Содержимое

Метроэндометрит – это инфекционно-воспалительное комплексное заболевание, при котором поражается слизистая оболочка матки (эндометрий) и ее мышечный слой. Течение болезни возможно в трех основных формах: острая, подострая и хроническая, каждая из которых обладает своими симптомами и требует различных методов лечения.

Прогрессирование недуга и отсутствие терапии нередко приводит к полному бесплодию, проблемам с зачатием и регулярным выкидышам. Для того чтобы избежать появления тяжелых осложнений, крайне важно своевременно обратить внимание на имеющиеся симптомы и начать лечение.

Острая форма метроэндометрита

Симптомы острой фазы проявляются в самом начале болезни и длятся, как правило, не дольше одной недели. Основные признаки сводятся к:

• повышению температуры тела;
• апатии и слабости;
• ознобу;
• повышенной утомляемости;
• болевым ощущениям в нижней части живота;
• возможно, учащению пульса и тошноте.

Температура тела при остром течении болезни может достигать отметки в 39 градусов, а сильные боли распространяться на области крестца и паховой зоны. Женщина в этот период испытывает нестерпимые боли в области матки, появляется ее отечность, а болезненность резко усиливается при пальпации органа. В процессе полного отторжения слизистого слоя эндометрия происходит его распад, а воспалительный процесс распространяется на мышечный слой, лимфатические узлы и сосуды.

Осложнения, появившиеся в острой фазе метроэндометрита, могут привести к сепсису матки, который является крайне опасным не только для здоровья, но и для жизни пациентки.

Подострая

Основные симптомы в подострой стадии болезни это кровяные, гнойные и слизистые обильные выделения. Гной в подострой форме выделяется менее интенсивно, в сравнении с острой фазой. Именно в этой стадии симптомы болезни могут протекать достаточно незаметно и перерастать в хроническую форму, лечение которой намного сложнее и длительнее.

Болевые ощущения в области живота при подострой форме менее интенсивные и характеризуются преимущественно как тянущие и неприятные, но также способны распространяться на область поясницы и паха. Еще одним характерным симптомом подострой стадии являются длительные и обильные менструации, в ряде случаев могут отмечаться даже меноррагии. При особенно интенсивном течении, воспалительные процессы способствуют разрушению тканей миометрия, что приводит к их замене на соединительные волокна.

Хроническая

Является наиболее распространенным видом заболевания, симптомы которого особенно характерны для женщин постклимаксного возраста. Хронический вид метроэндометрита, как и острая его форма, способствует разрушению слизистой оболочки в полости матки и распространению поражений на мышечные ткани. Запущенные стадии способствуют появлению осложнений и распространению инфекционных процессов на область брюшины и сосуды малого таза. Возможно также образование более тяжелых осложнений, например, сепсиса и непрекращающегося кровотечения.

Симптомы заболевания

Наиболее распространенными симптомами любой формы метроэндометрита являются:

• слизистые, кровяные и гнойные влагалищные выделения;
• повышение температуры тела (при острой и подострой форме она может достигать 39 градусов, хроническую обуславливает постоянная субфебрильная температура – до 37.8 градуса);
• различного рода нарушения в менструальном цикле (межцикличные кровяные выделения, длительные обильные либо, напротив, слишком скудные месячные, сбой цикла);
• лейкоцитоз, приводящий к слабости, затруднению дыхания, повышенному потоотделению, болям в конечностях;
• увеличению СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
• сложности в процессе зачатия, регулярные выкидыши, бесплодие.

Причины появления

Причины появления острого и подострого вида

Процесс заражения происходит вследствие попадания в полость матки болезнетворных микроорганизмов, грибов или бактерий. Чаще всего провоцируют заболевание такие патогенные микроорганизмы, как стрептококки, гонококки, стафилококки, а также кишечная палочка и др. Наиболее вероятной причиной заражения становятся различные гинекологические операции, роды, аборты, незащищенный половой акт (особенно в период менструации), а также пренебрежение элементарными правилами гигиены.

Нередко причиной метроэндометрита может стать и обычное простудное заболевание или грипп.

Симптомы острого или подострого метроэндометрита могут проявиться и через несколько суток после родов. Ведь в процессе родовой деятельности полость матки остается полностью незащищенной для различного рода инфекций. Следует отметить, что после проведенного кесарева сечения риск заразиться намного выше, чем при родах прошедших естественным путем.

Причины образования

Чаще всего симптомы хронической стадии болезни проявляются в следствие не долеченной острой формы. Гораздо реже она отмечается как самостоятельное заболевание. Нередко хронический вид недуга является следствием активности бактериальных инфекций, например, хламидий и других вредоносных бактерий, передающихся половым путем.

Так же как и в случае острого метроэндометрита, причиной хронической формы могут стать различные гинекологические процедуры и операции: аборты, гистероскопия, удаление опухолей или полипов.

К основным факторам риска можно отнести:

• установку внутриматочных спиралей;
• беременность (во время вынашивания плода происходят резкие гормональные нарушения, а работа иммунной системы снижается);
• диагностические выскабливания и зондирование;
• незащищенные половые акты;
• самостоятельное спринцевание;
• использование тампонов;
• раннее начало половой жизни после родов.

Несмотря на то что заражение происходит в результате попадания вредоносных бактерий и микроорганизмов, развитие болезни обычно происходит на фоне пониженного иммунитета и нарушений в работе защитных функций организма.

Лечение

Обязательной госпитализации подвергаются те пациентки, у которых отмечается острый метроэндометрит или если он возник сразу после родов. Отсутствие адекватного лечения в этот период может стать причиной таких осложнений, как сепсис и маточное кровотечение, которые в самых тяжелых случаях приводят к летальному исходу.

Если метроэндометрит появился в результате выкидыша обязательно проводится курс внутриматочных антисептических промываний. Они позволяют очистить полость матки от кровяных сгустков, снизить симптомы воспаления и устранить процесс размножения патогенных микроорганизмов.

Медикаментозная терапия

Основное лечение такого заболевания предполагает:

• антибиотики широкого спектра действия;
• противомикробные средства;
• анальгетики, купирующие боль;
• сульфаниламиды.

При обильных маточных кровотечениях дополнительно назначается прием аскорбиновой кислоты и сосудосуживающих препаратов. Гормональные нарушения устраняются курсом кортикостероидных медикаментов.

Хроническая форма заболевания лечится комплексно. Помимо обязательной медикаментозной терапии, назначаются также физиотерапевтические процедуры: грязелечение, гирудотерапия, санаторное лечение, электрофорез, светотерапия и многое другое.

Применение народных методов

Использование некоторых народных рецептов действительно может облегчить состояние больной, убрать основные симптомы и ускорить процесс выздоровления. Но следует учесть, что подобное лечение должно быть комплексным, сочетаться с консервативными методами и подбираться совместно с врачом фитотерапевтом .

Самостоятельное лечение народными средствами строго запрещено, поскольку неверно подобранные методы могут ухудшить состояние и привести к тяжелым осложнениям.

• самостоятельные спринцевания растворами шалфея, ромашки, крапивы или цветков липы;
• питье лечебных отваров и настоек из сбора трав;
• сидячие ванночки с добавлением трав, обладающих противовоспалительным и успокаивающим действием.

Лечение метроэндометрита при беременности

Несомненно, заболевание, диагностированное в период беременности, может оказать весьма негативное воздействие на развитие плода и течение беременности в целом. Осложнения, которые возможны при развитии метроэндометрита в период вынашивания ребенка – это преждевременные роды, нарушения функционирования, затруднения в активности плаценты, внутриутробная гипоксия, задержки развития плода.

Поскольку большинство препаратов, которые используются при лечении этой болезни, достаточно сильные и могут нанести вред ребенку, при вялотекущей форме недуга терапия не используется. Беременные женщины находятся на особом учете у специалиста, а лечение проводится уже в период после родоразрешения. Однако на сам родовой процесс наличие метроэндометрита никакого влияния не оказывает.

Струмит - это воспаление зоба. Относительно редкое заболевание. В России впервые описано Р. Б. Майером из Полоцка в 1817 г. Различают острый, подострый и хронический струмиты.

Острый струмит может быть первичным или вторичным. Сопротивляемость щитовидной железы снижается под влиянием недостаточности кровообращения, тромбозов, кровоизлияний, ушибов. Это создает благоприятную почву для оседания и развития в зобе инфекции, которая попадает в него через кровеносные или лимфатические пути. Основные причины возникновения струмита - грипп, инфекции полости рта, реже брюшной тиф, сепсис, туберкулез, актиномикоз, сифилис. Переносу микроорганизмов из носоглотки в щитовидную железу способствует общность региональных лимфатических узлов.

Струмит развивается на основе узлового эутиреоидного зоба, крайне редко на основе диффузного эутиреоидного или токсического зоба.

В начальных стадиях струмит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией узла, при которой могут образоваться мельчайшие гнойники. Поскольку в этой стадии больные редко обращаются к врачу, наступает гнойное, реже серозное или фиброзное воспаление.

Так как большие множественные узлы чаще располагаются в правой доле, то здесь же развиваются чаще и струмиты. В аденоме они располагаются неравномерно. В одних случаях центральная часть воспаленной аденомы размягчается и превращается в содержащую гной полость, в других же очаг воспаления перемещается из одной части щитовидной железы в другую.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, повышения температуры (первоначально субфебрильной, затем высокой, иногда гектической), сперва в области зоба, а затем в области всей передней поверхности шеи отмечаются боли, усиливающиеся при глотании и кашле. Они самопроизвольны или же возникают при прощупывании железы, отдают в область уха или затылка.

На передней поверхности шеи нарастает смещающаяся при глотании, плотная при ощупывании припухлость. Над нею краснота. Если развивается перифокальный процесс с отеком, площадь припухлости и покраснения становится большей, при этом появляется пастозность кожи, затрудняющая ее сморщивание.

В случае гнойного воспаления отмечается зыбление. Могут быть тошнота, головокружение, рвота, В крови отмечаются увеличение числа лейкоцитов, ускорение РОЭ, реже относительная лимфо-пения, анемия, сдвиг белковых фракций крови, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет падения альбуминов, увеличивается количество α2-, β- и γ-глобулинов.

В отличие от быстро развивающегося острого струмита при под-остром струмите степень выраженности признаков воспаления меньшая, а длительность заболевания большая. Хронический струмит развивается, как и хронический тиреоидит Риделя и Хасимото.

При установлении диагноза необходимо учитывать, что при струмите (в отличие, от тиреоидита) в прошлом отмечался зоб, который остается после выздоровления. Повышение температуры, боль, припухлость и покраснение в области передней поверхности шеи, лейкоцитоз позволяют поставить диагноз струмита.

Острый и подострый струмиты могут сопровождаться явлениями повышения функции щитовидной железы.

Струмит может закончиться выздоровлением, абсцессом или циррозом щитовидной железы. В последнем случае может развиться гипотиреоз.

Осложнения струмита: затруднение дыхания, нарушение глотания, отек гортани и голосовых связок. Тяжелым осложнением является прорыв абсцесса в область средостения, при котором прогноз весьма серьезен, в остальных случаях прогноз благоприятен.

Лечение. Обязательная госпитализация с применением антибиотиков, двусторонняя паранефральная блокада. При нагноении щитовидной железы вскрывают абсцесс. В гнойную полость помещают тампон с мазью Вишневского. При хроническом специфическом струмите (сифилитического, туберкулезного, актиномикотического происхождения) необходимо проводить лечение основного заболевания.

Профилактика заключается в своевременном удалении узлового зоба, комплексе других противозобных мероприятий, предупреждении инфекционных и простудных заболеваний.

Струмит - устаревший термин, употребляемый иногда для обозначения острого или подострого неспецифического (см.).

Тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы. К его проявлениям относят ощущение затруднительным глотанием, чувство сдавленности в горле, боли в районе шеи, «садится» голос. Если воспаление протекает в острой форме, может возникнуть абсцесс.

В медицинской практике выделяют острый, подострый (де Кервена) и хронический тиреоидиты. Острая форма бывает двух видов – гнойная и негнойная. Хронический, в свою очередь, делят на аутоиммунный и фиброзный.

К причинам, провоцирующим острую гнойную форму, относят острый или хронический инфекционный процесс в организме. Острый негнойный может возникнуть после механического воздействия на щитовидную железу (травма, кровоизлияние) или облучения.

Подострая форма данного заболевания может проявиться на фоне вирусных инфекций. Ему чаще всего подвержены женщины после 30 лет. Аутоиммунный хронический тиреоидит возникает вследствие атаки щитовидки иммунными клетками организма. Он является распространенной воспалительной болезнью щитовидной железы, чаще всего случается после 40 лет. По статистике, женщины в 10 раз чаще страдают от этого недуга, чем мужчины. Факторы, которые провоцируют развитие фиброзного тиреоидита, до сих пор не выявлены.

Длительное время считалось, что причиной хронического тиреоидита является низкое количество в организм йода. Но более новые исследования говорят о том, что дефицит йода не является главной причиной возникновения этого заболевания, а считается одним из факторов. К основным причинам относятся нарушения в функциональности иммунитета, которые имеют наследственный характер.

Также провоцируют заболевание щитовидной железы частые стрессы (щитовидная железа одна из первых реагирует на негативные мысли и эмоции), прием гормональных препаратов, перенасыщение организма йодом, частый прием противовирусных средств.

Диагноз хронический тиреодит с переходом в гипотериоз и эутиреоз

Диагноз хронический тиреоидит ставится на основе клинических исследований крови и ультразвукового исследования щитовидки. Результаты анализа крови свидетельствуют о наличии воспаления в организме: повышается уровень СОЭ, увеличивается количество лейкоцитов. Ультразвуковое исследование показывает увеличение щитовидной железы, наличие в ней образований (узлы, абсцессы).

Симптомы тиреоидита могут быть разными, в зависимости от формы и стадии болезни. Аутоиммунный хронический вид данного заболевания имеет следующую классификацию:

• тиреоидит Хашимото;
• лимфоцитарный (в детском и подростковом возрасте);
• идиопатическая микседема;
• атрофическая бессимптомная форма;
• послеродовой;
• тиреоидит Риделя (фиброзный).

Признаки хронического тиреоидита сходны с симптомами аутоиммунных заболеваний: в крови присутствуют антигены и антитела, которые, при попадании в здоровый организм, могут поразить его недугом. В целом больной в течение нескольких лет может не подозревать о неправильной функциональности железы, потому что как таковых симптомов не существует.

Со временем размер больного органа увеличивается, может возникнуть ощущение сдавливания в области шеи. На этом этапе возникают симптомы гипертиреоза, а через некоторое время хронический тиреоидит переходит в гипотиреоз.

При развитии гипертиреоза начинается разрушение клеток щитовидной железы антителами, которые пребывают в организме в повышенном количестве. Таким образом, в кровь попадает большое количество гормонов Т3 и Т4. Эта стадия продолжается от одного месяца до полугода.

В этот период могут наблюдаться боли в районе щитовидной железы, раздражительность, ощущение «кома в горле», першение, повышенная потливость, учащенное сердцебиение, осиплость голоса, сбои менструального цикла у женщин.

После хронический тиреоидит прогрессирует в эутиреоз, для которого характерно «угасание» симптомов гипертиреоза. На некоторое время гормоны понижаются до нормальной отметки, щитовидная железа может оставаться увеличенной или уменьшиться в размере. Но разрушение клеток железы антителами не прекращается.

Последняя стадия недуга – гипотиреоз, при котором снижается выработка гормонов щитовидной железы, недостаточное количество которых негативно сказывается на состоянии всего организма. Развиваются быстрая утомляемость, депрессия, слабость, апатия, нарушения памяти, сухость кожи, плохая переносимость холода, одышка во время ходьбы, сниженное сердцебиение при повышенном диастолическом АД, нарушение обмена веществ и метаболизма. На этой стадии к симптомам тиреоидита у женщин относится сбой менструального цикла.

Симптомы тиреоидита Хашимото у женщин и мужчин

Этот вид недуга является аутоиммунным воспалительным заболеванием щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. С годами возрастает риск развития этой болезни, которой мужчины болеют в два раза реже женщин. Для тиреоидита Хашимото характерны симптомы:

• безболезненное увеличение щитовидки;
• «ком» в горле;
• при осмотре обнаруживается зоб (с узлами или без);
• иногда добавляются признаки гипотиреоза (у некоторых больных его даже могут диагностировать);
• симптомам тиреоидита Хашимото у женщин добавляются сбои менструального цикла, невозможность наступления беременности.

Данное нарушение щитовидной железы возникает при наследственной предрасположенности к нему. Нередко случатся так, что несколько человек из одной семьи могут страдать этим недугом. Кроме наследственности, к провоцирующим факторам относятся вирусы, повышенное количество употребляемого йода, воздействие токсических веществ на организм (талий, метанол, бензол и др.), никотин, употребление продуктов, богатых глютеном, инфекционные поражения органов дыхания, облучение радиацией на протяжении длительного периода.

Хронический тиреоидит Хашимото выражается двумя формами:

• атрофическая;
• гипертрофическая.

При гипертрофической разрастается железистая ткань, поэтому ее еще именуют зобом Хашимото. Обе формы протекают через три стадии: гипертиреоз, эутиреоз, гипотериоз (были описаны выше). На начальном этапе, когда только начинают вырабатываться антитела к клеткам щитовидной железы, в частности к тиреопероксидазе, возникает тиреотоксикоз (хашитоксикоз), который схож по симптоматике с диффузным токсическим зобом.

Симптомы лимфоцитарного хронического тиреоидита: психозы, депрессия и другие

К симптомам хронического лимфоцитарного тиреоидита в этот период относятся беспричинное снижение веса, повышение обмена веществ, потливость, плохая переносимость тепла, повышение аппетита, увеличение размеров щитовидной железы, аритмия, проблемы со стулом, иногда бывает рвота, боли в животе, нарушения в функционировании половой сферы, изменение состояния кожи и волос (иногда рано появляется седина), быстрая утомляемость и слабость.

При хроническом тиреоидите нередки психозы, которые характерны для таких психических расстройств, как повышенная тревожность, мания или депрессия. К ним присоединяются раздражительность, нарушения памяти, тремор, отвлекаемость.

Симптомы ювенильного тиреоидита у детей и подростков

Наличие перечисленных симптомов у детей могут отражаться на процессе обучения. К симптомам тиреоидита у детей можно отнести неумение сконцентрироваться на материале, постоянное отвлечение на посторонние предметы во время уроков, рассеяность, забывчивость, сложности в запоминании материала и его усвоении. Ребенок может казаться перевозбужденным, раздражительным, иногда даже агрессивным. При наличии вышеперечисленных признаков желательно показать дитя эндокринологу.

В подростковом возрасте может возникнуть ювенильный тиреоидит, симптомы которого похожи на признаки гипотиреоза. Для него также характерны замедление или остановка роста, отставание в психическом и физическом развитии, такой подросток больше похож на ребенка из-за неправильных пропорций. Необходима поддерживающая терапия вводом высушенной щитовидной железы, чтобы рост ребенка не отставал от возрастной нормы. В большинстве случаев по достижении половой зрелости этот недуг проходит.

Симптомы хронического тиреоидита при беременности и в послеродовой период

Опасен хронический тиреоидит при беременности, поскольку может привести к нарушениям в развитии плода. В случае наступления беременности при эутиреозе необходимо контролировать уровень гормонов. Если на каком-то этапе вынашивания ребенка повысился уровень гормонов ТТГ больше 2,5 мкМЕ/м, назначается гормонозаместительный препарат L-тироксин, даже если показатели Т4 находятся в пределах нормы.

Иногда в первый год после родов может наблюдаться дисфункция щитовидной железы. Послеродовой тиреоидит имеет симптомы, спровоцированные транзиторным гипертиреозом и гипотиреозом. Фаза гипертиреоза сопровождается раздражительностью, нервозностью, учащенным сердцебиение, тремором конечностей, снижением веса. У некоторых женщин этот период может протекать без выраженных симптомов, длится он около одного месяца.

Фаза гипотиреоза приходит позже с большим набором признаков, к которым относится депрессивное состояние, частые головные боли, сухость кожи и волос, слабость, утомляемость, боли в мышцах и суставах, запоры. Длительность такого состояния разная, на состояние больной влияет окружающая обстановка, наличие стрессов, связанных с изменениями привычных условий жизни.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит: диагностика и лечение

Хронический лимфоцитарный тиреоидит диагностируется с помощью трех критериев: повышенное содержание антител к ТПО, изменения в структуре щитовидной железы (обнаруживаются с помощью УЗИ), наличие гипотиреоза, который чаще всего бывает проходящим, но иногда требуется пожизненное применение гормонозаместительной терапии.

Лечение хронического лимфоматозного тиреоидита изменяется в зависимости от стадии развития недуга. При эутериозе обычно ничего не назначают, поскольку в этой фазе гормоны находятся в пределах нормы. В редких случаях может назначаться L-тироксин с целью уменьшения размера щитовидной железы. При гипертиреозе назначается обязательный прием этого препарата.

Симптомы хронического тиреоидита щитовидной железы в узловой форме

Для хронического узлового тиреоидита характерно наличие фиброзных очагов в тканях щитовидной железы, которые имеют повышенную плотность и не способны продуцировать гормоны. Хроническая форма возникает при длительном течении заболевания, неправильном или не вовремя начатом лечении острой формы. Нарушения в работе щитовидки вызывают появление очагов, которые не способны нормально функционировать.

Как правило, образование узлов происходит у пациентов после 65 лет. Развивается узловая форма на фоне аутоиммунного или фиброзного хронического тиреоидита. В группу риска попадают также люди, имеющие зависимость (наркоманы, алкоголики), у которых нарушения в работе щитовидной железы часто сопровождается образованием в ней узлами.

Симптомы хронического тиреоидита с нечеткими узлами

Эндокринологи сходятся к мнению, что хронический тиреоидит с узлообразованием возникает при дефиците йода, загрязненной экологической среде, радиационном облучении, механическом повреждении. Соединительная ткань, которая лишена возможности вырабатывать гормоны, разрастается, превращаясь в узлы и кисты.

Узловая форма хронического тиреоидита опасна тем, что клетки, из которых состоят новообразования, перестают контролироваться иммунной системой организма, начинают увеличиваться количестве. Это приводит к возникновению доброкачественных или злокачественных опухолей. Поэтому важно выявить заболевание пораньше, чтобы своевременно начать лечение.

В качестве симптомов хронического тиреоидита, когда узлы еще нечеткие, может быть отклонение температуры тела от нормальных показателей в одну или другую сторону, боль в горле, першение, слабость, утомляемость, головная боль, резкое изменение массы тела, подергивание мышц, тремор, жажда, раздражительность, выпадение волос, ухудшение состояние волос, нарушения стула, сбой цикла у женщин. Большинство не обращает внимание на наличие данных признаков, и болезнь продолжает прогрессировать, переходя в затяжную форму.

Симптомы и лечение хронического тиреоидита с узлообразованием (клеточного зоба)

Чтобы вовремя начать лечение тиреоидита с узлообразованием (зоб клеточный) при симптомах, перечисленных выше, необходимо провести пальпацию щитовидной железы. Обычно увеличенный орган хорошо прощупывается пальцами самостоятельно. Если размер железы больше нормы, следует записаться на прием к эндокринологу. Он назначит необходимые исследования (анализ крови, изотопное сканирование, УЗИ, биопсия содержимого узлов).

Узловая форма тиреоидита несет опасность для всего организма, потому что нарушается функциональность многих органов. К последствиям хронического тиреоидита относятся сбой в работе дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушения терморегуляции, обмена веществ, возникновение психических расстройств, ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.

Успешность лечения зависит от своевременного обращения к специалисту. На ранних стадиях возможное полное излечение. При диагностировании злокачественной опухоли проводится операция. Лечение доброкачественной опухоли определяется ее размером. В некоторых случаях показано облучение или удаление хирургическим путем.

Доброкачественные коллоидные узлы небольшого размера не всегда требуют медицинского вмешательства, необходимо постоянное наблюдение у эндокринолога. В некоторых случаях могут применяться методы народной медицины, цель которых – восстановление нормального баланса йода в организме и облегчение переносимости симптоматики.

Эхопризнаки и изменения по типу хронического диффузного тиреоидита

Хронический диффузный тиреоидит возникает при изменении плотности ткани щитовидной железы. В некоторых случаях заболевание протекает бессимптомно, но иногда могут наблюдаться следующие такие признаки, как постоянная усталость, нарушения памяти, сложность в концентрации внимания, подверженность частым простудам, озноб, снижение либидо, психические расстройства (депрессия, психозы, неврозы), снижение или набор веса, нарушения гормонального баланса, запоры или диарея.

В этот период с помощью УЗИ можно обнаружить нарушения в структуре органа. К эхопризнакам хронического диффузного тиреоидита относятся кисты и узлы, которые становятся больше, при этом сама щитовидка может оставаться нормального размера. Также проводится пальпация больного органа и клинический анализ крови. В редких случаях прибегают к таким методам исследования, как МРТ и КТ.

Диффузные изменения щитовидки по типу хронического тиреоидита требуют лечения, направленного на устранение причин, спровоцировавших заболевание. При возникновении болезни выписывают препараты содержащие йод, поддерживающую терапию и витамины. В более тяжелых случаях назначают употребление гормональных средств или операцию. После завершения лечения пациенты подвергаются регулярному наблюдению у эндокринолога.

Симптомы подострого и острого тиреоидита

Подострая форма тиреоидита возникает в большинстве случаев через 2-3 недели после перенесенного вирусного заболевания. О начале подострого тиреоидита свидетельствуют такие симптомы:

• слабость;
• повышение температуры;
• боль в районе щитовидной железы.

Иногда к ним могут присоединиться раздражительность, плаксивость, учащенное сердцебиение, похудение. На приеме у врача методом пальпации обнаруживается повышенная плотность щитовидки, болезненность, увеличение в размере. На УЗИ определяются области с повышенной эхогенностью, не имеющие ровных и четких контуров.

Подострый тиреоидит имеет такие же стадии течения болезни, как и хронический. Очень редко лечение проводится нестероидными препаратами, в большинстве случаев назначают глюкокортикоидные средства. На третьей стадии в качестве поддерживающей терапии назначают гормональные препараты. При правильном и своевременном лечении заболевание полностью проходит.

Острая форма тиреоидита возникает в результате наличия в организме очага инфекции. К симптомам острого тиреоидита относится уплотнение щитовидки, возникновение абсцесса, резкий скачок температуры тела до 40 °C, сильный озноб, тахикардия, острые боли в районе железы, происходит интоксикация организма, лимфатические узлы становятся больше.

Такое состояние очень опасно для организма, потому что в случае вытекания гноя, может произойти заражение других тканей, отмирает большая часть железистой ткани, которая не подлежит восстановлению. Длится эта форма недуга не дольше двух месяцев, о выздоровлении свидетельствует нормализация температуры тела, показаний в анализе крови, свидетельствующих об отсутствии воспалительного процесса.

(Пока оценок нет)

Тиреоидитом называют воспаление щитовидной железы; если воспалительный процесс развивается в увеличенной железе, то такое состояние называют струмитом. Распространенность этих видов тиреоидита составляет 1,5% ко всем заболеваниям щитовидной железы.

Этиология . Причиной заболевания чаще всего является интеркуррентные заболевания ( , ангина), пневмонии, скарлатина и др. Воспалительные изменения в щитовидной железе развиваются при проникновении инфекций из носоглотки по лимфатическим путям или гематогенно. Обычно при остром негнойном тиреоидите обнаружить возбудитель инфекции в щитовидной железе не удается. Воспалительные изменения могут захватывать всю железу или отдельную ее долю.

Клиника . Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры до 39-40 °С, озноба, профузного пота. У больных появляется резкая болезненность и уплотнение щитовидной железы, боли при глотании, поворотах головы. Наблюдается иррадиация болей в голову, уши, шею. Уровень белковосвязанного йода нередко увеличен, поглощение I131 уменьшено, имеет место увеличение у-глобулина, лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Течение острой формы тиреоидита составляет 3- 8 недель, а подострой до 4-6 месяцев.

Диагноз и дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз острой и подострой формы тиреоидита довольно труден. Основное различие заключается в отсутствие высокой температуры и в длительности течения заболевания. Однако острая форма тиреоидита может протекать довольно длительно.

В последнее время считают, что этиология и патогенез этих форм заболевания имеют много общего. Так, при острой и подострой форме тиреоидита в крови определяется повышенный титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину или ткани щитовидной железы, что указывает на аллергический характер заболевания. Дифференцировать острую и подострую форму тиреоидита иногда приходится с кровоизлиянием в узловой зоб, медиастинитом и гнойным тиреоидитом. Кровоизлияние в щитовидную железу обычно не сопровождается повышением температуры и имеется соответствующий анамнез.

Медиастинит не сопровождается локальной болезненностью и уплотнением щитовидной железы. Гнойный тиреоидит сопровождается размягчением ткани железы в определенном ее участке, покраснением кожи и выраженным нейтрофильпым сдвигом.

Лечение острой и подострой формы тиреоидита заключается в применении антибиотиков в сочетании с глюкокортикоидпыми препаратами. Назначают 20- 30 мг преднизолона в день в течение 1-1,5 месяцев под контролем титра антител; при выявлении признаков гипотиреоза-тиреоидин или трийодтиронин. При лечении острых форм гнойных тиреоидитов назначают антибиотики и в случае необходимости прибегают к вскрытию абсцессов.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ - это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более А-5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови - анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови - снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение C-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита - вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) в большинстве случаев диагностируют в развернутой клинической картине. С момента появления первых клинических симптомов до установления диагноза нередко проходит 2-3 месяца. 25% всех случаев ПИЭ диагностируют во время оперативного вмешательства на сердце или вскрытии трупа.

Клиника ПИЭ. В классических случаях на первое место выходит лихорадка с ознобом и усиленным потоотделением. Повышение температуры тела от субфебрильной до гектической бывает у 68-100% больных. Нередко лихорадка имеет волнообразный характер, что связывают или с респираторной инфекцией, или с обострением хронической очаговой инфекции. Для стафилококкового ПИЭ свойственна лихорадка, озноб, которые продолжаются неделями, профузная потливость. У части больных ПИЭ температура тела повышается только в определенные часы суток. В то же время она бывает нормальной при сочетании ПИЭ с гломерулонефритом, почечной недостаточностью, тяжелой декомпенсацией сердца, особенно у людей пожилого возраста. В таких случаях целесообразно измерять температуру каждые 3 ч в течение 3-4 дней и не назначать антибиотики.

Потоотделение может быть как общим, так и локальным (голова, шея, передняя половина туловища и т.д.). Оно наступает при падении температуры и не приносит улучшение самочувствия. При стрептококковом сепсисе озноб наблюдается в 59% случаев. В большинстве случаев выявить входные ворота инфекции при ПИЭ невозможно. Таким образом, лихорадка, озноб, усиленное потоотделение – характерная триада подострого сепсиса.

Из явлений интоксикации отмечают потерю аппетита и работоспособности, общую слабость, похудание, головную боль, артралгии, миалгии. У части больных первым симптомом болезни бывает эмболия в сосуды большого круга кровообращения. Эмболию в сосуды головного мозга трактуют как атеросклеротическое поражение у лиц пожилого возраста, что затрудняет своевременную диагностику. Во время стационарного наблюдения у таких лиц находят повышение температуры, анемию, увеличение СОЭ до 40-60 мм/час. Такая клиника наблюдается при стрептококковом сепсисе.

В начале болезни довольно редко диагностируют такие симптомы, как одышка, тахикардия, аритмия, кардиалгии. Примерно у 70% больных ПИЭ кожа бледная, с желтоватым оттенком («кофе с молоком»). Находят петехии на боковых поверхностях туловища, руках, ногах. Довольно редко бывает положительный симптом Лукина-Либмана. Узелки Ослера размещены на ладонях в виде мелких болезненных узелков красного цвета. Геморрагические высыпания бывают при подостром стафилококковом сепсисе. Возможно развитие некроза при кровоизлияниях в кожу. Вышеупомянутые изменения со стороны кожи обусловлены иммунным васкулитом и периваскулитом. Моно- и олигоартрит крупных суставов, миалгии и артралгии диагностируют у 75% больных. За последние десятилетия клиника первичного ПИЭ изменилась, поражения кожи встречаются все реже.

Патогномоническим симптомом ПИЭ являются шумы со стороны сердца, которые возникают в связи с поражением клапанов с развитием аортальной регургитации. Диагностическое значение имеет диастолический шум, который лучше выслушивается в сидячем положении с наклоном туловища вперед или влево. При постепенном разрушении створок аортального клапана интенсивность диастолического шума по левому краю грудины нарастает, а второй тон над аортой становится слабее. Отмечается снижение диастолического АД до 50-60 мм рт. ст. со значительным перепадом пульсового давления. Пульс становится высоким, быстрым, сильным (altus, celer, magnus) – пульс Корриган. Границы сердца смещаются влево и вниз. Недостаточность аортального клапана может сформироваться в течение 1-2 мес.

Значительно реже при первичном ПИЭ поражается митральный или трикуспидальный клапан. О поражении митрального клапана свидетельствует наличие и нарастание интенсивности систолического шума на верхушке сердца с ослаблением первого тона. Вследствие митральной регургитации позже увеличивается полость левого желудочка (ЛЖ) и предсердия. Поражение трикуспидального клапана с недостаточностью диагностируют у наркоманов. Диагностическое значение имеет нарастание систолического шума над мечевидным отростком грудины, который усиливается на высоте вдоха, лучше на правой стороне (симптом Риверо-Корвало). Нередко трикуспидальная недостаточность сочетается с рецидивирующим течением тромбоэмболии мелких и средних ветвей легочной артерии. При вторичном ПИЭ бактериальное воспаление клапанов развивается на фоне ревматического или врожденного порока сердца. Поскольку при нарушении внутрисердечной гемодинамики имеют место деструктивные процессы, то при динамическом наблюдении нарастает интенсивность шумов или появляется новый клапанный шум. Иногда может выслушиваться своеобразный музыкальный шум – «птичий писк». Появление его обусловлено перфорацией створок клапана, при этом может развиться острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Гнойно-метастатический процесс из клапанов может перейти на миокард и перикард с развитием миоперикардита. О поражении миокарда и перикарда свидетельствует нарастание хронической декомпенсации сердца, аритмии, блокады сердца, шум трения перикарда и т.д.

Важный синдром ПИЭ – тромбоэмболические и гнойно-метастатические осложнения. Гнойные метастазы попадают в селезенку (58,3%), головной мозг (23%), легкие (7,7%). Описаны случаи эмболии спинного мозга с параплегией, венечных сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда, центральной артерии сетчатки со слепотой на один глаз. При эмболии селезенка умеренно увеличена в размерах, при пальпации в правой части мягкая, чувствительная. Резкая болезненность отмечается при перисплените или инфаркте селезенки. Увеличение и поражение селезенки диагностируют с помощью таких методов, как компьютерная томография, ультразвуковое обследование, сканирование.

На втором месте после поражения селезенки – поражение почек. Макрогематурия с протеинурией и резкой болью в пояснице характерные для тромбоэмболии и микроинфаркта почки. В отдельных случаях первичный ИЭ начинается как диффузный гломерулонефрит («почечная маска ПИЭ»). Для него свойственна микрогематурия, протеинурия, повышение артериального давления. Большое значение при гломерулонефрите принадлежит иммунокомплексному воспалению с отложением иммунных депозитов на базальной мембране. Поражение почек при ПИЭ ухудшает прогноз из-за риска развития хронической почечной недостаточности.

Изменения со стороны крови зависят от остроты септического процесса. Для острого ИЭ характерна быстропрогрессирующая гипохромная анемия с повывышением СОЭ до 50-70 мм/ч, которая развивается в течение 1-2 недель. Гипо- или нормохромную анемию диагностируют у половины больных ПИЭ, при этом снижение уровня гемоглобина наступает в течение нескольких месяцев. При декомпенсации сердца не бывает повышения СОЭ. Количество лейкоцитов колеблется от лейкопении к лейкоцитозу. Значительный лейкоцитоз свидетельствует о наличии гнойных осложнений (абсцедирующая пневмония, инфаркты, эмболии). При остром ИЭ лейкоцитоз достигает 20-10 в девятой степени/л со сдвигом влево (до 20-30 палочкоядерных нейтрофилов).

Из вспомогательных методов диагностики определенное значение имеет исследование мочи, в которой находят протеинурию, цилиндрурия, гематурию. В крови бывает диспротеинемия со снижением уровня альбуминов, повышением альфа-2 и гамма глобулинов до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крови с увеличением уровня фибриногена и С-протеина. При электрокардиографии выявляют экстрасистолическую аритмию, мерцание и трепетание предсердий, различные нарушения проводимости у лиц с миоперикардитом.

Другие новости