Дизентерия - это болезненная инфекция, сопровождающаяся диареей с выделением крови, гноя и слизи, болью в животе и симптомами общей интоксикации, протекающая с преимущественным поражением толстой кишки, вызывается разными видами рода Shigella (бактерии дизентерии).
Возбудители дизентерии
относят-ся к отделу Gracilicutes
, семейству Enterobacteriaceae
, роду Shigella
.
Дизентерия
, вызываемая Shigella dysenteriae
, протекает тяжелее чем заболевания, вызванные другими шигеллами, так как помимо эндотоксина, вызывающего воспаление кишечника, этот вид бактерий продуцирует сильный экзотоксин, действующий как нейротоксин
Бактериальная дизентерия , или шигеллез, — инфекционное за-болевание, вызываемое бактериями рода Shigella ,
Дизентерия.
Морфология и тинкториальные свойства
.
Шигеллы — граммотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм, не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаружива-ют ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.
Дизентерия. Культивирование.
Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культи-вирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.
Дизентерия.
Ферментативная активность.
Шигеллы обладают меньшей фер-ментативной активностью, чем другие энтеробактерий. Углево-ды они сбраживают с образованием кислоты. Важным признаком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют манит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее био-химически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вари-антов ее.
Дизентерия.
Антигенная структура.
Шигеллы имеют О-антиген, его неодно-родность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеро-вары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.
Дизентерия.
Факторы патогенности.
Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae — ши-геллы Григорьева—Шиги — выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно наруша-ет водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибе-ли эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев.
С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзоток-син могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок , способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мемб-раны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.
Дизентерия.
Резистентность.
Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью об-ладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2,5 мес, в воде открытых водоемов выживают до 1,5 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножать-ся в продуктах, особенно молочных.
Дизентерия.
Эпидемиология.
Дизентерия — антропонозная инфекция: ис-точником являются больные люди и носители. Механизм пере-дачи инфекций — фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григо-рьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь.
Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизенте-рии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле — сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.
Дизентерия.
Патогенез.
Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны воз-будители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фак-тору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в ре-зультате чего клетки погибают.
В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Эн-дотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызы-вает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечни-ка, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испраж-нения. В результате действия экзотоксина наблюдается более вы-раженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.
Дизентерия.
Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температу-ры тела до 38-39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протека-ет дизентерия Григорьева—Шиги.
Дизентерия.
Иммунитет.
После перенесенного заболевания иммунитет видоспецифичен и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму. Отмечены повторные заболевания даже в течение одного сезона.
Дизентерия.
Лабораторная
диагностика.
В качестве исследуемого ма-териала берут испражнения больного. Основой диагностики яв-ляется бактериологический метод, позволяющий идентифициро-вать возбудителя, определить его чувствительность к антибиоти-кам, провести внутривидовую идентификацию (определить био-химический вариант, серовар или колициногеновар). При затяж-ном течении дизентерии можно использовать как вспомогатель-ный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постанов-ке реакции можно подтвердить диагноз).
Дизентерия.
Лечение.
Больных тяжелыми формами дизентерии Григорье-ва—Шиш и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустой-чивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их приме-нение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизис-той оболочке толстой кишки.
Дизентерия.
Профилактика.
Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифи-ческая профилактика.
Неспецифическая профилактика предусматривает надлежащее санитарно-гигиеническое обустройство жизни людей, снабжение их качественной водой и пищей.
В окружении больного должны соблюдаться меры, предотвращающие распространение возбудителя.
Лабораторная диагностика бактериальной дизентерии
Дизентерия - антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника и общей интоксикацией организма. Классификация возбудителей дизентерии (шигелл) представлена в таблице 12, методы микробиологической диагностики в схеме 13.
Таблица 13.Классификация шигелл
Схема 12.Микробиологическая диагностика дизентерии
Микроскопический метод при дизентерии не применяется ввиду морфологического сходства шигелл с другими энтеробактериями.
Бактериологический метод является основным методом лабораторной диагностики дизентерии. Исследуемый материалзасевают на среды Плоскирева и Эндо в чашках Петри, а также на селенитовую среду для накопления, с которой через 16- 18 ч делают пересев на указанные плотные питательные среды. Посевы выращивают в термостате при 37 0 С 18 - 24 часов.
На второй день изучают характер колоний. Бесцветные лактозоотрицательные гладкие колонии шигелл пересевают на одну из полиуглеводных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера) для накопления чистой культуры. На 3-й день учитывают характер роста на полиуглеводной среде, а также пересевают материал на дифференциальные среды (Гисса и др.) для биохимической идентификации выделенной культуры. Определяют антигенную структуру выделенной культуры с помощью ОРА с целью ее идентификации до уровней вида и серовара. На 4-й день учитывают результаты биохимической активности (табл. 14).
Таблица 14. Биохимические свойства шигелл
Обозначения: «к» – ферментация субстрата с образованием кислоты, «+» - наличие признака, «-« - отсутствие признака, «±» - непостоянный признак.
Шигеллы, в отличие от эшерихий, являются неподвижными микроорганизмами, они не ферментируют лактозу, глюкозу разлагают без образования газа, не декарбоксилируют лизин. Для серотипирования сначала ставят РА на стекле со смесью сывороток против преобладающих в данной местности видов и вариантов шигелл, а затем РА на стекле с монорецепторными видовыми сыворотками. Определяют также чувствительность выделенной культуры к поливалентному дизентерийному бактериофагу и антибиотикам. С эпидемиологической целью определяют фаговар и колициновар выделенных шигелл. Одним из свойств шигелл является их способность вызывать кератит у морских свинок (кератоконъюнктивальная проба)
Серологический метод. Для определения антител в крови больных дизентерией (обычно хронической формой) применяют РНГА с эритроцитарными шигеллезными диагностикумами. Диагностические титры: к шигеллам Флекснера у взрослых - 1:400, у детей до 3 лет - 1:100, у детей старше 3 лет - 1:200, к остальным шигеллам - 1:200. Реакцию ставят, как правило, повторно с сывороткой крови, взятой не менее чем через 7 дней; диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре и более раз.
Экспресс-методы при дизентерии - прямая и непрямая РИФ, реакция ко-агглютинации, ИФА, РНГА с антительными эритроцитарными диагностикумами для быстрого обнаружения шигелл в исследуемом материале (обычно в фекалиях), а также ПЦР.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИЗЕНТЕРИИ, АМЕБИАЗА И БАЛАНТИДИАЗА
В современных условиях в отдельных случаях или при небольших очаговых вспышках кишечных заболеваний, протекающих нередко с неясной симптоматикой, лабораторные методы исследования приобретают важное практическое значение.
Исследования, проводимые с диагностической целью, должны осуществляться со строгим соблюдением установленных рекомендаций и в возможно ранние сроки.
Сбор каловых масс для исследований производят в чистую посуду (ночные вазы, подкладные судна), не содержащую остатков дезинфицирующих веществ, со слизистой оболочки прямой кишки материал для исследования берут тампонами при ректороманоскопии.
Для бактериологического подтверждения диагноза взятие испражнений у больных дизентерией лучше проводить до лечения антибиотиками и сульфаниламидами, а для определения бактерионосительства - после лечения этими препаратами.
Посев на чашки Петри необходимо производить сразу после взятия материала.
Прежде всего осуществляют макроскопическое исследование кала, при этом могут обнаруживать: пищевые остатки - кусочки мяса, остатки жира, растительной пищи и патологические примеси - слизь вязкой консистенции в виде комков (не прозрачных при дизентерии и прозрачных при амебиазе); кровь, не измененная при дизентерии и язвенном поражении нижнего отдела толстой кишки другой этиологии, и измененного цвета («малиновое желе») при амебиазе, балантидиазе; гной выявляют при тяжелых затяжных формах дизентерии.
Микроскопическое исследование кала применяют для обнаружения клеточных элементов крови, амеб, балантидий и их цист. Нативный препарат готовят следующим образом: петлей наносят на предметное стекло комочек кала и рядом каплю изотонического раствора натрия хлорида, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Для окрашивания простейших используют раствор Люголя.
Для дифференцирования клеточных элементов крови препараты обрабатывают краской Романовского - Гимзы или азур-эозином. При дизентерии в препарате, приготовленном из слизи, находят много нейтрофильных гранулоцитов (свыше 90% всех клеточных элементов), единичные эозинофильные гранулоциты (эозинофилы) и различное количество эритроцитов; при амебиазе - клеточных элементов мало, главную массу их составляют измененные клетки с пикнотическим ядром и узким ободком протоплазмы. Находят эозинофильные гранулоциты и кристаллы Шарко - Лейдена.
Тканевые формы амебы (Entamoeba histolytica) в неокрашенном препарате бесцветны, подвижны (при помощи псевдоподий), в вытянутом состоянии достигают 50-60 мкм, в эндоплазме их часто обнаруживают эритроциты и к периферии - ядро. Наличие в клетке эритроцитов дает возможность отличить Entamoeba histolutica от непатогенных форм (Е. hartmani, Е. coli.).
Просветная форма амебы меньших размеров (до 20 мкм), малоподвижна и не содержит эритроцитов. Цисты еще меньших размеров (10-12 мкм), округлой формы, неподвижны; на ранних стадиях развития содержат 2 ядра, а зрелые - 4. В препаратах, окрашенных раствором Люголя, ядра амеб и их цист - светло-коричневого цвета (рис. 6).
Балантидии (Balantidium coli) - инфузории крупного размера, достигающие иногда в длину 200 мкм и 50-70 мкм в поперечнике, подвижные, благодаря наличию ресничек, имеют ротовое (перистом) и анальное (цитопиг) отверстия. В эндоплазме видны большое (макронуклеос) и малое (микронуклеос) ядра, вакуоли, захваченные эритроциты. Цисты балантидий неподвижны, округлой формы, диаметром 50-60 мкм, имеют двуконтурную оболочку, внутри содержат макронуклеос и вакуоли (рис. 7).
Бактериологическое исследование испражнений при бактериальной дизентерии лучше производить вскоре после дефекации, при этом нужно брать материал (слизь и гной) из последних порций кала. Исследуемый материал засевают петлей на чашки Петри с элективными средами (Плоскирева, Плоскирева + левомицетин, Левина) и помещают их в термостат на 18-24 ч при температуре +37° С. На другой день подозрительные (бесцветные) колонии пересевают на среду Ресселя и помещают пробирки в термостат на сутки при температуре +370 С. На третий день, получив чистую культуру, готовят мазки для микроскопии и изучения подвижности (шигеллы неподвижны). Ставят реакцию агглютинации на стекле с типоспецифическими сыворотками, вначале ориентировочную с сыворотками против преобладающих в данной местности типов, а затем развернутую и засевают на «пестрый» ряд для определения биохимических свойств выделенной культуры.
Возбудители дизентерии не ферментируют лактозу и сахарозу (кроме Зонне), разлагают глюкозу (до кислоты), не образуют сероводорода.
Окончательный ответ при бактериологическом исследовании дают на 5-й день. Иногда выделяют атипичные штаммы возбудителя, культуры, потерявшие агглютинабельность и с другими особенностями. В таких случаях исследования продолжают более длительные сроки.
Существуют и ускоренные бактериологические методы - пересев подозрительных колоний с чашек Петри через 18-20 ч от начала исследования в 2 пробирки со средой Ресселя (скошенный агар с 1% лактозой и 0,1% глюкозой - в одной и 1 % сахарозой и 0,1 % маннитом - в другой). Через 4 ч уже может появляться рост колоний, из которых готовят мазки, окрашивают по Граму, изучают подвижность и ставят ориентировочную реакцию агглютинации с сыворотками против наиболее часто встречающихся в данной местности возбудителей. Таким образом, уже на вторые сутки можно дать предварительный ответ. Окончательный ответ дают на третьи сутки после учета результатов посева на «пестрый» ряд и развернутой реакции агглютинации.
Высеваемость возбудителей дизентерии не всегда одинакова, она зависит от многих факторов - методики взятия материала для исследования, качества сред и других причин, одной из которых является количество возбудителей в единице объема фекалий. Доказано, что возбудители дизентерии высеваются в тех случаях, когда в одном грамме фекалий находится не менее сотен миллионов микробных тел. В редких случаях удается выделить возбудителя дизентерии из крови.
При наличии люминесцентного микроскопа, специфических сывороток с флюорохромами студентам демонстрируют метод прямой флюоресценции антител.
Можно также произвести реакцию агглютинации с сывороткой крови больного и диагностикумами, однако титры антител у больных дизентерией невысокие и, кроме того, часто встречаются явления параагглютинации, что затрудняет получение достоверных результатов. Более чувствительной является реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Вспомогательным методом исследования является внутрикожная аллергическая проба с дизентерином по Д. А. Цуверкалову, которую учитывают через 24 ч по размерам образовавшейся папулы.
представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.
Общие сведения
представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.
Характеристика возбудителя
Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.
Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.
Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).
Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.
Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.
Патогенез дизентерии
Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.
Классификация
В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).
Симптомы дизентерии
Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации. Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота , рвота . Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота. Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей , испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси - кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»). Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.
При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия , иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца. Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода. При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания , частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.
Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.
Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию , в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.
Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.
Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам , развитию синдрома мальабсорбции . Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.
Осложнения
Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом . Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника .
Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем , анальной трещиной , выпадением прямой кишки . Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза .
Диагностика
Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.
В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога .
Лечение дизентерии
Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).
Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.
При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.
Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз и профилактика
Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).
Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).
Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.
