Бронхиальная астма - это хроническое аллергическое заболевание бронхолегочной системы с приступами удушья.

Инфекционно-аллергическая форма развивается на фоне инфек-ционных заболеваний дыхательных путей (пневмония, бронхит, фа-рингит и проч.). Основным аллергеном являются микробы.

При неинфекционно-аллергической (атопической) форме аллергенами могут быть производствен-ная, уличная и домашняя пыль, клещи домашней пыли и пыльца рас-тений, споры плесневых грибов, шерсть и перхоть домашних живот-ных, тараканы, муравьи, пищевые продукты, лекарственные средства, химические препараты.

«Провокаторами» в развитии бронхиальной астмы являются рез-кие запахи, нервно-эмоциональные перегрузки, простуды, курение, загрязнённая окружающая среда.

Безусловно, вредные факторы производства, экология и другие внешние факторы влияют на возникновение бронхиальной астмы, но как оказалось, 60 % больных - это результат неправильного лечения бронхитов и других простудных заболеваний антибиотиками. При бронхиальной астме наблюдается дефицит цинка, марганца и селена.

Бронхиальная астма часто начинается как профзаболевание.

  • Астма парикмахеров (аллерген - эпидермис и волосы человека).
  • Астма рабочих производства касторового масла (пыль бобов кас-торового дерева обладает очень высокой аллергенной активностью).
  • Астма работников по производству кофе (аллерген - пыль кофей-ных бобов).
  • Астма рабочих производства моющих средств (аллергены - мою-щие детергенты (ферменты).
  • «Платиновая» астма (астма, вызванная комплексными солями платины - металлическая платиновая пыль астмы не вызывает).
  • «Марганцевая» астма.
  • «Никелевая» астма.
  • «Хромовая» астма (всё это - разновидности атопической астмы).
  • Инфекционно-аллергическая, или инфекционно-зависимая астма.

Дыхание, которое на первый взгляд кажется таким простым, в дей-ствительности представляет собой очень сложный механизм. Во вре-мя вдоха воздух проходит через нос, глотку, гортань, трахею и далее по бронхам попадает в лёгкие. Бронхи представляют собой постепенно сужающиеся трубочки, которые можно сравнить с соломинками для коктейля. Проходя через бронхи, воздух согревается и очищается. Каждая бронхиальная трубочка оканчивается маленькими нежными воздушными мешочками - альвеолами - которые наполняются возду-хом, подобно воздушному шарику, при каждом вдохе.

Во время дыхания в лёгкие поступает свежий воздух. Когда этот воздух, пройдя через трахею и бронхи, попадает в альвеолы, то содер-жащийся в нём кислород переходит в кровь и с кровью разносится по всему организму. Из крови в альвеолы поступает ненужный организ-му углекислый газ и опять через бронхи, трахею уносится из организ-ма. Таким образом, при каждом вдохе и выдохе организм обменивает углекислый газ на кислород, необходимый для питания всех клеток ор-ганизма.

Почему возникает приступ астмы?
У некоторых людей бронхи очень чувствительны. При воздействии определённых аллергенов, бронхи у них будут реагировать следую-щим образом:

  • бронхи сжимаются. Бронхиальные трубочки окружены тонкими мышцами. Когда вдыхается воздух, содержащий раздражающие веще-ства, эти мышцы сокращаются и сдавливают бронхи. Такое состояние называется бронхоспазмом. Воздух уже не может по ним свободно проходить в лёгкие. Поэтому лёгкие не могут получить достаточное количество свежего воздуха и не могут отдать уже не нужный организ-му отработанный воздух с углекислым газом.
  • Бронхи заполняются слизью. Бронхиальные трубочки изнутри выстланы слизистой оболочкой, в которой есть клетки, вырабатываю-щие слизь. У здорового человека слизь сохраняет воздухоносные пути влажными. При бронхиальной астме при попадании в бронхи аллерге-нов, слизи вырабатывается больше, чем нужно, она закрывает просвет бронхов и ещё больше затрудняет дыхание.
  • Стенка бронхов набухает. Бронхиальные трубочки от раздраже-ния воспаляются. Они увеличиваются в размере, утолщаются (также опухает, например, травмированный палец). Утолщение внутренней оболочки приводит к ещё большему сужению просветов бронхов, и воздух с ещё большим трудом проходит через бронхи при вдохе и вы-дохе. Чем больше сужены бронхи, тем труднее дышать.

Приступ бронхиальной астмы чаще начинается ночью с продолжи-тельного кашля. Мокрота не отделяется. Появляется резкое затрудне-ние выдоха. Приходится сесть, чтобы выдохнуть воздух, напрягаются все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса. Лицо становится синюшным. Кожа покрывается испариной.

Не поддающийся лечению приступ бронхиальной астмы может пе-рейти в астматический статус, когда мелкие бронхи закупориваются густой слизью, слизистая оболочка бронхов отекает, развивается кис-лородная недостаточность. Состояние становится крайне тяжёлым. Необходима немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии стационара.

Для астматиков такая ситуация чрезвычайно опасна: бронхи шутить не любят. Слабый кашель может завершиться тяжёлым удушьем, до-полнительные дозы препаратов заканчиваются быстрым привыканием.

Обязательная триада

Есть три решающих момента, о которых обязательно должен по-мнить больной астмой (впрочем, не только астматический и не только больной):

Запомните! Какой вид лечебного питания Вы не подключили бы к борьбе с болезнью, это надо делать с готовностью, хорошим настрое-нием, мобилизовав свои душевные силы на преодоление болезни.

Кроме диеты, для больных астмой также очень важно подобрать для себя под наблюдением врача индивидуальный комплекс лечебной физкультуры.

Су-Джок терапия

Разработанная корейским профессором терапия основывается на соответствии строения кисти руки (Су) и стопы ноги (Джок). На точ-ки, расположенные в зонах соответствия, специалисты воздействуют иглами, семенами растений, магнитом. Этот метод рефлексотерапии в последнее время показал себя очень действенным борцом с бронхи-альной астмой.

Лечение бронхиальной астмы необходимо проводить под наблюдением врача:

1-й курс - 1 месяц

  • «Лосьон для рта » (по 1 глотку 3-4 раза в день до еды).
  • «Гонсин » (по 1 стакану 2-3 раза в день).
  • «Оксин » (по 1 капсуле 2 раза в день до еды).
  • «Клинсин » (по 3 капсулы после ужина).
  • «Ямсин » (по 2 капсулы на ночь).
  • «Грязевая маска » (на голову 2 раза в неделю).
  • «Шампунь для повседневного пользования », (ежедневно мыть голову).
  • «Динамический крем » (втирать в кожу головы после грязевой маски).
  • «Квартет солей » (ванны 2 раза в неделю по 15-20 минут при t во ды 37-39°С с добавлением по 1/2 столовой л. соли из 4-х больших баночек).
  • Лосьон «Солярис» (массаж грудной клетки).

2-й курс - 2 месяца

3-й курс - 3-4 месяца

  • «Гонсин » (продолжать).
  • «Пульмосин » (по 1 капсуле 2 раза в день за 15 минут до еды).

Профессиональная бронхиальная астма – это заболевание, развивающееся в результате воздействия производственных факторов. Характеризуется обратимым нарушением проходимости дыхательных путей, что проявляется определенной клинической симптоматикой.

Причины развития болезни

Заболевание развивается при длительном воздействии на организм различных веществ.

  1. Химические соединения на основе никеля, ртути, хрома, марганца, кобальта, платины, а также смолы (канифоль), пестициды, красители.
  2. Лекарственные вещества: ферменты, антибактериальные средства, гормоны, вакцины, сульфаниламиды, аминазин, гепарин.
  3. Животные белки: шерсть, шелк, волосы, рыбный корм, перья, эпидермис.
  4. Растительные аллергены: пыль амброзии, хлопка, конопли, кедра, березы, сосны, а также эфирные масла лаванды, апельсина, подсолнечника.

И это далеко не весь перечень.

Болезнь может наблюдаться у людей, работающих на различных предприятиях:

  • химических;
  • деревообрабатывающих;
  • текстильных;
  • пищевых;
  • фармацевтических;
  • мебельных;
  • металлообрабатывающих.

Возможно появление астмы у людей, занятых на производстве косметики, парфюмерии, работающих в сельском хозяйстве. Заболевание часто обнаруживается у медицинских работников, парикмахеров, лаборантов, пекарей, библиотекарей, электриков.

Но профессиональная астма развивается далеко не у всех людей, контактирующих с производственными вредностями. Существуют предрасполагающие факторы:

  • склонность к аллергии;
  • вредные привычки – курение;
  • болезни органов дыхания в острой и хронической форме;
  • неблагоприятные микроклиматические условия.

Клинические проявления (симптомы)


Типичным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья с затруднением вдоха. В этот момент появляются сухие свистящие хрипы, которые можно услышать на расстоянии. Одышка может сопровождаться кашлем с трудноотделяемой слизистой мокротой.

В начале заболевания приступы появляются при воздействии определенного раздражителя, проходят быстро. При длительной работе во вредных условиях болезнь прогрессирует. Симптомы астмы становятся более выраженными, на восстановление трудоспособности требуется больше времени. Приступы удушья могут возникать не только при контакте с производственными факторами, но и при воздействии других раздражителей.

В зависимости от механизмов возникновения выделяют три формы бронхиальной астмы: аллергическую, неаллергическую и смешанную. Астма может быть контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая. Важное значения для подбора лечения и прогноза имеет степень тяжести заболевания.

Интермиттирующая бронхиальная астма

Для этого варианта заболевания характерно появление кратковременных симптомов, которые регистрируются один раз в семь дней. Ночные приступы беспокоят не чаще двух раз в тридцать дней. ПОС и ОФВ1 составляют от нормы более 80%. Разброс показателей в течение дня не более 20%.

Легкое течение астмы

Приступы могут появляться один раз в сутки или в неделю. Ночные симптомы беспокоят несколько раз в течение месяца. Показатели ОФВ1 и ПОС как при интермиттирующей астме, но их разброс иногда достигает 30%.

Бронхиальная астма средней степени тяжести

Болезнь дает о себе знать ежедневными приступами, требуется постоянное использование бронхолитиков. Значительно снижается работоспособность, страдает сон. Раз в неделю отмечаются ночные приступы. ОФВ1 и ПОС находятся в пределах от 60 до 80%. Более 30% составляет их вариабельность.

Тяжелая астма

Приступы повторяются регулярно. Часто появляется удушье по ночам. Состояние человека существенно страдает. Показатели ПОС и ОФВ1 менее 60% от нормальных.

Осложнения бронхиальной астмы:

  • астматический статус;
  • эмфизема легких;
  • бронхоэктазы;
  • дыхательная недостаточность;
  • пневмоторакс.

Диагностика заболевания


При установлении диагноза учитываются многие моменты. Первым делом обращают внимание на характерные приступы астмы. В диагностике помогают стандартные исследования.

  1. Спирография позволяет оценить функцию внешнего дыхания.
  2. Тесты с бронхолитиком помогают установить обратимый характер обструкции дыхательных путей.
  3. Провокационные тесты с метахолином или гистамином позволяют выявить гиперреактивность бронхов.
  4. Рентген органов грудной клетки необходим для оценки состояния бронхов и легких.
  5. Для дифференциальной диагностики немаловажное значение имеет исследование мокроты на туберкулез, атипичные клетки и микрофлору.
  6. Необходимо проведение общих анализов крови, мочи, кала на яйца глистов, ЭКГ.
  7. КТ и МРТ делают при необходимости.

Для выявления основного фактора, послужившего причиной заболевания, необходимо аллергологическое обследование. Проводят специальные кожные тесты с использованием стандартного набора аллергенов. Для доказательства влияния промышленных факторов проводят ингаляции предполагаемого аллергена.

Для подтверждения связи заболевания с профессиональными вредностями тщательно собирают анамнез болезни. В первую очередь выясняют продолжительность работы во вредных условиях, время, когда появились первые симптомы заболевания.

Профессиональная бронхиальная астма может развиться уже через пять от начала работы на предприятии. Но при наличии факторов риска это срок может значительно укорачиваться. Иногда дебют заболевания отмечается спустя десять лет.

На профессиональный характер бронхиальной астмы указывают:

  • появление одышки во время работы или после трудового дня;
  • отсутствие симптомов в период отпуска и в выходные дни;
  • ухудшение самочувствия при возвращении на рабочее место;
  • появление других симптомов профессиональной аллергии в виде конъюнктивита, дерматита и ринита.

Дополнительно требуется консультация таких специалистов, как ЛОР, пульмонолог, фтизиатр и дерматолог.

Лечение профессиональной астмы


Основной целью лечебных мероприятий является достижение и поддержка контроля над симптомами болезни.

Задачи, которые решаются в процессе лечения:

  1. Купирование обострения.
  2. Подбор адекватной схемы постоянного лечения – базисной терапии.
  3. Профилактика осложнений бронхиальной астмы.
  4. Снижение риска развития неблагоприятных эффектов медикаментозной терапии.

Для купирования приступа удушья используются ингаляционные препараты, вызывающие расширение бронхов, такие как сальбутамол, беротек, атровент.

Для базисной терапии применяют различные группы лекарственных средств:

  • ингаляционные глюкокортикоиды – беклазон (Кленил), будесонид (Пульмикорт);
  • системные глюкокортикоиды – преднизолон в таблетках;
  • длительно действующие B-2 агонисты – формотерол, салметерол;
  • комбинированные препараты – Симбикорт, Серетид;
  • антилейкотриеновые препараты – Сингуляр (монтелукаст), Аколат (зафирлукаст) – таблетки;
  • блокаторы синтеза лейкотриенов – Зилеутон – таблетки;
  • антитела к иммуноглобулину Е – Ксолар (омализумаб) – лиофилизат для приготовления раствора, вводится подкожно;
  • метилксантины – теофиллин (Теопэк) – таблетки.

Чаще всего используют дозированные аэрозольные или порошковые ингаляторы, позволяющие доставлять лекарственное вещество непосредственно в дыхательные пути. Может использоваться небулайзер, особенно во время обострения астмы. Для этого существую жидкие формы сальбутомола, беротека, беродуала и будесонида.

Для лечения разработана ступенчатая терапия. Выбор лекарственного препарата и доза зависят от тяжести заболевания, а также уровня контроля над астмой. Со временем схема может меняться. При обострении в некоторых случаях требуется госпитализация.

В дополнение к основному лечению могут применяться отхаркивающие препараты и антибиотики.

Вспомогательные методы:

  • гомеопатия;
  • траволечение;
  • акупунктура;
  • спелеотерапия;
  • физиолечение;
  • дыхательные методики Бутейко и Папуорта.

Во всех случая, когда выявляется бронхиальная астма, необходимо исключение контакта с вредным фактором, вызвавшим заболевание: переход на другую работу, переквалификация. Если это невозможно, то проводится медико-социальная экспертиза и определяется степень утраты трудоспособности.

Профилактика заболевания

Люди, имеющие факторы риска, особенно склонные к аллергии, не должны допускаться к работе во вредных условиях. Для этого проводятся предварительные медицинские осмотры. Во время работы обязательны ежегодные медицинские осмотры для своевременного выявления заболевания.

На предприятиях должны следить за содержанием вредных веществ в рабочей зоне. А сами работники обязаны использовать индивидуальные средства защиты, если это необходимо.

Профессиональная бронхиальная астма встречается достаточно часто, может протекать очень тяжело, приводит к инвалидизации и требует дорогостоящего лечения. Но при своевременном выявлении, лечении и устранении вредных факторов прогноз благоприятный.

В.В.Косарев, С.А.Бабанов, ГОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте. Согласно Глобальной стратегии по бронхиальной астме (2004 г.) эта патология определяется как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором на клеточном уровне принимают участие: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги.

ПБА следует рассматривать как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте, например медицинского работника или провизора. В основе терапии ПБА лежит определение аллергена, что важно, во-первых, с позиции его элиминации (смена профессии), а также и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности. ПБА известна с начала XVIII века, когда впервые была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

При выборе профессии или места работы мало кто задумывается, как повлияет его решение на здоровье. Однако безвредные на первый взгляд условия труда парикмахера, косметолога, библиотекаря, фармацевта или продавца зоомагазина могут способствовать развитию довольно серьезного недуга - бронхиальной астмы (БА).

Основные аллергены

Группы риска

Какие вещества чаще всего становятся виновниками БА, обусловленной профессией? Среди аллергенов животного происхождения чаще всего определяют вещества: натурального шелка, шерсти животных, волос, перьев; продуктов пчеловодства, жизнедеятельности овощных мух, глистов. Аллергены растительного происхождения - это обычно пыльца растений, древесная и зерновая пыль, эфирные масла (лен, табак, хлопок).

У работников хлебопекарной промышленности астму могут вызывать содержащиеся в муке белки злаковых, выявлены случаи сенсибилизации к продуктам переработки чая, чеснока, кофе, сои, а также к семенам клещевины, растительным клеям. Древесная пыль некоторых кедров содержит высокоаллергенное низкомолекулярное соединение - пликатиевую кислоту и является частой причиной сенсибилизации. Профессиональный контакт с морепродуктами, обладающими аллергизирующим действием, имеют рабочие, занятые обработкой креветок, крабов, моллюсков.

К развитию ПБА приводят частые контакты с химикатами, например изоцианатами - низкомолекулярными соединениями, которые широко используются для производства полиуретана, аэрозольных красок, защитных покрытий и клеев. Высокая сенсибилизирующая способность этих веществ, широко потребляемых в некоторых странах, например в Англии, вывела их на лидирующее место среди причин профессиональной астмы.

Даже при субтоксических уровнях изоцианата БА развивается у 5-10% контактировавших с ним лиц. Наиболее значимы в качестве этиологического фактора толуилендиизоцианат, гексаметилендиизоцианат, дифенилметилдиизоцианат. В производстве эпоксидных смол применяются как консервирующие агенты ангидриды кислот (фталевой, меллитовой, малеиновой). Воздействию ангидридов подвержены работники, занятые на производстве этих консервантов, а также разнообразных полимеров, клеев, красок и материалов для антикоррозийных покрытий. Металлы: никель, платина, хром и их соли - способны вызывать ринит, конъюнктивит и БА, если поступают в зону дыхания в респирабельной форме. ПБА могут вызвать и вещества с раздражающим действием, например органические растворители, газы, кварцсодержащая пыль.

Существенная часть больных ПБА - медики. Среди медицинских материалов вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества: сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид. Такие препараты, как энфлюран (в анастезиологии), антибиотики, растительное лекарственное сырье, обладают высоким аллергизирующим действием. Одна из причин БА у медицинских работников - растительный продукт латекс, особенно его порошковая форма, используемая для припудривания резиновых перчаток. Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток является причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов (Е.В.Макова, 2003).

У лиц, контактирующих с антибиотиками в условиях производства, могут наблюдаться аллергические заболевания органов дыхания в виде ринита, ринофаринголарингита, риносинусопатий, БА, экзогенного аллергического альвеолита. Возможно также развитие аллергического конъюнктивита и блефароконъюнктивита. Клиническая картина этих заболеваний подробно описана в соответствующих разделах.

Ведущими неблагоприятными факторами биотехнологических производств микробиологического синтеза, особенно предприятий по выпуску белково-витаминного концентрата (БВК), ферментных препаратов, являются живые и мертвые микроорганизмы (дрожжеподобные грибы рода Candida, Apergillus), продукты их жизнедеятельности, пыль белка, а также химически активные вещества (производственный парафин), поступающие в органы дыхания в виде аэрозолей либо загрязняющие открытые участки тела.

Аллергические заболевания от воздействия продуктов микробиологичекого синтеза у работающих с ними чаще проявляются в виде поражения кожи и органов дыхания (ПБА). Могут также наблюдаться эпидермиты, экземы в виде очаговых и диффузных форм, аллергические дерматозы и поверхностные кандидозы.

Клиническая картина ПБА

ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны:

  1. зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
  2. сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
  3. эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
  4. эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место - контакта с аллергенами);
  5. обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

При БА от воздействия пыли кормового биоконцентрата наиболее часто бывают жалобы на кашель, одышку и приступы удушья. Значительно реже больных беспокоят боли в грудной клетке, головные боли, головокружение, слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. При объективном обследовании у большинства больных определяются коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности нижних краев легких и ослабленное жесткое дыхание с сухими свистящими или жужжащими хрипами. Часто выявляется шум трения плевры, свидетельствующий о вовлечении ее в патологический процесс.

При обследовании пациентов в приступном периоде отмечается экспираторная одышка с характерным положением, занимаемым больным; при перкуссии выслушивается коробочный звук, подвижность нижних краев легких ограничена, при аускультации легких определяются сухие хрипы на вдохе и на выдохе, меняющие свою интенсивность и локализацию. Во время приступа дыхательные шумы могут не прослушиваться. Кожные покровы бледные, сухие, вспомогательные мышцы напряжены; отмечаются тахикардия, глухость сердечных тонов, определение границ относительной сердечной тупости затруднено из-за эмфиземы. Приступ удушья заканчивается отхождением вязкой, чаще прозрачной мокроты.

У некоторых пациентов до развития приступа бронхиальной обструкции (во время выполнения работы) отмечаются затруднение дыхания, пристуообразный кашель, нерезко выраженное удушье, аллергический ринит, чиханье, чувство першения и щекотания в горле; реже - контактный аллергический дерматит, зуд кожных покровов, крапивница и отек Квинке, мигрень.

В межприступном периоде возможно отсутствие симптомов астмы (чаще в начальных стадиях заболевания), особенно при выраженной атопии. В других случаях могут отмечаться признаки хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

По степени тяжести различают:

  1. Интермиттирующее течение БА, при котором отмечаются кратковременные симптомы заболевания с частотой реже 1 раза в неделю, короткие обострения длительностью от нескольких часов до нескольких дней, ночные симптомы заболевания не чаще 2 раз в месяц. Показатели объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и пиковой объемной скорости выдоха (ПОС) составляют более 80% от должных для данного пациента, разброс - не более 20%. Разброс ПОС является разницей между 2 показателями, измеренными пациентом: утром сразу же после сна до приема препаратов (или рано утром, если пациент просыпается от удушья) и вечером перед сном.
  2. Легкое течение БА характеризуется развитием симптомов заболевания от 1 раза в неделю до 1 раза в день; обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы отмечаются более 2 раз в месяц. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют более 80% от нормы, разброс - 20-30%.
  3. Среднетяжелое течение БА - симптомы заболевания отмечаются каждый день, требуются постоянные ингаляции симпатомиметиков, обострения могут снижать физическую активность пациента и нарушать сон. Ночные симптомы астмы отмечаются более 1 раза в неделю. Показатели ОФВ1 и ПОС составляют 60-80% от нормальных для пациента величин, разброс - более 30%.
  4. Тяжелое течение БА характеризуется постоянными, ограничивающими физическую активность пациента симптомами астмы; частыми обострениями и ночными приступами. Параметры ОФВ1 и ПОС находятся на уровне менее 60% от должных величин, разброс - более 30%.

Диагностика

Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы. Диагноз ПБА может поставить только врач-профпатолог - специалист в области профессиональных заболеваний. Для этого ему необходимо изучить: санитарно-гигиенические условия труда пациента; так называемый профессиональный маршрут: все места работы и ее продолжительность на том или ином участке; наличие у пациента аллергических реакций на те или иные аллергены до начала заболевания; особенности течения астмы. Для доказательства профессионального генеза заболеваний органов дыхания необходимо использовать критерии этиологической диагностики. Наиболее существенными из них являются сведения об интенсивности и длительности воздействия пыли, клинических особенностей аллергозов (количество мокроты, скорость развития обструкции и инфекционных осложнений и др.) и присущих данному виду пыли свойств (гидрофильность, раздражающее или сенсибилизирующее действие и т.д.), о частоте сходных заболеваний работающих. При диагностике необходимо учитывать наличие симптомов экспозиции, реэкспозиции и элиминации. Установление этиологии БА облегчается при заболеваниях, близких по симптоматике к атопической форме, особенно при длительно сохраняющейся моновалентности с яркими симптомами реэкспозиции и элиминации.

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»), принцип которого был разработан в 1980 г. А.Д.Адо и основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза БА необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ - ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Возможности методик аллергодиагностики нередко ограничены, так как со многими аллергенами больные могут иметь контакт и на производстве, и вне его (природные и синтетические волокна, детергенты, грибы рода Candida, витамины и др.). Для выявления сенсибилизации к продуктам производства БВК проводят провокационные кожные пробы, иммунологические исследования. При иммунологическом обследовании необходимо учитывать тип аллергических реакций по Сombs.

Аллергические реакции, возникающие при воздействии на организм грибов-продуцентов и продуктов БВК, относятся к I, III и IV типам. Реакции I типа - гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) - являются анафилактическими или атопическими, обусловлены наличием в сыворотке высоких титров свободных антител иммуноглобулинов класса Е (IgЕ), которые отличаются тропностью к тучным клеткам кожи, подслизистой основе, базофилам. При реакциях I типа попавший в организм антиген взаимодействует с IgE, фиксированным на поверхности тучных клеток, что и вызывает развитие аллергического процесса. Продолжительность контакта с антигеном 15-30 мин.

Для диагностики респираторной грибковой аллергии I типа среди большого количества тестов in vitro, учитывая простоту их постановки, доступность и достаточную информативность, рекомендуют проведение реакции дегрануляции базофилов (РДБ) с суправитальной окраской толуидиновым синим (прямой тест Шелли). Для дифференциации аллергической реакции II типа целесообразно использовать серологические методы, например, реакции агглютинации (РА), реакции преципитации (РП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).

Для аллергических реакций III типа характерно образование иммунных комплексов с привлечением комплемента (антиген-антитело-комплемент). В эту группу заболеваний включены неатопическая БА, альвеолиты и аспергиллез. При диагностике аллергических реакций III типа могут быть использованы методы определения иммунных комплексов и учет результатов внутрикожных реакций БА спустя 4-6 ч после введения специфического антигена.

Для выполнения аллергических реакций применяют стандартные антигены, приготовленные из производственных штаммов грибов-продуцентов: для дифференцировки аллергии I и III типов - очищенные полисахаридные антигены (манноза клеточной стенки грибов); для характеристики аллергии IV типа - протеиновые антигены.

В ответ на внедрение в организм грибов-продуцентов, БВК и его продуктов наряду с реакциями I и III типов могут развиваться реакции IV типа, причем сочетания реакций различных типов бывают чаще, чем изолированные ответы. В основе иммунологических реакций IV типа лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), опосредованная сенсибилизированными к конкретному антигену Т-лимфоцитами. Для определения ГЗТ рекомендуются внутрикожная проба с антигеном и реакция торможения миграции лейкоцитов с антигеном, проведение которых позволяет получить представление о функциональной активности Т-системы иммунитета, наличии сенсибилизации и способности гранулоцитов крови к миграции.

При ПБА у медицинских и фармацевтических работников чаще всего отмечается повышение концентрации общего IgE в 5-7 раз по сравнению с показателями контрольной группы (нормальные значения - до 130 МЕ/мл, ИФА) и отсутствие в сыворотке аллерген-специфических IgE на основные группы непрофессиональных аллергенов (А.В.Жестков, 2002).

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского респираторного общества представляется следующим:

  1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.
  2. Диагностика астмы:
  • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров ФВД и вязкостного дыхательного сопротивления.
  • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
  • Динамическая пик-флоуметрия.
  1. Подтверждение профессионального характера астмы:
  • Динамическая пик-флоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
  • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.
  1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
  • Кожное тестирование.
  • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических lgE или IgG методами ИФА, PACT и др.).
  1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
  • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
  • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами, медикаментами.
  • Базофильный тест (W.В.Shelley, L.Juhlin).
  • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»).

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза, легочного сердца и дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Лечение

При ПБА даже при ранних стадиях болезни необходимо отстранение от работы, связанной с воздействием профессиональных аллергенов. В дальнейшем лечение должно быть комплексным в соответствии с общими методами их терапии. Назначают такие десенсибилизирующие препараты, как супрастин, пипольфен, димедрол, диазолин, тавегил, цитерезин, фексофенадин и др. Проблема же специфической гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях микогенной природы окончательно не решена, и эффективность средств, применяемых с этой целью, невысока. Для традиционной терапии респираторных аллергических заболеваний широко используют метилсантины, антигистаминные, симпатомиметические, муколитические препараты, физиотерапевтические методы. Лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости, изменение реактивности организма и предупреждение повторных обострений. Патогенетическая терапия основывается на выявлении ведущего типа аллергической реакции и оказании блокирующего действия на развитие каждой стадии. Особое внимание при этом должно быть обращено на механизмы иммунологических реакций: торможение образования или освобождения биологически активных веществ, угнетение образования антител, взаимодействие с рецепторами клеток, гипосенсибилизацию, стимуляцию образования блокирующих антител. При острых формах экзогенного аллергического альвеолита, протекающих с приступами удушья у птицеводов, эффективны глюкокортикоиды.

В настоящее время в связи с появлением новых групп ингаляционных лекарственных препаратов существенно изменились принципы рациональной фармакотерапии БА, разработана и внедрена в клиническую практику ступенчатая терапия астмы с учетом этиологического фактора, данных иммунологического обследования, индивидуальных особенностей пациента.

Специфическая иммунотерапия играет незначительную роль в лечении ПБА благодаря низкой эффективности, риску побочных эффектов, местных и системных, в том числе анафилактического шока и бронхоспазма; частота побочных реакций составляет от 5 до 35%; сравнительно высока стоимость лечения. Кроме того, специфическая иммунотерапия неэффективна при поливалентной сенсибилизации и при повышенной чувствительности к факторам неаллергической природы.

Следует отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и безопасным из препаратов для купирования приступа бронхиальной обструкции является фенотерол, который обладает высокой селективностью по отношению к b2-рецепторам, минимальным действием на сердечно-сосудистую систему (реже развиваются опасные аритмии), не проникает через гематоэнцефалический барьер.

В межприступный период назначаются противовоспалительные препараты с учетом роли хронического воспаления в патогенезе БА. Эти лекарственные средства предупреждают развитие приступа заболевания и позволяют врачу хорошо контролировать течение заболевания. У некоторых больных удается хорошо контролировать симптомы астмы с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (хромогликат натрия, недокромил натрия), которые отличаются достаточно высокой эффективностью, безопасностью и хорошей переносимостью терапии. Недокромил натрия назначается по 2 ингаляции 2 раза в сутки, может быть использован в качестве монотерапии и в комплексном лечении. Препарат препятствует высвобождению гистамина, лейкотриена С4 (LtC4), простагландина D2 (PgD2) и других биологически активных веществ из популяции тучных клеток и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Это особенно важно для купирования при ПБА поздних реакций бронхов - отсроченного по времени IgE - опосредованного ответа бронхов, который проявляется в легких (обструкция воздухоносных путей), коже (отек и эритема), носу (блокада, заложенность) и конъюнктиве (отек) пациентов через 3-12 ч после контакта с профессиональным аллергеном. Длительное непрерывное применение недокромила натрия уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает параметры дыхательной функции, уменьшает частоту возникновения и интенсивность приступов удушья, выраженность кашля. Отрицательных взаимодействий с другими препаратами не отмечено, препарат потенцирует действие метилксантинов, пероральных и ингаляционных ГКС, b2-агонистов.

При неэффективности данных препаратов назначают ингаляционные ГКС - беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат, которые оказывают наибольший противовоспалительный эффект, уменьшают гиперреактивность бронхов, облегчают симптомы заболевания и предупреждают их появление, а также снижают частоту и выраженность приступов. Учитывая патогенез заболевания, противовоспалительная терапия позволяет контролировать течение астмы и добиваться стойкой ремиссии. Также используется ингаляционный ГКС будесонид. Препарат повышает продукцию липокортина, являющегося ингибитором фосфолипазы А2, тормозит высвобождение арахидоновой кислоты, угнетает синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты - циклических эндоперекисей и простагландинов. Предупреждает краевое скопление нейтрофилов, уменьшает воспалительную экссудацию и продукцию цитокинов, тормозит миграцию макрофагов, снижает выраженность процессов инфильтрации и грануляции, образование субстанции хемотаксиса (что объясняет эффективность при «поздних» реакциях аллергии), тормозит высвобождение из тучных клеток медиаторов воспаления («немедленная» аллергическая реакция). Увеличивает количество «активных» b-адренорецепторов, восстанавливает реакцию больного на бронходилататоры, позволяя уменьшить частоту их применения, уменьшает отек слизистой оболочки бронхов, продукцию слизи, образование мокроты и уменьшает гиперреактивность дыхательных путей. Препарат хорошо переносится при длительном лечении.

Из других профилактических препаратов необходимо отметить b2-агонисты длительного действия и пролонгированные теофиллины, которые назначаются 1-2 раза в день (период полувыведения препаратов от 12 до 24 ч). Пролонгированные b2-симпатомиметики при длительном применении позволяют добиться хорошего контроля симптомов астмы, уменьшения ночных приступов и улучшения параметров ФВД за счет максимальной селективности по отношению к b2-рецепторам и ингибирования высвобождения из клеток медиаторов воспалительной реакции.

В последнее время все чаще применяются дисковые формы известных лекарственных препаратов. Дисковые формы упрощают подачу лекарства в дыхательные пути, не требуют от пациента синхронизации вдоха и нажатия на пуск ингалятора, не раздражают дыхательные пути и, следовательно, реже вызывают развитие парадоксального бронхоспазма. Они наиболее экологически безопасны, так как в отличие от ингаляционных форм не содержат хлорированных фторуглеводородов. Дисковые формы снабжены специальными устройствами для подачи препарата - дискхайлерами, которые легки в использовании.

При тяжелом течении ПБА возможно комбинированное применение ингаляционных и пероральных ГКС. При переходе с пероральных препаратов на ингаляционные ГКС мы сначала добиваемся стабилизации симптомов ПБА и назначаем в течение 2 нед максимальные дозы ингаляционных форм. Затем проводим снижение дозы пероральных ГКС со скоростью 1 мг в сутки в пересчете на преднизолон. Если отмечается ухудшение состояния пациента, то скорость отмены пероральных ГКС замедляется, используются комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, метилксантинами и пролонгированными b2-агонистами. Снижение дозы таблетированных ГКС, получаемых пациентом, уменьшает возможность развития серьезных побочных эффектов и повышает качество жизни пациентов.

Этот метод эффективен и в лечении тяжелых атопических поражений кожи профессиональной этиологии. При тяжелой дыхательной недостаточности возможно применение препарата альмитрина бисмесилата, улучшающего вентиляционно-перфузионное соотношение, адаптацию к физической нагрузке и оптимизирующего газовый состав крови.

Важны и образовательные программы для больных ПБА и врачей-профпатологов, пульмонологов. Симптоматическое лечение - общеукрепляющие средства, физио- и фитотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия. Важное место в системе терапевтических мероприятий занимают специальное питание с исключением высокоаллергенных продуктов и проведение разгрузочно-диетических дней.

Экспертиза трудоспособности осуществляет дифференцирование в зависимости от степени выраженности и формы заболевания, клинического и медико-социального прогноза, особенностей условий труда.

В ранних стадиях заболеваний и при отсутствии общих аллергических реакций после проведенного комплексного лечения больных следует считать трудоспособными на своих рабочих местах. Показаны врачебный контроль и проведение десенсибилизирующей терапии 2 раза в год. При выраженных формах заболевания, особенно при БА, обусловленной воздействием факторов производственной среды, рекомендуется рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего характера, значительным физическим напряжением и неблагоприятными микроклиматическими условиями. Если перевод на другую работу вызывает снижение квалификации, то больного нужно направить на медико-социальную экспертизу для определения степени утраты трудоспособности.

Профилактика

Важная роль в профилактике профессиональных аллергических заболеваний принадлежит предварительным медицинским осмотрам, позволяющим не допускать людей с аллергическими заболеваниями к аллергоопасному труду. К разряду профилактических мер относится и правильный выбор профессии подростками, болеющими астмой и другими аллергическими заболеваниями. Это во многом определяет прогноз их жизни и болезни. Несмотря на имеющиеся формальные ограничения по трудоустройству, нередко выбранная профессия является прямой угрозой здоровью молодого специалиста. В системе профилактики особую роль играет проведение предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Периодические медицинские осмотры проводятся 1 раз в год с обязательным участием терапевта, дерматовенеролога, оториноларинголога. Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с грибами-продуцентами и БВК являются аллергические заболевания, хронические заболевания бронхолегочного аппарата, кандидоз и другие микозы. Кроме того, профилактика должна быть комплексной и состоять из организационно-технических, санитарно-гигиенических и медицинских мероприятий. Большое значение следует придавать организации режима труда и отдыха, обеспечению специалистов средствами индивидуальной защиты, спецодеждой, строгому соблюдению правил личной гигиены. Регулярно должна проводиться диспансеризация как практически здоровых лиц, имеющих отдельные признаки заболевания (группа риска), так и больных. С профилактической целью рекомендуется применение иммуномодуляторов - натрия нуклеината по 1 г в течение 10 дней. Это способствует нормализации клинико-иммунологических показателей, особенно у рабочих группы риска, и повышает неспецифическую резистентность организма.

… раннее распознавание данного заболевания чрезвычайно важно, поскольку, чем дольше длится воздействие этиологического фактора, тем больше вероятность развития персистирующей астмы .

Профессиональная бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с гиперреактивностью бронхов, которое проявляется эпизодами затрудненного дыхания, свистами в груди, кашлем и вызвано контактом с химическими веществами на рабочем месте.

Считается, что профессиональная астма составляет от 2 до 15% всех случаев заболеваний астмой у взрослых в индустриально развитых странах.

Патоморфологические данные те же, что и при астме, не связанной с профессиональными факторами.

В большинстве случаев профессиональная астма развивается за счет «аллергических» механизмов, обычно включающих выработку специфического иммуноглобулина Е (IgE) - либо непосредственно к раздражителю, либо к его конъюгату с белком.

Профессии, при которых человек подвергается воздействию веществ, вызывающих бронхиальную астму :
маляры, распыляющие краски – изоцианаты;
рабочие на производстве пластмасс, пористых материалов и эпоксидных смол - изоцианаты, кислые ангидриды, азодикарбонамиды;
рабочие, использующие/производящие клеящие вещества - изоцианаты, кислые ангидриды, цианоакрилаты;
пекари - мука и амилаза;
сотрудники вивариев, ученые, работающие с лабораторными животными - животные белки, насекомые;
работники системы здравоохранения - латекс, глютаральдегид, метилметакрилат;
рабочие пищевой промышленности - креветки, крабы, зеленые бобы кофе, чайные цветки, зерновой клещ, пыль от ячменя, овса, пшеницы, кукурузы или ржи; соевые бобы;
рабочие производства моющих средств – ферменты;
рабочие электронной промышленности - канифоль в многостержневом припое»
рабочие фармацевтической промышленности - пенициллины, циметидин, ферменты, ипекакуана;
рабочие по очистке драгоценных металлов - комплексные соли платины;
металлурги - дым от сварки нержавеющей стали, от выплавки алюминия;
парикмахеры - хна, персульфатные соли;
полиграфисты - гуммиарабик, реактивные краски;
рабочие лесопильных заводов - древесная пыль или частицы коры;
сотрудники лабораторий, моряки торгового флота, изготовители войлока - пыль касторовых бобов;
фотографы - этилендиамин.

Указанные вещества в высокой концентрации могут вызывать бронхиальную астму путем непосредственного раздражения слизистых оболочек дыхательных путей. Симптомы заболевания могут появиться как в первые минуты, так и спустя несколько часов после контакта. Может иметь место начальный латентный период длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, когда симптомов бронхиальной астмы не наблюдается, он.

Клиническая картина . Первыми симптомами профессиональной бронхиальной астмы могут быть зуд, жжение в глазах и слезотечение, насморк и заложенность носа, нерезко выраженное удушье, отек Квинке, которые возникают при контакте с производственными аллергенами и предшествуют развитию типичного астматического приступа.

Чаще бронхиальная астма возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, которые обладают сенсибилизирующим свойством. На первых этапах приступ астмы быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств.

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В начальных стадиях и при легких формах заболевания астмы в межприступный период клинические симптомы могут отсутствовать. В легких случаях астмы в межприступный период отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе. Более выраженные формы бронхиальной астмы в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Для профессиональной бронхиальной астмы характерны :
зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора: возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов на рабочем месте;
сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей);
эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период;
эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место – контакта с аллергенами);
обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Для диагностики профессиональной астмы важен подробный сбор анамнеза (в т.ч. очень важно знать, когда появились первые симптомы). Когда установлено, что на рабочем месте пациент подвергается воздействию известного раздражителя, целесообразно провести уточняющие исследования.

При физикальном обследовании часто не представляется возможным выявить какие-либо характерные симптомы, кроме тех случаев, когда при обследовании на рабочем месте у больного выслушиваются свистящие хрипы. Рентгенография органов грудной клетки редко дает какую-либо определенную информацию, однако позволяет исключить другую патологию.

Практичным способом (после инструктажа по правильному использованию аппарата*) является запись самим пациентом показателей максимальной скорости выдыхаемого воздуха (МСВ): начиная со времени пробуждения каждые два часа в течение четырех недель, включая время, проводимое вне работы, при этом пациент должен указывать дни, когда он был на работе и подвергался воздействию предполагаемого раздражителя, а также какие препараты он принимал.

Затем составляют специальный график, на котором отражаются показатели МСВ за каждый день: максимальные, минимальные и средние. При анализе графика следует обращать внимание на следующие три важные характеристики:
падение средних значений во время рабочих дней;
увеличение различия между максимальными и минимальными значениями во время рабочих дней;
улучшение показателей в те дни, когда человек не работает.

При наличии соответствующего анамнеза перечисленные три характеристики с большой вероятностью указывают на профессиональную астму, не позволяя достоверно выявить причину заболевания.

Проводят внутрикожные тесты на предполагаемый аллерген или его конъюгат с белком, если имеется безопасный и надежный материал для теста (тест-системы). Если получена положительная реакция, то можно сделать вывод о наличии IgE, которые специфичны по отношению к подозреваемому раздражителю. Наличие IgE можно подтвердить с помощью такого анализа крови, как тест с радиоаллергосорбентом .

Однако выявление специфичных IgE не позволяет диагностировать профессиональную бронхиальную астму, поскольку у человека может быть положительный внутрикожный тест на какой-либо из распространенных аллергенов, но при этом у него не обязательно впоследствии развивается ринит или астма, или возможно воздействие на рабочем месте более чем одного этиологического фактора.

В указанных случаях необходимы специфические провокационные тесты на реактивность бронхов. Провокационные тесты с веществами-раздражителями следует проводить только в центрах, имеющих опыт по этой проблеме и специально подготовленный персонал, из которого назначается врач, осуществляющий надзор над проведением процедуры, так как она может вызвать тяжелый приступ астмы.

Определенный характер реагирования оцениваемого показателя (ОФВ1) при проведении провокационных тестов подтверждает профессиональную природу астмы.

В лечении больных с профессиональной бронхиальной астмой необходим индивидуальный подход с учетом этиологического фактора, клинической картины, периода и степени тяжести болезни, а также наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В периоды обострения, астматического статуса или развития анафилактического шока больные могут нуждаться в неотложной медицинской помощи. Большое значение имеет раннее выявление этиологического фактора - аллергена, вызвавшего развитие заболевания, и своевременное устранение контакта больного с ним. Применяют специфическую и неспецифическую десенсибилизацию, противоаллергическую терапию (в том числе антигистаминные препараты). При начальных и неосложненных формах бронхиальной астмы, а также для предупреждения рецидивов приступов удушья применяют интал (кромолиннатрий). В терапии бронхиальной астмы используют также глюкокортикоидные гормоны. При бронхиальной астме, особенно в период обострения, важен подбор бронхорасширяющих средств, а также препаратов, способствующих разжижению и удалению из бронхов вязкого секрета.

В межприступные периоды при отсутствии противопоказаний больным бронхиальной астмой могут быть рекомендованы лечебные мероприятия, направленные на повышение общей сопротивляемости организма: физиотерапевтические процедуры (бальнеолечение, ультрафиолетовое облучение), санаторно-курортное лечение в условиях горного или сухого морского климата в теплое время года, дыхательная гимнастика под наблюдением врача.

Принципы профилактики профессиональной астмы заключаются в исключении контакта с раздражителем путем организационных мероприятий путем перевода человека на другой участок работы (как один из вариантов), где нет контакта с раздражителем, или за счет уменьшения контакта с помощью коллективных / индивидуальных средств защиты. Когда все меры оказались безуспешными больному можно рекомендовать поменять место работы.

Если больной продолжает работать на том же предприятии, но использует средства защиты, очень важно тщательно следить за динамикой проявления симптомов и регулярно записывать показатели максимальной скорости выдыхаемого воздуха. Целесообразно также проводить серийные анализы на специфический IgE.

*Пневмотахометр (небольшой портативный прибор для измерения максимальной объемной скорости потока воздуха при сильном выдохе).

Многие исследователи в увеличении числа биологически активных воздействий в окружающей современного человека среде видят одну из причин повышения заболеваемости аллергическими болезнями, в том числе бронхиальной астмой . При этом большая роль отводится интенсивной химизации промышленности, использованию средств бытовой химии, бесконтрольному применению лекарственных средств, широкой вакцинации населения и т. д. Ввиду массивности и избирательности контакта населения с промышленными аллергенами в условиях производства проблема профессиональной бронхиальной астмы приобретает не только медико-биологическое, но и социально-гигиеническое значение.

Бронхиальная астма не относится к специфическим профессиональным заболеваниям , но нередко наблюдаемая в различных производственных условиях и этиологически связанная с воздействием определенных факторов производственной среды астма является самостоятельной нозологической формой профессиональной патологии и одновременно одним из видов «общей» бронхиальной астмы. Поэтому многие вопросы патогенеза, классификации, клиники и лечения касаются как общей, так и профессиональной бронхиальной астмы.

В развитии аллергического процесса при профессиональной бронхиальной астме, так же как и при общей, выделяют три стадии: I - иммунологическую, II - патохимическую, III - патофизиологическую.

С учетом антигенной структуры промышленного аллергена и клинико-патогенетических особенностей аллергического процесса наиболее целесообразным как в теоретическом аспекте, так и в плане практической значимости представляется выделение следующих клинических вариантов профессиональной бронхиальной астмы, развившейся вследствие. воздействия химических аллергенов и органической пыли аллергенного действия (мех, хлопок, лен, мука, табак, зерновая пыль и аллерген из натурального шелка):

1) бронхиальная астма, сходная с атопической формой,

2) бронхиальная астма с сочетанной сенсибилизацией к профессиональным и бактериальным аллергенам,

3) астматический бронхит.

Несмотря на сходство в вопросах этиологической диагностики, бронхиальная астма, развившаяся вследствие воздействия химических аллергенов: металлов-сенсибилизаторов хрома, никеля, кобальта, марганца, а также формальдегида, канифоли, эпихлоргидрина, урсола, платины, диизоцианатов, полимерных соединений, замасливателей и др. имеет некоторые особенности.

Профессиональной бронхиальной астмой типа атопической, развившейся вследствие воздействия химических аллергенов, страдают, как правило, рабочие с большим стажем работы (от 10 лет и выше) в возрасте 30-56 лет, не имеющие в анамнезе наследственно-конституциональной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Профессиональной бронхиальной астме атопического типа довольно часто предшествуют аллергические поражения кожи и верхних дыхательных путей, возникающие в первые месяцы и годы работы с химическими аллергенами. Нередко встречается и одновременное развитие аллергического поражения кожи, верхних дыхательных путей и бронхиальной астмы. Указанное сочетание представляет собой обязательный симптомокомплекс при воздействии солей платины, а также встречается при контакте с формальдегидсодержащими полимерами, солями хрома и другими аллергенами. Следует обратить внимание на довольно частое сочетание бронхиальной астмы с аллергозами верхних дыхательных путей, которые примерно в 1/3 случаев предшествуют астме, и с такой же частотой присоединяются к астме позднее.

При втором варианте бронхиальной астмы, характеризующейся сочетанной химической и бактериальной аллергией , развитию астмы также часто предшествуют инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания в виде повторных респираторных инфекций, острых бронхитов или пневмоний . В отличие от больных первым вариантом бактериальный и химический аллергены в этих случаях оказывают сочетанное сенсибилизирующее действие. В связи с этим выявить первичный патогенный фактор, вызвавший сенсибилизацию организма, не представляется возможным.

В клинической картине этого варианта заболевания отмечается одновременно наличие признаков бактериальной аллергии и аллергии к профессиональному фактору, что в значительной мере затрудняет решение вопросов диагностики и трудовой экспертизы. Характерной особенностью течения этого вида бронхиальной астмы, в отличие от первого варианта, является отсутствие симптома элиминации. Приступы удушья у больных этой группы не сменяются полной ремиссией при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Такой характер течения астмы обусловлен бактериальной аллергией и симптомами воспалительного процесса в бронхиальном дереве, обусловливающими тяжесть процесса. В клиническом течении заболевания преобладают признаки инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Больные, как правило, выделяют слизисто-гнойную мокроту, при бактериологическом исследовании которой удается высеять патогенную флору. При этом довольно редко отмечается субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз в крови. Уровень эозинофилии в периферической крови у этой группы больных выше, чем в предыдущей. Тяжелое течение болезни, развитие выраженной дыхательной недостаточности и отсутствие стойких ремиссий объясняет довольно быстрое развитие эмфиземы легких и легочного сердца у больных со вторым вариантом профессиональной бронхиальной астмы. При этом варианте заболевания сохраняется та же закономерность сочетания с аллергическими изменениями со стороны верхних дыхательных путей и кожи.

Характерным для больных этой группы, и отличие от воздействия химических аллергенов, является отсутствие в анамнезе респираторных инфекций, предшествующих развитию асматического бронхита и астмы. В период моновалентной аллергии бронхиальная астма вследствие воздействия органической пыли, так же как и от химических аллергенов, протекает по типу атопической с четким симптомом элиминации и экспозиции. При своевременном трудоустройстве у больных наступает довольно быстрое и полное обратное развитие аллергического процесса даже в выраженных случаях болезни. Осложнение микробной аллергии наблюдается, как правило, у стажированных рабочих после повторных респираторных инфекций и других воспалительных заболеваний органов дыхания. Бронхиальная астма в этих случаях принимает более тяжелое течение, с развитием выраженных приступов удушья, не только при выполнении работы, но и при отстранении от контакта с производственным аллергеном. Рациональное трудоустройство не приносит облегчения таким больным, и прогноз заболевания у них более серьезен. Довольно раннее присоединение инфекционной аллергии (бактериальной и грибковой) и появление очагов инфекции особенно характерны для воздействия пыли хлопка, обильно обсемененной бактериями и спорами грибков, а также для гренажных работ вследствие неблагоприятных микроклиматических условий. При длительном стаже работы в контакте с производственным аллергеном и наличии к нему аллергии, выявленной при обследовании, заболевание в подобных случаях следует расценивать как профессиональное.

Для больных, работавших с пылью табака, не характерны тяжелые формы бронхиальной астмы. При отстранении от контакта с пылью даже при довольно выраженных приступах удушья заболевание обычно подвергается обратному развитию.

Пыль растительного и животного происхождения также может привести к формированию не только бронхиальной астмы, но и асматического бронхита, характеризующегося наличием бронхоспастического синдрома, признаками аллергического процесса (эозинофилия в крови и мокроте) и отсутствием развернутых приступов удушья.

В зависимости от пути попадания в организм некоторые виды органической пыли, так же как и химические аллергены, могут вызывать не только аллергическое поражение респираторной системы, но и кожи. Так, например, у мотальщиц, запарщиц, привязывальщиц кокономотального производства, у рабочих табачно-ферментационных заводов и табаководов, у которых аллерген попадает как на кожу, так и через респираторный тракт, нередко наблюдаются экзема , дерматит, крапивница , аллергический ринит . У рабочих же хлопкопрядильных производств, табачных фабрик, гренажных предприятий при попадании аллергена в организм только через органы дыхания аллергических поражений на коже не наблюдается. Бронхиальная астма на этих производствах чаще сочетается с атрофическими и субатрофическими изменениями в верхних дыхательных путях.

Диагностика . Большое значение при установлении диагноза профессионального заболевания , в том числе и профессиональной бронхиальной астмы, имеет санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, которая дает представление о длительности контакта рабочего с производственными факторами, характера аллергена, пути проникновения в организм, концентрации в воздушной среде. Дальнейшая диагностика для установления генеза заболевания направлена на изучение аллергического анамнеза, который помогает выяснить роль наследственности, бытовой, пыльцевой и бактериальной сенсибилизации и главным образом связи заболевания с воздействием производственных аллергенов. Определенную помощь в установлении сроков в развития аллергии при выполнении работы и довольно быстром клиническом улучшении при прерывании контакта оказывает первичная медицинская документация в виде выписки из истории болезни, данных об обращаемости больного в медицинские учреждения и материалов периодических медицинских осмотров.

В целом результаты изучения профессионального, аллергологического анамнеза и развития заболевания определяют целесообразность проведения специального аллергологического обследования и позволяют предположительно ориентироваться в подборе диагностических аллергенов, необходимых для проведения целенаправленной специфической диагностики. Тот вариант бронхиальной астмы, который имеет сходство с атопической непрофессиональной формой, характеризуется наличием положительного симптома элиминации (значительное улучшение состояния или прекращение приступов при разобщении с промышленным аллергеном) и экспозиции (развитие приступов удушья при контакте с промышленным аллергеном), не представляя значительных трудностей при диагностике. С целью уточнения роли профессионального фактора в качестве последнего этапа обследования больным проводят специфическое аллергологическое тестирование.

Нет необходимости обследования больного в период длительных и частых обострений бронхиальной астмы и тяжелого общего состояния, когда проведение провокационной ингаляционной пробы противопоказано, следует также использовать методы лабораторной - специфической иммунологической диагностики, не требующие непосредственного участия больного.

Все методы специфической инвитровой иммунологической диагностики основаны на выявлении реакции антиген - антитело или на взаимодействии антигена с лимфоцитами, реализующими гиперчувствительность замедленного типа.

В заключение необходимо отметить, что только комплексный подход, включающий сбор профессионального и аллергологического анамнеза, соответствующую документацию, на основании которой можно составить представление об условиях труда и динамике заболевания, результаты специального аллергологического и иммунологического обследований, позволяет установить профессиональный генез и этиологию бронхиальной астмы и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

В пользу профессиональной этиологии бронхиальной астмы свидетельствуют следующие факты: 1) наличие контакта с производственным аллергеном; 2) возможное сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии: поражением кожи, верхних дыхательных путей; 3.) наличие в клиническом течении симптома элиминации и экспозиции; 4) положительная реакция больных на кожные пробы, а при необходимости и на провокационную ингаляционную пробу с производственным аллергеном; 5) положительные результаты иммунологических реакций (обязательное исследование при воздействии химических аллергенов).

Лечение . У больных профессиональной бронхиальной астмой, протекающей по типу атопической, существенным моментом в комплексной терапии является своевременное трудоустройство вне контакта с промышленными аллергенами, пылью, раздражающими веществами. Учитывая отсутствие у таких больных явных признаков воспалительного процесса в органах дыхания, при лечении следует назначать бронхолитические смеси в порошках (эуфиллина 0,15 г, платифиллина 0,003 г, папаверина 0,03 г, эфедрина 0,025 г), в виде микстур (настоя корня алтея 6 г на 200 мл воды, эуфиллина 1,2 г, димедрола 0,5 г), в инъекциях (в вену 5-10мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10-20 мл 20 или 40% раствора глюкозы, в мышцу-1-1,5 мл 24% раствора эуфиллина в сочетании с 0,2% раствором платифиллина 1 мл, 2% раствором папаверина - 2 мл и 5% раствором эфедрина - 0,5-1 мл). Одновременно с бронхолитиками назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, супрастин, димедрол) и отхаркивающие средства (термопсис, алтей, ипекакуана, йодид калия).

Больным бронхиальной астмой в сочетании с химической и бактериальной аллергией наряду с бронхолитическими препаратами в виде сложных композиций в порошках и инъекциях при упорных приступах удушья показано внутривенное капельное вливание эуфиллина, коргликона, гепарина, супрастина и 0,85% раствора хлорида натрия. При текущем инфекционно-воспалительном процессе в бронхиальном дереве рекомендуется назначение антибактериальных препаратов с учетом переносимости больного и результатов микробиологического исследования мокроты.

Добившись прекращения приступов удушья, в дальнейшем целесообразно применять двунатриевую соль хромогликата (интал) в дозе от 4 до 6 капель в день, наиболее эффективную при бронхиальной астме систолического типа. В ряде случаев в период ремиссии заболевания можно рекомендовать лечение гистаглобулином, дающим довольно продолжительные ремиссии. Лечение начинают с дозы 0,5 мл подкожно 1 раз в день. При хорошей переносимости препарата через 2-3 дня (под контролем самочувствия больного) повторяют инъекции гистаглобулина, постепенно увеличивая дозу. На курс 10-12 инъекций.

При отсутствии эффекта от проводимых терапевтических мероприятий можно назначить стероидные гормоны в виде ингаляций (бекотид по 2 вдоха 5-6 раз в день), внутрь или в инъекциях (преднизолон, урбазон, полькортолон, триамсинолон, дексазон и др.). Дозу препарата подбирают в зависимости от состояния больного и его переносимости. Наряду с указанными медикаментами необходимо уделять внимание применению сердечно-сосудистых средств, препаратов калия, диуретиков.

Среди методов специфической патогенетической терапии особое место занимает гипосенсибилизация, успешно применяемая в общей клинике при атопической бронхиальной астме. При профессиональных аллергозах этот метод не нашел широкого применения.

При решении вопросов врачебно-трудовой экспертизы больного профессиональной бронхиальной астмой необходимо прежде всего отстранить от контакта с производственным аллергеном и перевести на работу, не связанную с воздействием веществ сенсибилизирующего и раздражающего действия. Клинико-экспертное заключение требует индивидуального подхода и зависит от степени выраженности процесса, клинического течения болезни, возраста больного, профессии и сопутствующей патологии.

При профессиональной бронхиальной астме типа атопической больным следует рекомендовать рациональное трудоустройство и своевременную переквалификацию. Если перевод на другую работу сопряжен с потерей квалификации и понижением объема работы, то больного направляют во ВТЭК для установления степени утраты трудоспособности. При более тяжело протекающей профессиональной бронхиальной астме с наличием бактериальной аллергии и инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве, когда возникает необходимость в ограничении трудоспособности, органы ВТЭК могут использовать наряду с установлением процента утраты трудоспособности определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, срок сохранения которой определяется дальнейшим течением заболевания.