Врага нужно знать в лицо, поэтому необходимо узнать как можно больше об инсульте и его проявлениях. И тогда его получится избежать или провести ряд профилактических приемов, чтобы минимизировать ущерб.

Само заболевание подразумевает под собой закупорку кровеносных сосудов тромбами, что ведет к кислородному голоданию клеток головного мозга. Как следствие, они начинают голодать и медленно отмирают, а сам процесс почти необратим. Поэтому так важно обращать внимание на внешние проявления и вовремя оказать медицинскую помощь.

Классификация инсультов

Классификация инсультов весьма разнообразна, поэтому у них своя симптоматика, последствия и способы лечения. Главное отличие – в развитии патологических признаков и внешних проявлениях. Поэтому делят заболевание на два основных вида: геморрагический и ишемический, которые встречаются чаще всего. Если первый более редкий и опасный, то второй несет меньше угрозы, но более коварный в симптомах.

Ишемический инсульт развивается в левом, правом полушариях или сразу в нескольких областях головного мозга, формируя очаги поражения. При этом страдают соответствующие функции организма, которые выражаются в потере способности говорить, слышать, видеть, двигаться, в потере сознания или рвоте. Зачастую симптомы проявляются не слишком остро, и иногда это происходит за пару часов или даже дней до самого инсульта. Часто они проходят, и их путают с микроинсультом, но процесс поражения головного мозга уже начат, поэтому необходимо вызывать врача.

Геморрагический инсульт случается лишь в 30% случаев, но ведет к более опасным последствиям, развивается в течение пары часов, и остановить его невозможно. Происходит полный разрыв кровеносных сосудов с прониканием эритроцитов через клетки сердца. При этом головной мозг страдает больше, и иногда приводит к коме или смерти. Основные симптомы выражаются в мигрени, повышенном артериальном давлении и изменении температуры тела.

Классификация ишемических инсультов

В свою очередь, ишемические инсульты делятся на несколько видов, в зависимости от места расположения очагов, степени поражения мозга и явных признаков. Выделяют: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, смешанный инсульты, а также редкой патологии и неизвестной этиологии.

Атеротромботический

Атеротромботический инсульт происходит из-за недостаточного кровообращения и образования тромбов. Зачастую он развивается на фоне ишемической болезни сердца или гипертензии. Чаще всего он случается ночью или ранним утром и выражается в остром проявлении симптомов или нарастающих признаках. Что касается последствий, то они могут быть как значительными, так и легкими.

Кардиоэмболический

Этот вид инсульта более острый и явный, так как кровообращение происходит в недостаточном объеме из-за закупорки артерий сердечными эмболами. Чаще всего к развитию приводит болезнь клапанного аппарата, острый инфаркт миокарда, наличие искусственного клапана. Зачастую случается инсульт после сильных эмоциональных стрессов и потрясений, и имеет быстрое развитие.

Лакунарный

Лакунарный инсульт возникает вследствие поражения мелких артерий, которые питают кору головного мозга из-за артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и васкулитов. Зачастую происходит он днем при повышенном давлении и перенесенных стрессах, физических нагрузках. При этом общемозговые симптомы могут совсем отсутствовать, и развивается заболевание на протяжении пары недель без признаков.

Редкой этиологии

Инсульт редкой этиологии чаще всего развивается у беременных женщин во время обычных и искусственных родов. Тогда можно столкнуться с ишемическим, геморрагическим и смешанным типами инсульта, которые протекают в острой фазе из-за кровоизлияния в мозг. Причины развития и возникновения до сих пор точно не известны, но некоторые специалисты говорят о тяжелой эмоциональной и физической нагрузке в момент родов.

Смешанной этиологии

Инсульт смешанной этиологии развивается на фоне двух и более найденных этиологических факторов, которыми могут быть: стеноз внутренней артерии, инфаркт миокарда, мерцательная аритмия. Тогда болезнь будет протекать, как ишемический инсульт с ярко выраженными симптомами.

Неизвестной этиологии

Инсульты неизвестной этиологии подразумевают протекание болезни без явных причины и предпосылок, и ими могут страдать даже маленькие дети. И сердце, и сосуды могут быть здоровыми, но кровеносная система работает медленно, образовывая тромбы в головном мозге. Симптоматика достаточно яркая и начинается с головокружения, слабости и повышенного давления.

Классификация геморрагических инсультов

Геморрагические инсульты имеют не меньше типов и видов, которые различаются причинами, появлениями, течением и последствиями. Выделяют паренхиматозный, вентикулярный, субарахноидальный и смешанный. Они имеют много общего с ишемическими типами, но тесно связаны с работой сердца.

Паренхиматозный

При этом типе инсульта происходит кровоизлияние в вещество – паренхему – из-за разрыва сосудов. Основными причинами является наличие таких заболеваний как: гипертензия, пороки сердечных стенок, нарушения свертываемости крови. Зачастую проявляется он днем у людей до 45 лет, а провоцирует его высокое давление с большими физическими, психическими нагрузками, стрессами. У больного сбивается дыхание, кожа приобретает багровый оттенок и может открыться рвота.

По типу петехиального пропитывания или диапедезный

Характеристика этого подтипа геморрагического инсульта очаговая, так как выражается в параличе рук, онемение конечностей, слепоте, проблемах с речью. При этом заболевание носит острый характер, так как происходит кровоизлияние в мозг, которое невозможно остановить. В этом случае требуется скорая медицинская помощь, ведь можно столкнуться с отеком мозга, комой и со сдавливанием мозговых структур.

По типу гематомы

Этот подтип менее опасный, чем предыдущий, хотя имеет схожие причины развития, но протекает не в такой острой фазе, так как не происходит кровоизлияние, а лишь образуется гематома, которая требует удаления хирургическим способом. Выражается заболевание через повышенное давление, проблемы с дыханием, отказ некоторых двигательных или психических функций.

Вентикулярный

Вентикулярный инсульт сопровождается не только разрывом кровеносных сосудов, но и кровоизлиянием в пространстве головного мозга, что ведет к нарушению двигательных и психоэмоциональных функций, в зависимости от места расположение очагов. Подобный вид может привести к коме или отеку мозга, если вовремя не оказать медицинскую помощь. При этом последствия могут быть непредсказуемыми.

Субарахноидальный

В этом случае кровоизлияние происходит в субарахноидальное пространство головного мозга из-за разрыва аневризмы на стенке сосудов. Зачастую и причиной тому служит та самая аневризма. А предпосылкой может стать резкий скачок давления при наличии физических и психических нагрузок. Тогда симптомы будут такими: головная боль, сонливость, заторможенность, тошнота, судороги.

Смешанный

Данный тип обладает симптомами, присущими всем типам геморрагического инсульта, но причин развития может быть несколько: гипертензия, аневризмы, патологии сосудов, инфаркт миокарда. Иногда несколько предпосылок сразу могут привести к развитию инсульта. Случается это с людьми до 45 лет в ночное или утреннее время дня.

Виды патологии в зависимости от поражения

Степень поражения и симптоматика будут зависеть от расположения очагов и типа патологии. Бывает микроинсульт и обширный инсульт, которые имеют кардинально разные характеристики и течение. Первый проходит через пару часов, но обязательно повторяется, а обширный имеет серьёзные последствия и иногда приводит к коме.

Микроинсульт

Микроинсульт считается легкой формой инсульта и проявляется в легком недомогании, головокружении, потере координации, путанице в словах, рвоте, повышенном давлении. Так как первые проявления проходят через несколько часов, многие отказываются от госпитализации. А очень зря. Потому что в головном мозге уже происходит омертвение нервных клеток и симптомы обязательно проявятся повторно, только протекать будут в более острой фазе, когда пациента могут и не спасти.

Обширный инсульт

Если же случается обширный инсульт, то страдают все функции и возможности организма, так как при нем поражается левое и правое полушарие мозга, лобная и затылочная доля. Больные могут столкнуться со всеми видами симптомов:

  • тошнота
  • мигрень
  • нарушение речи
  • паралич или онемение конечностей
  • проблемы со зрением или речью
  • потеря координации
  • повышенное давление
  • трудности с дыханием

Протекают проявления в острой фазе за короткий промежуток времени, а последствия предсказать сложно. Ведь все зависит от пола пациента, возраста, скорости оказания медицинской помощи и типа инсульта. Так, кровоизлияние или наличие болезней сердца, патологии сосудов могут привести к коме или отеку головного мозга.

Повторный инсульт

Повторный инсульт – это то, чего должны бояться все перенесшие первый приступ, так как он бывает смертельным или может сделать больного инвалидом. Симптоматика не меняется, но некоторые участки мозга страдают настолько, что восстановление не является возможным. Сложно столкнуться с потерей чувствительности, возможности говорить, параличом или полной слепотой. Не говоря уже о депрессии и проблемах с физикой тела. Чтобы такого не происходило, необходимо вовремя проходить медицинский осмотр, придерживаться предписаний врача и проводить профилактику.

Инсульт по сей день занимает одно из лидирующих мест в мире в плане смертности и инвалидности. Так как пострадать от него может каждый, стоит понимать, откуда берутся основные симптомы, как они проявляются, к чему приводят и как с ними справляться.

Знали ли вы, что более 75% инсультов связано с ишемической болезнью и нарушениями кровообращения в мозге?

Ишемический инсульт предполагает под собой недостаток кислорода определенного участка головного мозга, который приводит к сужению кровотока. Воздействие касается нейронов, патологии внутри и гибели нервных клеток.

Виды ишемического инсульта

Важно понимать и то, что ишемический инсульт бывает нескольких видов, так как затрагивает различные участки мозга, имеет особые симптомы и последствия для организма. Если правильно определить подвид инсульта и вовремя его диагностировать, то получится избежать негативного влияния на сердце и нервные клетки мозга.

Большинство специалистов выделяет:

  • острый ишемический инсульт
  • атеротромботический инсульт
  • кардиоэмболический
  • гемодинамический
  • лакунарный инсульт

Острый ишемический инсульт

Этот инсульт характеризуется острым нарушением кровообращения в мозге из-за недостатка кислорода. В последствии приводит к омертвению некоторых частей. Иначе его называет инфарктом мозга . Процесс происходит в пять этапов, которые начинаются острейшей фазой, далее переходит в острую, раннюю восстановительную, позднюю и отдаленную. Особенно подвержены заболеванию люди 50-65 лет. Но этого возможно избежать, если вести здоровый образ жизни, вовремя посещать врача, следить за артериальной гипертензией и проводить профилактические мероприятия.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт происходит из-за отрыва особой бляшки в дуге аорты или в сосудах, которая после переносится кровотоком и забивает сосуды внутри черепа. Это приводит к общей эмболии, но возникает при поражении сонной артерии. Проявляется инсульт слабостью в руках, онемением частей лица, невозможностью говорить. Вы знали о том, что в половине случаев атеротромботический инсульт становится причиной слепоты на один глаз, частичной потери памяти или проблем в восприятии оттенков? Но главной особенностью является поражение противоположных частей тела или мозга по отношению к очагам возникновения инфекции.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиоэмболический инсульт возникает вследствие попадания тромбов в сосуды мозга из сердца через потоки крови. Наиболее подвержены заболеванию люди с пороками сердечных клапанов или те, кто перенес сложные операции на сердце. Если сосуды забиваются не полностью, то можно столкнуться с такими симптомами, как слабость, головокружение, потеря координации при ходьбе. Зачастую кардиоэмболия происходит на фоне инфаркта миокарда сердца. Тогда симптомы выражаются более ярко: повышение температуры, сбой работы всех систем организма, потеря сознания, паралич конечностей. Если же обнаружить заболевание вовремя, то в условиях стационара исход от лечения будет скорым и благоприятным.

Гемодинамический инсульт

Если вы были подвержены артериальной гипертонии, то в дальнейшем возможно развитие гемодинамического инсульта с кризисным течением. Особенно сложно бороться с последствиями, когда происходит разрыв сосудов мозга и прорыв эритроцитов. Процесс сопровождается сильной головной болью, головокружением, ощущением холода и дрожи, мерцанием в глазах. Если же говорить о масштабном кровоизлиянии, тогда происходит паралич конечностей на противоположный от очагов воспаления стороне. Так как случается это в центральной части головного мозга, то в дальнейшем можно говорить о нарушении работы всех систем организма.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инсульт – один из видов ишемического, который возникает после инфаркта и приводит к образованию лакун в глубинных частях мозга. Важно понимать, что размер очагов небольшой, до 150 мм, поэтому человек не замечает этого и продолжает жить обычной жизнью. Лакунарный инсульт происходит из-за артериальной гипертонии, постоянных скачков давления. Основными симптомами являются покачивание при ходьбе, пропадание памяти или ухудшение речи, небольшие судороги. Но выявить заболевание может только врач после диагностики.

Причины

Основной причиной появления ишемического инсульта является забивание артериального сосуда бляшками или тромбами при остром нарушении кровотока в мозговой части. Хотя болезни ускоряют процесс, и это такие, как:

  • инфаркт миокарда
  • мерцательная аритмия
  • поражение клапанов

Главное — не путать данное заболевание с ишемическим инсультом сердца, так как тогда все изменения происходят в сердечной части, а клетки головного мозга и нервы особенно не страдают.


Симптомы

Если же говорить о симптомах, то они чрезвычайно разнообразны:

  • происходит асимметрия губ, нет возможности улыбаться
  • речь непонятная и смешанная
  • слабость в руках или ногах на стороне очагов поражения
  • головокружение и потеря сознания

Если перечисленные симптомы не проходят в течение дня, необходимо обратиться в скорую помощь, так как может начинаться ишемическая атака, а далее и инсульт. Он сопровождается комой или параличом конечностей во время сна.

Лечение

Так как медицина развивается с каждым днем, то появляется и больше методов для лечения ишемического инсульта. Основные усилия направлены на восстановление нормального дыхания, пульса и давления, уменьшение отека в мозговой части. При более сложных ситуациях применяют тромболизис, во время которого внутривенно вводят особые вещества для активации тканевого плазминогена. Но главное – это профилактика, важно избавиться от привычки курения, алкоголя, приема кофе в больших количествах . Это необходимо для того, чтобы избежать повторных приступов.


Диагностика

Диагностика инсульта происходит на основании симптомов, визуальных признаков, результатов анализов и обследований. Проводить ее может только специализированный врач, ведь только он сможет установить, какого вида инсульт имел место, насколько сложная ситуация и какое лечение подойдет на данном этапе. Важным моментом является выявление наличия или отсутствия кровоизлияния в мозг. Основным методом диагностики считается томография, анализ крови, УЗИ. Но именно КТ поможет выявить наличие осложнений, отеков и тромбов, которые требуют удаления . Если же говорить об УЗИ, то оно помогает еще и оценить, насколько поражены артериальные сосуды и в каком состоянии находится сердце. Не стоит бояться введения электролитов или контроля работы почек, так как это способствует установке более четкого диагноза.

Эффективные препараты

Лекарства для профилактики и лечения ишемического инсульта назначаются в индивидуальном порядке и только специалистом. Наиболее распространены такие препараты:

  • аспирин
  • тиклид
  • гепарин
  • варфарин
  • епутамат
  • церестат и кервен, которые относятся к нейропротекторным средствам

Важно подробно изучить инструкцию перед началом курса, так как каждое лекарство направлено на определенный вид инсульта и воздействует лишь на некоторые части мозга или сердца

Народные средства

Народные средства лечения и профилактики инсульта до сих пор популярны, так как эффективность некоторых просто поражает. Особенно стоит выделить сок лимона, который разжижает кровь, является антиоксидантом и повышает иммунитет. Его необходимо смешивать с настойкой из хвои и пить два раза в день перед едой. Чистотел заваривают после инсульта и используют для профилактики, восстановления функций головного мозга. Но особенно хороши комплексы трав из корня пиона, фиалки, подорожника, крапива, цикория и липы, которые смешиваются в равных частях и завариваются. Этот напиток нужно процедить и пить два раза в день.

Питание

После перенесенного инсульта нужно внимательно отнестись к своему питанию. Выпивайте не меньше двух литров воды и включите в рацион побольше морепродуктов. А вот мучного и молочных продуктов лучше избегать. При нормальном состоянии сахара в крови позвольте себе съесть один банан в день. Но главное – это употребление продуктов с фолиевой кислотой и клетчаткой. И идеальным вариантом здесь является черника. А вот мясо и картошка должны быть только в запеченном виде с минимальным использованием масла. Витамины А, С, Е содержатся почти во всех фруктах и овощах .

Реабилитация

Важным моментом после инсульта является восстановление. Это ложится на плечи родственников и медицинских работников, так как после перенесенного приступа может пострадать речь, подвижность, аппетит, память и основные функции организма. Поэтому реабилитация включает:

  • составление распорядка дня
  • правильную диету
  • упражнения для тела и конечностей
  • умственные задачи и тесты
  • зарядку и плаванье
  • прогулки на свежем воздухе
  • п-рием лекарств

Все это разрабатывает лечащий врач, и соблюдать предписания необходимо неуклонно. Иначе это может привести к повторному припадку и летальному исходу .

Последствия

Последствиями ишемического инсульта являются множество негативных факторов, которые могут быть временными или постоянными. Если очаги были устранены сразу, пациенту вовремя оказали помощь и смогли блокировать развитие в острую фазу, то паралич конечностей, головокружение, слабость, потеря памяти и онемение лица пройдут уже через несколько часов. В ином случае инсульт может привести к коме, частичной потере памяти, отсутствию возможности различать цвета, обездвиженности, ухудшению состоянию работы почек и печени. Самые опасные последствия – это смерть или остановка сердца , когда инсульт был в острой фазе и клетки головного мозга были полностью уничтожены.


Левая сторона

При возникновении очагов в левой части мозга у больных наблюдаются более острые психические реакции, поэтому речь идет о нарушении речи. Хотя подвижность конечностей восстановится в этом случае гораздо быстрее. Необходимо понимать, что проявляются симптомы инсульта с обратной стороны от очагов поражения.

Правая сторона

Правая сторона отвечает именно за двигательные функции и физически процессы, поэтому пациент может говорить, нормально видеть и не чувствовать головокружения, но его может парализовать или откажут некоторые части тела. Все это связано с психоэмоциональным взаимодействием между двумя полушариями мозга. Люди, которые столкнулись с поражением левой части, более заинтересованы в восстановлении после инсульта.

Прогноз для жизни

Люди, перенесшие ишемический инсульт, после реабилитации живут обычной жизнью, но обязаны соблюдать определенные правила и вести здоровый образ жизни. Таблетки, профилактика и посещение врачей станут обязательными каждые несколько месяцев . Продолжительность жизни обычно сокращается на три-пять лет, но при отсутствии вредных привычек и стрессовых ситуаций можно отсрочить повторный инсульт с летальным исходом.

Главное — это вовремя диагностировать заболевание и обращать внимание на основные симптомы

Каждый из нас может столкнуться с подобной ситуацией, а не только пожилые люди. Поэтому необходимо быть внимательным к себе и своим близким. Не игнорируйте простые правила и плохое самочувствие, ведь это может стоить жизни или счастливого будущего.

Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности практически во всех странах мира. Так, в России ежегодно в среднем регистрируют около 400-450 тыс. инсультов (80-85% ишемических), из которых до 200 тыс. заканчиваются летально, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами, несмотря на стремительное развитие медицинских технологий, сотни публикаций и диссертаций об эффективном лечении данной патологии . Более того, в последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты встречаемости инсультов у лиц молодого возраста . Данная ситуация отрицательно сказывается на экономике страны и общественном настроении: требует огромных финансовых средств для лечения и реабилитации пострадавших, снижает качество жизни больных и их семей, способствует развитию массового пессимизма и депрессии.

Классификация Цереброваскулярные заболевания разделяют на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения - транзиторные ишемические атаки - ТИА) и хронические формы (хроническая ишемия мозга - "дисциркуляторная энцефалопатия", сосудистая деменция). Такое разделение, естественно, носит условный характер, т. к. инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, т. е. является определенной стадией (промежуточной или завершающей) ЦВЗ. В основе хронических форм ЦВЗ лежит прогрессирующее многоочаговое, или диффузное, поражение головного мозга, клинически проявляющееся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями.

В рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65 - "Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга", I 66 - "Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга", а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67 - "Другие цереброваскулярные болезни": I 67.2 - церебральный атеросклероз, I 67.3 - прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; гипертензивная энцефалопатия (I 67.4), "другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая" (I 67.8). Кроме того, выделяется сосудистая деменция - рубрика F 01 (F 01.0 - сосудистая деменция с острым началом, F 01.1 - мультиинфарктная деменция, F 01.2 - подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 - смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных ЦВЗ (рубрика I 69).

В МКБ-10 термин "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭ) отсутствует, однако в нашей стране он является наиболее часто используемым для обозначения различных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Этиопатогенез За редким исключением этиопатогенез ЦВЗ чрезвычайно сложен и включает комплексное взаимодействие многочисленных патогенных и лечебных факторов (климат, диета, физическая активность, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, психологические, генетические особенности и др.).

Согласно ВОЗ, установлено свыше 300 факторов риска, связанных c инсультом, которые сведены к четырем категориям:

    Основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет).

    Другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты).

    Немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол).

    "Новые" факторы риска (гипергомоцистеинемия, васкулиты, анормальное свертывание крови).

Характерной чертой на сегодняшний день стало существенное "омоложение" артериальной гипертензии (АГ) и атеросклероза. Манифестация заболеваний атеросклеротического генеза стала часто встречаться даже в 30-40-летнем возрасте . Не меньшее патогенетическое значение имеет характерное для значительных категорий населения состояние хронического психоэмоционального стресса, что в сочетании с нарушениями питания и беспорядочным образом жизни, а также неблагоприятными экологическими факторами приводит к раннему развитию изменений, типичных для старения мозга (ослаблению биосинтеза белков в нейронах головного мозга, нарушению проницаемости клеточных мембран, дестабилизации нейромедиаторных систем и т. д.) .

Главная "ось зла" в патогенезе цереброваскулярной патологии - эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе тромбообразования. Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс острой или хронической церебральной ишемии индивидуален и особенности его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуно-эндокринной системы.

Компенсаторные и ауторегулирующие механизмы мозга в совокупности с гуморальными факторами гомеостаза столь мощны и биологически эффективны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные энергетические потребности нерв ной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов, срыв ауторегуляции в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда (тромбоз, эмболия), либо повреждения целостности сосудистой стенки, возникает клиническое событие - инсульт. Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока и защите мозга от ишемического поражения. Тем более изучены основные закономерности острейшего периода ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями возникающего при инсульте патологического каскада являются глутаматная "эксайтотоксичность" с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са 2+ , повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и внутримозговые микроциркуляторные нарушения .

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний (использование данных генетического тестирования) . Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудновоспроизводимы. Чрезвычайная сложность клеточных и молекулярных механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предполагать, что исследования ассоциаций генотип-фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай-контроль. В самом деле патогенное влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных условиях жизнедеятельности организма (курение, алкоголь, прием определенных медикаментов или наркотиков). Например, присутствие варианта Лейден увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза . Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), принимают пероральные противозачаточные средства, риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным . В связи с этим все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, теоретически могут быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Таким образом, генетические факторы предоставляют уникальную возможность составления индивидуальной долговременной профилактики ЦВЗ в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

Несмотря на многочисленные факторы риска, различают следующие наиболее значимые клинико- патогенетические варианты хронических форм ЦВЗ:

    Атеросклеротический - характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.

    Гипертонический - патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера - развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия - множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т. д.).

    Кардиогенный - в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15-20% всех случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов приводить к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.

Клинические проявления Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). Диагноз "начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга" устанавливается в соответствии с Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной НИИ неврологии РАМН, если у больного наряду с признаками общего сосудистого заболевания (АГ, атеросклероз) имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Причем основанием для данного диагноза может быть сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев. Поскольку данные жалобы носят не вполне специфический характер, такие больные длительный период наблюдаются врачами-терапевтами с диагнозом "синдром хронической усталости", "последствия острого респираторного заболевания", "хронический гастрит" и т. д.

При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы, что существенно ограничивает трудоспособность и социальную адаптацию больных. Представление о ДЭ как о прогрессирующем сосудистом поражении головного мозга не всегда является правомерным. В клинической практике нередко встречаются пациенты с диагностически подтвержденной ДЭ различных стадий, неврологическое состояние которых многие годы и даже десятилетия остается стабильным.

В случае прогрессирования ЦВЗ возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации больных. Все неврологические нарушения часто группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический. Иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы.

Одной из наиболее частых клинических разновидностей хронической мозговой недостаточности является вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность. Ее причинами могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела позвоночника и т. д. (рис. 1).

Рис. 1. КТ-ангиография сосудов головы и шеи у пациента с клиническими признаками вертебрально-базиллярной недостаточности

На снимке отчетливо визуализируется гипоплазия правой позвоночной артерии.

Для данной клинической формы ЦВЗ характерны частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы "затуманивания" зрения, возникновение "пятен-мушек" в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания ("дроп-атаки").

Вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность нередко приводит к формированию псевдобульбарного синдрома, для которого характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля функций тазовых органов и когнитивные расстройства. Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ: для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных сосудистой деменцией и чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов .

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения (ДЭ).

Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма. Соответствует начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга.

Для II стадии характерны углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки (шаркающая, семенящая), более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома.

На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстройства сознания (падения, обмороки, эпилептические припадки). На этой стадии заболевания больные нередко нуждаются в уходе, а иногда полностью дееспособны.

Диагностика, дифференциальная диагностика В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами (электро-, эхо-кардиография, холтеровское мониторирование, ультразвуковая допплерография магистральных, экстра- и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютерно-томографическая ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна: причиной ДЭ и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга (мультиинфарктная деменция, рис. 2), либо из-за единичного ишемического очага в т. н. стратегической зоне (гиппокампе, таламусе, базальных отделах лобных долей).

Рис. 2. МРТ головного мозга пациента с мультиинфарктной деменцией: гиперинтенсивные в Т2-режиме зоны сосудистого поражения вещества головного мозга

Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции.

Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать сосудистые факторы риска, особенно АГ, наличие в анамнезе ТИА, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на электроэнцефалограмме (при исключении опухоли головного мозга). При компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги, лейкоареоз, атрофия мозгового вещества с расширением ликворных пространств. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.

Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции (слабоумие альцгеймеровского типа, фронтотемпоральная лобная деменция, деменция с диффузными тельцами Леви) и ЦВЗ, особенно на далеко зашедших стадиях, не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции .

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности: при болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов (лакунарных или территориальных), а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции - гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наличие очаговых и диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоза) характерно для сосудистой деменции, однако единичные инфаркты и перивентрикулярный лейкоареоз в виде "шапочек" около передних и задних рогов боковых желудочков или ободка вокруг тел боковых желудочков могут выявляться и у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Поэтому наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных "цереброваскулярной патологией" постоянно расширяется, вбирая пациентов с АГ, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании "церебральных" жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема т. н. немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о континууме: поражение мозга не возникает просто так - без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности изменений сосудистой стенки.

Терапия С учетом всего вышесказанного с акцентом на вторичность поражения вещества головного мозга в идеале лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициирующее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм (рис. 3).


Рис. 3. Принципиальная схема лечения пациентов с цереброваскулярной патологией

Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне АГ в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий (особенно при антифосфолипидном синдроме) показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки или клопидогрел, или дипиридамол 150-200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения).

При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической терапией (диета, статины) при наличии стеноза более 70% от объема сосуда показаны реконструктивные операции . Несмотря на то что перваяоперация при стенозе сонной артерии была выполнена De Bakey M. в 1953 г., почти 40 лет понадобилось, чтобыдоказать ее безопасность и эффективность. В 1991 г. были опубликованы данные многоцентрового исследования в США и Канаде по сравнительной оценке консервативного и оперативного лечения симптомных форм стеноза сонной артерии более 70%. И хотя исследование планировалось сроком на 5 лет, оно было досрочно прекращено через 2 года вследствие досрочного получения убедительных данных: при медикаментозном лечении больных через 2 года у 24% наблюдался инсульт, в то время как у больных после каротидной эндартерэктомии инсульт возникал только у 7% (включая интраоперационные осложнения) .

В профилактическое консервативное лечение по мере необходимости вклочаотся вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. . Лечение основных неврологических синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицина, ипидакрина, Актовегина, церебролизина, холина альфосцерата и др.), при нарушении когнитивных функций - препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты, при головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в сутки.

Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают антиоксиданты. Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают антиоксиданты. Достижением отечественной науки в области создания антиоксидантных препаратов является мексидол. Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиринина сукцинат) является препаратом с широким спектром фармакологических эффектов и мультифакторным механизмом действия. Наличие в структуре Мексидола сукцината имеет принципиальное значение, поскольку сукцинат является важным участником многих процессов в организме и, в частности, выступает субстратом для синтеза источника энергии - аденозинтрифосфата. Наиболее важными компонентамидействия Мексидола являются его антиоксидантные, мембранотропные эффекты, способность модулировать функционирование рецепторов и мембраносвязанных ферментов и восстанавливать баланс нейромедиаторов. Именно этим мультифакторным механизмом действия обусловлены разнообразные клинические эффекты Мексидола и широкий спектр показаний к применению препарата. Фармакологические свойства Мексидола позволяют использовать его в качестве монотерапии, а также в комплексном лечении ДЭ и других клинических форм ЦВЗ. Мексидол хорошо сочетается с другими лекарственными средствами, положительно влияет на обменные процессы в нейрональных и глиальных клетках, кровоснабжение головного мозга. За последнее десятилетие в отечественной неврологии накоплен уникальный опыт применения Мексидола в медицинской практике и особенно среди больных сосудистыми заболеваниями головного мозга.

Механизм действия Мексидола связан с ингибированием свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидов, способностью стабилизировать биомембраны клеток, активировать энергосинтезирующие функции митохондрий, модулировать рецепторные комплексы и ионные токи, усиливать связывание эндогенных веществ, улучшать синаптическую передачу и взаимосвязь структур мозга. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что Мексидол является антиоксидантом, улучшает энергетический обмен в клетке, метаболические процессы и микроциркуляцию, обладает мембраностабилизирующим действием, улучшает и стабилизирует кровоснабжение и метаболизм головного мозга. Кроме этого Мексидол подавляет агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, нормализует реологические свойства крови, мембранных структур клеток, ионных каналов, синаптическую передачу. Антигипоксический эффект Мексидола связан с повышением устойчивости мозга к ишемии и гипоксии, поэтому он оказывает исключительно положительное действие на течение острых и хронических нарушений мозгового кровообращения. Среди больных хронической ишемией мозга на фоне применения Мексидола уже к концу первой недели регрессируют жалобы на головные боли; мелькание "мушек", "пятен", тумана перед глазами; уменьшается шум в голове, улучшается память, концентрация внимания, двигательная активность, повышается работоспособность. Мексидол, являясь многофункциональным препаратом, уменьшает частоту гипертонических кризов и эпизодов резкого повышения АД. В результате применения препарата снижаются показатели вегетативных, психастенических и когнитивных расстройств уже к 6-7-му дню лечения. У больных улучшаются память, концентрация внимания, умственная работоспособность, нивелируются страх, тревога, беспокойство, напряжение и как следствие - улучшается качество жизни.

Для больных ЦВЗ лечение с применением препарата Мексидол в значительной степени снижает выраженность субъективной, в меньшей степени - объективной неврологической симптоматики. Препарат оказывает модулирующее действие на систему "кровь-сосудистая стенка", прежде всего на больных с исходными нарушениями реологических свойств крови. По данным однофотонной эмиссионной КТ, при исследовании мозговой гемоперфузии установлено, что применение Мексидола приводит к увеличению мозгового кровотока в гипоперфузионных областях мозга, что свидетельствует о нейропротекторном и реперфузионном действии препарата. Наиболее выраженное действие Мексидола на больных ЦВЗ отмечено при кохлеовестибулярном, вестибуломозжечковом, астеническом синдромах и эмоционально-волевых расстройствах. У больных улучшалась статика и походка, регрессировали головокружение и выраженность депрессивных реакций. Причем первичная нейропротективная терапия с использованием антигипоксантов должна начинаться в пределах "терапевтического окна", т. к. ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении больных данного профиля является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами цереброваскулярной патологии и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов (общий риск повторного ОНМК в первые 2 года после перенесенного инсульта составляет от 4 до 14%). Этот уровень риска схож с таковым у больных ТИА и в 10 раз превышает риск инсульта в общей популяции для того же возраста и пола.

Для современной клинической неврологии крайне актуальной остается проблема ишемического инсульта. В частности, корректного и оперативного определения степени его тяжести. Для нашей страны число перенесших инсульт людей достаточно велико – до 300 случаев на 100 тысяч населения, и лишь пятой части удается вернуться к прежней жизни, сохранив трудоспособность. Поэтому вопросам диагностики степени тяжести и прогноза течения ишемического инсульта уделяется огромное внимание.

Кардиоэмболический ишемический инсульт

Ишемический инсульт представляет собой острую патологию, при которой вследствие закупорки сосудов становится невозможным нормальный процесс кровоснабжения тканей мозга. Степень выраженности нарушений может быть различной – от легкой или средней, протекающих с минимальными последствиями, до тяжелой, часто заканчивающихся инвалидностью или летальным исходом. Основной причиной ишемического инсульта является атеросклероз.

Ишемия мозга часто развивается постепенно – с головокружения, головной боли, легких нарушений речи или движения в конечностях. При возникновении такой симптоматики следует незамедлительно обращаться к врачу, помня о том, что ранняя диагностика и лечение позволят полностью избавиться от последствий инсульта.

Варианты течения инсульта

Несмотря на то, что ишемический инсульт сам по себе является серьезной патологией, его последствия для пациента могут существенно отличаться – все зависит от степени тяжести его течения. Самое легкое нарушение мозгового кровообращения – транзиторная ишемическая атака, при которой развиваются выраженные очаговые симптомы, которые регрессируют в течение суток. Непосредственно сам ишемический инсульт имеет три варианта течения, которые отличает степень тяжести пациента.

Легкая степень


При инсульте легкой степени тяжести возможно полное восстановление нарушенных функций

Ишемическая атака продолжается достаточно долго, но симптомы неврологического дефицита минимальны. Отмечаются головокружения, парестезии, небольшие нарушения речи и координации движения. Если медицинская помощь оказывается своевременно, практически вся патологическая симптоматика полностью исчезает в течение трех недель. Грамотное ведение восстановительного периода, и отказ пациента от вредных привычек позволяют добиться полного восстановления, и возвращения к трудовой деятельности.

Средняя степень

Инсульт средней тяжести может начинаться постепенно или внезапно, на фоне выраженной соматической патологии, чаще атеросклероза сосудов головного мозга. При таком течении практически не бывает расстройств сознания, пациент полностью осознает себя, и все с ним происходящее. Признаки отека головного мозга отсутствуют. Для средней степени тяжести характерны очаговые симптомы поражения головного мозга, выраженные умеренно. К ним можно отнести следующие:

  • полные или частичные параличи конечностей на стороне, противоположной расположению патологического очага;
  • различной интенсивности изменения чувствительности, к примеру, ощущения «ползания мурашек» по коже;
  • нарушения речи – от простого затруднения произношения слов, до полной невозможности разговаривать;


  • нарушение глотательной функции.

Тяжелое течение

Наиболее опасный вариант течения ишемического инсульта. Для него характерно острейшее начало, выраженный отек мозга, вегетативные нарушения. Состояние пациента часто критичное, что требует его лечения в отделении реанимации. Могут присутствовать очаговые неврологические нарушения, характерные для средней степени тяжести, но в обязательном порядке присоединяются общемозговые симптомы:

  • расстройства сознания – от состояния ступора до развития комы;

  • сильнейшая головная боль, часто сопровождающаяся неукротимой рвотой;
  • эпилептические припадки, особенно при расположении очага выраженной ишемии в височной доле головного мозга – могут наблюдаться малые или генерализированные судороги с потерей сознания;
  • временные нарушения зрения;
  • психические расстройства.

Прогноз, зависящий от течения инсульта

Относительно благоприятный прогноз может быть лишь при нарушении легкой и средней тяжести.


Психолог может оказать значительную помощь при реабилитации постинсультных больных

Но давать точные прогнозы не берутся даже опытные доктора, поскольку течение инсульта практически непредсказуемо, и прогноз ухудшается при сочетании ряда сопутствующих факторов:

  • пожилой возраст человека;
  • длительное расстройство сознания или кома;
  • полная афазия;
  • тяжелая сопутствующая патология;
  • запоздалая неотложная помощь.

В восстановительном периоде, помимо общепринятых процедур, как массаж, ЛФК, климато- и физиотерапия, обязательно проводятся занятия с психологом, помогающие пациенту адаптироваться к изменившимся условиям жизни – нельзя пренебрегать этим.