8 годам -- 70, после пубертатного периода он снова несколько увеличивается и колеблется около 72--75.

Угол между реберной дугой и медиальным сечением грудной клетки у новорожденного равен приблизительно 60°, к концу 1-го года жизни--45°, в возрасте 5 лет--30°, в 15 лет--20° и после окончания периода полового созревания--около 15°.

Меняется с возрастом и положение грудины; верхний край ее, лежащий у новорожденного на уровне VII шейного позвонка, к 6--7 годам опускается до уровня II--III грудных позвонков. Купол диафрагмы, достигающий у грудных детей верхнего края IV ребра, с возрастом опускается несколько ниже.

Из изложенного видно, что грудная клетка у детей постепенно из инспираторного положения переходит в экспираторное, что и является анатомической предпосылкой для развития торакального (реберного) типа дыхания.

Строение и форма грудной клетки могут значительно видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. На форме грудной клетки у детей особенно легко сказываются перенесенные заболевания (рахит, плеврит) и различные отрицательные воздействия окружающей среды. Возрастные анатомические особенности грудной клетки обусловливают и некоторые физиологические особенности дыхания детей в различные периоды детства.

Первое дыхание новорожденного. В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается исключительно за счет плацентарного кровообращения. В конце этого периода у плода появляются правильные внутриматочные дыхательные движения, указывающие на способность дыхательного центра реагировать на раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.

Физиологическим возбудителем дыхательного центра являются недостаток кислорода и углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не столько избыток в крови новорожденного углекислоты, а главным образом недостаток в ней кислорода.

Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев появляется у новорожденного сразу -- как только заканчивается прохождение плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание. Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ новорожденного.

После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается правильное и большей частью довольно равномерное дыхание; отмечаемая в некоторых случаях в течение первых часов и даже дней жизни ребенка неравномерность дыхательного ритма обычно быстро выравнивается.

Частота дыхательных движений у новорожденных около 40--60 в минуту; с возрастом дыхание становится более редким, постепенно приближаясь к ритму взрослого. По нашим наблюдениям, частота дыханий у детей следующая.

Возраст детей

До 8 лет у мальчиков дыхание чаще, чем у девочек; в препубертатном периоде девочки по частоте дыхания обгоняют мальчиков, и уже во все последующие годы дыхание у них остается более частым.

Для детей характерна легкая возбудимость дыхательного центра: легкие физические напряжения и психическое возбуждение, незначительные повышения температуры тела и окружающего воздуха почти всегда вызывают значительное учащение дыхания, а иногда и некоторое нарушение правильности дыхательного ритма.

На одно дыхательное движение у новорожденных в среднем приходится 2"/2 --3 пульсовых удара, у детей конца 1-го года жизни и более старших --3--4 удара и, наконец, у взрослых -- 4--5 сердечных сокращений. Эти соотношения обычно сохраняются при учащении пульса и дыхания под влиянием физических и психических нагрузок.

Объем дыхания. Для оценки функциональной способности органов дыхания обычно учитывают объем одного дыхательного движения, минутный объем дыхания и жизненную емкость легких.

Объем каждого дыхательного движения у новорожденного в состоянии спокойного сна равен в среднем 20 см3,у месячного ребенка он повышается приблизительно до 25_см3, к концу года достигает 80 см3, к 5 годам--около 150 см3 к 12 годам -- в среднем около, 250 см3 и к 14--16 годам повышается до 300--400 см3; впрочем, эта величина, по-видимому, может колебаться в довольно широких индивидуальных пределах, так как данные различных авторов сильно расходятся. При крике объем дыхания резко увеличивается -- в 2--3 и даже 5 раз.

Минутный объем дыхания (объем одного дыхания, умноженный на число дыхательных движений) с возрастом быстро увеличивается и приблизительно равняется у новорожденного 800-900 см3, у ребенка в возрасте 1 месяца--1400 см3, к концу 1-го года -- около 2600 см3, в возрасте 5 лет--около 3200 см3 и в 12--15 лет -- около 5000 см3.

Жизненная емкость легких, т. е. количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха, может быть указана только в отношении детей, начиная с 5--6 лет, так как самая методика исследования требует активного участия ребенка; в 5-- 6 лет жизненная емкость колеблется около 1150 см3, в 9--10 лет--около 1600 см3 и в 14--16 лет--3200 см3. У мальчиков жизненная емкость легких больше, чем у Девочек; наибольшая емкость легких бывает при торакоабдоминальном дыхании, наименьшая -- при чисто грудном.

Тип дыхания меняется в зависимости от возраста и пола ребенка; у детей периода новорожденности преобладает диафрагмальное дыхание при незначительном участии реберной мускулатуры. У детей грудного возраста выявляется так называемое грудно-брюшное дыхание с преобладанием диафрагмального; экскурсии грудной клетки слабо выражены в верхних ее частях и, наоборот, гораздо сильнее--в нижних отделах. С переходом ребенка из постоянного горизонтального положения в вертикальное изменяется и тип дыхания; оно в этом возрасте (начало 2-го года жизни) характеризуется комбинацией диафрагмального и грудного дыхания, причем в одних случаях преобладает одно, в других--другое. В возрасте 3--7 лет в связи с развитием мускулатуры плечевого пояса все отчетливее выявляется грудное дыхание, начинающее определенно доминировать над диафрагмальным.

Первые различия типа дыхания в зависимости от пола начинают отчетливо сказываться в возрасте 7--14 лет; в препубертатный и пубертатный периоды у мальчиков вырабатывается главным образом брюшной тип, а у девочек - грудной тип дыхания. Возрастные изменения типа дыхания предопределяются указанными выше анатомическими особенностями грудной клетки детей в различные периоды жизни.

Увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер у детей грудного возраста почти невозможно вследствие горизонтального положения ребер; оно становится возможным в более поздние периоды, когда ребра несколько опускаются книзу и кпереди и при поднимании их происходит увеличение передне-заднего и бокового размеров грудной клетки.

Особенности регуляции дыхания

Как известно, акт дыхания регулируется дыхательным центром, деятельность которого характеризуется автоматичностью и ритмичностью. Дыхательный центр располагается в средней трети продолговатого мозга по обе стороны от средней линии. Возбуждение, ритмично зарождающееся в клетках дыхательного центра, по центробежным (эфферентным) нервным путям передается дыхательной мускулатуре. Различные раздражения, воздействующие на экстеро - и интерорецепторы организма человека, по центростремительным путям поступают к дыхательному центру и влияют на возникающие в нем процессы возбуждения и торможения; особенно велика роль импульсов, поступающих со стороны самих легких при раздражении многочисленных рецепторов, заложенных в бронхиолах и альвеолах;

возбуждение, возникающее при вдохе в этих интерорецепторах, по волокнам блуждающего нерва передается к дыхательному центру и тормозит его деятельность; заторможенный центр не посылает возбуждающих импульсов к дыхательным мышцам, и они расслабляются, наступает фаза выдоха; в спавшемся легком афферентные окончания блуждающего нерва не возбуждаются, следовательно, устраняется поступающее по его волокнам тормозящее влияние, дыхательный центр снова возбуждается, возникающие импульсы поступают к дыхательной мускулатуре и наступает новый вдох; происходит саморегуляция: вдох вызывает выдох, а последний вызывает вдох. Конечно, сказывается влияние и состава альвеолярного воздуха.

Следовательно, регуляция дыхания и у детей осуществляется главным образом нервно-рефлекторным путем. Раздражение окончаний центростремительных нервов кожи, мышц, сосудистых рефлексогенных зон, окончаний синокаротидного нерва и т. д. таким же рефлекторным путем оказывает влияние на ритм и глубину дыхания. Состав крови, содержание в ней кислорода и углекислоты, реакция крови, накопление в ней молочной кислоты или различных патологических продуктов обмена сказываются также на функции дыхательного центра; эти раздражения могут передаваться к нему в результате влияния состава крови на рецепторы, заложенные в стенках самих сосудов, а также в результате и непосредственного воздействия на дыхательный центр состава омывающей его крови (гуморальное влияние).

На функцию дыхательного центра продолговатого мозга оказывает постоянное регулирующее влияние кора головного мозга. Ритм дыхания и глубина его меняются под влиянием различных эмоциональных моментов; взрослый человек и более старшие дети могут произвольно изменять и глубину и частоту дыхания, на некоторое время могут задерживать его. В экспериментах на животных и наблюдениями у людей доказана возможность условно рефлекторных влияний на дыхание. Все это говорит о регулирующей роли коры головного мозга. У детей наиболее раннего возраста часто приходится наблюдать нарушения ритма дыхания, даже кратковременную полную остановку дыхания, например у недоношенных детей, что надо объяснить морфологической незрелостью у них центральной и периферической нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Легкое нарушение ритма дыхания во сне и у более старших детей надо объяснить своеобразием взаимоотношений коры и подкорковой области головного мозга.

Регулирующая роль центральной нервной системы обеспечивает целостность организма и объясняет зависимость дыхания от функции других органов -- системы кровообращения, пищеварения, системы крови, процессов обмена веществ и т. д. Тесная зависимость функции одних органов от функции других особенно отчетливо сказывается у детей с менее совершенной регуляцией кортико-висцеральных связей.

Защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей-чихание и кашель--выражены, хотя и менее отчетливо, уже у детей периода новорожденности.

Легкие у детей, как и у взрослых, делятся на доли, доли на сегменты. Легкие имеют дольчатое строение, сегменты в легких от делены друг от друга узкими бороздами и перегородками из соединительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрос лого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4--6 недельного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие у детей увеличиваются за счет линейного размера, параллельно нарастает дыхательная поверхность легких.

В развитии легких можно выделить следующие периоды:

• 1) от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол;
• 2) от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включениями легочной ткани;
• 3) от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких;
• 4) от 7 до 12 лет, когда происходит дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

Анатомически правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней). К 2 годам размеры отдельных долей соответствуют друг другу, как у взрослого человека.

Кроме долевого, в легких различают сегментарное деление, в правом легком различают 10 сегментов, в левом -- 9.

Основной функцией легких является дыхательная. Считается, что через легкие ежедневно проходит 10 000 л воздуха. Кисло род, поглощенный из вдыхаемого воздуха, обеспечивает функционирование многих органов и систем; легкие принимают участие во всех видах обмена веществ.

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью биологически активного вещества -- сурфактанта, также оказывающего бактерицидное действие, препятствующего попаданию жидкости в легочные альвеолы.

С помощью легких из организма удаляются отработанные газы.

Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у подростка -- уже 16--18 дыхательных движений в 1 минуту. Завершается развитие легких к 20 годам.

Самые различные заболевания могут нарушать у детей жизненно важную функцию дыхания. Из-за особенностей аэрации, дренажной функции и эвакуации секрета из легких воспали тельный процесс часто локализуется в нижней доле. Это про исходит в лежачем состоянии у детей грудного возраста из-за недостаточной дренажной функции. Парависцебральные пневмонии чаще возникают во втором сегменте верхней доли, а также в базально-заднем сегменте нижней доли. Может часто поражаться средняя доля правого легкого.

Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования: рентгенологическое, бронхологическое, определение газового состава крови, рН крови, исследование функции внешнего дыхания, исследование бронхиального секрета, компьютерная томография.

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о наличии или отсутствии дыхательной недостаточности (см. табл. 14).

Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями строения у детей первых лет жизни явля­ются следующие: 1) тонкая, легкоранимая сухая слизистая с недоразвитием желез, сниженной продукцией иммуно­глобулина A и недостаточностью сурфактанта; 2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических элементов; 3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсут­ствие в них и эластической ткани.

Нос и носоглоточное пространство малых размеров, полость носа низкая и узкая из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носо­вые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань развивается к 8 - 9 годам, поэтому носовые кровотечения у маленьких детей редки и обуслов­лены патологическими состояниями.

Придаточные пазухи сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутству­ет. Полностью все околоносовые пазухи носа развиваются к 12 - 15 годам, однако гайморит может развиться и у детей первых двух лет жизни.

Носослезный проток. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное отверстие расположено близко от угла век.

Глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, их крипты и сосуды развиты слабо, что объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу первого года лимфоидная ткань миндалин нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов.

Надгортанник. У новорожденных он относительно короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появле­ния шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается мед­ленно (6 - 7 мм в 5 - 7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем и объясняются высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни трахея чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взро­слых (на уровне IV и VI шейных позвонков соответственно), и постепенно опус­кается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожден­ного до V-VI в 12 - 14 лет). Каркас трахеи состоит из 14-16 хрящевых полуко­лец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эластической замыка­ющей пластины у взрослых). Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево к рождению сформировано. С ростом число ветвей не меняется. Их основу составляют хрящевые полу­кольца, не имеющие замыкающей эластической пластинки, сое­диненные фиброзной перепонкой. Хрящи брон­хов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи и трахея, выстланы цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого форми­руется уже после рождения ребенка. Моторика брон­хов недостаточна из-за недоразвития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхатель­ной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребен­ка.

Легкие имеют сегментарное строе­ние. Структурной единицей является ацинус, но терминальные бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком. Из «кружевных» краев последнего посте­пенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 - 5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в легком ребенка рых­лая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Недоразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эмфиземы, так и ателектазиро­ванию легочной ткани. Склонность к ателектазу усиливается из-за дефицита сурфактанта. Именно этот дефицит приводит к недо­статочному расправлению легких у недоношенных после рождения (физиологи­ческий ателектаз), а также лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, клинически проявляющегося тяжелой ДН.

Плевральная полость легко растяжима в связи со сла­бым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, наиболее выраженные в синусах и междолевых бороздах. В этих участ­ках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфати­ческих узлов. Корень является составной частью средостения. Последнее характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений объясняется поверхностное дыхание новорожденного.

Основные функциональ­ные особенности: 1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы дыхатель­ного акта у значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увеличивается в 2 - 5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взросло­го, а относительная (на 1 кг массы тела) - значительно больше;

2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем дыхательного акта. Неустойчивость ритма и короткие ап­ноэ у новорожденных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра;

3) газообмен осуществляется более энергично, чем у взрослых, благо­даря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузион­ной способности. В то же время функция внешнего дыхания нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол. Тканевое дыхание осуществляется при более высоких затратах эне­ргии, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем.

Воздухоносные пути и дыхательный путь начинаются носовой полостью . В но­совой полости вдыхаемый воздух согревается, частично очищается от пыли и увлажняется. К моменту рождения носовая полость ребенка недоразвита, она отличается узкими носовыми отвер­стиями и практически отсутствием придаточных пазух, окончатель­ное формирование которых происходит в подростковом возрасте. Объем носовой полости с возрастом увеличивается примерно в 2,5 раза. Структурные особенности носовой полости детей раннего возраста затрудняют носовое дыхание, дети часто дышат с откры­тым ртом, что приводит к подверженности простудным заболева­ниям.В придаточных пазухах носовой полости детей могут разви­ваться воспалительные процессы - гайморит и фронтит.

Из полости носа воздух попадает в носоглотку - верхнюю часть глотки. Глотка ребенка отличается меньшей длиной, большей шириной и низким расположением слуховой трубы. Особенности строения но­соглотки приводят к тому, что заболевания верхних дыхательных путей у детей часто осложняются воспалением среднего уха.

Следующее звено воздухоносных путей - гортань. Гортань у детей короче, уже и располагается выше, чем у взрослых. Наиболее интенсивно гортань растет на 1-3-м годах жизни и в период полового созревания. В период полового со­зревания появляются половые различия в строении гортани. У мальчиков образуется кадык, удлиняются голосовые связки, гортань становится шире и длиннее, чем у девочек, происходит ломка голоса.

От нижнего края гортани отходит трахея. Длина ее увеличи­вается в соответствии с ростом туловища, максимальное ускоре­ние роста трахеи отмечено в возрасте 14-16 лет. Окружность трахеи увеличивается соответственно увеличению объема грудной клетки. Трахея разветвляется на два бронха , правый из которых более короткий и широкий. Наибольший рост бронхов происходит в первый год жизни и в период полового созревания.

Слизистая оболочка воздухоносных путей у детей более обиль­но снабжена кровеносными сосудами, нежна и ранима, она со­держит меньше слизистых желез, предохраняющих ее от повреж­дения. Эти особенности слизистой оболочки, выстилающей возду­хоносные пути, в детском возрасте в сочетании с более узким про­светом гортани и трахеи обусловливают подверженность детей воспалительным заболеваниям органов дыхания.

Легкие. С возрастом существенно изменяется и структура основного органа дыхания - легких.

Легкие у детей растут главным образом за счет увеличения объема альвеол (у новорожденного диаметр альвеолы 0,07 мм, у взрослого он достигает уже 0,2 мм). До 3 лет происходит уси­ленный рост легких и дифференцировка их отдельных элементов. Число альвеол к 8 годам достигает числа их у взрослого челове­ка. В возрасте от 3 до 7 лет темпы роста легких снижаются. Особенно энергично растут альвеолы после 12 лет. Объем легких к 12 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с объемом легких новорожденного, а к концу периода полового созревания - в 20 раз (в основном за счет увеличения объема альвеол). Соот­ветственно изменяется газообмен в легких, увеличение суммарной поверхности альвеол приводит к возрастанию диффузионных воз­можностей легких.

Важной характеристикой функционирования дыхательной си­стемы является жизненная емкость легких - наибольшее количе­ство воздуха, который человек может выдохнуть после глубокого вдоха. Жизненная емкость воздуха легких меняется с возрастом, зависит от длины тела, степени развития грудной клет­ки и дыхательных мышц, пола. Так как измерение жизненной емкости легких требует актив­ного и сознательного участия самого ребенка, то она может быть определена лишь после 4-5 лет.
К 16-17 годам жизненная емкость легких достигает величин, характерных для взрослого человека. Для определения жизнен­ной емкости легких используется прибор спирометр. Жизненная емкость является важным показателем физического развития.

Постепенность созревания костно-мышечного аппарата дыха­тельной системы и особенности его развития у мальчиков и дево­чек определяют возрастные и половые различия типов дыхания. У новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Диафрагмальный тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. Постепенно дыхание грудных детей становится грудобрюшным , с преобладанием диафрагмального. В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания , и к 7 го­дам он становится выраженным.
В 7-8 лет выявляются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становится преобладающим брюшной тип дыхания, у девочек - грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14-17 годам.

Возрастные особенности строения грудной клетки и мышц обусловливают особенности глубины и частоты дыхания в дет­ском возрасте. Дыхание новорожденного ребенка частое и поверхностное. Ча­стота подвержена значительным колебаниям - 48-63 дыхатель­ных цикла в минуту во время сна. У детей первого года жизни частота дыхательных движений в минуту во время бодрствования 50-60, а во время сна -35-40. У детей 1-2 лет во время бодр­ствования частота дыхания 35-40, у 2-4-летних - 25-35 и у 4-б-летних - 23-26 циклов в минуту. У детей школьного воз­раста происходит дальнейшее урежение дыхания (18-20 раз в минуту).

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается