– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

МКБ-10

A75

Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница , снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая , горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия . О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию , нистагм , дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство , сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия . Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок . Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности . Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита , тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты , менингоэнцефалиты . Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии , фурункулеза , тромбофлебита . Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса . Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней , стоматитов , воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог .

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом , санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Сыпной тиф - инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями Провачека. Переносчиком данного заболевания является платяная вошь (в редких случаях - головная или лобковая вошь). Сыпной тиф характеризуется поражением внутренней оболочки кровеносных сосудов. Заболевание сопровождается нарушениями в работе нервной и сердечно-сосудистой систем.

В редких случаях у лиц, уже переболевших тифом, возможен рецидив заболевания. Рецидивный вариант заболевания называют болезнью Брилла.

Причины возникновения

Источником заболевания является человек, болеющий сыпным тифом или болезнью Брилла. Переносчиками заболевания являются платяные вши (реже - головные и лобковые вши). При повышении температуры тела вши покидают больного и переходят на здоровых людей. Таким образом осуществляется перенос инфекции от человека к человеку.

Очень редко заражение может происходит воздушно-капельным путем. Также известны случаи заражения через донорскую кровь. Случаи сыпного тифа обычно встречаются при массовых миграциях людей, при массовом педикулезе, а также в условиях скученности при отсутствии санитарных условий.

Симптомы сыпного тифа

Первыми симптомами сыпного тифа являются головная боль , интоксикация, озноб и ломота в мышцах и суставах. Спустя 2-3 дня головная боль усиливается, повышается температура тела, присоединяется рвота и развивается бессонница.

Со стороны нервной системы возможна повышенная возбудимость или заторможенность. В ряже случаев отмечаются галлюцинации, бред, амимия, мышечный тремор и нарушение речи и слуха. Внешний вид больного при сыпном тифе также меняется. Лицо приобретает красный оттенок, возникает отечность, покраснение белков глаз и синюшность губ.

Примерно на 4-6 день заболевания у больного появляется сыпь, представляющая собой розеолы (бледно-розовая сыпь), диаметр которой составляет от 2 до 5 мм. Основными местами локализации сыпи является область за ушами, область живота, боковые поверхности шеи, грудь и конечности. Спустя некоторое время на розеолах могут появиться небольшие кровоизлияния. В дальнейшем розеолы бледнеют, и на их месте остается небольшая пигментация.

Среди других симптомов при сыпном тифе может наблюдаться: учащенный пульс, снижение артериального давления, одышка, трахеобронхит, ухудшение бронхита, расстройство стула, жажда, вздутие живота и другие симптомы.

Инкубационный период для сыпного тифа составляет от 5 до 25 дней.

Диагностика

Постановка диагноза, как правило, не представляет трудностей. Для уточнения диагноза может применяться иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция .

Классификация

Эпидемический сыпной тиф может быть типичным и атипичным. Для типичной формы сыпного тифа характерна «классическая» симптоматика тифа с высыпаниями и подъемом температуры тела.

Атипичных форм сыпного тифа может быть несколько: тиф без высыпаний, стертая форма тифа, абортивная форма, субклиническая форма.

Действия пациента

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Лечение сыпного тифа

Медикаментозная терапия сыпного тифа сводится к приему антибиотиков . Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней. Также пациенту назначаются антикоагулянты, тетрациклины (доксициклин) и внутривенное введение глюкозы.

По показаниям возможен прием болеутоляющих и жаропонижающих средств. Для укрепления стенок сосудов назначаются большие дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному могут быть назначены сердечные гликозиды и вазопрессоры.

Осложнения

Осложнениями сыпного тифа могут быть:

• тромбофлебиты;
• тромбоэмболия;
• кровоизлияние в мозг;
• психозы;
• миокардиты;
• отиты и паротит (развиваются на фоне присоединения вторичной инфекции);
• развитие пролежней (развиваются при сосудистых нарушениях).

Профилактика сыпного тифа

Основные профилактические меры направлены на борьбу с педикулезом, а также своевременное выявление заболевших лиц. Люди с повышенным риском развития сыпного тифа подлежат вакцинации. При подозрении на болезнь Брилла человек подлежит обязательной госпитализации.

Содержание статьи

Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф) был широко распространен в средневековой Европе, особенно в период войн, голода.
В 1876 г. русский ученый О. О. Мочутковский в опыте самозаражения доказал присутствие возбудителей в крови и возможность передачи инфекции кровососущими насекомыми.
В XX веке вследствие постепенного улучшения санитарных условий жизни населения в экономически развитых странах произошло снижение уровня бытового педикулеза, что привело к уменьшению заболеваемости сыпным тифом. Однако первая мировая война обусловила рост заболеваемости. В 1918-1921 гг. большая эпидемия возникла в нашей стране вследствие экономической разрухи и голода, обусловленных гражданской войной.
В период между двумя мировыми войнами заболеваемость сыпным тифом повсеместно снижалась, в ряде стран инфекция перестала регистрироваться.
В годы второй мировой войны отмечался рост заболеваемости. На территориях, подвергшихся оккупации, сыпной тиф принял эпидемический характер. Однако решительные меры, принятые по борьбе с этим риккетсиозом, позволили не допустить распространения инфекции среди военнослужащих и быстро ликвидировать очаги инфекции на освобожденных территориях.
В настоящее время существуют два основных очага инфекции: в Северной и Северо-Восточной Африке и в некоторых странах Южной Америки. В экономически развитых странах, циркуляция возбудителей среди населения прекратилась. Вместе с тем сыпной тиф не может быть отнесен к ликвидированным инфекциям, так как у небольшой части переболевших может наблюдаться персистенция возбудителя и возможно возникновение рецидивов заболевания. Этот больной может быть источником инфекции и дать начало новой цепочке заболеваний.

Этиология эпидемического сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа - риккетсия Провацека 1 - мелкий неподвижный грамотрицательный микроорганизм, полиморфен (может иметь кокковую, гантелевидную, палочковидную и нитчатую формы), размножается в цитоплазме клеток. Быстро погибает при температуре выше 50° С и под действием многих дезинфицирующих веществ. Однако хорошо переносит низкие температуры и высушивание. При соответствующих условиях в трупах и фекалиях вшей может сохраняться несколько месяцев.

Патогенез и клиника эпидемического сыпного тифа

Внедрившиеся через небольшие кожные дефекты риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках мелких кровеносных сосудов.
Инкубационный период - от 6 до 25 дней, в среднем 11 -14 дней. Характерные признаки заболевания: лихорадка (от 1 до 21 дня, в среднем 12-16 дней), экзантема, появляющаяся на 4-5-й день болезни (но у 8-15% больных сыпь отсутствует), нарушения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Бессимптомная инфекция не наблюдается.
Примерно 3% переболевших сыпным тифом не освобождаются от риккетсий, они сохраняются (персистируют) в лимфатических узлах. Под влиянием неизвестных факторов возможны активация возбудителей и возникновение рецидива (болезнь Брилла). Рецидив может возникнуть через различные сроки, иногда через десятки лет после первичного заболевания.
Источники инфекции. Человек является источником инфекции в тех случаях, когда у него в крови циркулируют возбудители в количестве, достаточном для заражения вшей, питающихся кровью этого человека. Такая возможность имеется в течение всей сыпнотифозной лихорадки, а иногда также в последние 1-2 дня инкубационного периода и в первые 2-3 дня реконвалесценции. Максимальный период заразительности больного - 20-21 день. Особенно часто заражаются вши в первую неделю заболевания.
Здоровое виру со носительство не наблюдается.Лица, у которых персистирует вирус, не являются источниками инфекции, но при рецидиве они становятся заразными.

Механизм распространения инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные вши. Риккетсии, попавшие вместе с кровью в организм вши, внедряются в клетки эпителия кишечника насекомого и размножаются. Через 4-5 дней после заражения клетки, в которых размножались риккетсии, слущиваются, разрываются и возбудители попадают в просвет кишечника вши, а в дальнейшем выводятся с испражнениями на кожу человека. Зуд, сопровождающий укусы вшей, вызывает расчесы, что способствует внедрению возбудителей в организм.

Продолжительность жизни сыпнотифозных вшей в среднем 18 дней, трансовариальной передачи риккетсий у насекомых не существует.В лабораторных условиях возможны аэрогенные заражения сыпным тифом - при распылении эмульсии риккетсий. Можно допустить, что в исключительно редких случаях аэрогенное заражение может произойти и в естественных условиях: при распылении высохших, содержащих риккетсии экскрементов вшей.
Иммунитет. Перенесение инфекции сопровождается развитием иммунитета. Повторные заболевания, видимо, являются не следствием повторного заражения, а рецидивом болезни. Бытовой иммунизации нет ввиду отсутствия бессимптомной инфекции.

Особенности эпидемиологии

Тесная связь с социальными условиями жизни людей - характерная особенность сыпнотифозной инфекции. Народные названия болезни: «военный тиф», «голодный тиф», «тюремный тиф» - отражают связь этого риккетсиоза с народными бедствиями. Недостаточность личной гигиены и массовые неорганизованные миграционные процессы вызывают педикулез, что при условии циркуляции возбудителей приводит к росту заболеваемости, принимающей иногда форму эпидемии.
При постоянной циркуляции возбудителя среди населения отмечается сезонность инфекции: число больных увеличивается с октября и достигает максимума в феврале - марте - апреле, затем начинается снижение заболеваемости, достигающей минимума в августе - сентябре. Эта динамика заболеваемости отражает распространение педикулеза, который возрастает среди населения, живущего в антисанитарных условиях, в холодное время года, при увеличении скученности, трудностях с мытьем.

При сыпном тифе была выражена семейная очаговость, наблюдались случаи переболевания всех членов семей, живших в антисанитарных условиях.Заболевания болезнью Брилла регистрируются в настоящее время среди лиц зрелого и пожилого возраста.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

В борьбе с сыпным тифом следует выделить две группы мероприятий: меры, направленные на источники инфекции, и меры по пресечению путей ее передачи.
Необходимо добиться изоляции источников инфекции путем полного выявления всех больных.
Ввиду трудности диагностики сыпного тифа в первые дни болезни до появления сыпи следует широко применять провизорную госпитализацию лихорадящих больных в диагностические отделения.
Помочь в диагностике могут эпидемиологический анамнез и лабораторное исследование: реакция агглютинации, гемагглютинации и связывания комплемента с риккетсиозными диагностикумами.
Переболевших выписывают после клинического выздоровления на 12-й день нормальной температуры.
Мероприятия в отношении больных первичным сыпным тифом и больных болезнью Брилла проводят в одинаковом объеме.
Важное место в профилактике сыпного (и вшивого возвратного) тифа занимает борьба с педикулезом, которую осуществляют в очагах инфекции и в порядке профилактической дезинсекции.
В очагах показана полная одномоментная санитарная обработка. Вши, заразившиеся на больном, способны заражать других людей через 4-5 дней. При поступлении в стационар больной проходит обработку в санитарном пропускнике больницы. Одежду, в которой он был доставлен, не возвращают родственникам, она должна быть подвергнута дезинсекции и выдана при выписке больного.
Дезинсекции подлежит транспорт, на котором доставлен больной.
Борьба с педикулезом основана на несложных гигиенических мероприятиях - регулярном мытье и смене белья (не реже одного раза в 10 дней).
Важным противоэпидемическим мероприятием являются осмотры на педикулез, которые, как правило, проводят медицинские работники. Осмотру на педикулез подлежат:
а) учащиеся школ-интернатов, ПТУ, дети в домах ребенка и детских домах, а также дети, находящиеся в пионерских лагерях, лагерях труда и отдыха,- еженедельно;
б) школьники в городах - 2 раза в год, в сельской местности - 4 раза в год; в) дети в дошкольных учреждениях - ежемесячно; г) лица, находящиеся в домах престарелых и домах инвалидов - ежемесячно; д) лица, обращающиеся в амбулаторные и стационарные медицинские учреждения,- по мере обращения.
Выявленные очаги педикулеза подлежат санитарной обработке; ее проводят не только в отношении лица, у которого выявлен педикулез, но и в отношении всех совместно с ним проживающих, а в отдельных случаях и целых коллективов. Для обработки используют санитарные пропускники СЭС или дезинфекционных станций. Полная санитарная обработка предусматривает: одномоментную обработку людей и их одежды (в санитарных пропускниках), места их жительства. Качество санитарной обработки контролируется.
Специфическая профилактика сыпного тифа имеет ограниченное значение, поскольку меры, направленные на источники инфекции и пути ее передачи, достаточны для прекращения циркуляции возбудителя. Тем не менее специфическая профилактика показана лицам, выезжающим в страны, неблагополучные по сыпному тифу, и работникам специализированных лабораторий. Создан ряд инактивированных, химических и живых аттенуированных вакцин.

Мероприятия в очаге сыпного тифа (болезни Брилла)

1. Больные сыпным тифом (болезнью Брилла) или с подозрением на это заболевание подлежат госпитализации (в городе не позже 3 ч, в селе не позже 6 ч). При приеме в стационар заболевший проходит санитарную обработку. При наличии головного педикулеза волосы снимают или обрабатывают инсектицидом. В помещении санитарного пропускника проводят дезинсекцию. Находящегося в стационаре больного ежедневно осматривают на педикулез.
2. Лиц, общавшихся с больным и болевших последние 3 мес какими-либо лихорадочными заболеваниями, обследуют серологически для выявления переболевших недиагностированным сыпным тифом. При обнаружении в очаге педикулеза серологическому обследованию подлежат все общавшиеся с больным.
3. Одномоментная санитарная обработка очага.
4. Медицинское наблюдение (ежедневная термометрия) лиц, общавшихся с больным для выявления вторичных заболеваний и их последующей изоляции. Наблюдению подлежат лица, общавшиеся с заболевшими в течение 21 дня до заболевания и на протяжении всего срока пребывания больного дома.
В городе наблюдение проводят в течение 25 дней с момента санитарной обработки в очаге; в сельской местности после окончания 25-дневной ежедневной термометрии наблюдение ведут еще 46 дней путем ежедекадного осмотра. Всех лихорадящих из числа наблюдаемых госпитализируют в диагностическое отделение.

Сыпной тиф (исторический, европейский, вшивый, космополитический, голодный, военный, тюремный военная лихорадка, болезнь Брилла – это всё синонимы сыпного тифа) – острое антрапонозное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением сердечнососудистой и нервной систем и розеолёзными высыпаниями на коже, протекают эти симптомы на фон типичной лихорадки.

Это заболевание всегда было связано с социально-экономическим спадом, войнами, переселениями и т.д. Термин «тиф» был введён ещё Гиппократом и означает в переводе с греческого – «дым», «туман», «помрачение сознания» и пользовались для обозначения всех состояний, сопровождающихся помрачением сознания.

Причины заражения сыпным тифом

Как и все риккетсиозы, сыпной тиф очень заразен и, больной становится заразным с момента появления риккетсий в крови (последние 2-3 дня инкубационного периода) и сохраняя заразительность на протяжении всего лихорадочного периода, и после 7-8 дня от нормализации температуры. Основным переносчиком риккетсий является головная, лобковая и платяная вошь. Расчёсывая кожу в местах укуса вшей, человек втирает их испражнения, содержащие риккетсии – так происходит заражение.

Симптомы сыпного тифа

Как и у всех инфекционных заболеваний, у сыпного тифа есть периоды инфицирования (инкубационный, начальный, период разгара и реконволисценция).

Инкубационный период

Инкубационный период – время от начала внедрения возбудителя, до первых признаков заболевания. Он длится от 6 до 25 дней, но в среднем 12-14 дней. В этот период риккетсии, попавшие в организм через повреждённую кожу (царапины, расчёсы, трещины и т.д), уже через 15 минут оказываются в крови, потом проникают внутрь эндотелиальной клетки (сосудистая клетка), поражая преимущественно мелкие сосуды (капилляры, прекапилляры, арткриолы и венулы), где происходит интенсивное размножение и накопление внутри этих клеток. Это приводит к дальнейшей гибели клеток в результате набухания и десквамации. Гибель вызывает высвобождение риккетсий и часть из них погибает, а часть повторно поражают клетки сосудов (уже новые) и опять происходит гибель клеток с последующим высвобождением риккетсий ещё в большем количестве и, как только количество их достигает определённой концентрации, проявляются начальные симптомы болезни – период клинических проявлений.

Но повреждающее действие на сосуды оказывает не только сами возбудители, но и токсин, оказывающий паралитическое расширение и увеличение проницаемости сосудистой стенки с развитием диффузной гиперемии. В дальнейшем формируется деструктивно-пролиферативный васкулит, то есть формируется функциональный сдвиг с нарушением питания и газообмена, расстройствами гемодинамики и водно-электролитного баланса. В свою очередь нарушение проницаемости ведёт и к нарушению белкового соотношения в органах и тканях – это диагностируется снижением общего белка в крови и системным нарушением метаболизма, что формирует порочный круг, т.к нарушенный метаболизм прямо и опосредованно повреждает эндотелий сосудов, высвобождая риккетсии.

Начальный период клинических проявлений сыпного тифа

Начальный период клинических проявлений считается от момента появления лихорадки до развития сыпи, этот период продолжается 4-5 дней. Начало острое, с повышения температуры в первые 2 дня до своих максимальных цифр, присоединяются общеинтоксикационные симптомы в виде снижения аппетита, гиподинамии, общего недомогания, беспокойство, раздражительность, отказ от еды, и уже на 3-4 день болезни можно обнаружить специфические проявления.

На первый план выходят гемодинамические нарушения (со стороны сердечно-сосудистой системы):

Характерный вид больного в виде одутловатости и гиперемии лица, а также конъюнктивы (инъецированность сосудов склер);
появление точечных петехий на слизистых оболочках мягкого нёба, язычка и передних нёбных дужек;
положителен симптом щипка – после лёгкого щипка на коже остаются геморрагии;
снижение диастоличнского артериального давления из-за нарушения венозного возврата, а потом падение и системного артериального давления;
острый миокардит с поражением проводниковой системы, который проявляется чувством сердцебиения и перебоями в сердце, болями различного характера и интенсивности;
Покраснение кожи лица, шеи, верхней части туловища и слизистых оболочек конъюнктивы/ склер/ мягкого и твёрдого нёба – из-за паралитического поражения сосудов токсином и поражения им же верхнего и среднего шейных симпатических узлов.
Умеренная, а потом и выраженная тахикардия - это результат компенсаторной реакции на депонирование крови и расширение сосудов.

Симптомы со стороны ЦНС часто регистрируются двигательные нарушения, и специфика их зависит от места поражения:

Симптом Говорова-Годелье (затруднение при высовывании языка изо рта, при котором язык высовывается толчками) и/или девиация языка (отклонение языка при высовывании от средней линии) – это происходит при поражении продолговатого мозга;
менингиальные знаки – из-за деструктивных изменений возникает специфический негнойный диссеминированный менингоэнцефалит;
при поражении стриаполидарной системы – маскообразное лицо, следствие гипомимии или амимии;
при энцефалите – нарушение артикуляции (дизартрии), глотания (дисфагии), умеренный нистагм, внезапное нарушение дыхания, падение АД, ритмическое мелкое дрожание языка/ губ/ пальцев. Если изменения со стороны ЦНС регистрируются уже с первых дней заболевания – это диагностически неблагоприятно.

Со стороны органов дыхания:

Ринит проявляется заложенностью носа и обильным отделяемым; ларингит и трахеобронхит – осиплость голоса, першение в горле, сухой кашель.

Со стороны мочевыделительной системы: боль в пояснице и уменьшение количества отделяемой мочи; При дополнительном обследовании – положителен симптом Пастернацкого (боль в поясничной области при поколачивании). Нарушение мочеиспускания центрального генеза, а не периферического.

Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются нарушения перистальтики в виде спастических или атонических запоров и метеоризм.

Период разгара сыпного тифа

Период разгара длится 4-10 дней и считается от момента появления сыпи до нормализации температуры.

Особенности сыпи при сыпном тифе

Первое место локализации – в области ключицы, боковых поверхностях туловища, в подмышечных впадинах  потом сыпь распространяется на живот, грудь, бёдра и конечности.

Сыпь истиннополиморфна, т.е на одном и том же участке тела обнаруживают разный характер сыпи – розеолы и петехии бледно-красного цвета, их размеры от 1-10 мм, границы чёткие, но иногда наблюдают зубчатые края. Сначала образуются розеолы (при надавливании они могут на время исчезнуть, а потом появиться вновь), а спустя 2-3 дня они превращаются в петехии вследствие разрыва стенок мелких сосудов. Но розеолы могут окончить своё существование не превращаясь в петехии, и постепенно бледнея они становятся жёлтыми, а потом полностью исчезают – это происходит на 4 сутки от начала их появления. Петехии также исчезают на 4 сутки, становясь синевато-фиолетовыми, затем желтоватыми, оставляя после себя пигментацию на 5 дней (иногда больше).

Со стороны ЦНС: сильная мучительная головная боль, симптоматика начального периода нарастает, появляются признаки поражения периферической нервной системы: невриты, невралгии, полирадикулоневриты, плекситы. Но наиболее часты полирадикулиты, которые проявляются в виде болевого синдрома при надавливании по ходу соответствующих нервов и мышц. Также часты трофические изменения тканей - быстро образующиеся пролежни, трофические язвы, катарально-язвенные изменения на слизистой оболочке гортани и т.д. Наиболее часто возникают невриты локтевого, подкрыльцового, плечевого, малоберцового и седалищного нервов. Поражение слухового нерва может привести к односторонней утрате слуха, а при поражении ядер слухового нерва – полной глухоте. При поражении вестибулярного аппарата наблюдают головокружение, спонтанный нистагм. Изменения со стороны зрения в виде деформации зрачков, вялость зрачковых рефлексов, анизокория – говорят о поражении зрительного нерва. В этот период появляются патологические рефлексы (Гордона, Оппенгейма, Маринеску-Радовичи) и общий тремор.

Поражение вегетативной нервной системы характеризуется частой сменой совершенно противоположных признаков из-за фазности ответной реакции риккетсиозной интоксикации, и проявляется это в следующем: возбуждение быстро сменяется заторможенностью, гиперемия лица – бледностью, тахикардия - брадикардией (пульс то частый, то слабый), и т.д. Особенности температурной кривой – поднимается в первые дни до 39-40°С, а на 4-5 и 9-10 дни начинает снижаться на несколько часов, а потом снова возвращается в исходное положение, и только на 14 день идёт на медленный но постоянный спад.

Со стороны мочевыделительной системы – поражение центрального генеза проявляется задержкой мочеиспускания или непроизвольным мочеиспусканием.

Со стороны пищеварительной системы – гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), с желтушностью ладонных и подошвенных поверхностей, но не из-за нарушения пигментного обмена, а из-за каротинового, следовательно кожа и склеры остаются без изменений, и уробилин с жёлчными пигментами не определяются.

Стадия выздоровления

Стадия реконвалисценции – клиническое выздоровление продолжительностью 2-3 недели. Эта стадия начинается с медленного, но постоянного снижения температуры на 14 день от начала заболевания. Помимо спада температуры, все симптомы сходят на нет.

В зависимости от риккетсиемии и токсинемии будет зависеть степень тяжести течения заболевания: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая форма и абортивная.

Диагностика сыпного тифа

1.Общеклиничесие методы исследования:

Изменения в ОАК зависит от степени тяжести течения болезни, но неизменными остаются лейкопения с лимфоцитозом (но в разгар болезни возможен и лейкоцитоз), появляются гигантские гранулоциты, клетки Тюрка, снижется число тромбоцитов, умеренно увеличенное СОЭ (20-30 мм/ч), к концу лихорадочного периода – анемия с пойкилоцитозом.
- в ОАМ происходит изменение цвета и увеличение плотности (1030 и более), альюуминурия и цилиндрурия, а на высоте лихорадочного периода – микрогематурия
- Анализ спинномозговой жидкости показывает только лимфоцитарный цитоз
- Биохимические методы исследования указывают только на тяжесть интоксикации в виде метаболического ацидоза, остаточный азот и креатинин, изменение уровня сахара возможно в любом направлении (как снижение, так и увеличение), снижение общего количества белка, нарушаются соотношения альбуминов и глобулинов в пользу последних.

2. Дополнительные методы диагностики заключаются в проведении контроля отдельной системы органов: ЭКГ-исследование в динамике, УЗИ, ЭЭГ, рентгенография лёгких, консультация других специалистов – всё это по показаниям.

3.Специфическая диагностика – серологические методы исследования:

Реакция Вейля-Феликса помогает определить антитела к риккетсиям Провачека, это одна из ведущих реакций, но главные её недостатки – поздняя диагностика (в конце второй недели) и перекрестная чувствительность к другим риккетсиям.

РСК (реакция связывания комплемента) – специфический, высокочувствительный метод диагностики, также помогает определить антитела, но с 5-7 дня болезни (у 60% больных), а на 2 недели болезни – у 100%.

РНГА (реакция непрямой геммаглютинации) – реакция, дающая качественное и количественное определение антигенов и антител. Она становится положительна уже с 3-4 дня заболевания.

ИФА (иммуноферментный анализ) – позволяет определить специфические антитела класса G и М, так если определяются IgM – говорят о свежих заражениях, если определяется повышение IgG – говорят о болезни Брилла (она будет описана ниже), если же IgG остаются в высоких пределах в разные сроки – это говорит о перенесённом заболевании.

Лечение сыпного тифа

Лечение заключается в соблюдении постельного режима, полном покое и щадящей диете, также назначается этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение – препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, метациклин, ауреомицин, хлортетрациклин, террамицин, олететрин, окситетрациклин, морфоциклин, доксициклин). Но даже препараты с одной и той же группы могут оказывать разную степень эффективности, поэтому подход в назначении должен быть дифференцированный. Наиболее часто препаратом выбора является доксициклин, т.к на его фоне снижение температуры наступает уже на 3 сутки, также уменьшается выраженность тифозного статуса.

Антибактериальную терапию назначают на протяжении всего лихорадочного периода и ещё 3 дня после нормализации температуры. Если же есть непереносимость тетрациклинов, можно применить резервные препараты – левомицетин, рифампицин, эритромицин.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение интоксикации и ликвидацию нарушений со стороны сердечнососудистой и нервной систем. Так для предотвращения снижения Аартериального давления применяют адреналин, кофеин, норадреналин и адреналин, но эти препараты находятся только в отделениях реанимации, поэтому больных обязательно госпитализируют, чтобы при прогрессивном падении давления срочно применить вышеперечисленные препараты.

Из-за повреждающего действия гистамина назначают антигистаминные препараты – тавегил, диазолин и т.д. При развивающихся тромбофлебитах и тромбозах назначают антикоагулянты с первых дней болезни, и часто препаратом выбора является гепарин.

Симптоматическое лечение назначается в зависимости от преобладающих симптомов.

Выписка осуществляется не раньше 12 дня от нормализации температуры и при положительной динамике со стороны лабораторной диагностики.

Осложнения сыпного тифа

Осложнения связаны с сосудистыми нарушениями, приводящими к коллапсу, тромбозам, тромбофлебитам, тромбоэмболиям и, как следствие всего этого - пролежни, гангрены, ишемические инсульты, гемиплегии и гемипарезы, кишечные кровотечения. Вне зависимости от степени кровоснабжения, часты присоединения вторичных инфекций.

Болезнь Брилла

Это заболевание возникает только у людей, переболевших сыпным тифом, т.е в результате эндогенных рецидивов, поэтому симптомы идентичны сыпнотифозным, но протекают в более лёгкой форме. Рецидивы зарегистрированы даже спустя 20-30 лет.

В отличии от сыпного тифа, нет взаимосвязи отдельными случаями заболевания, нет участия переносчиков (вшей), нет сезонности, не удаётся определить продолжительность инкубационного периода, т.к речь идёт об эндогенном рецидиве, т.е возбудитель длительное время находится в организме пациента, но в латентном состоянии.

В температурной кривой нет «врезов», в отличии от сыпнотифозной температурной кривой, которая характеризуется резкими суточными спадами температуры 2-3 раза за весь лихорадочный период длившейся в среднем 14 дней. Меньше образуются гранулёмы в сосудах головного мозга. Продолжительность лихорадочного периода сокращается в 2 раза и длится не 12-15 дней, а 6-12

Заболевание протекает гораздо легче, и методы диагностики те же, но реакция Вейля-Феликса остаётся отрицательной, поэтому диагностику всегда нужно проводить в комплексе с другми серологическими реакциями (РАР, РСК, РНГА, ИФА)

Профилактика сыпного тифа

Неспецифическая профилактика заключается в изоляции больного и проведение дезинсекции в очагах инфекции, а контактировавшие лица должны ежедневно измерять свою температуру в течении 25 дней и при ее повышении срочно обратиться к врачу.

Специфическая профилактика заключается в использовании химической сыпнотифозной вакцины – это очищенный антиген из риккетсий Провачека (подкожно 0,5 мл однократно). В очагах сыпного тифа проводится экстренная химиопрофилактика путём введния доксициклина по 0,1г 1 раз в сутки, или рифампицин 0,3г 2 раза в сутки, или тетрациклин 0,5г 3 раза в стуки – применяются эти препараты на протяжении 10 дней.

Остальные риккетсиозы по клиническим проявлениям, осложнениям и лечению идентичны сыпному тифу, но есть некоторые особенности, рассмотренные в соответствующих статьях.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

• Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
• Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
• Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
• Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
• В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
• Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
• В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
• Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

• Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
• Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
• Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
• Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

• Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
• Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
• Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

• Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
• Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
• Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла). в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

• На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
• При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
• При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).