Гипертиреоз щитовидки лечение. Консервативное лечение тиреотоксикоза

– состояние, для которого характерно чрезмерное выделение щитовидной железы, обусловлено группой заболеваний этого органа. Это вызывает ускорение процессов в организме и связанные с этим осложнения.

Тиреотоксикоз – наличие переизбытка гормонов щитовидной железы, может быть вызвано гипертиреозом , или другими болезнями щитовидной железы – , узловым зобом , .

Увеличение выработки и накопление в организме тиреоидных гормонов в 70-80% случаев связано с повышением активности щитовидной железы при болезни фон Базедова-Грейвса или как принято называть диффузном токсическом зобе . Также причиной может быть узловой или многоузловой зоб. Уплотнения щитовидной железы в виде узлов провоцируют увеличение активности органа.

Причинами возникновения гипертиреоза также могут быть воспаления железы вследствие перенесенных вирусных инфекций – подострый тиреоидит , а также к гипертиреозу приводит большое количество медикаментозных препаратов содержащих тиреоидные гормоны .

При гипертиреозе увеличивается потребление кислорода тканями, это повышает образование тепла и ускоряет энергетический обмен. Чувствительность тканей к симпатической стимуляции и катехоламинам повышается.

Гипертиреоз провоцирует повышение соотношения к . Это связано с повышенным превращением андрогенов в эстрогены, ростом содержания циркулирующего глобулина , что при нормальном содержании связывает половые гормоны. Состояние вызывает у мужчин гинекомастию .

Также под воздействием тиреоидных гормонов происходит разрушение кортизона , что приводит к надпочечниковой недостаточности . Этому способствуют и сопутствующие , чаще подвергаются болезни женщины.

Профилактика гипертиреоза часто пренебрегается, тем самым отягощая общую картину болезни. Неправильное питание, недостаточная физическая активность и другие факторы приводят к болезням щитовидной железы.

В течение заболевания различают три формы: легкую форму , средней тяжести и тяжелую . Последняя форма болезни возникает при неправильном лечении или длительном его отсутствии. Чаще всего осложнения гипертиреоза возникают при тяжелой форме болезни.

Симптомы гипертиреоза

Тиреотоксикоз вызывает нарушения в работе многих органов и систем. Избыточный уровень гормонов вынуждает организм подстраиваться под такой режим работы, тем самым нарушая многие процессы. Симптомы гипертиреоза заключаются во многих изменениях как внутренних, так и внешних.

Внешние изменения в первую очередь заметны по состоянию кожи. У больных повышается потливость, кожа влажная на вид тонкая, тонкие волосы. Ногти у пациента также поддаются изменению, происходит болезненное отслоение пластинок ногтей. Признаками нарушений также является , происходит внешнее увеличение глазной щели и глазных яблок, глаза становятся выпученными. Появляется отечность и гиперпигментация век .

Со стороны сердечно-сосудистой системы может развиваться сердечная недостаточность, так как сердце не может справиться с объёмом снабжения кровью органов и тканей, ускоривших свою работу. Наблюдаются такие симптомы гипертиреоза как гипертензия , учащение пульса . Со стороны дыхательной системы появляется , снижается жизненная емкость легких.

При легкой и средней степени течения болезни у больных часто повышен , тяжелое течение наоборот отличается его отсутствием. Масса тела снижается, что сопровождается тошнотой, рвотой, диареей . приводят к развитию , снижается масса костной ткани, происходит нарушение в строении костей. В костях накапливается калий, что усиливает рефлексы, вследствие этого двигательная активность нарушается. Признаками нарушений являются быстрая мышечная утомляемость и . Больные имеют повышенную возбудимость, нервозность, частые бессонницы. Их переполняет чувство страха и беспокойства, повышается интеллект и речевая активность.

Со стороны мочеполовой системы наблюдается . У женщин происходит нарушение месячного менструального цикла. Менструации сопровождаются сильными болями, скудными выделениями, тошнотой и рвотой. Присутствует общая слабость, и повышение температуры. У мужчин в свою очередь снижается потенция и происходит увеличение молочных желез. Нарушения в работе половой системы связаны с неправильной выработкой половых гормонов, что часто приводит к , как у женщин, так и у мужчин.

Из-за нарушений в обмене веществ, которые вызывает тиреотоксикоз, у больных может образоваться тиреогенный диабет . Повышается содержание глюкозы, возможны частые повышения температуры тела.

При легком течении гипертиреоза наблюдается умеренное похудание, тахикардия в пределах 100 ударов в минуту, не наблюдается нарушений в работе желез, собственно кроме щитовидной железы. Для средней тяжести течения гипертиреоза характерно выраженное похудание, тахикардия в диапазоне 100-120 ударов в минуту, кратковременные изменения сердечного ритма. Наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, нарушения обмена углеводов, снижение уровня в крови. Постепенно нарастают признаки надпочечной недостаточности. Тяжелая форма тиреотоксикоза включает практически все вышеперечисленные признаки.

Диагностика гипертиреоза

Подозрение на тиреотоксикоз, и постановка диагноза происходят при наличии клинических проявлений. Внешний вид пациента и данные лабораторных исследований являются достаточной причиной для диагноза гипертиреоз. В первую очередь определяют наличие в крови повышенного уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипертиреоза также включает ультразвуковое исследование щитовидной железы. Это дает возможность определить наличие в орган узловых образований и установить заболевание ставшее причиной гипертиреоза. Назначается также ЭКГ для определения нарушений в работе сердечно сосудистой системы вызванные тиреотоксикозом.

Часто при необходимости назначается компьютерная томография , послойные снимки щитовидной железы позволяют выявить точную локализацию уплотнений. На основе этих показаний врач-эндокринолог назначает курс лечения.

Из лабораторных исследований назначается , а также анализ на содержание гормонов. При постановке диагноза большую роль играют данные о перенесенных ранее заболеваниях, особенно тех при которых применялись оперативные вмешательства. Немаловажно и знать какие препараты принимал больной или принимает на данный момент. В обязательном порядке назначается полное медицинское обследование.

Лечение гипертиреоза

В лечение гипертиреоза применяется комплексный подход, назначается , водолечение и другие физиотерапевтические процедуры . Находиться больной должен под тщательным наблюдением эндокринолога. Лечение гипертиреоза на начальных легких стадиях имеет более благоприятный прогноз, уменьшается риск серьезных нарушений в работе других органов и заранее купируются осложнения гипертиреоза.

Практикуется три методики лечения гипертиреоза , на выбор метода влияют многие факторы. Как правило, главными показателями являются возраст больного, тип нарушений, форма течения тиреотоксикоза, наличие , сопутствующие заболевания.

Консервативное лечение гипертиреоза более эффективно на начальной стадии развития тиреотоксикоза. Этот метод направлен на снижение активности щитовидной железы и выработку гормонов. Назначаются антитиреоидные препараты , они препятствуют поступлению и накоплению в щитовидной железе , благодаря которому и вырабатываются тиреоидные гормоны. Таким образом, работа железы значительно замедляется.

Хирургический метод лечения применяется при наличии в железе одиночного узла вызывающего ее повышенную активность. Также хирургическое вмешательство показано при разрастании отдельного участка щитовидной железы. При удалении небольшого участка тканей железы ее работа нормализуется, дальнейшее функционирование вполне стабильное. Если данные диагностики указывают на разрастание большого участка или многоузловой зоб, хирургическое лечение противопоказано в противном случае развивается – состояние противоположное гипертиреозу.

Наряду с традиционными методами лечения применяется альтернативный метод . Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом . Радиойодотерапия заключается в однократном приеме капсулы или водного раствора в содержании, которого есть радиоактивный йод. С током крови препарат достигает клеток щитовидной железы имеющих самую большую активность и накапливается в них, постепенно повреждая клетки. Процесс происходит на протяжении пары недель. Под воздействием радиоактивного йода размеры щитовидной железы значительно уменьшаются, соответственно снижается ее активность, и уровень гормонов в крови понижается до нормальных показателей.

Лечение радиойодотерапией не дает гарантии полного выздоровления, в некоторых случаях требуется повторный прием препарата. Побочный эффект приема радиоактивного йода развитие гипотиреоза. В таком случае требуется заместительная терапия, которая длится всю жизнь пациента. Назначаются препараты с содержанием тиреоидных гормонов, ежедневное их применение дает возможность поддерживать нормальный уровень гормонов в организме.

Доктора

Лекарства

Осложнения гипертиреоза

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз , как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни . При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Профилактика гипертиреоза

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным. Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Заболевание щитовидной железы - , симптомы у женщин при котором проявляются неявно, опасно своими последствиями. Щитовидная железа - главный орган , отвечающий за обмен веществ и регулировку всех жизненных функций организма.

Признаки тиреотоксикоза

Полностью избавиться от такого неприятного заболевания, как тиреотоксикоз поможет . Собирать это растение нужно исключительно в самом начале цветения. На десять грамм высушенного сырья возьмите стакан кипящей воды, настаивайте в термосе в течение двенадцати часов. Принимайте такое средство по сто миллилитров три раза на день. Лучшее время для приема - за полчаса до еды.

Общая длительность лечения составляет десять месяцев, значительное улучшение самочувствия вы заметите уже буквально через пару недель.

Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Тирозол очень часто применяется для лечения тиреотоксикоза на первых стадиях. Этот медикамент нарушает синтез гормонов щитовидной железы и таким образом контролирует их количество.

Медикамент не является безвредным, и может нанести вред здоровью при индивидуальной непереносимости или при неправильно установленной дозировке.

Прием Тирозола достаточно длительный - как минимум, 1,5 года от начала, даже если показатели анализов стабильны и нормализованы. Длительный прием необходим для того, чтобы «приучить» щитовидную железу работать в определенном режиме и синтезировать нормальное количество гормонов.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Считается современным методом лечения тиреотоксикоза, хотя он имеет массу недостатков и побочных эффектов. Пациенту назначают капсулы с радиоактивным йодом, и поскольку щитовидная железа поглощает их, то подвергается излучению, что приводит к уничтожению ее клеток и опухолевых образований, если они были. Такая терапия может привести к гипотиреозу и обязательному пожизненному приему гормональных средств.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

При большом размере зоба, сильных аллергических реакциях, снижении лейкоцитов показано хирургическое вмешательство. Оно проводится только при состоянии медикаментозной компенсации (когда при приеме лекарств уровень гормонов в норме). Если сделать операцию в состоянии дисбаланса гормонов, то после нее может развиться тиреотоксический криз.

Психологи называют щитовидную железу специфическим органом, который «страдает» от нереализованности женщины в жизни. Все обиды, все страдания, которые женщина подавляет в себе, отражаются на щитовидной железе в виде болезни.

Поэтому очень важно обеспечить себе спокойную обстановку, а также позволить себе быть счастливой и найти занятие по душе.

Позитивное мышление - самый важный фактор при лечении не только гипертиреоза, но и любой другой болезни.
Своевременное лечение гипертиреоза предотвращает серьезные нарушения обмена веществ без оперативного вмешательства.

Эндокринное заболевание щитовидной железы, которое проявляется системными симптомами, называется гипертиреозом, тиреотоксикозом или токсическим зобом. Проявляется патология нарушением нормального функционирования всего организма. Тиреотоксикоз редко является самостоятельным заболеванием, как правило, заболевание сопровождает другие эндокринные нарушения, например, сахарный диабет первого типа.

Что такое гипертиреоз

Это хроническое заболевание органа эндокринной системы – щитовидной железы. Гипертиреоз проявляется повышением уровня тиреоидных гормонов, в которых содержатся атомы йода. Эти гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, кальцитонин) являются важнейшими элементами гуморальной регуляции организма, принимают участие в физиологических процессах, которые связаны с метаболизмом, терморегуляцией, артериальным давлением и др. Как правило, заболеванием щитовидки чаще страдают женщины.

Причины

Первичный гипертиреоз щитовидной железы возникает при патологических изменениях самой ткани, а вторичный развивается вследствие патологий гипофиза или других заболеваний организма (злокачественные новообразования, инфекции). Третичным называют тиреотоксикоз, вызванный поражениями гипоталамуса и снижением секреции тиролиберина. Основные причины, вследствие которых развивается гипертиреоз:

Аутоиммунные патологии. При этом состоянии синтез тиреоидных гормонов остается в норме, а увеличение количества в плазме крови возникает в результате деструктивных процессов ткани железы и поступления их содержимого в кровоток. Аутоиммунный гипертиреоз приводят к неосложненным формам тиреотоксикоза, и хорошо поддается лечению.
Болезнь Грейвса. На долю этого заболевания приходится до 80% всех случаев тиреотоксикоза. При этой патологии образуются специфические антитела, на которые щитовидка отвечает так же, как на тиреотропный гормон, т.е. усиленно синтезирует тироксин и трийодтиронин. Ткань органа при этом значительно увеличивается в размерах.
Аденома щитовидной железы. Доброкачественное разрастание ткани органа, которое продуцирует избыточные гормоны.
Узловой зоб (Базедова болезнь). В ткани железы образуются отдельные участки, которые избыточно синтезируют гормоны. Токсический зоб встречается у пожилых пациентов и людей, страдающих сахарным диабетом.
Опухоли гипофиза. Новообразования в этой эндокринной железе приводят к повышенному синтезу тиреотропного гормона, который стимулирует выработку тиреогормонов.

Симптомы

Гипертиреоз (hyperthyroidism) имеет различные клинические симптомы, поэтому, как правило, на ранней стадии развития патологии постановка верного диагноза затруднительна. Заболевание проявляется следующими симптомами:

снижение массы тела при хорошем аппетите;
увеличение щитовидной железы;
тахикардия;
выраженный тремор рук вплоть до развития судорог;
горячая влажная кожа;
повышенное потоотделение;
слабость мышц;
учащенное мочеиспускание;
расстройства пищеварения;
расстройства психики;
симптомы сахарного диабета;
гиперактивность у детей;
эмоциональная нестабильность;
экзофтальм;
бессонница;
отеки конечностей;
ломкость ногтей;
нарушение потенции у мужчин;
выпадение волос.

Симптомы у женщин

Диффузный зоб и избыток гормонов щитовидки у женщин, кроме общих симптомов порождают серьезные нарушения нормального функционирования репродуктивной системы: сбивается менструальный цикл, вплоть до развития аменореи и вторичного бесплодия или самопроизвольное прерывание беременности на ранних сроках. Заболевание оставляет отпечаток на внешности пациентки. На первой стадии внешний вид изменяется не в лучшую сторону: тускнеют волосы, слоятся и ломаются ногти, кожа становится сухой, шелушится.

Классификация гипертиреоза

Диффузный токсический зоб классифицируют по тяжести течения, выраженности клинической картины заболевания. Выделяют три стадии течения заболевания:

Гипертиреоз первой степени характеризуется повышенной нервной возбудимостью, снижением работоспособности, незначительное похудение, постоянная тахикардия не более 100 уд/ мин.
На второй стадии значительно повышена возбудимость нервной системы, масса тела от нормальной снижается на 20 %, тахикардия от 100 до 120 уд/мин, пациент жалуется на бессонницу, спутанность сознания, проблемы с памятью, нарушения пищеварения.
На третьей стадии заболевания больной полностью утрачивает работоспособность, происходит сильное истощение (потеря веса до 40-50 % от изначального), аритмия, тахикардия, сердечная недостаточность, развиваются симптомы поражения печени и почек.

Тиреотоксикоз у беременных

Признаки гипертиреоза у беременных женщин, как правило, выражены значительно сильнее, поэтому сочетание этой патологии и гестации может привести к тяжелым осложнениям у плода. Гипертиреоз у будущей матери может привести к развитию нарушений функционирования всех систем ребенка, возникновению зоба, серьезных поражений центральной нервной системы.

Щитовидка регулирует работу всех органов и систем, напрямую влияет на репродуктивную функцию женщины, повышая уровень половых гормонов, что опасно для плода – риск самопроизвольного аборта или внутриутробной гибели ребенка возрастает в разы. Беременная женщина должна ежемесячно посещать эндокринолога и сдавать анализы на гормоны, строго придерживаться назначенного лечения и правильного рациона питания.

Диагностика

Патологическое изменение функционирования щитовидной железы, синдром гипертиреоза, диагностируется на основании визуального осмотра и сбора анамнеза, а также лабораторных клинических анализов, которые определяют содержание тиреоидных гормонов в крови. Кроме того, для уточнения причины развития заболевания и типа патологии показано ультразвуковое исследование с контрастным веществом, биопсия тканей железы.

Лечение гипертиреоза

Для эффективного устранения причины и симптомов тиреотоксикоза назначают медикаментозную терапию, лечение радиоактивным йодом и, при наличии показаний, хирургическую операцию. Выбор метода лечения зависит от множества факторов: причины гипертиреоза, выраженности симптомов заболевания, наличия сопутствующих хронических заболеваний органов и систем, возраста пациента.

Лечение препаратами

Медикаментозная терапия гиперсекреции щитовидной железы направлена на угнетение секреторной активности органа, снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Как правило, назначают тиреостатические (антитиреоидные) лекарственные средства, в некоторых случаях, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы. Одни из самых популярных препаратов для медикаментозной терапии тиреотоксикоза:

Пропилтиоурацил. Лекарственный препарат, который уменьшает активность щитовидки, применяется для лечения тиреотоксикоза и подготовки к хирургическому вмешательству. Преимуществом препарата является отсутствие негативного влияния на печень и почки, а минусом – высокий риск развития побочных эффектов.
Метимазол. Медикамент, действие которого на устранение гиперсекреции тиреоидных гормонов. Плюсом лекарства является быстрое действие, а недостатком – высокий риск развития агранулоцитоза при длительном применении.

Хирургическое

Оперативное вмешательство показано пациенту тогда, когда консервативная терапия не дает положительных результатов. Хирургическое лечение заключается в полном или частичном удалении железы. Прямым показанием для операции является наличие в тканях органа узлов (узловой зоб) или разрастание отдельного участка с повышенной секрецией. Оставшаяся после резекции часть клеток нормально функционирует. При полном удалении щитовидной железы и пациенту необходимо получать заместительную фармакологическую терапию гормональными препаратами в течение всей жизни.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Способ лечения радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в приеме пациентом капсулы или раствора радиоактивного йода. Лекарство принимается один раз. После того, как радиойод доставляется в кровяное русло, он проникает в ткань щитовидной железы, накапливается и разрушает их на протяжении нескольких недель. Для наибольшей эффективности, процедуру повторяют через 2-3 месяца.

В результате этого процесса, размеры органа уменьшаются, секреция тироксинов, их уровень в плазме крови снижаются. Радиойодтерапия назначается одновременно с медикаментозным лечением. После лечения радиоактивным йодом тиреотоксикоз становится невыраженным, т.е возникает стойкая ремиссия. Помните, что причина болезни в этом случае не устраняется и может возникнуть рецидив.

Лечение народными средствами

Для устранения симптомов заболевания можно использовать народные рецепты лечения. Однако их необходимо принимать в комплексе с медикаментозной терапией и, при необходимости, хирургическим лечением. Эффективными средствами при борьбе с болезнью считаются настойки и отвары некоторых лекарственных растений:

Настойка хурмы. Свежевыжатый сок фрукта следует смешать с водкой или коньяком в пропорции 4:1, настоять 5-7 дней в темном прохладном месте. Принимать настойку рекомендуется 3 раза в день по столовой ложке натощак, на протяжении месяца. При необходимости, курс лечения повторить через 1,5-2 месяца.
Настойка плодов боярышника. Две столовые ложки сухих плодов необходимо залить 0,5 л водки и настаивать в течение 1,5 месяцев. Принимать настойку следует 3-4 р./день по чайной ложке после еды.
Отвар листьев черники. Смешать измельченные сухие листья черники с лавровым листом. Залить смесь водой, поставить на огонь, довести до кипения и держать на огне 3-5 минут, после чего настоять в течение нескольких суток. Затем процедить и принимать по 1-2 столовые ложки 2-3 р./день на протяжении двух недель.
Бальзам из цветков одуванчика и черники. Смешать по 20 г сухих ягод черники и плодов шиповника, 10 г цветков одуванчика. Залить стаканом спирта, добавить 1-2 ст.л. цветочного меда, плотно закрыть крышкой и поставить в темное место на 7-10 дней. Применять бальзама по чайной ложке трижды в день на протяжении недели, разбавляя его в стакане воды или холодного чая.

Последствия

При неблагоприятном течении заболевания может развиться тиреотоксический криз – состояние, угрожающее жизни пациента, обострение клиники диффузного зоба: лихорадка, тяжелая тахикардия (более 150 уд/мин), сердечная недостаточность, нарушение функционирования печени и почек, усугубление глазных симптомов. Спровоцировать криз могут сильный стресс, инфекционное поражение, длительная физическая нагрузка.

Профилактика

Для предотвращения развития заболевания необходимо соблюдать следующие рекомендации:

соблюдение диеты;
прием йодсодержащих препаратов;
регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога;
избегать стрессов, эмоциональных потрясений;

Видео

Гипертиреоз – комплекс симптомов, которые обусловлены повышением секреции и неадекватно высокой степенью выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Подобное состояние имеет и другое название – тиреотоксикоз. Буквально название данной патологии говорит об отравлении. При наличии гипертиреоза симптомы являются ничем иным, как отражением реакции организма на подобное отравление, а именно на избыток гормона щитовидной железы в крови пациента.

На фоне перенасыщения крови гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, в организме происходит качественное изменение и ускорение всех обменных процессов. Такая резкая интенсификация всех видов метаболизма издавна характеризуется в медицине как «пожар обмена веществ». Нередки случаи, когда симптоматика болезни сопровождается также и поражением надпочечников, что приводит к изменению адаптации организма к стрессам и нарушениям общего метаболизма.

Что это такое?

Гипертиреоз – это клиническое состояние, которое характеризуется повышенной активностью щитовидной железы по выработке гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Эти вещества поступают во все ткани организма и многократно ускоряют в них метаболические процессы. Дисбаланс гормонов при гипертиреозе негативно сказывается на состоянии больного, может приводить к нарушениям обмена энергии и тепла, а также к поражению надпочечников.

Роль щитовидной железы в организме

Щитовидная железа – наиболее крупная железа в человеческом организме, расположенная в передней нижней области гортани. Эндокринный орган отвечает за синтез тиреоидных гормонов, содержащих атомы йода. Йод крайне необходим организму каждого человека, так как это вещество принимает непосредственное участие в регуляции процессов метаболизма, терморегуляции, воздействуют на нервную систему и психику.

Синтез и выделение тиреоидных гормонов происходит в фолликулах органа в несколько этапов. Сначала вместе с пищей в организм поступает йод, который попадает в кровь в неорганической форме. Клетки щитовидной железы захватывают его и преобразуют в йод органический. После окисления молекулы йода присоединяются к заменимой аминокислоте тирозину, формируются такие соединения, как монойодтирозин и дийодтирозин. Затем происходит конденсация и образование гормонов Т3 и Т4, которые высвобождаются в кровеносное русло. Перенасыщенная гормонами кровь, разносит эти вещества ко всем тканям организма, что приводит к ускорению обменных процессов практически во всех органах человека.

Ко всему, при гипертиреозе развиваются гормональные изменения, обусловленные преобразованием андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны) и накоплением последних в крови. Заметно повышается чувствительность тканей к воздействию симпатической нервной системы Основное участие в регуляции функции щитовидной железы принимает гипоталамус и гипофиз.

Причины возникновения

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб принято считать основной причиной возникновения данного заболевания. Именно токсический зоб способствует развитию гипертиреоза в восьмидесяти процентах случаев. Как правило, данная патология возникает у женщин. Базедову болезнь принято считать аутоиммунной патологией и все потому, что при развитии данного заболевания иммунная система человека начинает синтезировать специальные антитела, которые в свою очередь способствуют усилению работы щитовидной железы. Чаще всего у больных токсическим зобом отмечаются и некоторые другие аутоиммунные патологии типа гастрита, аутоиммунного гепатита либо гломерулонефрита. К явным признакам Базедовой болезни можно причислить симптомы гипертиреоза и зоб.
Тиреоидит. При развитии данной патологии отмечается воспаление в области щитовидной железы. В большинстве случаев тиреоидит возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний.
Прием чрезмерного количества гормонов щитовидной железы в форме тех или иных фармацевтических средств.
Аденома щитовидной железы либо узловой зоб, при которых отмечается усиленное функционирование того или иного участка тканей щитовидной железы. В медицине данного рода участки именуют «горячими узлами».

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.

Классификация

Классификация относительно уровня изменений выделяет тиреотоксикоз (еще одно название заболевания):

Первичный, то есть тот, который возник вследствие изменений в самой щитовидной железе;
Вторичный, возникший из-за нарушений в структурах гипофиза;
Третичный, появившийся вследствие патологических изменений в гипоталамусе.

Также существует разделение гипертиреоза на несколько форм:

Манифестная или другими словами – явная. Присутствуют характерные симптомы заболевания. Отмечается повышенное количество трийодтиронина, а также снижение показателей ТТГ;
Субклиническая. Подразумевается, что явных клинических признаков заболевания нет, однако количество ТТГ снижено, а концентрация Т4 соответствует норме;
Осложненная. Форма, при которой может наблюдаться еще проблемы со стороны сердечно - сосудистой системы в виде мерцательной аритмии, недостаточностью сердечной мышцы. Будут присутствовать нарушения почечного аппарата (почечная недостаточность), дистрофия органов, преимущественно состоящих из паренхимы, отклонения со стороны нервной системы (психозы). Заметно снизится масса тела.

Гипертиреоз симптомы

У женщин симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей.

Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность.
Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук.
Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул.
Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка.
Опорно-двигательная система. Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.
Половая система. В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.

Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.
В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Осложнения

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз, как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни. При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Диагностика

Гипертиреоз диагностируют по внешним проявлениям, опираются на данные лабораторных и инструментальных исследований.

Основные методы:

Лабораторные анализы крови для определения уровня ТТГ, Т3, Т4 и антител.
ЭКГ графически фиксирует минимальные отклонения в сердечном ритме, вызванные повышенным давлением при гипертиреозе.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография ЩЖ помогают определить расположение, количество и размеры узлов, а также наличие воспалительной инфильтрации.
Биопсия узлового образования дает возможность провести гистологическое исследование.
Сцинтиография ЩЖ позволяет определить ее активность при помощи радиоизотопов.
Офтальмологические тесты и офтальмоскопия для проверки зрения.

Такие признаки гипертиреоза, как характерное изменение внешности и ряд жалоб, дают повод для углубленного обследования пациента.

Лечение гипертиреоза

У женщин лечение гипертиреоза предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Дозировка и курс приема препаратов расписывается индивидуально.

Препараты бета-адреноблокаторов – «Бетаксолол», «Анаприлин», «Бисопролол», «Нибиволол» «Атенолол», «Талинолол», «Метопролол», «Эгилок», «Эгис», «Корвитол» и др. Сами препараты не влияют на развитие гипертиреоза, их назначение обусловлено действием ослабления симптоматики – снижают признаки тахикардии и болевых проявлений в сердце, мягко нормализуют давление и аритмические состояния.
При незначительном увеличении ЩЖ назначаются средства, подавляющие гормональный синтез – «Тирозол», «Тиамазол», «Метизол», «Мерказолил», «Карбимазол» или «Пропилтиоурацил». Именно передозировка этих препаратов может привести к обратному эффекту.
Абсолютно необходим прием успокоительных препаратов – «Валосердин», «Персен» или «Ново-пассит». Это поможет нормализовать сон, смягчить нервозность и предотвратить психологические срывы.
Препарат «Эндонорм» назначается для поддержания функций железы, в начальном периоде заболевания.
При истощении, сопровождающимся интоксикационной симптоматикой и диареей, могут рекомендоваться препараты анаболиков – «Метандриол» или «Метандиенон».
При аутоиммунном генезисе (при офтальмопатии и синдроме надпочечниковой недостаточности) гипертиреоза назначаются препараты глюкокортикоидов – «Преднизолон» или «Дексаметазон».

При лечении гипертиреоза у женщин учитывается фактор более лабильной, чем у мужчин нервной системы. Дополнительно назначаются препараты снотворного действия, аксиолитики, снижающие эмоциональность и транквилизаторы –успокаивающие медикаменты.

Радиоактивный йод

Лечение радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в том, что пациенту назначают принимать радиоактивный йод в водном растворе или капсуле. После того, как вещество попадает в клетки щитовидной железы, собирается там и начинает действовать, это приводит к их разрушению. В итоге щитовидная железа становится меньше в размере, состав и секреция гормонов в крови уменьшаются.

Радиойодотерапию проводят вместе с медикаментозным лечением. Окончательного выздоровления не происходит у пациентов, гипертиреоз остается, но не сильно выраженный, поэтому появляется необходимость в повторном курсе лечения. В большинстве случаев после радиойодотерапии наблюдается гипотиреоз на протяжении месяце или лет, поэтому проводят терапию, при которой пациент принимает тиреоидные гормоны всю жизнь.

Операция

Для того, чтобы принять решение о проведении хирургической операции, пациенту предлагают разные виды лечения, а также необходимо определиться с объемом и видом хирургической операции, если вмешательство требуется.

Необходимость в операции показана не всем пациентам и заключается она в частичном удалении щитовидной железы. Операция нужна пациентам, у которых одиночный узел или разросшийся участок щитовидной железы имеет увеличенную секрецию. После хирургического вмешательства оставшаяся часть щитовидной железы будет функционировать нормально.

В отличие от США, в России хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. Операции показаны, в частности, из-за онкологической настороженности больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченого антитиреоидными продуктами в течение 4-6 мес. Частота злокачественных новообразований щитовидной железы со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8-10% заболевших, перенёсших операцию на щитовидной железе.

Народные средства

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (600) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

В этих целях можно приготовить настой из трав:

полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка;
зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

Профилактика

Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).