Поражение n. tibialis травматического, компрессионного, дисметаболического или воспалительного генеза, приводящее к нарушению функции мышц голени, отвечающих за подошвенное сгибание стопы, и мышц стопы, гипестезии задней поверхности голени, подошвы и пальцев стопы, возникновению болевого синдрома и вегетативно-трофических изменений в стопе. В диагностике патологии основным является анализ анамнестических данных и проведение неврологического осмотра, вспомогательными методами - ЭМГ, ЭНГ, УЗИ нерва, рентгенография и КТ стопы и голеностопа. Лечение возможно консервативное (противовоспалительная, нейрометаболическая, обезболивающая, вазоактивная терапия) и хирургическое (невролиз, декомпрессия, удаление опухоли нерва).

Общие сведения

Невропатия большеберцового нерва входит в группу так называемых периферических мононевропатий нижних конечностей, которая включает невропатию седалищного нерва , бедренную невропатию , невропатию малоберцового нерва , невропатию наружного кожного нерва бедра . Сходство клиники большеберцовой невропатии с симптомами травматических повреждений костно-мышечного аппарата голени и стопы, а также травматическая этиология большинства случаев заболевания делает его предметом изучения и совместного ведения специалистов в области неврологии и травматологии . Связь заболевания со спортивными перегрузками и повторными травмами определяет актуальность проблемы и для спортивных врачей.

Анатомия большеберцового нерва

Большеберцовый нерв (n. tibialis) представляет собой продолжение седалищного нерва. Начинаясь вверху подколенной ямки, нерв проходит ее сверху вниз медиально. Затем, проследовав между головками икроножной мышцы, нерв ложиться между длинным сгибателем первого пальца и длинным сгибателем пальцев. Так он доходит до медиальной лодыжки. Примерно посредине между лодыжкой и ахилловым сухожилием можно прощупать точку прохождения большеберцового нерва. Далее нерв входит в тарзальный канал, где он вместе с задней большеберцовой артерией фиксирован мощной связкой - удерживателем сгибателей. По выходе из канала n. tibialis делиться на конечные ветви.

В подколенной ямке и далее большеберцовый нерв отдает двигательные ветви к трехглавой мышце, сгибателю большого пальца и сгибателю пальцев, подколенной, задней большеберцовой и подошвенной мышцам; сенсорный внутренний кожный нерв голени, который совместно с малоберцовым нервом иннервирует голеностопный сустав, задне-латеральную поверхность нижней 1/3 голени, латеральный край стопы и пятку. Конечные ветви n. tibialis - медиальный и латеральный подошвенные нервы - иннервируют мелкие мышцы стопы, кожу внутреннего края подошвы, первых 3,5 пальцев и тыльной поверхности остальных 1,5 пальцев. Иннервируемые большеберцовым нервом мышцы обеспечивают сгибание голени и стопы, приподнимание внутреннего края стопы (т. е. внутреннюю ротацию), сгибание, сведение и разведение пальцев стопы, разгибание их дистальных фаланг.

Причины невропатии большеберцового нерва

Бедренная невропатия возможна как следствие травмирования нерва при переломах голени , изолированном переломе большеберцовой кости , вывихе голеностопного сустава , ранениях, повреждении сухожилий и растяжении связок стопы. Этиологическим фактором также могут служить повторные спортивные травмы стопы, деформации стопы (плоскостопие , вальгусная деформация), длительное неудобное положение голени или стопы со сдавлением n. tibialis (часто у страдающих алкоголизмом), заболевания коленного или голеностопного сустава (ревматоидный артрит , деформирующий остеоартроз , подагра), опухоли нерва, нарушения обмена (при сахарном диабете , амилоидозе , гипотиреозе , диспротеинемии), расстройства васкуляризации нерва (например, при васкулитах).

Наиболее часто невропатия большеберцового нерва связана с его сдавлением в тарзальном канале (т. н. синдром тарзального канала). Компрессия нерва на этом уровне может происходить при фиброзных изменениях канала в посттравматическом периоде, тендовагинитах , гематомах, костных экзостозах или опухолях в области канала, а также при нейродистрофических нарушениях в связочно-мышечном аппарате сустава вертеброгенного генеза.

Симптомы невропатии большеберцового нерва

В зависимости от топики поражения n. tibialis в клинической картине его невропатии выделяют несколько синдромов.

Большеберцовая невропатия на уровне подколенной ямки проявляется расстройством сгибания стопы вниз и нарушением движений в пальцах стопы. Пациент не может стать на носки. Типична ходьба с упором на пятку, без перекатывания стопы на носок. Наблюдается атрофия задней группы мышц на голени и мышц на стопе. В результате атрофии мышц на стопе она становится похожа на когтистую лапу. Отмечается снижение сухожильного рефлекса с ахилла. Сенсорные расстройства включают нарушения тактильной и болевой чувствительности на всей голени сзади и по наружному краю ее нижней 1/3, на подошве, тотально (на тыльной и подошвенной поверхности) на коже первых 3,5 пальцев и на тыле остальных 1,5 пальцев. Невропатия большеберцового нерва травматического генеза отличается выраженным каузалгическим синдромом с гиперпатией (извращенной повышенной чувствительностью), отеком, трофическими изменениями и вегетативными нарушениями.

Синдром тарзального канала в некоторых случаях провоцируется долгой ходьбой или бегом. Характеризуется жгучими болями в подошве, зачастую иррадиирующими в икроножную мышцу. Пациенты описывают болевые ощущения как глубокие, отмечают нарастание их интенсивности в положении стоя и при ходьбе. Отмечается гипестезия как внутреннего, так и наружного края стопы, некоторое уплощение стопы и небольшая «когтистость» пальцев. Двигательная функция голеностопного сустава сохранена в полном объеме, ахиллов рефлекс не нарушен. Перкуссия нерва в точке между внутренней лодыжкой и ахилловым сухожилием болезненна, дает положительным симптом Тинеля.

Невропатия на уровне медиального подошвенного нерва типична для бегунов на длинные дистанции и марафонцев. Манифестирует болями и парестезиями на внутреннем крае подошвы и в первых 2-3-х пальцах стопы. Патогномоничным является наличие в области ладьевидной кости точки, перкуссия которой приводит к появлению в большом пальце жгучих болевых ощущений.

Поражение n. tibialis на уровне общих пальцевых нервов носит название "мортоновская метатарзальная невралгия". Характерно для женщин в возрасте, страдающих ожирением и много ходящих на каблуках. Типична боль, начинающаяся у свода стопы и идущая через основания 2-4 пальцев до их кончиков. Ходьба, стояние и бег усиливают болевой синдром. Осмотр выявляет триггерные точки между 2-3 и/или 3-4 метатарзальными костями, симптом Тинеля.

Кальканодиния - невропатия пяточных ветвей большеберцового нерва. Может быть спровоцирована прыжком на пятки с высоты, длительной ходьбой босиком или в обуви с тонкой подошвой. Проявляется болями в пятке, ее онемением, парестезиями, гиперпатией. При выраженной интенсивности указанных симптомов пациент ходит, не наступая на пятку.

Диагностика невропатии большеберцового нерва

Немаловажное диагностическое значение имеет сбор анамнеза. Установление факта травмы или перегрузки, наличия патологии суставов, обменных и эндокринных расстройств, ортопедических заболеваний и т. п. помогает определить характер повреждения большеберцового нерва. Проводимое неврологом тщательное исследование силы различных мышечных групп голени и стопы, чувствительной сферы этой области; выявление триггерных точек и симптома Тинеля позволяет диагностировать уровень поражения.

Вспомогательное значение имеют электромиография и лечебные блокады с триамцинолоном, дипроспаном или гидрокортизоном в комбинации с местными анестетиками (лидокаином). Обязательным является включение в лист назначений препаратов для улучшения метаболизма и кровоснабжения большеберцового нерва. К ним относятся инъекции вит В1, вит В12, вит В6, никотиновой кислоты, капельное введение пентоксифиллина, прием альфа-липоевой кислоты.

По показаниям в терапию могут быть включены репаранты (актовегин, солкоксерил), антихолинестеразные средства (неостигмин, ипидакрин). При интенсивном болевом синдроме и гиперпатии рекомендован прием антиконвульсантов (карбомазепина, прегабалина) и антидепрессантов (амитриптиллина). Из физиотерапевтических способов наиболее эффективны ультрафонофорез с гидрокортизоновой мазью, ударно-волновая терапия , магнитотерапия , электрофорез с гиалуронидазой, УВЧ . Для восстановления мышц, атрофирующихся в результате невропатии n. tibialis, требуется массаж и ЛФК .

Хирургическое лечение необходимо для удаления образований, сдавливающих ствол большеберцового нерва, а также при безрезультатности консервативной терапии. Вмешательство осуществляется нейрохирургом . В ходе операции возможно проведение декомпрессии , удаление опухоли нерва , освобождение нерва от спаек, осуществление невролиза .

  • 1.Преддверно-улитковый нерв
  • 2.Классификация заболеваний пнс
  • 3.Миотония Томсена и миотоническая дистрофия.
  • 3.Пароксизмальная миоплегия и миоплегические синдромы. Клиника, диагностика.
  • 1. Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях. Альтернирующие синдромы.
  • 2.Невропатия бедренного нерва и латерального кожного нерва бедра. Клиника, диагностика, лечение.
  • 3.Классификация сосудистых заболеваний головного мозга нии Неврологии (Шмидта)
  • 2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.
  • 2. Наследственная сомато-сенсорная и вегетативная полиневропатия.
  • 3.Острая гипертоническая энцефалопатия.
  • 1. Вегетативная иннервация глаза.
  • 2. Порфирийная полинейропатия.
  • 1. Поясничная пункция.
  • 3.Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • 2.Невропатия глазодвигательного и отводящего нервов.
  • 1.Кора больших полушарий головного мозга.
  • 2.Полинейропатия при соматических заболеваниях.
  • 3.Хронические нарушения спинного кровообращения.
  • 1.Речь и ее расстройства. Основные синдромы поражения. Нарушение чтения и письма.
  • 2.Овдп. Клиника, диагностика, лечение.
  • 3.Кровоснабжение см.
  • 1.Физиология бодрствования и сна. Нарушение сна.
  • 2. Плексопатии.
  • 3Ишемический инсульт
  • Лечение: Задачи и эффективность лечения зависят от фазы заболевания.
  • 2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа).
  • 2.Особенности неврологического обследования больных пожилого и старческого возраста. Синдром падений
  • 3.Классификация головной боли. Головная боль напряжения
  • 1.Синдромы поражения височной и затылочной долей
  • 2.Мигрень. Пучковая головная боль. Клиника, диагностика, лечение. Лечение и профилактика приступов
  • 3.Неврогенные обмороки. Дифференциальный диагноз и обследование при обмороках
  • 1.Анатомия и физиология спинного мозга и периферической нервной системы. Неврологические расстройства при поражении шейных и грудных сегментов
  • 2.Лицевые миофасциальные синдромы
  • 3.Эпилепсия. Классификация, клиника, диагностика
  • Экзаменационный билет №39
  • 1.Неврологические расстройства при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга. Синдром Броун-Секара
  • 2.Неврологические расстройства при соматических заболеваниях (пороки сердца, инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиомиопатия, гипоксическая энцефалопатия)
  • 3.Лечение эпилепсии. Фармакология основных противосудорожных средств
  • Методы лечения эпилепсии:
  • 1.Неврологические расстройства при поражении периферической нервной системы
  • 3.Эпилептический статус. Неотложная помощь

    • 2. Невропатия малоберцового и большеберцового нервов. Клиника, диагностика, лечение.

    Невропатия большеберцового нерва: 1)поражение на уровне подколенной ямки, высокое - повреждение всех нервов: нарушение сгибания стопы и пальцев, ротации стопы внутрь, разведения и приведения пальцев, нарушение чувствительности по задней поверхности голени, подошве, подошвенной поверхности пальцев, тыльной поверхности дистальных фаланг, суставно-мышечное чувство обычно сохранено Атрофия задней группы мышц голени, и стопы (углубленный свод стопы, западение межплюснеых промежутков). Стопа находится в положении разгибания, пальцы принимают когтистое положение, формируется «пяточная стопа». Походка затруднена, опора н пятку, не могут встать на носки. Утрачивается ахиллов и подошвенный рефлексы. Выраженные вегето-сосудистые изменения, может быть каузалгический синдром. 2) ниже отхождения ветвей к икроножным мышцам и длинным сгибателям пальцев (на уровне подколенной ямки отходит внутренний кожный нерв голени, формирующий в нижней трети голени икроножный нерв совместнос веточкой малоберцового нерва) – парализованы будут только мелкие мышцы стопы, чувствительные нарушения на стопе. 3 ) поражение на уровне голеностопного сустава (с-м тарзального канала) - Сдавление нерва возникает в костно- фиброзном предплюсневом (тарзальном) канале, стенки которого образованы спереди медиальной лодыжкой, с наружной стороны- пяточной костью, внутренней- фиброзной пластинкой удерживателя сухожилия. Предплюсневый канал расположен позади и дистальнее медиальной лодыжки. Компрессия нерва в канале может быть обусловлена отеком его содержимого или гематомой в нем при травме голеностопного сустава. В части сучаев причина неясна (идиопатический тарзальный синдром). Ведущий симптом- боль, парестезии, онемение в подошвенной поверхности стопы и пальцев, возникающая во время ходьбы, иррадиирует от стопы вдоль седалищного нерва до ягодичной области. Слабость пальцев стопы, парез мелких мышц с формированием «когтистой лапы», снижение чувствительности на подошвенной поверхности стопы.. Пальпаторно - локальная, соответствующая месту компрессии болезненность нервного ствола, симптом Тинеля: При пальпации и перкуссии нерва на уровне предплюсневого канала отмечается болезненность и иррадиация боли и парестезии в подошву. Пронация стопы, сопряженная с разгибателем в голеностопном суставе, усиливает боль вследствие натяжения удерживателя сухожилий сгибателей и уплощения предплюсневого канала, супинация стопы и сгибание в голеностопном суставе уменьшают боль.

    4) на стопе, под глубокой поперечной плюсневой связкой (невралгия Мортона) – компрессия и невропатия общих подошвенных пальцевых нервов: деформация стопы (ношение тесной обуви на высоком каблуке, длительная работа на корточках). Жгучая приступообразная боль в области подошвенной поверхности плюсневых ко\стей, гипестезия в дистльных фалангах, сначала во время ходьбы, позже – спонтанно, часто ночью.

    Для дифференциации с корешковыми- вертеброгенные синдромы, характер распространения болей, зоны расстройств чувствительности. Иметь в виду, что возможна одновременная компрессия корешка и нервного ствола (синдром двойного аксоплазматического сдавления)

    Невропатия малоберцового нерва- 1) верхний туннельный синдром поражение общего малоберцового нерва (в подколенной ямке, около головки малоберцовой кости до разделения на поверхностный и глубокий) ограничено разгибание стопы и пальцев (висящая стопа), отведение и ротация стопы. Стопа отвисает и повернута внутрь, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах – «конская стопа», петушиная походка, атрофии мышц по передне-наружной поверхности голени. Нарушение чувствительности по латеральной поверхности голени и на тыле стопы. Причиной поражения чаще всего является сдавление на уровне головки и шейки малоберцовой кости при травме голеностопного сустава с подворачиванием стопы внутрь и ее сгибанием, сдавлении гипсовой повязкой, длительном пребывании в определенном положении – на корточках, нога на ногу, во время глубокого сна, анестезии, комы. К сдавлению нерва предрасполагает быстрое снижение массы тела. Нерв может поражаться при ишемии, сахарном диабете, подвергаться сдавлению ганглием или кистой в области коленного сустава, липомой, опухолью малоберцовой кости, а также при синдроме переднего мышечного ложа голени, требующем немедленного оперативного лечения.2)поражение поверхностного малоберцового нерва – нарушение ротации и отведения стопы, чувствительность – на тыле стопы, кроме 1 межпальцевого промежутка. 3)поражение глубокого малоберцового нерва в области голеностопного сустава, нижний туннельный синдром, передний тарзальный синдром в связи с гипсовой повязкой, тесной обувью, прямой травмой. Затруднено разгибание стопы и пальцев, супинация стопы, нарушение чувствительности в 1 межпальцевом промежутке, боли и парестезии в 1-2 пальцах.

    ЭМГ, рентгенография.

    Лечение: фиксация стопы, предупреждение контрактур – активные и пассивные движения, электростимуляция, массаж, ФТЛ, ЛФК. медикаментозная терапия (сосудорасширяющими и противоотечными средствами, вит группы В, антихолинэстеразными препаратами), При отсутствии признаков восстановления в течение 2-3 мес после травмы показано, нарастании сенсо-моторных нарушений оперативное лечение.

    3. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это клинический синдром, характеризующийся внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых симптомов вследствие острого нарушения мозгового кровотока с полным восстановлением функций в течение 24 часов.

    ПНМК составляют 10-15% всех случаев ОНМК.

    Гипертонический церебральный криз (ГЦК) определяется как состояние, связанное с острым, обычно значительным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых симптомов при отсутствии очаговых .

    Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой , развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки (ТИА).

    ГЦК. Особой формой, наиболее тяжелой формой ГЦК является острая гипертоническая энцефалопатия – своеобразная форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии любой этиологии, обусловленная остро развивающимся отеком мозга. В отечественной литературе подобное состояние обозначается как тяжелый церебральный гипертонический криз и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Основной патогенетический фактор ОГЭ – значительное повышение АД (250-300/130-170 мм рт.ст.). При этом вследствие срыва реакции ауторегуляции мозгового кровотока нарушается ГЭБ и на фоне нарастания внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы (вазогенный отек головного мозга). Нарушается микроциркуляция – ухудшение реологических свойств за счет уменьшения плазменной составляющей и деформируеромости эритроцитов, повышения агрегационной активности тромбоцитов, компрессия участков микроциркуляторного русла отечной тканью мозга, что вызывает редукцию локального кровотока. Указанные дисгемические расстройства ведут к возникновению участков циркуляторной гипоксии мозга и ишемии. При тяжелом церебральном гипертоническом кризе развиваются структурные нарушения состояния сосудистой стенки внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием милиарных аневризм, пристеночные, обтурационные тромбы).

    Критерии диагностики острой гипертонической энцефалопатии: 1.Ключевые клинические критерии:- нарастающая головная боль с тошнотой и рвотой (оболочечные симптомы); изменение сознания, включая снижение уровня бодрствования;- судорожный синдром; зрительные расстройства (фотопсии, скотомы, снижение остроты зрения и др.), ассоциированные с повышением АД и быстро регрессирующие на фоне снижения АД. 2. При офтальмоскопическом исследовании могут выявляться застойные изменения ДЗН с ретинопатией. 3. При КТ и МРТ (Т2 режим) – симметричные множественные мелкоочаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля ишемии в субкортикальном белом веществе теменно-затылочной, затылочной локализации. Терапия ОГЭ : госпитализация в ПИТ. а)экстренное снижение АД (первоначальное снижение АД в течение от нескольких минут до 1 часа на 20% от исходного уровня, что не выходит за рамки ауторегуляции мозгового кровотока), в последующем – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр. В отсутствии анамнестических данных - следует ориентироваться на уровень АД 160/100 мм рт ст. Средства выбора - ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), антагонисты кальция (нифедипин), периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия). Не исключается назначение гипотензивных препаратов центрального действия (клонидин), ганглиоблокаторов (пентамин, арфонад). При феохромоцитоме – фентоламин. Выбор перечисленных препаратов обусловлен быстро наступающим гипотензивным эффектом и особыми фармакологическими свойствами. Ингибиторы АПФ – оптимизируют тонус церебральных сосудов, восстанавливают их реактивность в условиях вазопареза при срыве ауторегуляционных механизмов. Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку. Периферические вазодилататоры в ряде случае могут ухудшать венозный отток и повышать ликворное давление (но быстро снижают АД, что составляет основу лечебной тактики и превалирует над нежелательными эффектами. б) борьба с отеком мозга (препарат выбора – салуретики); в)противосудорожная терапия; г) симптоматическое лечение: поддержание гомеостаза, нейропротекция, коррекция нарушенных гемореологических и гемостазиологических параметров.

    Подтверждение ОГЭ – быстрый регресс симптомов в ответ на гипотензивную и противоотечную терапию. Если лечение начато поздно, то возможно развитие ишемического или геморрагического инсульта.

    ТИА в большинстве случаев связаны с с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией(эмболический ТИА), реже - в связи с гемодинамической недостаточностью (гемодинамические ТИА, синдром обкрадывания), тромбообразованием, облитерацией крупных магистральных сосудов, васкулитом или коагулопатией. Гемодинамические ТИА возникают при снижении АД, физической нагрузке, натуживании, приеме пищи, при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния, иногда по нескольку раз в день. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики при ТИА чаще всего составляет 5-20 минут, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они служат предвестником не только инсульта, но и инфаркта миокарда и представляют собой сигналы опасности, требующие от врача быстрых диагностических и терапевтических действий, направленных на снижение риска этих заболеваний. Проявления ТИА зависят от локализации патологического процесса (бассейна).

    ПНМК в бассейне сонных артерий : гемипарез, гемигипестезия, афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария), спутанность и игнорирование противоположной полвины пространства (при поражении недоминантного полушария), слепота или нарушение зрения на один глаз, парез нижней половины лица и др. ПНМК в бассейне позвоночных артерий: головокружение, тошнота, рвота, двоение перед глазами, дизартрия, дисфагия, атаксия, тетрапарез, парез всей половины лица, онемение вокруг рта, снижение слуха, корковая слепота, глобальная амнезия и др.

    ТИА не следует диагностировать в тех случаях, когда симптомы ограничиваются только преходящей утратой сознания, изолированным головокружением, недержанием мочи, кала, преходящим потемнением в глазах, падением. Все эти проявления связаны с общей гипоперфузией мозга и чаще возникают при первичной патологии сердца. Кроме того, редко ТИА проявляются изолированным двоением, шумом в ушах, нарушением чувствительности в одной конечности или части лица, изолированной амнезией, неожиданной утратой равновесия.

    ТИА приходится дифференцировать с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическим припадком, обмороком, мигренью, демиелинизирующим заболеванием, гипервентиляционным синдромом, гипогликемией, истерией.

    Следует всегда пытаться установить причину ТИА – стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий, патологию сердца, коагулопатию.

    Билет №23

      Строение и функции вегетативной нервной системы. Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Симптомы и синдромы поражения.

    НС подразделяется на соматическую (анимальную), регулирующую взаимоотношения с внешней средой и вегетативную (висцеральную, автономную), регулирующую внутренние процессы.

    ВНС регулирует функцию внутренних органов, открытых и закрытых желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, а также органов чувств, осуществляет взаимодействие внутренних органов с другими системами и тканями организма, обеспечивает гомеостаз.

    Функции: вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности и поддержание гомеостаза (гомеокинеза).

    Особенности-отличия ВНС от СНС: автономна в большей степени, не подконтрольна сознанию, однако влияет на эмоциональный фон и общее самочувствие; Связь деятельности с суточными биоритмами. Присутствие ее нейронов во многих частях тела, внутренних органах; очаговое расположение вегетативных ядер в ЦНС; отсутствие строгой сегментарности и метамерности, меньший диаметр нервных волокон; меньшая скорость проведения; трехнейронная простейшая рефлекторная дуга, широкое представительство аксональных рефлексов (сегментарные, аксональные, висцеро-висцеральные, висцеро-кутанные, кожно-висцеральные). Вегетативная система имеет две части: симпатическую и парасимпатическую.

    Парасимпатическая нервная система .

    Более древняя в эволюционном отношении. Выполняет трофотропную функцию, контролирует анаболические процессы. Регулирует деятельность органов, ответственных за поддержание гомеостаза. Более автономна, чем симпатическая. Тонус повышен ночью. Холинэргическая. Парасимпатические узлы – в стенке органов или около органа. Преганглионарные волокна длиннее постганглионарных.

    Симпатическая система: Более молодая в филогенетическом отношении. Эрготропные функции. Контролирует катаболические процессы. Регулирует условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым им функциям. Зависит от влияния ГМ и эндокринной системы, менее автономна, чем парасимпатическая. Тонус повышен днем. Адренэргическая. Симпатические узлы вне органа. Преганглионарные волокна короче постганглиогнарных.

    Ваготония: уменьшение ЧСС, АД, ЧДД, склонность к обморокам, миоз, гипергидроз, ожирение, нерешительность, работоспособность выше в утренние часы.

    Симпатикотония: повышение ЧСС, АД, ЧДД, мидриаз, блеск глаз, похудание, зябкость, запоры, тревожность, повышение работоспособности в вечернее время, повышена инициативносить. Снижена сосредоточенность.

    Амфотония – гипертонус СВНС и ПВНС.

    СВНС и ПВНС не являются 100%-ными антагонистами, 20% возбуждение ПВНС – активация СВНС.

    Структура ВНС: надсегментарный и сегментарный отделы.

    Надсегментарный отдел: лимбикоретикулярный комплекс, «висцеральный мозг».

    Выделяют 3 уровня надсегментарной вегетативной регуляции- ствол, гипоталамус и лимбическую систему. Лимбическая систем а принимает участие в формировании мотиваций, эмоций, регулирует мнестические функции, эндокринные, сон, бодрствование и др. Эрготропные и трофотропные сисиемы. Функциив лимбической системе представлены глобально и топографически плохо дифференцируются. Первичная обонятельная система, базальные отделы лобной и височной долей, гиппокамп, грушевидная и поясная извилина, Миндалина, гипоталамус, передние ядра таламуса, ретикулярная формация. Многочисленные связи, и круги между различными структурами ЛРК и другими отделами ГМ.

    Сегментарный отдел :

    Парасимпатический (краниальный отдел – ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля, Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные, дорсальное ядро блуждающего нерва и сакральный – боковые рога S2-S4)

    Симпатический - симпатический ствол – боковые рога С8-все Т-L2

    Поражение сегментарного отдела носит органический характер, а надсегментарного – чаще опосредовано психогенными факторами.

    Патология:

    Надсегментарные вегетативные нарушения:

    Психовегетативные и нейроэндокринные

    Генерализованные и локальные

    Первичные и вторичные

    Перманентные и пароксизмальные.

    Сегментарные вегетативные нарушение:

    СПВН и ВГС

    Первичные и вторичные

    Смешанные

    Первичные и вторичные (МСА)

    Волокна отходящие от симпатической цепочки состоят из двух групп 1) постсинаптическая- направляются к исполнительным органам, 2) пресинаптическая- к промежуточным органам. От верхнего симпатического шейного узла волокна формируют симпатическое сплетение на наружной и внутренней сонных артериях и их разветвлениях. От 3-й пары шейных симпатических узлов отходит верхний сердечный нерв, который образует симпатическое сплетение в сердце и посылает исполнительные импульсы для миокарда. Ветви от 5-ти верхних грудных ганглиев снабжают сосудодвигательными волокнами грудную аорту, легкие и бронхи. Пресинаптические волокна от 7 нижних грудных узлов подходят к чревному, верхнему и нижнему брыжеечным узлам, к промежуточным узлам, в которых они прерываются. Аксоны нейронов этих узлов образуют чревное и подчревное сплетения и иннервируют органы брюшной полости. От поясничных ганглиев подходят к нижнему узлу и подчревному сплетению и иннервирует органы малого таза.

    В составе лицевого нерва идут волокна, иннервирующие секреторные слезоотделительные клетки, подчелюстную и подъязычную слюнную железы. Парасимпатические волокна ядер среднего мозга иннервируют ресничную мышцу и мышцы радужки глаза. Волокна ядер продолговатого мозга обеспечивают сердце, легкие, пищеварительную систему. Парасимпатические образования крестцового отдела спинного мозга иннервируют мочеполовые органы. И прямую кишку. Надсегментарная регуляция вегетативных функции обеспечивается несколькими уровнями. Одним из главных является подбугорная область, которая имеет многочисленные связи с вегетативными клетками ствола мозга и спинного мозга, также связана с корой головного мозга особенно с лимбической областью, парагипокамповой и орбитальной извилинами (лимбико-гипаталамо-ретикулярный комплекс).

      Полиневропатии инфекционные и параинфекционные. Особенности течения дифтерийной полиневропатии.

    Постинфекционные полиневропатии встречаются при эпидемическом паротите, кори, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ВИЧ-инфекции, нейроборрелиозе).

    Дифтерийная полиневропатия возникает у больных перенесших дифтерию. Первыми поражаются черепные нервы- паралич мягкого неба (дисфония, поперхивание), нарушение чувствительности в области глотки, снижение глоточного рефлекса проявляется на 3-4 неделе от начала заболевания. На 4-5 неделе появляется нарушение аккомодации. На 5-7 неделе паралич мышц глотки, гортани. Вялые дистальные пара и тетрапарезы с последующим вовлечением проксимальных отделов ног, рук туловища (диафрагма). Снижаются и выпадают глубокие рефлексы. Парестезии в дистальных отделах конечностей, гипестезии по полиневритическому типу. Иногда приобладают расстройства глубокой чувствительности, что проявляется сенситивной атаксией. Вегетативные нарушения- синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, гиперкератоз и сухость кожных покровов, иногда отмечается нарушение функции тазовых органов. В СМЖ может увеличиваться содержание белка, иногда легкий лимфоцитарный плеоцитоз. ЭНМГ – признаки демиелинизации. В острой стадии инфекции вводят противодифтерийную сыворотку. Основу лечения составляет адекватная поддерживающая и симптоматическая терапия. В период восстановления- лечебная гимнастика, массаж, ФТО.

      Геморрагический инсульт. Клиника, диагностика, лечение.

    Геморрагический инсульт - это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез в значительной степени связан с вторичными влияниями излившейся крови.

    Кровоизлияние в головной мозг- клиническая форма ОНМК, возникающая вследствие разрыва интрацеребрального сосуда или повышения проницаемости его стенки и проникновения крови в паренхиму мозга.На практике под геморрагическим инсультом чаще понимают кровоизлияние в мозг, вследствие гипертонической болезни или атеросклероза (т.н. гипертензивные гематомы). Выделяют первичные и вторичные внутримозговые кровоизлияния. Гематома, возникающая в результате артериальной гипертонии, является первичным кровоизлиянием и наблюдается в 70-90%. При вторичном кровоизлиянии гематома возникает вследствие:

    Коагулопатии (10-26%) (на фоне приема антикоагулянтов развивается на 1-ом году лечения, при неадекватном лабораторном контроле проводимой терапии и возникновении выраженного гипокоагуляционного синдрома в виде снижения протромбинового индекса до 40% или повышение МНО5),при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови)

    * кровоизлияний в опухоль (1-3,5%)

    Разрыва артерио-венозной мальформации (7%)

    * васкулопатий (5%) (амилоидная ангиопатия, септический или микотический артериит).

    Основные диагностические мероприятия

    ОАК, ОАМ, группа крови, резус – фактор, анализ крови на ВИЧ, биохимический анализ крови, электролиты, скрининг-исследование системы гемостаза, ЭКГ, Рентгенография органов грудной клетки, Рентгенография черепа, консультация терапевта, консультация офтальмолога, гликемический профиль, консультация эндокринолога, исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов

    Диагностические мероприятия при геморрагическом инсульте:

    1. Церебральная ангиография

    Показания:

    Субарахноидальное кровоизлияние,

    Нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ),

    Вентрикулярное кровоизлияние.

    Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангиография.

    2. Транскраниальная допплерография – для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения.

    Клиническая картина

    Симптоматика развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях кровоизлияние может возникнуть в период покоя или во сне. Наиболее частые провоцирующие факторы – подъем АД, прием алкоголя; несколько реже - физическая нагрузка и горячая ванна.

    Отек вещества головного мозга при внутримозговом кровоизлиянии (ВК) появляется через несколько часов в ипсилатеральной и контрлатеральной коре, в базальных ганглиях с обеих сторон, прогрессирует в течение первых 24 часов, после чего остается постоянным в течение первых 5 суток. В дальнейшем отек постепенно уменьшается.

    Общемозговые расстройства – ведущие в клинической картине ВК: резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы (у 16%), психомоторное возбуждение. В течение 1 ч появляются нарушения сознания от оглушения до комы.

    Менингеальный синдром впервые часы заболевания проявляется гиперестезией (прежде всего светобоязнью), скуловым симптомом Бехтерева. Ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского формируются, как правило, позже. Более чем у 1/3 пожилых пациентов симптомы раздражения мозговых оболочек не выявляются.

    Вегетативные синмптомы. Кожные покровы – багрово-красные, дыхание хриплое, громкое, стридорозное или типа Чейна-Стокса, пульс напряжен, АД повышено, быстро возникает гипертермия.

    Лобарные кровоизлияния, ВК в базальные ядра и внутреннюю капсулу - контралатеральная гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазия (при поражении доминантного полушария) или нарушение схемы тела, аутотопогнозтей, анозогнозией (при поажении субдоминантного полушария).

    Кровоизлияния в таламус – контрлатеральная гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

    Кровоизлияния в мозжечок развиваются обычно в течение нескольких часов. Для них характерны выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторная рвота, резкая боль в области затылка и шеи, гипотония или атония мышц, атаксия, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

    Кровоизлияния в ствол мозга наблюдаются чаще в мост и сопровождаются развитием глубокой комы в течение нескольких минут, тетраплегией, выраженной децеребрационной ригидностью, миозом, расстройством дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Смерть больных наступает в течение нескольких часов. При малом по размерам очаге поражения в покрышке моста сознание может оставаться сохраненным, а клиническая симптоматика проявляется развитием альтернирующего синдрома.

    Прорыв крови в желудочковую систему наблюдается в 30-85% случаев внутримозговых кровоизлияний. Наиболее часто (до 80% случаев) прорыв крови в желудочковую систему наблюдается при таламических кровоизлияниях; если их объем превышает 10 см3 и характеризуется: глубокой комой, выраженной гипертермией, исчезновением сухожильных, патологических рефлексов, нестабильностью мышечного тонуса с явлениями горметонии, нарушением стволовых функций с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

    Лечение геморрагического инсульта

    Обеспечение проходимости дыхательных путей

    Обеспечение оксигенации

    Коррекция артериальной гипотонии: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ионов кальция.

    Коррекция судорожного синдрома и психомоторного возбуждения Осуществляется путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии).

    Хирургическое лечение целесообразно

    Внутримозговые полушарные кровоизляния объемом более 40 мл (по данным КТ головы)

    Путаменальное и субкортикальное кровоизлияние объемом более 40 см. куб. (диаметром гематомы 3 см и более), сопровождающееся выраженным неврологическим дефицитом и/или приводящее к дислокации мозга (смещению срединных структур более 5 мм или деформации цистерн ствола мозга);

    Кровоизлияние в мозжечок объемом более 15 см. куб., сопровождающееся дислокацией IV желудочка и/или окклюзионной гидроцефалией;

    Кровоизлиянии в таламус, сопровождающемся гемотампонадой желудочков и/или окклюзионной гидроцефалией.

    Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга.

    Обструктивная гидроцефалия при ГИ.

    Билет№24

      Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы. Периферическая вегетативная недостаточность.

    Вегетативная недостаточность связана нарушением иннервации внутренних органов, сосудов, секреторных желез. Выделяют первичную (причины- идиопатическая ортостатическая гипотензия, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, наследственные сенсорно-вегетативные невропатии), вторичную (при заболеваниях периферической нервной системы, прежде всего полиневропатиях- диабетической, амилоидной, порфирийной, уремической, при заболеваниях ЦНС- высоком поражении спинного мозга, опухолях задней черепной ямки, сирингомиелии, рассеянном склерозе, гидроцефалии).

    Типичные клинические синдромы ПВН- ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, фиксированный пульс, гипертензия в положении лежа, гипогидроз и ангидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках и синдром Горнера, апноэ во сне.

      Алкогольная полиневропатия. Клиника, диагностика, лечение.

    Алкогольная полиневропатия возникает только у больных хроническим алкоголизмом. Регулярное употребление 100мл алкоголя в день в течение 3 лет приводит к возникновению полиневропатии. В начале она протекает асимптомно, позже появляются легкие симптомы полинейропатии- похудании мышц ног, снижение или выпадение ахилловых и коленных рефлексов, парестезии в ногах. Постепенно развивается слабость, усиливаются парестезии, появляются боли жгучего характера « жгучие стопы». При отсутствии лечения процесс из дистальных отделов распространяется на проксимальные отделы конечностей. Но встречаются варианты с проксимально выраженной слабостью, а также варианты с преобладанием двигательных расстройств («свисающие кисти и стопы»). Нижние конечности всегда поражаются раньше и грубее, чем верхние конечности. Характерны гипестезия по типу перчаток и носков, гиперестезия, дистальный гипергидроз, возможны трофические нарушения (ортостатическая гипотензия, гипотермия, нарушение зрачковых реакции, импотенция, апноэ во сне.). Диагноз: анамнез- регулярное употребление алкоголя, клиники. На ЭМГ- аксональный тип поражения периферических нервов, снижение СПИ афф. Лечение- НПВС, анальгетики, антиконвульсанты, трициклические антидепрессанты, витамины группы В, дезинтоксикационная терапия, при поражении печени- гепатопротекторы, препараты альфа-липоевой кислоты (тиоктацид).

      Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, диагностика, лечение.

    Нетравматическое кровоизлияние в субарахноидальное пространство головного мозга (САК) может являться следствием ряда заболеваний. Основными причинами нетравматических САК являются:

    разрывы церебральных аневризмы (ЦА): 75-80%

    разрывы церебральных артерио-венозные мальформаций (АВМ): 4-5% случаев

    системные васкулиты,

    нарушения коагуляции,

    серповидноклеточная анемия (часто из сопутствующих серповидно-клеточной анемии ЦА),

    употребление некоторых наркотиков,

    неуточненной этиологии (в 14-22 % не удается определить конкретной причины САК).

    Клиническая картина САК. Основным клиническим симптомом САК является внезапная, высокоинтенсивная головная боль («по типу удара в голову») с последующей иррадиацией в шею («растекание кипятка вниз»). Часто головная боль сопровождается рвотой, светобоязнью, кратковременной или длительной утратой сознания. Артериальное давление чаще повышено. При неврологическом осмотре выявляется угнетение уровня сознания различной глубины, общемозговые симптомы, менингеальная симптоматика, могу отмечаться симптомы поражения корешков некоторых черепно-мозговых нервов.

    Обследование. После поступления больного в неврологический или непрофильный стационар при наличии клиники САК необходимо провести:

    клинико-неврологический осмотр,

    оценить уровень сознания по шкале комы Глазго (CSG) [прил. 2],

    КТ головного мозга для верификации САК и определения анатомической формы кровоизлияния,

    поясничную пункцию для верификации САК, если при КТ нет признаков кровоизлияния,

    Классификационные признаки САК (Самойлов В.И., 1990)

    По этиологии: 1) аневризматическое, 2) гипертоническое, 3) атеросклеротическое, 4) травматическое, 5) инфекционно-токсическое, 6) бластоматозное, 7) патогемическое, 8)неясное.

    По темпу развития – острое (минуты), подострое (часы, сутки).

    По основному неврологическому синдрому: 1)сопорозно-коматозный; 2)гипоталамический; 3) менингеально-психомоторный; 4)менингеально-радикулярный; 5) менингеально-фокальный; 6) эпилептический.

    Сопорозно-коматозный синдром – нарушение сознания по типу сопора и комы, отсутствие очаговых симптомов, отсутствие в течение первых 2-6 часов менингеальных симптомов (чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии, сопровождается ангиоспазмом).

    Гипоталамический синдром проявляется катаболическими и вазомоторными реакциями (разрыв артериальных аневризм).

    Менингеально-психомоторный синдром проявляется психомоторным возбуждением на фоне отсутствия очаговых неврологических симптомов (чаще в молодом возрасте).

    Менингеално-радикулярный синдром – сочетание поражения оболочек мозга и корешков черепных нервов (чаще глазодвигательного, отводящего, реже – блокового, 1 –й ветви тройничного), главным образом, при разрыве аневризм супраклиноидной части внутренней сонной артерии или задней соединительной).

    Менингеально-фокальный синдром – сочетание оболочечных симптомов и очаговых симптомов поражения мозга (афазии, монопарезы, анестезии и др.). Характерен для очагов в бассейнах передней и средней мозговых артерий.

    Принципы лечебной тактики

    Обеспечение проходимости дыхательных путей и оксигенации

    У больного с нарушениями сознания по ШКГ 9-12 баллов и менее (сопор - кома) должна быть произведена интубация трахеи и начата вспомогательная ИВЛ. Показанием к ИВЛ служит не только дыхательная, но и церебральная недостаточность.

    Инфузионная терапия

    Вводят изоосмоляльные кристаллоиды в объеме 50-60 мл/кгсут с соблюдением принципа «двух стресс-норм» - осмоляльности крови и натриемии, и «двух норм» - гликемии и калиемии.

    Симпатомиметики

    Дозу симпатомиметиков подбирают, исходя из гипертензивного эффекта и ориентируясь на отсутствие побочных осложнений: тахикардии более 140 ударов в 1 минуту и гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма. Начальные дозы допамина составляют 5-6 мкг/кг-мин, адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг-мин, норадреналина - 0,1-0,3 мкг/кг-мин.

    Лечение внутричерепной гипертензии

    Универсальной мерой является придание возвышенного положения головы больного (30-45°). При наличии двигательной активности больного и (или) сопротивлении больного работе респиратора вводят седативные препараты короткого действия, чтобы не исключать надолго возможность динамического исследования неврологического статуса. При наличии судорожной активности используют бензодиазепины и барбитураты (при отсутствии артериальной гипотонии). При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий используют гиперосмоляльные препараты (маннитол, глицерин и гипертонические растворы натрия). Антибактериальная терапия. Энтеральное питание

    Начинают с энтерального введения глюкозо-солевых смесей с последующим переходом на полуэлементные или низко концентрированные сбалансированные смеси промышленного производства.

    Кортикостероиды и метаболически активные препараты

    В настоящее время предложены многочисленные препараты воздействующие на патбиохимические процессы, возникающие при ОНМК: кортикостероиды, антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга, сосудисто-активные средства. К сожалению, в настоящее время нет убедительных данных об улучшении исходов нетравматического САК при использовании этих средств.

    Другие мероприятия

    Коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания проводят путем использования свежезамороженной плазмы или криопреципитата (по данным коагулограммы).

    Для профилактики тромбоэмболических осложнений с третьих суток применяют низкомолекулярные гепарины или небольшие дозы (до 20000 ЕД/сут) обычного гепарина (при отсутствии признаков наружного и внутреннего кровотечения).

    Профилактика стрессовых язв осуществляется путем раннего энтерального питания и адекватной волемической поддержки. При наличии язвенного анамнеза или признаках желудочно-кишечного кровотечения применяют Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы (омепразол).

    Билет №25

      Физиология произвольного контроля функции мочевого пузыря. Основные синдромы поражения центрального и периферического происхождения. Нейрогенный мочевой пузырь.

    Акт мочеиспускания имеет две фазы- фазу наполнения мочевого пузыря, во время которой активность мышцы мочевого пузыря, изгоняющего мочу (детрузора), тормозится, а внутренний и наружный сфинктеры сокращены, и фазу опорожнения, во время которой детрузор сокращается, а сфинктеры расслабляются. Нейрогенный мочевой пузырь- нарушение накопления и эвакуации мочи вследствие поражения нервной системы на разных уровнях- от коры головного мозга до интрамурального аппарата мочевого пузыря. Выделяют два типа расстройств- 1) центральный- При неполных повреждениях спинного мозга выше конуса вовлекаются тормозные волокна (при этом больные испытывают трудности в удержании мочи, возникают императивные позывы-ранние стадии рассеянного склероза) и пути инициирующие произвольное начало мочеиспускания (при нарушении произвольного контроля над мочеиспусканием развивается его задержка вследствие активации тормозных симпатических механизмов- на поздних стадиях спинальной компрессии). После полного перерыва проводящих путей спинного мозга –травмы, поперечных повреждений выше мозгового конуса- в острой фазе- задержка мочи, впоследствии развивается усиленная рефлекторная активность и рефлекторное опорожнение мочевого пузыря- синдром спинального гиперрефлекторного мочевого пузыря. Проявлениями синдрома являются 1) спастическое его состояние и опорожнение при объемах мочи мене 250 мл, 2) малое к-во или отсутствие остаточной мочи, 3) затруднение произвольного начала и акта мочеиспускания, 4)провоцирование мочеиспускание поколачиванием в надлобковой области или штриховым раздрожением,5) вегетативные признаки наполнения пузыря.

    2) периферический- перерыв крестцовой рефлекторной дуги приводит к задержке мочи вследствие тормозного влияния симпатических механизмов на рефлекс опорожнения. Наблюдается при полиневропатиях, протекающих с поражением вегетативных волокон.

    Невропатия большеберцового нерва характеризуется поражением различной этиологии, которое приводит к дисфункции мышечного аппарата голени, стопы, пальцев. Основная причина – травматическое, механическое или инфекционное повреждение нервов нижних конечностей. Патологический процесс приводят к развитию болевого синдрома, формированию отечности, повышению чувствительности и спазму мышц голени и стопы, а также прочим нервно-трофическим расстройствам.

    Причины

    Большеберцовый нерв является продолжением седалищного. Его повреждение возможно в следующих случаях:

    • Травмы нижних конечностей различной этиологии (перелом, вывих или растяжение голеностопа, разрыв сухожилий, растяжение связок стопы). Травматические факторы и, вызванные ими, отеки приводят к непосредственному повреждению или сдавливанию большеберцового нерва, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов.
    • Деформационные изменения стопы (плоскостопие, вальгус).
    • Сдавливание стоп или неудобное их положение в течение длительного времени, например, при сдавливании нижних конечностей тяжелым предметом.
    • Болезни коленного сустава и голеностопа (артрит, артроз).
    • Расстройства в функционировании эндокринной системы, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет.
    • Опухолевые поражения большеберцового нерва доброкачественного и злокачественного характера.
    • Нарушение притока крови к голени и стопам нижних конечностей (васкулит).
    • Отравление организма токсическими и химическими соединениями, в том числе спиртосодержащей продукцией.
    • Воспалительные патологии инфекционной этиологии различной локализации, в том числе с поражением нервных волокон множественного характера.
    • Продолжительная терапия препаратами, действие которых отрицательно влияет на функционирование ЦНС.
    • Снижение защитных свойств организма.
    • Вредные условия трудовой деятельности.
    • Нарушение питания тканей голени и стопы.
    • Длительное воздействие на нижние конечности низких температур.
    • Неправильное питание, в результате чего снижается поступление в организм витаминов группы В.
    • Патологические процессы, поражающие позвоночный столб.

    В группу риска попадают люди:

    • занимающиеся профессионально различными видами спорта;
    • с условиями труда, которые требуют постоянного нахождения в стоячем положении, в том числе ходьба;
    • склонные к избыточной массе тела или с ожирением – большая нагрузка на нижние конечности повышает риск нарушения функционирования большеберцового нерва;
    • выбирающие неправильную обувь: на высоком каблуке, с тонкой подошвой.

    Симптомы

    Невропатия сопровождается клинической картиной выраженность, которой зависит от степени поражения нервных волокон.

    Распознать дисфункцию нерва можно по нарушению сгибания стопы, двигательной способности пальцев. При ходьбе происходит неправильная постановка стопы – упор идет на пятку. Мышечный аппарат голени и стопы имеет признаки явной атрофии и деформации.

    В случае травматического происхождения невропатии, в области голеностопа формируется отек, нарушается приток крови, повышается чувствительность тканей, имеется выраженный болевой синдром, который усиливается при прикосновении к поврежденным участкам.

    Если причиной невропатии нерва стали эндокринные расстройства, инфекционные поражения, больной лишается чувствительности в области голени и стопы нижних конечностей. Болевой синдром сохраняется и может иметь различный характер и степень выраженности. Боль усиливается при ходьбе и физических нагрузках. Больной может сталкиваться с непроизвольными сокращениями отдельных мышц или судорожным синдромом, охватывающим нижние конечности.

    Кроме этого, пациента беспокоят нервно-трофические расстройства, такие как сухость эпидермиса в области голени и стоп, ороговение верхнего слоя дермы, ломкость ногтей, бледность кожных покровов и снижение местной температуры, повышенное потоотделение.

    Диагностика

    Невропатия большеберцового нерва относится к группе мононевропатии конечностей. Клиническая картина патологии характерна для дисфункций костно-мышечного аппарата и имеет травматическую природу, в связи с чем, подлежит совместному наблюдению и контролю со стороны специалистов в области неврологии и травматологии.

    Первым этапом в постановке диагноза является опрос пациента на предмет травм нижних конечностей, условий труда, а также особенностях клинической картины и наличия прочих заболеваний, которые могут влиять на нормальную работоспособность нервной системы. После этого проводится осмотр больного для выявления атрофических и нервно-трофических изменений в голени и стопе.

    На основе полученных данных ставится первоначальный диагноз, который подтверждается путем инструментальных исследований, одним из следующих методов:

    • ультразвуковая диагностика нижних конечностей;
    • электромиография – метод исследования, который позволяет определить работоспособность мышечного аппарата голени и стопы;
    • рентгенодиагностика при наличии показаний, например, при переломах;
    • блокада триггерных точек – терапевтически-профилактический метод, предполагающий введение медикаментозного препарата в пораженные участки нижних конечностей, что позволяет определить степень поражения нерва;
    • КТ и МРТ – используются в качестве дополнительных методов диагностики, когда при использовании других методов данных недостаточно для постановки диагноза.

    Терапия

    Начальным этапом в лечении является терапия патологии-первопричины дисфункции нервных волокон. Например, при эндокринных расстройствах системы назначаются гормональные препараты, при сахарном диабете – медикаменты для нормализации уровня сахара в крови. При недостатке витаминов группы В показано внутривенное введение препаратов с витаминами В1, В6 и В12, что позволит улучшить питательную способность тканей нервной системы.

    Для снижения выраженности чувства боли, возобновления двигательной активности пациенту назначается специальная ортопедическая обувь или стельки. Выбор осуществляется в соответствии с локализацией поражения нервных волокон.

    При сильных болях, выраженных отеках в результате защемления нервных окончаний проводятся блокады с введением анальгетиков (Анальгин, Новокаин) и противовоспалительных нестероидных средств (Ибупрофен, Дикроберил). Реже используются стероидные препараты (Гидрокортизон) или антидепрессанты (Амитриптиллин).

    При трофических нарушениях поверхностных тканей рекомендуются реперанты (Солкосерил, Актовегин), действие которых направлено на обновление клеточных структур.

    Для подавления нервной возбудимости используются антихолинэстеразные медикаменты (Ипидакрин).

    Для восстановления работоспособности и укрепления мышечного аппарата голеностопа, нормализации притока крови показаны физиотерапевтические методы терапии (электрофорез, магнитотерапия, ударно-волновая терапия), ЛФК и сеансы массажа.

    Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативной терапии, повреждении нерва, образовании спаек, нарушении чувствительности нижних конечностей и выраженном болевом синдроме. Операция проводится нейрохирургом.

    Ударно-волновая терапия

    Одним из современных и эффективных способов физиотерапии является ударно-волновой метод. Проводится при использовании специального аппарата, который направляет прицельные акустические волны различной частоты к поврежденным участкам. Глубина проникновения таких волн до 4 см.

    Данный метод позволяет улучшить приток крови с питательными веществами к голени и стопе, нормализовать обменные процессы, разрыхлить новообразования и снизить выраженность болевого синдрома.

    Ударно-волновая терапия используется в качестве профилактической и лечебной, курсом от 5 до 10 процедур с перерывом 3-7 дней между ними.

    Преимуществами данного способа является:

    • неинвазивность процедуры;
    • непродолжительный курс терапии;
    • длительность одного сеанса от 10 до 20 минут;
    • возможность одновременного воздействия на несколько поврежденных участков;
    • снижение боли происходит уже через 2-3 сеанса;
    • длительный эффект.

    Данный метод не применим в отношении пациентов с нарушениями свертываемости крови, онкологии, инфекционными патологиями острой формы, гипертонии. Противопоказана УВТ также при детям до 14 лет и больным с электрокардиостимулятором.

    Невропатия большеберцового нерва характеризуется нарушением работоспособности мышечного аппарата стопы и голени, что приводит к постепенной атрофии тканей. Характеризуется болью, нарушением ходьбы и постановки стопы. Для лечения проводится терапии патологии-первопричины, а также назначаются медикаменты для снятия болевого синдрома и физиотерапевтические процедуры. Хирургическое вмешательство проводится по показаниям.

    Большеберцовый нерв отвечает за иннервацию мышц голени. При воспалительном поражении составляющих его тканей, возникают проблемы с работой стопы: пациент не может сгибать эту часть ноги. Также вследствие невропатии развивается интенсивный болевой синдром, и формируются язвы на нижних конечностях. Лечение нарушений при поражении большеберцового нерва зависит от причин и симптомов, проводится с помощью медикаментозных средств и хирургического вмешательства.

    Анатомия

    Понимание анатомии большеберцового нерва, где он находится, позволяет определиться с симптоматикой, характерной при воспалительном поражении этой части организма. Благодаря таким знаниям, можно выработать меры профилактики неврита.

    Большеберцовый нерв исходит из седалищного нерва и располагается в области подколенной ямки. Далее его волокна пролегают между головками мышц голени и доходят до медиальной лодыжки. В этой зоне большеберцовый нерв находится рядом с тканями, которые обеспечивают сгибательную функцию первого и второго пальцев стопы. В области рядом с лодыжкой и ахилловым сухожилием располагается его задний отдел, который прощупывается при пальпации.

    Выходя из указанной зоны, нерв пролегает через тарзальный канал, образуя здесь плотное сплетение с одноименной артерией. В конце он разделяется на несколько ветвей.

    Большеберцовый нерв выполняет следующие функции:

    • обеспечивает работу сгибателю большого пальца стопы, задней большеберцовой и подошвенным мышцам;
    • иннервирует голеностопный сустав, латеральный край стопы, заднюю часть трети голени, пятку;
    • иннервирует медиальный и латеральный нервы стопы;
    • поддерживает функции мелких мышц стопы, первых трех пальцев и тыльную сторону безымянного пальца и мизинца.

    По сути он обеспечивает:

    • сгибательные функции стопы и голени;
    • сгибание внутреннего края стопы;
    • движение в стороны пальцев и дистальных фаланг.

    Ввиду того, что ветви седалищного нерва переплетаются с большеберцовым, при поражении первого возможно нарушение указанных функций.

    Причины поражения нерва

    Вне зависимости от особенностей протекания неврита большеберцового нерва к его поражению чаще приводит воздействие следующих факторов:

    • опухоли;
    • сахарный диабет, амилоидоз, гипотериоз и другие патологии, вызывающие нарушение обмена веществ;
    • травмы разного характера (растяжения, переломы, вывихи, повреждение сухожилий);
    • деформация стопы (вальгусная, плоскостопие);
    • аксонопатия большеберцового нерва (разновидность полинейропатии, при которой повреждаются длинные нервы);
    • подагра, ревматоиодный артрит и другие болезни, затрагивающие голеностопный и коленный суставы;
    • васкулиты и иные расстройства васкуляризации нерва.

    Нередко неврит возникает после длительного нахождения в одной позе, вызывающей компрессию нервных волокон. Такое состояние характерно для людей, страдающих от алкоголизма.

    К числу возможных провоцирующих факторов относится демиелинизирующая нейропатия берцового нерва, при которой происходит повреждение миелиновой оболочки нервной ткани.

    Не исключена вероятность возникновения патологического процесса на фоне:

    • продолжительного приема лекарственных препаратов, воздействующих на нейроны;
    • почечной недостаточности, осложненной уремией, при которой в организме в большом объеме скапливаются продукты обмена;
    • течения инфекционных заболеваний;
    • отравления организма тяжелыми металлами.

    Несмотря на столь разнообразный перечень причинных факторов, чаще к поражению большеберцового нерва приводит компрессия местных волокон из-за травм, новообразований разного характера (опухоли, кисты и другие).

    В зону риска развития подобных патологических процессов входят люди, активно занимающиеся спортом, а также пациенты с избыточной массой тела. Возможно возникновение невропатии при частом использовании обуви с тонкой подошвой.

    Симптомы невропатии

    Характер симптомов невропатии большеберцового нерва определяется локализацией патологического процесса. В случае, если сдавлены ткани в области подколенной ямки, пациент теряет способность сгибать вниз стопу, не может нормально двигать пальцами нижних конечностей и вставать на носки. В связи с этим меняется походка: человек наступает исключительно на пятку.

    Отмечаются нарушения тактильной и сенсорной чувствительности в зонах, за иннервацию которых отвечает большеберцовый нерв (треть голени, первые три пальца стопы). При таком поражении со временем развивается атрофия мышечных волокон, пролегающих вдоль задней поверхности голени и на стопе. Стопа на фоне протекающих процессов приобретает форму когтистой лапы. Защемление берцового нерва в области подколенной ямки провоцирует снижение рефлекса мышц ахиллового сухожилия.

    При травматическом поражении большеберцового нерва симптомы неврита проявляются в виде:

    • повышенной чувствительности в нижних конечностях;
    • отека местных тканей;
    • трофических язв;
    • вегетативных нарушений.

    При компрессии тарзального канала (характерно для людей, занимающихся бегом) возникают боли жгучего характера в подошве, которые нередко иррадируют в икроножную мышцу. Интенсивность этого симптома обычно нарастает, когда человек стоит или двигается. Компрессия тарзального канала вызывает покраснение кожи на внутренней и внешней стороне стопы и незначительное ее утолщение. При этом не нарушается двигательная функция нижних конечностей.

    В случае если симптомы воспаления берцового нерва локализуются в районе медиального нерва, отмечаются болезненные ощущение и снижение чувствительности кожи вдоль внутреннего края стопы и на первых трех пальцах. Интенсивность этого симптома увеличивается при надавливании на особую точку, расположенную около ладьевидной кости.

    У людей, страдающих ожирением либо часто носящих каблуки, компрессия возникает в зоне, где большеберцовый нерв расходится на несколько ветвей.

    Из-за этого возникает боль, которая ощущается от свода стопы до кончиков второго, третьего и четвертого пальцев.

    Локализация воспалительного процесса в тканях пятки вызывает в данной зоне онемение либо резкое повышение чувствительности. Также отмечаются интенсивные боли и ощущение мурашек.

    Диагностика заболевания

    Диагностикой неврита большеберцового нерва занимается невропатолог. Заболевание выявляется посредством сбора информации о текущем состоянии пациента, наличии сопутствующих патологий и характера общей симптоматики. Важно установить, что вызвало неврит, для этого дополнительно назначаются:

    • Электромиография для проверки функциональности мышечных волокон;
    • Электронейрография для проверки скорости прохождения импульсов по нервным волокнам;
    • КТ и МРТ.

    В случае подозрения на перелом и другие последствия травм проводится рентгенография. При необходимости назначается лечебно-диагностическая блокада, в рамках которой в проблемную зону вводится лекарство, позволяющее определить степень поражения нервных волокон.

    Лечение невропатии большеберцового нерва

    Лечение воспаления определяются в зависимости от причин, с учетом симптомов и степени поражения нервных волокон. Невралгия большеберцового нерва устраняется посредством различных методик.

    В случае если причина развития невропатии кроется в системном заболевании, лечение начинается с его устранения.

    При поражении стопы (плоскостопие или иное) следует отказаться от привычной обуви в пользу ортопедической.

    Вне зависимости от особенностей причинного фактора, для лечения невралгии назначают витамины группы В и никотиновую кислоту, которые восстанавливают функции поврежденных тканей.

    Традиционная терапия

    В большинстве случаев лечение неврита большеберцового нерва проводится с помощью медикаментозных средств. При этом, как было указано выше, препараты подбираются с учетом особенностей системного заболевания, вызвавшего воспаление.

    В случае, если к поражению большеберцового нерва привело инфицирование организма, назначаются антибиотики широкого либо узкого спектра действия. При суставных патологиях показано ношение специальных конструкций, уменьшающих подвижность проблемной зоны.

    Болевой синдром, вызванный компрессией нервов, хорошо купируется введением непосредственно в область поражения растворов «Гидрокортизона», «Дипроспана» или «Триамцинолона» в сочетании с лидокаином либо другими анестетиками местного действия.

    Ввиду того, что нарушение проводимости импульсов между нейронами в основном связано со снижением скорости обмена веществ и микроциркуляции крови в нижних конечностях, при неврите рекомендуют инъекции:

    • никотиновой кислоты;
    • витаминов В1, В12 и В6;
    • Пентоксифиллина.

    Данные препараты сочетаются с пероральным приемом альфа-липоевой кислоты.

    В запущенных случаях, когда из-за снижения иннервации тканей возникли трофические язвы, схему лечения дополняют репарантами типа «Актовегина» или «Солкосерила». Эти препараты стимулируют регенерацию кожи.

    В ряде случаев показан прием антихолинестеразных средств («Ипидакрин»). Лекарства этой группы подавляют нервную возбудимость.

    При интенсивном болевом синдроме лечение большеберцовой невралгии проводится с помощью антидепрессантов или антиконвульсантов.

    Нередко консервативный подход дополняют методами физиотерапии:

    • ультрафонофорезом с гидрокортизоновой мазью;
    • магнитотерапией;
    • ударно-волновой терапией;
    • УВЧ или электрофорезом с гиалуронидазой.

    Такое лечение восстанавливает мышечные функции и улучшает проводимость импульсов.

    Хирургическое вмешательство показано, если отсутствует эффект от консервативной терапии либо компрессия нервов вызвана опухолями, спайками или переломами.

    Лечение народными средствам и ЛФК

    При данном заболевании показан массаж, с помощью которого ускоряется кровообращение и снижается интенсивность воспалительного процесса. Для аналогичных целей применяется комплекс ЛФК, благодаря которому также сохраняется подвижность проблемной конечности.

    Гимнастика при поражении большеберцового нерва проводится под контролем врача. Комплекс ЛФК обязательно разрабатывается специалистом с учетом характера нарушений. Важно не превышать допустимый уровень физической нагрузки, иначе усилится интенсивность воспаления большеберцового нерва. Каждое упражнение рекомендуется делать в умеренном темпе, не совершая резких движений.

    Лечение народными средствами применяется в качестве дополнения к традиционному подходу. Растительные препараты подбираются с учетом причинного фактора. Хороший эффект при неврите проявляется при применении отвара из ромашки. Это растение оказывает противовоспалительное воздействие и незначительно успокаивает нервную систему.

    Ромашку можно употреблять в виде чая или добавлять в ванную. Кроме того, отвар из растения применяют в виде компрессов.

    В лечении невропатии большеберцового нерва рекомендуют использовать настойки из цветков липы, пустырника, корня валерианы. Для облегчения состояния больному необходимо ежедневно принимать лечебные ванны с добавлением указанных растений либо растирать проблемные участки народными средствами. После процедур необходимо массировать, а затем обрабатывать зону поражения пихтовым маслом. По окончании манипуляций следует согреть конечность.

    Вне зависимости от способа лечения выбор народных средств необходимо согласовать с врачом. Связано это с тем, что при некоторых заболеваниях приведенные выше методики противопоказаны.

    Профилактика и прогноз

    Прогноз при нейропатии большеберцового нерва благоприятен при раннем выявлении и эффективном лечении. Болезнь хорошо поддается коррекции посредством медикаментозных средств. При этом важно, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью и выполнял все врачебные рекомендации. В запущенных случаях течение нейропатии приводит к необратимым последствиям, выражающимся в виде снижения подвижности нижней части ног.

    Наиболее тяжелые последствия возникают, если воспалительный процесс развивается на фоне генетических нарушений или вызван серьезным повреждением конечностей, из-за чего невозможно полностью восстановить все травмированные волокна.

    В целях профилактики невропатии рекомендуется снизить чрезмерную физическую активность. Особенно это касается пациентов, у которых часто возникают болезненные ощущения в стопах и им нужно регулярно проводить обследование нижних конечностей на предмет ранней диагностики нарушений нервной проводимости.

    Пациентам с ожирением необходимо избавиться от лишнего веса путем коррекции ежедневного рациона.

    Для предотвращения невропатии также важно заниматься профилактикой системных заболеваний и своевременно лечить инфекционные патологии.

    малоберцового нерва (перонеальная) представляет собой вид периферической нейропатии, при которой происходит поражение нижней части седалищного нерва – самой длинной нервной магистрали тела, начинающейся в четвертом позвонке и спускающейся по ноге до самой ступни . В области подколенной нерв разделяется на две ветви:
    • Большеберцовый нерв (уходит на заднюю поверхность подколенной мышцы, отвечает за подошвенное сгибание стопы мышцами голени).
    • Общий малоберцовый нерв (проходит по трубчатой кости голени):
      • Поверхностное ответвление (расположена на поверхности мышцы голени, обеспечивает поднятие наружного края стопы).
      • Глубокое ответвление (проходит сквозь малоберцовую мышцу, активизирует разгибатели стопы и пальцев).

    Поверхностное подкожное расположение с латеральной стороны голени делает малоберцовый нерв особо подверженным травмам или сдавливанию, приводящим к дисфункции и нарушению чувствительности стопы.

    Справка : заболевание чаще всего поражает девочек в подростковом возрасте от 10 до 19 лет.

    Неврит в 2/3 случаев является вторичным заболеванием травматического генеза, лишь треть случаев бывает вызвана собственно патологией нерва. Наиболее распространенные причины заболевания по группам:

    • Травматические . Всевозможные травмы стопы и голени: переломы, ушибы вследствие падений или полученных ударов, вывихи, травмы сухожилий, растяжение связок. Особенно опасны травмы колена и наружной части голени, где нерв лежит в непосредственной близости от поверхности кожи.
    • Компрессионные . Причины, вызванные сдавливанием нерва.
      • Верхний туннельный синдром (сжатие в верхней части следования нерва) возникает в районе малой берцовой кости под воздействием двуглавой мышцы. Обычно провоцируется длительным стоянием «на корточках» у людей соответствующих профессий: сборщики овощей, паркетчики, сантехники и др. Другая причина – часто повторяющиеся действия, оказывающие давления на скопление нервных волокон в этом районе (работа манекенщицы или швеи), постоянное сидение в позе с одной ногой, закинутой на другую.
      • Нижний туннельный синдром (сжатие в месте перехода нерва на стопу). Развивается вследствие ношения некомфортной узкой обуви или после постановки гипса.
    • Ятрогенные – причины, вызванные неправильным лечением. Зачастую, это ошибки хирурга в ходе проведения операции на суставах: защемление нерва вследствие сопоставления фрагментов кости после перелома или неправильного положения обездвиженной ноги на протяжении нескольких часов. Другая распространенная причина – попадание в седалищный нерв при постановке внутримышечного укола слишком низко в ягодицу.
    • Вертеброгенные – спровоцированные патологическими изменениями костей или суставов: искривление позвоночника, ишемия нерва вследствие защемления позвоночного диска, артроз, остеохондроз.

    Другие, малораспространенные факторы генеза: защемление нерва вследствие роста злокачественной опухоли, токсикоз ЦНС, вызванный сахарным диабетом или наркотиками, кровотечение в районе шейки малоберцовой кости, инфекционные поражения.

    Симптомы заболевания


    (на каком именно участке следования поражен нерв) и типа течения заболевания (острое и постепенное) . Причем, по характеру симптоматики можно с большой точностью определить местоположение расстройства:

    • Надколенный участок внутри седалищного нерва:
      • Болезненность и сенсорные расстройства наружной стороны голени.
      • Ограниченное разгибание пальцев.
      • Отвисшая стопа.
      • «Лошадиная» походка с высоко поднимаемыми ногами.
    • Кожные нервные окончания:
      • Малозаметное снижение чувствительности с наружной стороны голени.
    • Поверхностный участок малоберцового нерва:
      • Жжение по всей ноге ниже колена.
      • Расстройство тактильного восприятия.
      • Ослабление супинации.
    • Глубокое ответвление малоберцового нерва:
      • Слабо выраженное отвисание и ограничение подвижности стопы.
      • Нарушение чувствительности между 1 и 2 пальцами.

    Справка : лечением перонеальной нейропатии занимается врач-невролог.

    При длительном течении болезни симптомы могут сопровождаться более-менее выраженной атрофией мышц ноги.

    Последствия заболевания

    Опасность неврита малоберцового нерва заключается в том, что помимо нарушений сенсорного характера, он приводит к обездвиживанию стопы, острым болям. Прогрессирует парез и паралич длинной и короткой малоберцовых мышц, большеберцовой мышцы и разгибателей. Несвоевременная терапия может привести к атрофии двуглавой мышцы бедра, икроножной, малоберцовой и других мышц голени, дисфункции разгибателей и утрате трудоспособности.

    Диагностика

    Первоочередной способ диагностики – сбор анамнеза с целью выявить возможную причину заболевания (чаще всего, травма проксимального отдела голени). По таким симптомам как снижение чувствительности, способности разгибать или поворачивать стопу, сгибать пальцы, по характеру болевых ощущений – врач определяет локализацию поражения нерва. С помощью специальных методик устанавливается степень работоспособности мышц и уровень чувствительности. Также при осмотре врач обращает внимание на сохранность коленного и ахиллова рефлексов, характерных для перонеальной нейропатии.

    Важно дифференцировать неврит малоберцового нерва с врожденными дегенеративными неврологическими нарушениями, невральной амиотрофией Шарко-Мари, диффузным поражением нервной системы, доброкачественными и злокачественными опухолями позвоночника. Отсутствие нарушения чувствительности позволяют заподозрить инсульт или амиотрофический склероз. Слабость супинации может указывать на радикулит в пояснично-крестцовом отделе.

    Для уточняющей диагностики применяются методы:

    • Электронейрография . Выполняется посредством двух датчиков-электродов. На первый электрод, устанавливаемый на проекцию нерва, подают электрический импульс, который проходит по нервному волокну до второго электрода, расположенного на иннервируемой мышце. Таким образом определяется скорость прохождения сигнала и степень дисфункции нерва.
    • УЗИ . С его помощью исследует структуру нервного волокна и прилегающих тканей. В зависимости от результатов УЗИ врач может назначить рентген колена, голени, голеностопа.
    • Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ). Применяются для визуализации патологии большеберцового или с целью выявления компрессии малоберцового нерва в районе входа в канал.

    При затруднительной диагностике, а также для клинического подтверждения данных МРТ или УЗИ могут быть использованы селективные блокады. Посредством инъекции новокаина врач анестезирует конкретную анатомическую зону. Устранение боли при этом подтверждает локализацию поражения.

    Лечение

    Основная цель лечения нейропатии – устранение её причины . Иногда бывает достаточно удаления гипса, зажимавшего нерв или замены обуви на более свободную. При обнаружении первичных заболеваний невролог может предложить пациенту лишь симптоматическое лечение, а основное предоставить онкологу (при раковой опухоли) или эндокринологу (при сахарном диабете).

    Справка : прогноз заболевания напрямую зависит от его генеза и времени обнаружения.

    Консервативное лечение включает:

    В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

    Медикаменты

    Назначаются лекарства следующих групп:

    • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС ): Мелоксикам, Диклофенак, Ибупрофен, Немисулид и аналоги. Снимают отёк и воспаление, уменьшают болезненность, возобновляя подвижность стопы. Назначаются в краткосрочном периоде (до 5 дней) из-за риска развития побочных эффектов.
    • Витамины группы В : Тиамин (В1), Никотиновая кислота (В3), Холин (В4), Инозитол (В8) улучшают проводимость, восстанавливают структуру нервного волокна. В высокой концентрации содержатся в препаратах: Мильгама, Нейрорубин и др.
    • Ингибиторы холинэстеразы: Нейромидин, Прозерин, Ипидакрин. Стимулируют проведение нервных импульсов, активизируют гладкую мускулатуру.
    • Вазадолитирующие средства : Трентал, Кавинтон, Пентоксифиллин. Улучшают риологические свойства крови, расширяют сосуды, улучшают кровообращение.
    • Метаболитики : Берлитион, Тиогамма и проч. Оказывают антиоксидантное действие, близкое витаминам В, улучшают обмен холестерина и мышечную проводимость.

    Медикаментозная терапия хорошо сочетается с физиолечением.

    Физиотерапия

    Применяются следующие физиопроцедуры:

    • Электрофорез . Позволяет провести лекарственные средства сквозь кожный покров непосредственно к очагу поражения.
    • Магнитотерапия . Воздействие контролируемого магнитного поля на локальном участке облегчает болевые симптомы, улучшает кровоснабжение и работоспособность нервного волокна.
    • Ультразвуковая терапия (УЗТ) . Ультразвуковые волны проникают на 6см под кожный покров и могут воздействовать на глубоко залегающие нервные волокна. УЗТ улучшает внутриклеточный обмен веществ, ускоряет регенерацию поврежденных тканей.
    • Амплипульс терапия . Кратковременное импульсное воздействие электрическим током низкой частоты благотворно влияет на пораженный участок ноги: устраняет отёк, обезболивает и стимулирует гладкую мускулатуру.

    ЛФК

    С целью устранения воспаления и восстановления мышечной функции используются активные (динамические, улучшающие координацию и функциональность вестибулярного аппарата) и пассивные (осуществляемые с помощью инструктора) упражнения. Упражнения проводятся с участием как больной, так и здоровой ноги, за исключением ближайшего к пораженному нерву сустава (коленный или голеностопный – в зависимости от локализации неврита).

    Оптимальным исходным положением для занятий считается положение сидя с полусогнутой в колене ногой с подложенным под пятку твёрдым валиком. Для восстановления функции коленного сустава применяют растягивание жгута при сгибании ноги. Для восстановления голеностопа – приведение и отведение стопы.

    По мере восстановления функциональности конечности инструктор усложняет комплекс упражнений, ставя своей целью полную реабилитацию пациента. В тяжелых случаях (в том числе при послеоперационном восстановлении) применяются специальные ортезы, фиксирующие стопу и помогающие в обучению ходьбе.

    Хирургическое лечение

    Показаниями к хирургическому вмешательству являются: безрезультатность консервативного лечения, значительная компрессия нерва с полным нарушением нервной проводимости, рецедивирующая нейропатия.

    Важно : вероятность восстановления нервных волокон напрямую зависит от своевременности хирургического лечения.

    Операция предполагает освобождение зажатого нерва и пластическое восстановление стенок канала. При отсутствии электровозбудимости мышц проводится пересадка сухожилий.

    Перонеальная нейропатия – опасное заболевание, в тяжелых случаях грозящее инвалидностью и лишением трудоспособности. Лечить эту болезнь гораздо сложнее, чем соблюдать несколько простых профилактических правил:

    • Носить удобную обувь.
    • Следить за осанкой.
    • Проходить до 6км в день.
    • Не заниматься травмоопасными видами спорта.

    Полезное видео

    узнать больше вы можете из этого видео

    Заключение

    При появлении симптомов, похожих на нейропатию, незамедлительно обратитесь за консультацией к неврологу.