Воспаление головного мозга человека – это довольно серьезная и сложная патология, которая при отсутствии своевременного лечения может привести к летальному исходу больного.

В зависимости от конкретной зоны поражения, такое состояние может быть нескольких разновидностей.

Рассмотрим более подробно симптомы воспаления коры головного мозга и основные методы лечения такого недуга.

Воспаление головного мозга: причины

Воспаление головного мозга может возникнуть по таким причинам:

1. Менингит – это заболевание, при котором воспаляется оболочка головного мозга. Его развитие могут спровоцировать различные вирусы, бактериальные поражения (сальмонелла, стафилококк и пр.), сильное переохлаждение или грибы.

По своей классификации менингиты могут быть серозными либо гнойными.

По форме протекания патология бывает острой, подострой и хронической.

Кроме основных причин, вызвать острый менингит могут следующие заболевания:

Гайморит, фронтит или синусит;

Воспаление легких в тяжелой степени;

Конъюнктивит;

Абсцесс (может быть в разной локализации);

Фурункулезы;

Ветряная оспа (обычно к менингиту приводит ветрянка именно у взрослых, так как она более тяжело протекает);

Паротит.

2. Энцефалит являет собой очень тяжелую патологию, при которой у больного воспаляется вещество головного мозга. Исходя из данных статистики, энцефалит отличается трудным протеканием и высокими показателями смертности.

Чаще всего данное заболевание поражает детей (более 75 % всех случаев).

Энцефалит может быть первичным и вторичным. В первом случае вызвать его могут сильные вирусные поражения (грипп, укус комаров и клещей, герпес).

Вторичный энцефалит может возникнуть из-за осложнений от следующих болезней:

Краснуха;

Поражение токсоплазмозом;

Малярия;

Развитие осложнения после введения вакцины;

Воспаление коры головного мозга: симптомы и признаки

В зависимости от вида и типа заболевания, воспаление головного мозга может иметь следующие симптомы:

1. Менингит сопровождается такими проявлениями:

Быстрое повышение температуры тела;

Повышение артериального давления;

Появление серого оттенка кожного покрова;

Ощущение тревоги;

Боязнь яркого света;

Непереносимость резких запахов;

Очень сильная головная боль, которая локализуется в зоне висков и лба;

Постоянно повторяющаяся рвота и тошнота;

Непереносимость тактильных прикосновений;

Ухудшение тонуса мышц;

Сильная слабость;

Чрезмерная потливость;

Учащение сердечного ритма.

При быстром развитии болезни вышеприведенные симптомы могут развиться в течение суток. Далее наступит отечность мозга. В таком состоянии больной может страдать от спутанности сознания, судорог и конвульсий.

2. Энцефалит обычно сопровождается такими проявлениями:

Лихорадка;

Тревожность;

Нарушение сна;

Боли в суставах;

Очень сильные головные боли;

Отек дыхательных путей;

Высокая температура тела;

Галлюцинации и прочие нарушения психики;

Гиперемия;

Судороги;

Спутанность сознания;

Ухудшение общего самочувствия;

Появление небольших кровоподтеков по всему телу;

Нарушение сердечного ритма.

Методы лечения воспаления оболочки головного мозга

При появлении первых признаков воспаления головного мозга нужно сразу же вызывать скорую помощь. В таком состоянии человека отправляют в реанимационное отделение больницы.

Подтвердить диагноз помогут такие процедуры:

1. Анализы крови и мочи.

4. Исследование мозговой жидкости даст возможность изучить степень заболевания, выявить его форму и причину.

Лечение такого воспаления всегда подбирается для каждого пациента в индивидуальном порядке в зависимости от вида патологии, его причины и формы протекания.

Традиционная терапия предусматривает такое:

1. При поражении мозга бактериями назначаются сильнодействующие антибиотики. Колоть их нужно в течение десяти дней. Виды антибиотиков подбираются в зависимости от возбудителя болезни.

2. При поражении вирусами лечение проводиться исходя из симптоматики (устраняются головные боли, понос и прочие симптомы).

3. Мочегонные лекарства используются для снятия отека мозга.

4. Для уменьшения интоксикации могут применяться Альбумин либо изотонический раствор.

5. Глюкокортикостероиды используются для предотвращения прогрессирования отека.

6. Если заболевание вызвали грибы, то антибиотики в таком случае будут малоэффективными. В таком состоянии больному нужно назначать антимикотические лекарства.

7. Противовирусные лекарства назначаются при быстром поражении вирусами. Обычно для этой цели применяется препарат Цитозинарабиноз.

8. Гаммаглобулин является центральным и обязательным препаратом при воспалении мозга. Он имеет выраженный терапевтический эффект и должен вводиться внутривенно в течение трех суток.

9. При наблюдении судорог или эпилептических припадков используются противосудорожные препараты.

10. При высокой температуре и лихорадке назначаются жаропонижающие препараты.

Важно знать, что менингит и энцефалит — это те категории болезней, которые требуют тщательного контроля при лечении и разумного подбора препаратов. По этой причине заниматься самолечением при диагностировании таких патологий категорически противопоказано.

Особенности лечения воспаления оболочки головного мозга

Помимо традиционной медикаментозной терапии, больному при воспалении головного мозга могут быть назначены следующие процедуры:

1. Пелоидетерапия или лечение грязями. Данная процедура направлена на стимуляцию работы нервной системы, выработку гормонов, усиление углеводного обмена и восстановление липоидного обмена.

Длительность процедуры должна составлять двадцать минут. Курс лечения включает в себя двенадцать сеансов.

2. Талассотерапия или принятие ванн с добавлением полезных химических веществ (йод, кальций, калий и др.). Данные микроэлементы будут проникать в кожу через потовые железы, и попадать в кровь. Благодаря этой процедуре можно улучшить микроциркуляцию в тканях, восстановить мозговую динамику и снять воспаление.

Курс такого лечения включает двадцать сеансов.

3. Лечение минеральными водами с микроэлементами (фтор, медь, цинк). Такая терапия поможет улучшить обмен веществ в организме и снизить воспаление. Курс лечения предусматривает четыре недели. Пить минеральную воду нужно каждое утро натощак.

4. Лекарственный электрофорез применяется для усиления работы коры головного мозга и активизации процессов гомеостаза. Длительность течения – 15 процедур по двадцать минут.

При отсутствии своевременной лечебной терапии у больного могут развиться следующие осложнения:

1. Паралич.

2. Нарушение зрения.

3. Косоглазие.

4. Нарушение памяти и слуха.

5. Появление эпилептических приступов.

6. Развитие острой или хронической почечной и печеночной недостаточности.

7. Нарушение двигательных функций.

8. Ухудшение работы сердца.

Главным осложнением от менингита считается летальный исход. Он наступает в том случае, если больному не оказывают лечения в течение 5-8 дней после начала заболевания.

Полностью предупредить воспаление мозга невозможно, однако можно снизить риск его развития. Для этого следует придерживаться таких рекомендаций врача:

1. Отказаться от вредных привычек (курения, употребления спиртных напитков).

2. Вовремя лечить те заболевания, которые могут вызвать осложнения в виде воспаления головного мозга.

3. Делать вакцинации против паротита, ветрянки и прочих заболеваний.

4. Избегать нахождения в тех местах, где есть вспышки вирусного энцефалита.

5. Защищать себя от укусов комаров и клещей. Для этого, находясь на природе, важно надевать плотные брюки и верхнюю одежду. На голову также обязательно нужно надевать шляпу.

Кроме того, чтобы можно было проще заметить клещей, одежда должна быть светлой.

6. После возвращения из леса или полян нужно тщательно осмотреть свою одежду, и детей, которые были вместе с вами. Ее желательно перетрусить и хорошо выстирать.

Также не стоит забывать и о домашних животных. На их шерсти также могут скрываться опасные насекомые – переносители болезни.

Мало кто из нас ни разу в жизни не болел простудой, не страдал от насморка, не получал ссадин и царапин. Все эти, можно сказать, безобидные неприятности со здоровьем, не говоря уже о более серьезных недугах, например, пневмонии или гастрите, связаны с патологическим процессом в органах или тканях, называние которому - воспаление. Стадии у него, как и у любого заболевания, существуют разные - от начальной, самой легкой и быстро лечимой, до последней, самой тяжелой и необратимой. Как возникает воспаление? Что в этот момент происходит в нашем организме? Как лечить воспаление? Какие при этом прогнозы и какие последствия? Мы постараемся понятно и подробно ответить на каждый из поставленных вопросов.

Суть воспаления

Заболеваний на свете - тысячи. Все они либо вызваны воспалительными процессами в органах человека, либо порождают воспаление. Стадии последнего при разных недугах могут меняться, причины возникновения - отличаться, признаки - не совпадать, но итог без должного лечения почти всегда примерно одинаков - необратимые изменения в здоровье, а порой и смерть. Однако воспаление имеет и хорошую сторону. Оно возникает в организме, чтобы его защитить. Эта функция формировалась миллионы лет, на протяжении всей эволюции человека. То есть воспаление - это такой патологический процесс, который развивается при любом повреждении, чтобы устранить раздражитель и восстановить ткани. Воспаление можно назвать пусковой кнопкой, включающей защитные действия организма и одновременно барьером, не позволяющим негативным процессам покидать воспаленный очаг. В нем скапливаются токсины, способные вызвать интоксикацию. При воспалении вырабатываются специфические частицы - эти токсины разрушающие. И еще одна полезная функция воспалений - при них вырабатываются антитела и укрепляется иммунитет.

Негатив тоже есть, и немалый. Такие процессы могут привести к срыву и создать угрозу для жизни человека.

Классификация

Не только по месту локализации (горло, желудок, легкие и так далее), но и по многим другим признакам медики классифицируют воспаление. Стадии у него следующие:

• альтерация;
• экссудация;
• пролиферация.

По форме протекания воспаления бывают:

• острыми (длительность от нескольких минут до нескольких часов);
• подострыми (период течения исчисляется днями и неделями);
• хроническими (появляются в случаях, когда не вылечивается острая или подострая формы, длятся годами, иногда пожизненно).

В какой бы форме ни был диагностирован воспалительный процесс, причины его возникновения следующие:

• инфекционные (вирусы, бактерии);
• токсические (воздействие вредных для здоровья химических веществ);
• аутоиммунные (выработка организмом ненужных антител или агрессивных клеток);
• гнойно-септические;
• травматические;
• паранеопластические (развиваются в основном при раковых заболеваниях);
• посттравматические;
• физические (например, температурные воздействия, неблагоприятные для организма).

Причины, по которым возникло воспаление, стадии и формы его протекания - это основные характеристики, по которым медики классифицируют заболевание. Так, пневмония - это инфекционное воспаление тканей легких, которое может быть острым и одновременно экссудативным. Разберем подробнее непонятные термины.

Как развивается воспалительный процесс

Стартом для любого являются такие изменения структуры клеток, а вместе с ними и органов в целом, при которых нарушается их нормальная жизнедеятельность. Это определяет признаки воспаления. В клетке под действием неблагоприятного фактора очень быстро начинаются изменения цитоплазмы, мембраны, ядра. Этот процесс активизирует выработку так называемых медиаторов - специальных биологических химических веществ, которые активизируют биохимические реакции, то есть рождают К медиаторам относятся гистамин, брадикинин, серотонин и многие другие специфические агенты. Все они несут ответственность за разные признаки воспаления. Так, гистамин приводит к расширению сосудов и увеличению проницаемости их стенок. Брадикинин и каллидин принимают участие в возникновении боли. На участке, где расширены сосуды, проявляется начальный признак воспалений - покраснение. Поскольку у расширившихся сосудов общая площадь сечения увеличивается, объемная скорость тока крови в них нарастает, а линейная падает. Это вызывает второй признак воспалений - скачок температуры.

В дальнейшем каждое звено цепной реакции характеризуется более тяжелым проявлением. Падение линейной скорости активизирует выработку эритроцитов, которые еще больше замедляют кровоток. Это увеличивает тромбообразование, при котором сосуды могут перекрываться полностью. Возникает так называемый стаз, являющийся причиной некроза тканей. После застоя крови в капиллярах начинается застой в венулах. Это приводит к накоплению в тканях экссудата. Появляется следующий признак воспаления - опухоль, а следом и еще один признак - боль.

Сквозь истонченные стенки сосудов начинают просачиваться лейкоциты, соли, белки (происходит экссудация). При этом лейкоциты движутся к фактору, вызвавшему воспаление, так как их основная роль заключается в фагоцитозе. В дальнейшем в воспалительном инфильтрате (месте, где скапливаются нехарактерные для него биологические элементы) часть клеток погибает, другая трансформируется, превращаясь, например, в макрофаги.

Подводя итог, можно выделить такие общие симптомы воспаления:

• покраснение;
• рост температуры либо в воспаленном участке, либо в организме в целом;
• опухание;
• болезненность.

Кроме того, к общим симптомам относятся:

• развитие лейкоцитоза;
• повышение показателя крови СОЭ;
• изменение иммунологической реактивности (ответ организма на внедрение и действие воспалительного фактора);
• признаки интоксикации.

Но у каждого заболевания существуют и свои специфические симптомы. Так, при пневмонии это кашель, при гастрите тошнота, иногда рвота, отрыжка, изжога, при цистите и так далее.

Стадия альтерации

Термин «альтеративное воспаление» в современной медицине уже практически не встречается, но пока еще существует в ветеринарии. Означает он патологические изменения в некоторых органах (почки, сердце, печень, мозг спинной и головной), при которых фиксируются некротические и в тканях (в паренхиме) без экссудации и пролиферации. Протекает альтернативное воспаление чаще всего в острой форме и может привести к полному разрушению органа.

Альтерация подразделена на два подвида - первичную и вторичную.

Первичная по своей сути - это результат от внедрения в организм источника воспаления. Вторичная - это реакция организма на вызванные воспалительным агентом повреждения. На практике обе они четких границ не имеют.

К заболеваниям, вызванным таким воспалением, относятся брюшной тиф, миокардит, дизентерия и прочие. Сейчас большинство медиков называют альтеративное воспаление некрозом.

Стадия экссудации

Экссудативное воспаление - это такой этап патологического процесса, при котором наблюдается выход из капилляров и других мелких сосудов в полости или в ткани тела различных жидкостей (экссудата). В зависимости о того, что именно выходит, различают следующие типы воспалительных процессов:

• серозный;
• фиброзный;
• гнойный;
• гнилостный;
• катаральный;
• геморрагический;
• смешанный.

Разберем каждый из них.

Серозный

Другое название недуга - серозное экссудативное воспаление. Это такой патологический процесс, при котором в экссудате выявляют не менее 2 % и не более 8 % белка сыворотки крови, а вот лейкоцитов буквально единицы. Возникает оно в слизистых и в серозных тонких, гладких и эластичных оболочках (например, в брюшине, плевре, перикарде). Воспаленные оболочки становятся плотными, мутными и шероховатыми. Симптомы воспаления выражены не ярко. У больного могут наблюдаться небольшая температура и несильные болевые ощущения. Причины данной патологии:

• химические вещества (интоксикации, отравления);
• физическое воздействие (травмы, включая ожоги и обморожение, укусы некоторых насекомых);
• микроорганизмы (палочки Коха, герпес, менингококк);
• аллергия.

Серозные воспаления бывают острыми либо хроническими.

Фиброзный

Данный вид воспаления характерен тем, что в экссудате наличествуют лейкоциты, моноциты, макрофаги, отмершие клетки и свертки фибрина - белка плазмы крови, составляющего основу тромбов. В воспаленной зоне происходит отмирание тканей и образование большого числа тромбоцитов, образуется тонкая фиброзная пленка, под которой активно начинают размножаться микробы. Фиброзное воспаление может быть крупозным и дифтеритическим. При крупозном пленка образуется на слизистых трахеи, брюшины, альвеол, бронхов. Она не прорастает в ткани, поэтому легко снимается, не оставляя ранок. При дифтеритическом пленка образуется на слизистых кишечника, пищевода, желудка. Она получается плотной, как бы сросшейся с расположенными под ней слоями, поэтому при ее удалении ранки остаются. «Воспаление по-женски» - так иногда называют подобный процесс в матке. Он может возникнуть по разным причинам - инфекции (гонорея, сифилис), переохлаждение, механические повреждения (аборт, роды), плохая гигиена. Во всех случаях при острой форме присутствуют боли в половых органах или внизу живота, выделения из влагалища, повышение температуры. Это может привести к заболеванию почек, сердца, эндокринной системы. Воспаление по-женски, которое носит хронический характер, может протекать без каких-либо заметных симптомов, но приводит к спайке маточных труб, бесплодию. Развивается такая форма, если женщина не долечивает до конца острое заболевание, а также при некоторых видах инфекции (например, гонококки), протекающих на начальных этапах практически бессимптомно.

Гнойный и гнилостный

Если в экссудате присутствует гной - специфическая субстанция, включающая гнойную сыворотку, тканевой детрит, нейтрофильные лейкоциты, эозонофилы, - воспаление сопровождают гнойные процессы. Вызываются они различными микроорганизмами, такими как гонококки, стафилококки и другие. Формы гнойного воспаления:

• абсцесс (нагноение);
• флегмона;
• эмпиема.

Абсцесс возникает или как самостоятельный воспалительный процесс, или как осложнение предшествующего заболевания. При этом образуется барьерная капсула, препятствующая распространению возбудителей в соседние ткани.

Флегмона отличается от абсцесса тем, что не имеет четко выраженных границ. Видов флегмон очень много. Это и подкожная, и межмышечная, и забрюшинная, и околопочечная, и многие другие. Если флегмона переходит на соседние участки тканей, может начаться сепсис.

Эмпиема несколько похожа на абсцесс, но при ней наблюдается значительное скопление гноя в полости тела, а защитная мембрана отсутствует.

Гнилостное воспаление перерастает из гнойного, если в очаг попадает гнилостная микрофлора. В таком случае возникает некроз тканей, вызывающий интоксикацию организма больного и характеризующийся гнилостным запахом. Такой вид воспаления возможен при обширных ранах, например, во время военных действий, а у женщин при неквалифицированных абортах. Как лечить воспаление в такой тяжелой форме? Только терапия правильно подобранными антибиотиками совместно с хирургической операцией может сделать прогноз благоприятным.

Геморрагический

Данный вид патологии является продолжением вышеуказанных воспалительных процессов и развивается, если увеличивается проницаемость стенок кровеносных сосудов, вплоть до нарушения их целостности. При этом в воспаленное место попадает большое число эритроцитов, делающих экссудат темно-красным, почти черным по цвету, а если воспаление затрагивает органы ЖКТ, то их содержимое становится шоколадного оттенка. Вызывается геморрагическое воспаление бактериями, вирусами, иногда грибками, некоторыми химическими веществами и токсинами. Оно наблюдается при таких заболеваниях, как оспа, чума, сибирская язва.

Катаральный

Этот процесс не является самостоятельным, потому что образуется, когда к уже существующему экссудату добавляется слизь. Вызывается следующими причинами:

• инфекция (вирусы, бактерии);
• высокие или низкие температуры (ожог, обморожение);
• химические вещества;
• продукты неправильного метаболизма.

В качестве примеров можно назвать аллергический ринит (сенная лихорадка, или, по-народному, всем известный насморк), бронхит, перешедший в гнойно-катаральную форму, при которой воспалена бронхов и трахеи. Возможно ли и как снять воспаление данной формы в домашних условиях? Народная медицина советует применять ароматерапию (дышать маслами пихты, герани, эвкалипта и другими). При катаральном синусите удалять из носа слизь, делать промывания растворами соли, трав или простой воды, закапывать в нос сосудосуживающие средства. При катаральной ангине полоскать горло, при пить много теплой жидкости, делать дыхательную гимнастику, принимать отхаркивающие и противокашлевые средства. При любой локализации катарального воспаления проводят медикаментозную противовирусную терапию, но антибиотики применяют только по назначению врача и только при наличии осложнений, например, при развитии гнойного воспаления.

Пролиферативное воспаление

Эта форма наблюдается при всех видах воспаления, причем наиболее активна она на завершающих этапах заболевания. Термин «пролиферация» можно объяснить следующим образом: это новообразование, рождение клеток и целых клеточных структур. В основном такое происходит в период восстановления органа или ткани после перенесенного воспаления, когда мезенхимальные клетки вырабатывают фибробласты, а те, в свою очередь, синтезируют коллаген, что часто заканчивается образованием рубцов. Виды пролиферативного воспаления следующие:

Острый воспалительный процесс развивается стремительно. Для него характерны симптомы, указанные выше, а именно: покраснение пострадавшего участка, жар, опухание, боль, образование экссудата, нарушение циркуляции крови в капиллярах и венулах. Хроническое воспаление характерно тем, что при этой форме в одном месте начинают скапливаться активные макрофаги. Патологический процесс вызывают такие причины:

Острое воспаление при всей своей тяжести протекания заканчивается быстро (если только дело не доходит до гнойных абсцессов), тогда как хроническое мучает человека годами. Закончиться быстро оно не может по следующим причинам:

• макрофаги, являющиеся пусковым механизмом воспаления, живут очень долго;
• пока живы и сохраняют активность макрофаги, рассасывание гранулем невозможно.

Хроническое воспаление в стадии ремиссии больного практически не беспокоит и активизируется (наступает стадия обострения), когда в воспалительный очаг добавляются свежие высокоактивные макрофаги.

Какое воспаление опаснее: острое или хроническое

При всей своей кажущейся безвредности хронические воспаления являются наиболее опасными. Например, воспаление связок конечностей приводит к таким заболеваниям, как ревматоидный артрит, подагра, артрит и другие. Острая форма всех этих недугов проявляется болями, покраснением участка тела вокруг очага воспаления, повышением температуры. При переходе в хроническую форму боль возникает лишь под воздействием некоторых внешних факторов, например, погодных условий, высоких физических нагрузок или механических воздействий. Однако хроническая форма опасна необратимыми деформациями связок, хрящей, суставов, вовлечением в процесс соседних секторов костно-мышечной системы (например, при ревматоидном артрите затрагивается шейный отдел позвоночника), полным разрушением сустава и дегенеративным изменением в связках, что ведет к инвалидности. Воспаление связок конечностей может быть вызвано множественными причинами, среди которых:

• травмы;
• повышенные физические нагрузки;
• инфекции;
• нарушение обмена веществ.

Воспаление связок горла вызывается проникновением инфекции в ЛОР-органы, курением, переохлаждением, вдыханием вредных газов, сильным криком.

Острая форма проявляется болью в горле при разговоре и глотании, покраснением, повышением температуры, першением, охриплостью, но при правильном лечении недуг проходит быстро и без следа. Если же острая форма переходит в хроническую, у больного появляется одышка, отекает гортань, а хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии слизистой оболочки.

Как снять воспаление

Если организм достаточно сильный и способен противостоять воспалительному фактору либо этот фактор кратковременный и слабый (например, царапина на через пару дней проходит само. Можно лишь слегка помочь этому процессу, продезинфицировав место повреждения. В домашних условиях лечение воспаления слизистых горла и ротовой полости (наряду с медикаментозной терапией) проводится с помощью отваров ромашки, чистотела, календулы. Хорошо помогает полоскание раствором соды с добавлением к нему пары капель йода.

При хронических формах воспаления показана поддерживающая терапия, заключающаяся в создании для больного удовлетворительных условий, богатого витаминами питания, исключении опасных для здоровья раздражающих факторов (переутомление, переохлаждение, стресс и тому подобное). В периоды обострения проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение.

ВОСПАЛЕНИЕ - сложная, комплексная местная сосудисто-тканевая (мезенхимальная) защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя. Эта реакция проявляется развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения преимущественно в микроциркуляторном русле, повышением проницаемости сосудов в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток.

Общая патология

Краткие исторические сведения и теории

Вопросу о значении и сущности В. всегда отводилось большое место в медицине. Еще Гиппократ считал, что В. имеет для организма обезвреживающее значение, что в гнойном очаге уничтожаются вредные начала и поэтому образование гноя полезно, целительно, если только не превышается определенный предел интенсивности воспалительного процесса. Взгляды Гиппократа на природу В. господствовали до 18 в., дополняясь описанием «кардинальных признаков» воспаления.

A. Цельс описал четыре основных клин, признака В.: краснота (rubor ), припухлость (tumor ), боль (dolor ), повышение температуры (calor ). Пятый признак - нарушение функции (functio laesa ) описал К. Гален; он говорил о воспалении как о местной лихорадке и указывал на разнообразие этиол, факторов, к-рые ее могут вызвать.

Первое близкое к современному представление о В. было сформулировано англ. хирургом Дж. Гунтером, к-рый определил В. как реакцию организма на любое повреждение. Гунтер считал В. защитным процессом, всегда возникающим на месте повреждения, при помощи к-рого восстанавливается нормальная функция поврежденной ткани или органа.

Учение о В. стало развиваться после усовершенствования светового микроскопа (середина 19 в.), а также в первой половине 20 в. в связи с разработкой биохим., биофиз, и гистохим. методов и методов электронномикроскопического изучения тканей. Р. Вирхов (1859) обратил внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при В. и создал так наз. нутритивную («питательную») теорию B. Эта теория утратила значение в связи с исследованиями Самуэля (S. Samuel, 1873) и Ю. Конгейма (1887), к-рые основное значение в патогенезе В. придавали реакции мелких сосудов (сосудистая теория В.).

А. С. Шкляревский (1869) применил экспериментальный метод для изучения кровотока при В. и дал физ. объяснение феномену «краевого стояния лейкоцитов». А. Г. Мамуровский (1886) отметил тромбоз и блокаду лимф, сосудов в очаге В.

Особенно большой вклад в разработку проблемы В. внес И. И. Мечников, к-рый в 1892 г. сформулировал биологическую теорию В., развил учение о фагоцитозе (см.), положил начало сравнительной патологии В. и теории клеточного и гуморального иммунитета (см.). Процесс поглощения фагоцитами инородных частиц, в т. ч. бактерий, был признан И. И. Мечниковым основным, центральным процессом, характеризующим В. В своих лекциях по сравнительной патологии воспаления И. И. Мечников писал о процессе внутриклеточного переваривания, осуществляемого в цитоплазме фагоцитов.

Развитие идеи И. И. Мечникова о значении фагоцитоза для защиты организма от патогенного фактора и становления иммунитета получили в работах H. Н. Аничкова, А. Д. Адо, Кона (Е. J. Cohn, 1892 - 1953) и многих других ученых. С открытием в 1955 г. цитоплазматических органелл - лизосом (см.) - учение И. И. Мечникова о цитазах как носителях переваривающей функции клетки получило дальнейшее подтверждение.

В. В. Воронин в 1897 г. установил значение состояния межуточной ткани и тонуса сосудов при В. Отводя процессу фагоцитоза второстепенную роль, основными механизмами, лежащими в основе В., он считал процессы, происходящие в межуточной субстанции соединительной ткани, и дал отличающееся от мечниковского толкование явления эмиграции, блуждания клеток и фагоцитоза. Теория Воронина не раскрыла биол, сущности воспаления. В. В. Подвысоцкий в «Основах общей и экспериментальной патологии» (1899) писал, что при В. наблюдается расхождение эндотелиальных клеток, вследствие чего между ними образуются отверстия, через к-рые лейкоциты проникают из сосуда в периваскулярное пространство.

В 1923 г. Шаде (H. Schade) выдвинул физ.-хим. теорию В.: по его мнению, основой В. является тканевой ацидоз, к-рым и определяется вся совокупность изменений. Риккер (G. Ricker, 1924) рассматривал феномены В. как проявление сосудисто-нервных расстройств (нервно-сосудистая теория В.).

Большое значение для выяснения гистогенеза В., роли клеточных форм, участвующих в воспалительной реакции, имели работы А. А. Максимова (1916, 1927), А. А. Заварзина (1950) и других ученых, создавших экспериментальные модели В. и изучавших трансформацию клеточных форм в очаге В.

Сравнительная патология

Классическое описание сравнительной патологии В. дал И. И. Мечников, показав, что В. всегда представляет собой активную реакцию организма, на какой бы ступени эволюционного развития он ни находился. И. И. Мечников проследил на разных этапах филогенеза развитие всех фаз воспалительной реакции - альтерацию, экссудацию и пролиферацию, подробно описал фагоцитоз; у высокоорганизованных животных большую роль в фагоцитозе отводил нейрорегуляторным механизмам. Организм, указывает И. И. Мечников, защищается средствами, к-рыми располагает. Даже простейшие одноклеточные организмы не относятся пассивно к вредным раздражителям, а борются с ними путем фагоцитоза и переваривающего действия цитоплазмы. Однако и у простейших одноклеточных организмов при воздействии патогенного фактора возникают явления альтерации, аналогичные нек-рым дистрофическим процессам в многоклеточных организмах. У многоклеточных организмов реакция на повреждение усложняется за счет пролиферации клеток и сформировавшейся сосудистой системы; организм уже может «посылать» к месту повреждения значительное число фагоцитов. На более поздних стадиях филогенеза у организмов возникает эмиграция клеток. С формированием у организмов эндокринной и нервной систем появляются нейрогуморальные факторы регуляции воспалительной реакции.

У высокоорганизованных животных к фагоцитозу присоединяются другие защитные и приспособительные процессы: блокада венозных и лимф, сосудов, отводящих от очага В., экссудация серозной жидкости, разжижающей токсические продукты, образование антител пролиферирующими плазматическими клетками, нейтрализующими патогенный фактор.

Данные о фазах В., полученные при изучении воспалительной реакции в филогенезе, показывают ее усложнение по мере эволюции организмов; фазы В. в известной мере повторяются в пренатальном периоде человека. Ю. В. Гулькевич (1973) показал, что зародыш обладает значительно меньшей реактивностью по сравнению со взрослым организмом и на самых ранних стадиях развития эмбрион реагирует на вредное воздействие только гибелью, однако уже на ранних стадиях развития может наблюдаться и пролиферация клеток. Экссудация с наличием лейкоцитов обнаружена в плодной части плаценты и плодной оболочке уже к 10-12 нед. и является наиболее поздним онтогенетическим компонентом воспалительной реакции. Фагоцитоз у зародыша человека осуществляется гл. обр. макрофагами соединительной ткани, а позднее сегментоядерными гранулоцитами.

Развитие воспалительной реакции в онтогенезе человека тесно связано со становлением иммунол, реактивности, что морфологически выражается появлением большого количества плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, число к-рых заметно увеличивается при возникновении в организме зародыша воспалительного фокуса. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков В. устанавливается на 4-5-м месяце внутриутробной жизни человека. В постнатальном периоде при В. усиливается воздействие на организм антигенных раздражителей окружающей среды и иммунол, процессы в еще большей степени усложняют клинико-морфол. профиль В.

Этиология и патогенетические механизмы

Воспалительная реакция состоит из нескольких взаимосвязанных между собой фаз: а) альтерации тканей и составляющих их клеток; б) высвобождения физиологически активных веществ (так наз. медиаторов В.), что составляет пусковые механизмы В. и влечет за собой реакцию сосудов микроциркуляции; в) повышения проницаемости стенок капилляров и венул; г) реакции системы крови на повреждение, включая изменения реологических свойств крови (см. Кровь , Реология); д) пролиферации - репаративной стадии В.

В практических целях целесообразно условно разделять три основных взаимосвязанных между собой компонента В., имеющих яркое клинико-морфол. выражение: альтерацию с выделением медиаторов, сосудистую реакцию с экссудацией и пролиферацию. Классификация основных морфол, форм В. базируется на преобладании того или иного из этих компонентов.

Альтерацию (повреждение ткани и клеток) можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза В.; она характеризует инициальные процессы и морфологически проявляется от едва заметных структурно-функциональных нарушений до полной деструкции и гибели (некробиоз, некроз) тканей и клеток (см. Альтерация). Альтеративные изменения при В. особенно ярко выражены в высокодифференцированных тканях, выполняющих сложные функции, напр, в нейронах; в тканях, выполняющих гл. обр. опорную функцию и составляющих строму органа, напр, в соединительной ткани, альтеративные изменения часто выявляются с трудом. В паренхиматозных органах альтерация проявляется различными видами белковой дистрофии (см.) и жировой дистрофии (см.), в их строме может возникнуть Мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение).

В ц. н. с. альтерация выражается изменением ганглиозных клеток (нейроцитов) в виде лизиса базофильного (тигроидного) вещества, оттеснения ядер к периферии и пикноза (см.), набухания или сморщивания клеток. В слизистых оболочках альтерация выражается повреждением эпителия, десквамацией (см.) с обнажением базальной мембраны; слизистые железы усиленно выделяют слизь, к к-рой примешивается слущенный эпителий, просветы желез расширяются (см. Слизистая дистрофия).

Ультраструктурные изменения при В. происходят как в компонентах цитоплазмы, так и в ядре клетки и ее мембране. Митохондрии увеличиваются в размерах, набухают; нек-рые митохондрии, напротив, сморщиваются, кристы разрушаются; изменяется форма и величина цистерн эндоплазматического ретикулума (см.), появляются везикулы, концентрические структуры и др. Изменяются также и рибосомы (см.). В ядре клетки повреждение проявляется краевым расположением хроматина, разрывами мембраны ядра.

Во многих случаях альтерация развивается посредством так наз. лизосомного эффекта: при разрушении мембран лизосом (см.) высвобождаются разнообразные, особенно гидролитические, ферменты, играющие значительную роль в повреждении структур клеток.

Медиаторы воспаления - ряд физиологически активных веществ, рассматриваемых как пусковые механизмы В., под влиянием к-рых возникает основное звено В.- реакция сосудов микроциркуляторного русла и протекающей крови с нарушением реологических свойств крови, что составляет начальную фазу воспалительной реакции. Медиаторы В. способствуют повышению проницаемости сосудов микроциркуляторной системы, особенно венулярного ее отдела, с последующей экссудацией плазменных белков, эмиграцией всех видов лейкоцитов, а также эритроцитов через стенки этих сосудов. Эти физиологически активные вещества играют важную роль в проявлениях В., и нек-рые исследователи называют их «внутренними двигателями» В.

Спектор и Уиллоби (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) приводят 25 названий физиологически активных веществ (хим. медиаторов) разного спектра действия, появляющихся после повреждения ткани. Особенно много работ о медиаторах В. появилось после открытия гистамина и лейкотаксина. Хотя лейкотаксин в последующих проверочных работах оказался веществом неоднородной природы, изучение его послужило стимулом для дальнейших исследований эндогенных хим. медиаторов В., важнейшими из к-рых принято считать гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада РНК и ДНК, гиалуронидазу, простагландины и др.

Одним из основных источников хим. медиаторов В. являются тучные клетки (см.), в гранулах к-рых обнаружен гистамин, серотонин, гепарин и др.; в цитоплазме тучных клеток обнаружены цитохромоксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, ферменты для синтеза нуклеотидов, протеазы, экстеразы, лейцин-аминопептидазы, плазмин.

Спектор и Уиллоби наиболее убедительно показали особенно важную роль гистамина (см.) в пусковых механизмах В. Гистамин - это первая вазоактивная субстанция, появляющаяся сразу же после повреждения ткани; именно с ним связаны пусковые стадии вазодилатации, повышение сосудистой проницаемости и экссудация; гистамин оказывает преимущественное действие на венулы. Большое значение также имеет серотонин (см.).

Среди медиаторов В. необходимо отметить глобулиновый фактор проницаемости (PF/dil.), открытый в плазме крови морской свинки Майлсом (A. A. Miles) с сотр. (1953, 1955) и Т. С. Пасхиной (1953, 1955) в асептическом воспалительном экссудате, сыворотке крови кролика, собаки и человека; этот фактор способствует освобождению брадикинина с помощью калликреина. Спектор полагает, что глобулиновый фактор проницаемости имеет тесную связь с механизмом свертывания крови, и в частности с фактором Хагемана (см. Свертывающая система крови). По мнению Майлса, фактор Хагемана активирует предшественник глобулина PF/dil., образуется активный PF/dil., а в дальнейшем включается цепь последовательных реакций: прекининогеназа - кининогеназа - калликреин - кининоген - кинин.

В воспалительной реакции принимают участие нек-рые нуклеозиды; аденозин может вызывать повышение проницаемости стенок микрососудов и локальную аккумуляцию лейкоцитов; нек-рые нуклеозиды являются либераторами (высвобождающими) гистамина.

Сосудистая реакция с экссудацией играет очень большую роль в механизмах В. Ряд авторов утверждает, что весь «облик воспаления», все его особенности, вся гамма тканевых изменений определяются сосудистой реакцией, проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, тяжестью его повреждения.

В самые ранние фазы В. отмечается активация функций эндотелия капилляров. В цитоплазме эндотелия увеличивается число микровезикул, появляются скопления цитогранул, образуются полирибосомы, набухают митохондрии, расширяются полости эндоплазматического ретикулума. Эндотелиальные клетки несколько изменяют свою конфигурацию, набухают, их мембраны становятся рыхлыми (см. Проницаемость).

Механизмы прохождения веществ различного молекулярного веса и клеток крови через эндотелиальную выстилку и базальную мембрану капилляров и венул долго оставались неясными. С применением методов электронной микроскопии установлено, что эндотелиальные клетки в капиллярах с непрерывным эндотелием, тесно прилегая друг к другу, только в отдельных местах сцеплены между собой с помощью десмосом (плотных соединений). Укреплена клетка на базальной мембране и скреплена с соседними клетками коллоидной массой типа протеината кальция в сочетании с мукополисахаридами. В патол, условиях тело клетки может сокращаться, изменять свою форму и перемещаться. Комплекс эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов микроциркуляции,- это подвижная система, при функционировании к-рой в промежутках между эндотелиальными клетками могут возникать щели, а в теле клеток - даже каналы. Межэндотелиальные щели следует отнести к так наз. малым порам, а каналы в теле эндотелиальной клетки (микровезикулярный транспорт) - к так наз. большим порам, через к-рые и осуществляется транскапиллярный транспорт. Динамические электронномикроскопические наблюдения

А. М. Чернуха с сотр. показали, что, напр, при пневмонии, микровезикуляция эндотелия капилляров и образование более крупных эндотелиальных микропузырей значительно усиливается, что указывает на повышение тканевого обмена.

В очаге В. возникают выраженные расстройства кровотока и лимфообращения. После повреждения ткани самым ранним изменением при острой воспалительной реакции является быстро проходящее (от 10-20 сек. до нескольких минут) сокращение артериол. Большинство исследователей не придает большого значения этому феномену, однако Спектор и Уиллоби считают его защитной реакцией, вызываемой катехоламинами. Вскоре развиваются две фазы расширения сосудов. Первая фаза (немедленная вазодилатация), сопровождающаяся повышением проницаемости по отношению к белкам крови, достигает максимума в среднем через 10 мин.; вторая фаза, значительно более длительная, измеряется несколькими часами. Вследствие второй фазы расширения сосудов возникает инфильтрация тканей лейкоцитами, воспалительная гиперемия (см.), изменяются реологические свойства крови, возникают стазы, местные кровоизлияния, тромбоз мелких сосудов; в очаге В. усиливается обмен веществ, к-рый выражается повышением концентрации водородных ионов, ацидозом, гиперосмией. В лимф, микрососудах развиваются лимфостаз и лимфотромбоз.

Сдвиги реологических свойств крови начинаются с изменения скорости тока крови, нарушения осевого тока, выхождения из него белых кровяных телец и расположения их вдоль стенок посткапиллярных венул (так наз. краевое стояние лейкоцитов); образуются агрегаты тромбоцитов и эритроцитов, стаз и тромбоз венул и капилляров. Тромбоз возникает в связи с активацией фактора Хагемана, важного компонента свертывающей системы крови. Затем происходит экссудация (см.), т. е. выхождение из сосудов в ткани составных частей крови - воды, белков, солей и клеток крови. В очаге В. обнаруживают продукты обмена веществ, токсины, вышедшие из тока крови, т. е. фокус В. выполняет как бы дренажную элиминативную функцию. Экссудировавшие или введенные непосредственно в очаг В. вещества (напр., краски) выводятся слабо вследствие тромбирования венозных и лимф, сосудов в воспаленных тканях.

Экссудация белков происходит в последовательности, к-рая объясняется величиной молекул (наиболее мелкая молекула альбумина, наиболее крупная - фибриногена): при небольшой степени повышения проницаемости выделяются альбумины, по мере повышения проницаемости - глобулины и фибриноген. Экссудация белковых молекул происходит гл. обр. через каналы в теле эндотелиальной клетки (большие поры) и в меньшей степени через щели между эндотелиальными клетками (малые поры).

Выхождению из тока крови через стенку венул и капилляров клеточных элементов крови, гл. обр. лейкоцитов (сегментоядерных гранулоцитов и моноцитов), предшествует краевое стояние лейкоцитов, приклеивание их к стенке сосуда. А. С. Шкляревский (1869) показал, что выхождение лейкоцитов из осевого тока находится в полном соответствии с физ. законом поведения частиц, взвешенных в текущей жидкости при замедлении скорости ее движения. После приклеивания к эндотелиальным клеткам сегментоядерные гранулоциты образуют псевдоподии, проникающие через стенку сосуда, содержимое клетки переливается в сторону вытянутой за пределы сосуда ножки, и лейкоцит оказывается вне сосуда. В околососудистой ткани сегментоядерные гранулоциты продолжают движение и примешиваются к экссудату.

Процесс эмиграции лейкоцитов называется лейкодиапедезом. Установлено, что эмиграция сегментоядерных гранулоцитов и мононуклеарных клеток несколько различна. Так, сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы) эмигрируют между эндотелиальными клетками (межэндотелиально), а агранулоциты (большие и малые лимфоциты и моноциты) - через цитоплазму эндотелиальной клетки (трансэндотелиально).

Рис. 1. Межэндотелиальная эмиграция лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: а - сегментоядерные гранулоциты (1) проникли в пространство под эндотелиальной клеткой и расположены между эндотелием (2) и базальной мембраной (3). Видны стыки эндотелиальных клеток (4), коллагеновые волокна (5), ядра гранулоцитов (6); х 20 000; б -два сегментоядерных гранулоцита (1) находятся в периваскулярной соединительной ткани (базальная мембрана восстановилась в плотный гель). Эндотелий (2) не изменен, видны стыки (4) его клеток и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани (5); просвет сосуда (7); х 12 000.

Межэндотелиальная эмиграция происходит следующим образом. В самую начальную фазу В. сегментоядерный гранулоцит приклеивается к эндотелиальной клетке и между ней и лейкоцитом как бы протягиваются нити. Затем наступает сокращение эндотелиальной клетки и в образовавшуюся между двумя клетками щель устремляются псевдоподии; с их помощью сегментоядерный гранулоцит довольно быстро проникает в пространство под эндотелиальной клеткой, к-рая как бы отслаивается, и отверстие над ним замыкается соединяющимися вновь клетками эндотелия - сегментоядерный гранулоцит оказывается между эндотелием и базальной мембраной (рис. 1, а). Следующую преграду - базальную мембрану - сегментоядерный гранулоцит преодолевает, по-видимому, по механизму тиксотропии (изотермического обратимого уменьшения вязкости коллоидного р-ра), т. е. перехода геля мембраны в золь при незначительном прикосновении гранулоцита к мембране. Гранулоцит легко преодолевает золь, оказывается в ткани за пределами сосуда (рис. 1, б), а базальная мембрана снова восстанавливается в плотный гель.

При трансэндотелиальной эмиграции агранулоциты первоначально приклеиваются к эндотелиальной клетке, активность к-рой при этом резко повышается; возникающие у мембраны эндотелиальной клетки пальцевидные отростки как бы захватывают со всех сторон мононуклеарную клетку, поглощают ее путем образования большой вакуоли и выбрасывают на базальную мембрану. Затем по механизму тиксотропии Мононуклеарные клетки проникают через базальную мембрану в периваскулярное пространство и примешиваются к экссудату.

При В. из сосудов в ткань выходят также и эритроциты (см. Диапедез). Они проходят стенку сосуда пассивно при резком повышении сосудистой проницаемости, что наблюдается при высокотоксичных инфекциях (чума, сибирская язва), поражении стенок сосудов опухолью, лучевой болезни и др.

Выход из сосуда сегментоядерных гранулоцитов и продвижение в направлении к очагу повреждения И. И. Мечников объяснял хемотаксисом, т. е. действием на лейкоциты веществ, вызвавших В. или образовавшихся в очаге В. (см. Таксисы). Менкин (V. Menkin, 1937) выделил из воспалительной ткани так наз. лейкотаксин, вызывающий положительный хемотаксис сегментоядерных гранулоцитов; положительный хемотаксис более выражен у сегментоядерных гранулоцитов, менее- у агранулоцитов.

Важнейшим феноменом В. является фагоцитоз (см.), осуществляемый клетками - фагоцитами; к ним относят сегментоядерные гранулоциты - микрофаги и агранулоциты - макрофаги (см.), в цитоплазме к-рых осуществляется процесс внутриклеточного переваривания. Выявлена позитивная роль в процессах фагоцитоза ионов алюминия, хрома, железа и кальция, опсонинов (см.).

Установлено, что различные частицы и бактерии инвагинируют оболочку фагоцита; в цитоплазме фагоцита инвагинированная часть оболочки с заключенным в ней материалом отщепляется, образуя вакуоль, или фагосому. При слиянии фагосомы с лизосомой формируется фаголизосома (вторичная лизосома), к-рая с помощью кислых гидролаз осуществляет внутриклеточное переваривание. В момент фагоцитоза резко повышается активность лизосомных протеолитических энзимов, особенно кислой фосфатазы, коллагеназы, катепсинов, арилсульфатазы А и В и др. Благодаря этим же ферментам расщепляются погибшие ткани; удаление продуктов распада из очага В. происходит путем фагоцитоза.

С помощью явлений пиноцитоза происходит поглощение капелек жидкости и макромолекул, напр, ферритина, белка, антигена (см. Пиноцитоз). Носсел (G. Nossal, 1966) показал, что антиген сальмонелл, меченный радиоактивным йодом и введенный в организм кролика, поглощается макрофагами в порядке микропиноцитоза. Молекулы антигена в цитоплазме макрофага подвергаются действию лизосомных гидролаз, что приводит к высвобождению антигенных детерминант. Последние комплексируются с РНК макрофагов, а затем информация об антигене передается лимфоцитам, к-рые трансформируются в плазматические клетки, образующие антитела. Так, внутриклеточное переваривание антигена завершается иммуногенным процессом (см. Иммуноморфология), и осуществляется защитная и иммуногенная функция воспалительной реакции, в процессе к-рой возникает клеточный и гуморальный иммунитет.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в макрофагах наблюдается, напр, при нек-рых инфекциях, фагоцитоз незавершенный, или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосомных ферментов.

В результате изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости и следующей за этим экссудации плазменных белков, воды, солей и эмиграции клеток крови в тканях образуется мутная, богатая белком (от 3 до 8%) жидкость - экссудат (см.). Экссудат может накапливаться в серозных полостях, между волокнистыми структурами стромы органа, в подкожной клетчатке, что ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Экссудат состоит из жидкой части и клеточной массы, содержит продукты тканевого распада. Характер экссудата не бывает однородным: при небольшой степени проницаемости сосудов в экссудате преобладают альбумины, немного клеток, при значительной проницаемости - глобулин, фибрин, много клеток.

Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первоначально уменьшается число нейтрофилов, а число моноцитов увеличивается, появляется большое количество макрофагов. Смена в экссудате сегментоядерных гранулоцитов на агранулоциты считается благоприятным прогностическим признаком.

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей, репаративной фазой В. Размножение клеток происходит гл. обр. за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. Размножаются стволовые клетки соединительной ткани - полибласты, или лимфоидные клетки, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимф, узлов, малые и большие лимфобласты (см. Грануляционная ткань , Соединительная ткань). При их дифференцировке в очаге В. появляются зрелые и специализированные клетки: фибробласты, фиброциты, тучные и плазматические клетки, к-рые дифференцируются из своих предшественников - плазмобластов и больших и малых лимфоцитов; возникают новые капилляры. При пролиферации (см.) наблюдается также и экссудация нейтрофильных, эозинофильных, базофильных лейкоцитов и лимфоцитов и др.; в связи с этим различают лимфоидные, плазмоклеточные, эозинофильные и другие инфильтраты.

Клеточные элементы в воспалительном очаге подвергаются процессам трансформации. Сегментоядерные гранулоциты, выполнившие свою фагоцитарную функцию, довольно быстро погибают. Лимфоциты частью погибают, частью трансформируются в плазматические клетки, к-рые постепенно гибнут, оставляя продукт своей секреции - гиалиновые шары. Тучные клетки погибают, моноциты крови, попавшие в ткани, становятся макрофагами, расчищающими очаг В. от клеточного детрита, и уносятся током лимфы в регионарные лимф, узлы, где также погибают. Наиболее стойкими клеточными формами в воспалительном очаге остаются полибласты и продукты их дифференцировки - эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Иногда появляются много-ядерные гигантские клетки, возникающие из эпителиоидных и пролиферирующих эндотелиальных клеток. С участием фибробластов идет активный синтез коллагена. Цитоплазма фибробластов становится пиронинофильной, т. е. обогащается рибонуклеопротеидами, образующими матрицу для коллагена. Завершается В. образованием зрелой волокнистой соединительной ткани.

Обменные нарушения, возникающие в очаге В., по Линднеру (J. Lindner, 1966), могут быть подразделены на катаболические и анаболические процессы.

Катаболические процессы проявляются нарушениями физиол, равновесия основной субстанции соединительной ткани: наблюдаются процессы деполимеризации белково-мукополисахаридных комплексов, образование продуктов распада, появление свободных аминокислот, уроновых к-т (что ведет к ацидозу), аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Такая дезорганизация межуточной субстанции усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, экссудацию; это сопровождается отложением белков крови, в т. ч. фибриногена, между коллагеновыми фибриллами и протофибриллами, что способствует, в свою очередь, изменению свойств коллагенов.

Защитные реакции организма в значительной мере определяются анаболическими процессами и степенью их интенсивности. Эти процессы при В. выражаются повышением синтеза РНК и ДНК, синтезом основного межуточного вещества и клеточных ферментов, в т. ч. гидролитических. Гистохим. исследования, проведенные Линднером по изучению ферментов в клетках в очаге В., показали, что особенно большую ферментативную активность с момента появления в очаге В. проявляют моноциты, макрофаги, гигантские клетки, сегментоядерные гранулоциты. Усиливается активность ферментов гидро-лаз, являющихся маркерами лизосом, что позволяет предполагать повышение активности лизосом в очаге В. В фибробластах, гранулоцитах повышается активность окислительно-восстановительных ферментов, благодаря чему усиливается сопряженный процесс тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

Раннее появление клеток, богатых гидролазами (лизосомами), и прежде всего сегментоядерных гранулоцитов, можно рассматривать как одно из проявлений катаболических процессов в связи с необходимостью повышенной переработки продуктов распада; вместе с тем оно способствует анаболическим процессам.

Факторы регуляции и течение

В. рассматривается как местная тканевая реакция, вместе с тем его возникновение и течение в значительной мере определяются общим состоянием организма. Общий принцип саморегуляции с обратной связью информации представлен уже на уровне клетки. Однако приспособительные реакции в пределах клетки имеют самостоятельное значение до тех пор, пока функциональные системы всего организма, отражающие сложный комплекс саморегуляции клеток и органов, сохраняют свое относительно стабильное состояние. При нарушении этого состояния включаются приспособительные и компенсаторные механизмы, представляющие сложные нейрогуморальные реакции. Это следует иметь в виду при анализе местных особенностей развития очага В.

На характер В. могут влиять как гормональные, так и нервные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют нек-рые гормоны, гл. обр. гормоны коры надпочечника и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике канадским патологом Г. Селье. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза дезоксикортикостеронацетат и альдостерон способны повысить воспалительный «потенциал» организма, т. е. усилить В., хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды, влияя на электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие (активируют В.). Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и другие), адренокортикотропный гормон, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Кортизон, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток), препятствует возникновению отека; этим свойством кортизона широко пользуются в практической медицине. Кортизон лишает соединительную ткань предшественников тучных клеток (больших лимфоцитов и полибластов), в связи с этим происходит обеднение соединительной ткани тучными клетками. Возможно, на этом основывается противовоспалительное действие кортизона, т. к. при отсутствии тучных клеток в значительной мере снижается активность пусковых факторов В., напр, гистамина, образующегося из гранул тучных клеток.

Влияние нервных факторов на В. изучено недостаточно. Однако известно, что при нарушении периферической иннервации, особенно чувствительной, В. приобретает вялый, затяжной характер. Напр., трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Это объясняется тем, что в тканях, лишенных чувствительной иннервации, нарушаются обменные процессы, усиливаются альтеративные изменения, повышается сосудистая проницаемость и нарастает отек.

Клин, течение В. зависит от множества факторов. Особенно большое значение для течения В. имеет состояние реактивной готовности организма, степень его сенсибилизации. В одних случаях, особенно при повышенной чувствительности, В. протекает остро, в других - принимает затяжное течение, приобретая характер подострого или хронического. Наблюдается и волнообразное течение В., когда периоды затихания процесса чередуются с обострениями; возможны вспышки воспалительного процесса на протяжении ряда лет, напр, при бруцеллезе, туберкулезе, коллагеновых болезнях. В этих случаях в течении болезни период (фаза) гиперчувствительности немедленного типа сменяется периодом гиперчувствительности замедленного типа. В фазах гиперчувствительности преобладают экссудативные и даже некротические изменения с выраженной реакцией системы микроциркуляции. По мере затихания В. или перехода процесса в подострую форму сосудистые явления затихают и на первый план выступают явления пролиферации, доминирующие при хрон. В. При хрон, абсцессе, напр., наряду с образованием гноя имеются выраженные пролиферативные явления вплоть до развития зрелой соединительной ткани. В то же время пролиферативные узелки с очень слабо выраженной сосудисто-экссудативной реакцией возникают первично при нек-рых инфекционных болезнях с острым течением (брюшной и сыпной тифы, малярия, туляремия) .

При хрон, воспалении с волнообразным течением клин, картина может быть очень пестрой в зависимости от преобладания той или иной фазы В., а в тканях возможны как старые, так и свежие морфол, изменения.

Основные клинические признаки

Пять классических клин, признаков, характерных для острого В. внешних покровов, сохраняют свое значение, пройдя испытание временем и получив современную патофизиол. и морфол, характеристику: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хрон. В. и В. внутренних органов нек-рые из этих признаков могут отсутствовать.

Краснота - очень яркий клин, признак В., обусловленный воспалительной гиперемией, расширением артериол, венул, капилляров, замедлением тока крови; по мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани делается синюшной. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией ткани, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, т. е. со всем комплексом тканевых изменений, характерных для В.

Припухлость при В. обусловлена в начальном периоде последствиями сосудистой реакции и образованием инфильтрата и перифокальным отеком, развивающимся особенно легко вокруг очага В., окруженного рыхлой тканью; в более поздние периоды В. имеет значение и пролиферация.

Боль - постоянный спутник В., возникающий в результате раздражения экссудатом окончаний чувствительных нервов или нек-рыми физиологически активными веществами, напр, кининами.

Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также в результате повышения обмена веществ в очаге В.

Нарушение функции на почве В. возникает, как правило, всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда В. возникает в жизненно важных органах.

Основные формы воспаления

По морфол, признакам различают три формы В.: альтеративную, экссудативную, продуктивную (пролиферативную).

Альтеративное воспаление

Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения тканей, хотя экссудация и пролиферация также имеют место. Этот вид В. называют также паренхиматозным, т. к. он наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки, скелетная мускулатура).

Альтерация выражается различного вида дистрофией клеток паренхимы органа и стромы, начиная от мутного набухания цитоплазмы и кончая некробиотическими и некротическими изменениями, к-рые могут возникать в паренхиме органа и в межуточной ткани в виде фибриноидного набухания и фибриноидного некроза.

Альтеративное В. с преобладанием некробиотических изменений называется некротическим В. Такой тип В. наблюдается при аллергической реакции немедленного типа (см. Аллергия), а также при воздействии сильно токсичных веществ. При воздействии на организм токсинов бактерий, напр, дифтерии, возникает альтеративное В. миокарда, к-рое выражается появлением в различных слоях миокарда, особенно в субэндокардиальной зоне, очагов жировой дистрофии, глыбчатого распада миофибрилл вплоть до возникновения в тяжелых случаях очагов некроза; то же наблюдается при аллергическом миокардите (цветн. рис. 1). Сосудистомезенхимальная и пролиферативная реакции при этом выражены слабо.

В печени альтеративное В. наблюдается при инфекционном гепатите, при воздействии, напр., хлороформа, четыреххлористого углерода и выражается мутным набуханием и жировой дистрофией гепатоцитов, увеличением их размера и размера печени в целом.

В почке альтеративное В. выражается зернистой дистрофией эпителия проксимального и дистального отделов нефрона вплоть до некроза эпителия при слабо выраженной сосудисто-мезенхимальной реакции.

Исходы альтеративного В. определяются интенсивностью и глубиной поражения ткани. При легкой степени дистрофии после устранения причины, вызвавшей В., наступает полное восстановление тканей; участки необратимого повреждения паренхимы замещаются соединительной тканью (напр., после дифтерийного миокардита развивается кардиосклероз).

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, гл. обр. ее венулярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации. На первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, т. е. образование экссудата. Для экссудативного В. типично разнообразие морфол, и клин, проявлений, т. к. в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным. В связи с этим экссудативное В. может быть серозным, катаральным, фибринозным (крупозным и дифтеритическим), гнойным, гнилостным, геморрагическим, смешанным.

Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего от 3 до 8% белка сыворотки, а в осадке - единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Причиной серозного В. могут быть термические (ожоги), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические агенты. Эта форма В. чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перитонит, перикардит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках.

Серозное В. миокарда выражается накоплением экссудата между пучками мышечных волокон, вокруг капилляров; в печени - в вокругсинусоидных пространствах (пространствах Диссе); в почках (при серозном гломерулите) - в просвете капсулы клубочка (капсулы Шумлянского - Боумена). В легком серозный выпот скапливается в просвете альвеол (цветн. рис. 2). При ожоге кожи серозный выпот накапливается под эпидермисом, что ведет к образованию крупных пузырей. В серозных оболочках отмечается гиперемия, они становятся тусклыми, теряют свойственный им блеск.

Серозный выпот может возникнуть вокруг очагов гнойного В. (напр., при периостите челюсти) или вокруг туберкулезного очага, увеличивая площадь поражения,- так наз. перифокальное В.

Серозное В. обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.

Исход серозного В., если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образуется незначительное утолщение серозных оболочек. В миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза на почве пролиферации фибробластов и формирования коллагеновых волокон.

Катаральное воспаление (катар) развивается на слизистых оболочках и характеризуется образованием жидкого, часто прозрачного экссудата с примесью большого количества слизи, к-рую в увеличенном количестве выделяют слизистые железы. Экссудат содержит лейкоциты, лимфоциты и слущенные эпителиальные клетки и обычно как бы стекает по слизистой оболочке. Таковы катаральные ринит, риносинусит, гастрит, энтероколит. По характеру экссудата, т. е. по преобладанию тех или иных элементов в экссудате, говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. В. слизистой оболочки нередко начинается с серозного катара, к-рый переходит в слизистый, затем в гнойный.

Причины весьма разнообразны. Большое значение имеют микробы, термические и хим. раздражители и др. Катары могут возникать при ослаблении защитных сил организма, когда сапрофитные бактерии, вегетирующие на слизистых оболочках, становятся патогенными.

Катаральное В. может протекать остро и хронически. При остром течении слизистая оболочка выглядит полнокровной, набухшей, покрыта жидким экссудатом. Острый серозный и слизистый катар продолжается две-три недели и обычно проходит не оставляя последствий. При гнойном катаре на слизистой оболочке могут возникать эрозии, язвы. При хрон, катаре в одних случаях слизистая оболочка может долго оставаться набухшей и становиться утолщенной, на ней могут появляться разной величины полипы (гипертрофический катар), в других случаях - слизистая оболочка сильно истончается (атрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в к-ром в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Этиология фиброзного В. разнообразна: оно может быть вызвано микробами (дифтерийной палочкой, дизентерийными микробами, туберкулезной микобактерией и др.), вирусами, ядами эндогенного (напр., при уремии) и экзогенного (напр., сулема) происхождения. Локализуется фибринозное В. на серозных и слизистых оболочках, реже - в глубине органа. Фибринозное В. обычно бывает острым, но в нек-рых случаях может принять хрон, течение или протекать волнообразно.

Рис. 12. Крупозное воспаление легкого в стадии серого опеченения.

На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде сплошной пленки (цветн. рис. 3). В просвете легочных альвеол фибрин выпадает в виде фибринозных пробок, напр, при крупозной пневмонии (цветн. рис. 7), вследствие чего ткань легкого становится плотной и своей консистенцией напоминает печень (цветн. рис. 12).

Серозные оболочки приобретают тусклый вид, на них образуются ворсинчатые наложения фибрина, спаянные с серозной оболочкой (напр., фибринозный перикардит - рис. 2). На слизистых оболочках фибринозные наложения в одних случаях расположены рыхло, поверхностно, легко отделяются, в других - плотно спаяны с подлежащей тканью, что зависит от глубины повреждения и от характера эпителия слизистой оболочки. Так, связь призматического эпителия с подлежащей тканью слабая и фибрин, даже выпавший в глубине подслизистого слоя, образует рыхло сидящую пленку (напр., на слизистой оболочке желудка, кишечника, трахеи, бронхов).

Рис. 10. Дифтеритический тонзиллит и крупозный трахеит. Поверхность миндалин и слизистая оболочка покрыты пленчатыми наложениями.

Плоский эпителий плотно соединен с подлежащей соединительной тканью, и пленка фибрина поэтому плотно спаяна со слизистой оболочкой, хотя фибрин и выпадает в поверхностном слое плоского эпителия (между сохранившимися при повреждении клетками), что наблюдается, напр., на слизистой оболочке миндалин, полости рта, пищевода. В связи с этими особенностями фибринозное В. (цветн. рис. 10) подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).

Дифтеритическое В. протекает более тяжело: под плотно сидящими пленками размножаются микробы, выделяя большое количество токсина; пленки могут закрывать дыхательные пути, напр, при дифтерии зева, что может вызвать асфиксию. При крупозном В. пленки легко отделяются, интоксикация выражена слабее, однако опасность закупорки дыхательных путей также не исключена.

Фибринозное В. относится к числу тяжелых форм В.; его прогноз в значительной мере определяется локализацией процесса и глубиной поражения ткани, причем исход фибринозного В. серозных и слизистых оболочек различен. На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются ферментативному расплавлению, большая часть - процессам организации, т. е. прорастанию молодой соединительной тканью со стороны камбиальных слоев висцеральной и париетальной серозных оболочек, в связи с чем образуются соединительнотканные сращения (спайки), к-рые могут нарушать функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки обычно отторгаются благодаря аутолизу (см.), развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному В. На месте отторгнувшейся пленки образуется дефект слизистой оболочки, язва, глубина к-рой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв иногда происходит быстро, но в нек-рых случаях (особенно в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки. В легочных альвеолах фибринозный экссудат при благоприятном течении крупозной пневмонии подвергается литическому распаду и рассасывается, в редких случаях экссудат прорастает клетками молодой соединительной ткани, к-рая постепенно созревает, и возникают поля склероза, что обозначается как карнификация легкого.

Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащим альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке - нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такой продукт В.- мутная, с зеленоватым оттенком жидкость - называется гноем (см.). Этиология гнойного В. разнообразна: оно может быть вызвано бактериями (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, реже сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии и др.), патогенными грибками или быть асептичным, вызванным хим. веществами. Гнойное В. может возникнуть в любой ткани и органе, серозных полостях, в коже (рис. 3). Течение его может быть острым и хроническим, в нек-рых случаях очень тяжелым.

Морфологически гнойное В. может иметь две формы - абсцесс (см.) и флегмона (см.) и сопровождаться гистолизом (расплавлением ткани). Абсцесс может возникнуть первично (полость его образуется в результате расплавления ткани), а также путем эмболии при септикопиемии, напр, очаговое гнойное В. миокарда с формированием абсцесса (цветн. рис. 8).

Острое разлитое гнойное В. (флегмона) имеет наклонность распространяться по межфасциальным прослойкам, межтканевым щелям (цветн. рис. 4); при флегмоне органов жел.-киш. тракта в инфильтрате много эозинофилов (цветн. рис. 5).

При хрон, форме В. гнойный очаг окружается плотной фиброзной капсулой; в экссудате наряду с гнойными тельцами находятся в небольшом количестве лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Возможны периоды обострения В., образование свища с истечением гноя. Скопление гнойного экссудата в нек-рых полостях организма обозначается как эмпиема (см.).

В исходе острого гнойного В. в благоприятных случаях наступает отграничение процесса, возможно заживление даже больших гнойников путем замещения их полости грануляционной тканью, постепенно созревающей в рубец, к-рый и остается на месте абсцесса. Хрон, гнойное В. может протекать очень долго и привести к амилоидозу (см.). В неблагоприятных случаях гнойный очаг не отграничивается, гнойный процесс переходит на лимф, сосуды и вены, что приводит к генерализации процесса, иногда вплоть до сепсиса (см.).

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное) развивается вследствие участия при том или ином виде экссудативного В. гнилостных бактерий (патогенных анаэробов). Гнилостное В. представляет большую опасность для организма и может возникать в тех органах, к-рые соприкасаются с окружающей средой (см. Гангрена , Людвига ангина). Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению, приобретают грязно-зеленую окраску, становятся дряблыми, как бы расползаются с образованием дурно пахнущих газов (см. Анаэробная инфекция).

Геморрагическое воспалениe характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может принять любой вид В. (серозный, фибринозный, гнойный), что зависит от высокой степени повышения проницаемости, вплоть до разрушения сосудов микроциркуляции. Этот вид В. возникает при воздействии высоковирулентных микробов; при чуме, сибирской язве, токсическом гриппе геморрагический очаг В. напоминает кровоизлияние. Геморрагический экссудат наблюдается в серозных полостях при злокачественных опухолях. Этот вид В. является признаком очень тяжелой болезни; исход его зависит от основной болезни.

Смешанные формы воспаления наблюдаются при ослаблении защитных сил организма, присоединении вторичной инфекции, напр. стафилококков. В этих случаях к серозному экссудату может присоединяться гнойный или фибринозный, тогда В. называют серозно-гнойным, серозно-фибринозным и т. д. Смешанный характер может иметь и катаральное В. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является превращение серозного экссудата в геморрагический, что всегда указывает на присоединение тяжелой инфекции или прогрессирование злокачественной опухоли.

Продуктивное воспаление

Эту форму называют также пролиферативным воспалением, т. к. оно характеризуется преобладанием размножения (пролиферации) клеточных элементов пораженной ткани. Альтерация и экссудация выражены слабо, распознаются с трудом; сегментоядерные гранулоциты единичны.

Продуктивное В. может быть вызвано первично биол., физ. и хим. факторами или наблюдается при переходе острого В. в хроническое.

Продуктивное В. протекает, как правило, хронически, но может быть острым, напр, гранулематозное В. при брюшном и сыпном тифе, при васкулитах различной этиологии и т. д.

В основе продуктивного В. лежит размножение молодых клеток местной соединительной ткани, а также камбиальных клеток кровеносных капилляров, при дифференцировке образующих новые капилляры. Все размножающиеся при продуктивном В. клетки имеют как местное, гистиогенное, так и гематогенное происхождение. Напр., в очаге В. можно видеть большие и малые лимфоциты, моноциты, а также в небольшом количестве эозинофилы и базофилы, попавшие из тока крови. По мере созревания клеток в очаге В. остаются макрофаги, фибробласты, фиброциты, лимфоидные, единичные плазматические и тучные клетки. Продуктивное В. как бы завершают фибробласты; они секретируют тропоколлаген - предшественник коллагена волокнистой соединительной ткани, к-рая остается на месте фокуса продуктивного В.

Исходы продуктивного воспаления разные. Может наступить полное рассасывание клеточного инфильтрата; однако чаще на месте инфильтрата в результате созревания входящих в инфильтрат мезенхимальных клеток образуются соединительнотканные волокна и возникают рубчики.

Существует две разновидности продуктивного В.: неспецифическое и специфическое. При неспецифическом продуктивном В. пролиферирующие клетки располагаются в воспаленной ткани диффузно; морфол, специфической картины, характерной для вызвавшего В. возбудителя, нет. При специфическом продуктивном В. клеточный состав экссудата, группировка клеток и цикл процесса характерны для возбудителя В. Специфическое В. большей частью имеет характер так наз. инфекционных гранулем - узелков, состоящих из элементов грануляционной ткани.

Межуточное воспаление , или интерстициальное, обычно имеет хрон, течение и характеризуется тем, что воспалительный инфильтрат образуется в окружающей сосуды строме органа (миокарда, печени, почек, легких, поперечнополосатых мышц, матки, эндокринных желез). Инфильтрат, состоящий из разнообразных клеток, располагается диффузно, захватывая весь орган, или же отдельными очагами преимущественно вокруг сосудов (цветн. рис. 9). В ряде случаев преобладает какой-либо вид клеток; иногда инфильтрат состоит из лимфоцитов и макрофагов и напоминает В. на иммунной основе. При нек-рых видах межуточного В. накапливается большое число плазматических клеток, секретирующих гамма-глобулины. При гибели плазматических клеток продукты их жизнедеятельности остаются в тканях в виде свободно лежащих фуксинофильных шаровидных образований- так наз. гиалиновых шаров, или русселевских телец. В исходе межуточного продуктивного В. развивается склероз (см.) или цирроз (см.).

Формирование гранулeм (узелков) происходит в результате размножения клеток в межуточной ткани органа под влиянием патогенного фактора. Эти узелки могут состоять из разнообразных мезенхимальных клеток или из одного вида клеток; иногда они располагаются в тесной связи с мелкими сосудами и даже формируются в стенке артерии. Диаметр гранулемы обычно не превышает 1-2 мм, но может достигать 2 см. В центре гранулемы иногда обнаруживают клеточный или тканевой детрит, в к-ром иногда можно выявить возбудителя болезни, а по периферии детрита в разных соотношениях располагаются макрофаги лимфоидные, эпителиоидные, плазматические и тучные клетки, среди к-рых можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Обычно гранулемы бедны капиллярами.

Формирование в тканях гранулем отражает защитные и иммунные процессы, к-рые развиваются при инфекционных болезнях, и в известной мере определяет динамику иммунол, процесса от начала повреждения ткани до конечной стадии болезни, выражающейся рубцеванием гранулем.

Образование гранулем наблюдается при ряде острых инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, вирусные энцефалиты, бешенство) и нек-рых хрон, болезнях (ревматизм, бруцеллез, микозы, саркоидоз, туберкулез, сифилис и др.).

При нек-рых хрон, инфекционных болезнях гранулемы приобретают в известной мере характерное для данной болезни морфол, строение и динамику развития. В связи с этим их обозначают следующим образом: бугорок - при туберкулезе, гумма - при сифилисе, лепрома - при лепре, узелки - при сапе и риносклероме. При перечисленных болезнях В. протекает специфично, т. е. свойственно только данной болезни; в гранулемах специфического В. клеточный состав довольно сходен, наиболее характерны эпителиоидные и многоядерные гигантские клетки: клетки Пирогова - Лангханса - в туберкулезной гранулеме; клетки, или шары, Вирхова - в лепрозной; клетки Микулича - при склероме и др.

Рис. 11. Милиарные туберкулезные гранулемы легкого.

Специфичность гранулем определяется не только их морфол, строением (цветн. рис. 6), но и особенностями клин. течения и патологоанатомических проявлений В. (цветн. рис. 11). В нек-рых случаях гранулемы при туберкулезе, сифилисе и проказе имеют столько общего в строении, что без специальной окраски возбудителя диагноз может быть затруднен; поэтому при морфол, диагностике специфического В. очень важен клинико-анатомический анализ болезни в целом.

При брюшном тифе гранулемы образуются в групповых лимф, фолликулах (пейеровых бляшках), в илео-цекальных лимф, узлах, печени, селезенке, костном мозге. Они возникают из пролиферирующих ретикулярных клеток, способных фагоцитировать тифозные сальмонеллы; эти узелковые скопления затем подвергаются некрозу. Процесс образования гранулемы, включая образование рубца, занимает 4-5 нед. (см. Брюшной тиф).

Гранулемы при сыпном тифе возникают в ц. н. с., особенно в продолговатом мозге на уровне олив, в тесной связи с мелкими сосудами, в к-рых наблюдается характерный для сыпного тифа продуктивно-деструктивный эндотромбоваскулит (см. Сыпной тиф эпидемический). Сходные по строению гранулемы, но с менее выраженным поражением сосудов возникают в ц. н. с. при вирусных энцефалитах и бешенстве.

При ревматизме гранулемы возникают в соединительной ткани миокарда, клапанах сердца, в околосуставной ткани, в капсуле миндалин; построены они из крупных с базофильной цитоплазмой макрофагального типа клеток, скопление к-рых рассматривается как реакция на процессы дезорганизации соединительной ткани (см. Ревматизм).

При туляремии гранулема развивается в регионарных к очагу поражения кожи лимф, узлах. В центре гранулемы - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток и большого количества сегментоядерных гранулоцитов; иногда встречаются много-ядерные гигантские клетки (см. Туляремия).

При бруцеллезе гранулемы имеют разное строение. В одних случаях в центре гранулемы и по окружности наблюдается скопление эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток, в других - в центре гранулемы некроз и по периферии эпителиоидные и гигантские клетки (см. Бруцеллез); морфол, картина очень сходна с туберкулезной гранулемой.

Саркоидоз характеризуется формированием в лимф, узлах гранулем, построенных из эпителиоидных и гигантских клеток без признаков некроза в центре (см. Саркоидоз).

При заживлении гранулем образуются маленькие, едва заметные рубчики (см. Гранулема).

Образование полипов и остроконечных кондилом - продуктивное В. слизистых оболочек. При этом разрастаются клетки стромы и призматического эпителия, образуются полипы воспалительного происхождения (гипертрофический катар); таковы, напр., полипозные ринит, колит и др. На слизистых оболочках, на границе призматического и плоского эпителия, напр, в заднем проходе, на половых органах, из разрастаний плоского эпителия образуются остроконечные кондиломы (см. Бородавки). Отделяемое слизистых оболочек раздражает и мацерирует плоский эпителий, в строме вызывает хрон. В., к-рое стимулирует к дальнейшему разрастанию строму и эпителий (см. Папиллома , Полип, полипоз).

Благоприятное течение В. определяется совершенством процессов фагоцитоза, образования антител, пролиферации клеток соединительной ткани, отграничением воспалительного очага. Такая адекватная реакция свойственна здоровому организму и называется нормергической. Однако развитие всех компонентов В., течение и исход зависят также от состояния организма: от предшествующих болезней, возраста, интенсивности обмена веществ и др.

Клин, наблюдения показывают, что часто один и тот же возбудитель у одного человека не вызывает никакой реакции, а у другого - весьма бурную местную и общую реакцию, приводящую иногда даже к смерти.

Описаны, напр., случаи заболевания дифтерией, когда в семье один человек погибал от тяжелого токсического проявления болезни, а другие члены семьи либо совсем не заболевали, либо у них инфекция проявлялась в стертой форме болезни, хотя все имели один источник заражения.

Установлено, что в зависимости от реактивности организма В. может быть гиперергическим, возникающим в сенсибилизированном организме (см. Аллергия), или гипоэргическим, к-рое наблюдается при наличии иммунитета к агенту В.

Имеется много наблюдений, когда картина В. не соответствует обычному, нормергическому типу и зависит не столько от токсичности возбудителя, сколько от неадекватно бурной реакции пораженного организма, что может быть вызвано предварительной сенсибилизацией (см.). Этот тип В. называется аллергическим воспалением.

В эксперименте у животных, зараженных дифтерийной палочкой после сенсибилизации лошадиной сывороткой, болезнь протекает очень бурно и своеобразно по сравнению с несенсибилизированными животными. То, что такое отличное от нормергического течение болезни связано с сенсибилизацией организма, было отмечено еще в работах по анафилаксии Г. П. Сахарова (1905), по туберкулиновой реакции К. Пирке (1907), в исследованиях о морфологии аллергических реакций А. И. Абрикосовым (1938) и Р. Рессле (1935), в трудах о развитии В. в онтогенезе H. Н. Сиротининым (1940).

Воспаление на иммунной основе

Исследованиями Ф. Бернета (1962), Р. В. Петрова (1968) установлено, что темпы В. могут усиливаться или замедляться в зависимости от состояния клеточного и гуморального иммунитета, т. е. при измененной реактивности организма В. приобретает особенности, отличающие его от нормергического В. Так, введение в организм в качестве антигена белкового вещества приводит к развитию повышенной чувствительности и при повторном введении даже ничтожной дозы того же вещества развивается неадекватная общая или местная реакция с четко выраженным отличием от нормергической реакции - несоответствием между малой дозой антигена и очень бурной реакцией организма (см. Анафилаксия , Артюса феномен).

Такая реакция называется гиперергической, В.- гиперергическим, или реакцией повышенной чувствительности немедленного типа: она развивается в ткани через 1-2 часа после повторного введения антигена. Причиной В. при гиперчувствительности немедленного типа являются иммунные комплексы, к-рые состоят из циркулирующего в крови антитела на введенный ранее антиген, вновь введенного в ткань антигена и активированного комплемента. Кокрин (Ch. Cochrane, 1963) показал, что иммунные комплексы обладают цитопатическим и лейкотаксическим действием: они фиксируются в стенке сосуда, особенно посткапиллярных венул, повреждают ее, повышая проницаемость и лейкодиапедез.

При аллергическом В., протекающем по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа, из тканей высвобождается так наз. воспалительная протеаза (богатая сульфгидрильными группами), резко повышающая сосудистую проницаемость и стимулирующая эмиграцию сегментоядерных гранулоцитов. При этом типе В. как в эксперименте, так и в патологии у человека происходит значительное повреждение тканей, очень выраженная реакция микроциркуляторного русла, обильная эмиграция сегментоядерных гранулоцитов, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок мелких сосудов и окружающих сосуды тканей, отек, кровоизлияния, т. е. развивается характерная картина некротического В. Иммунная природа этого В. подтверждается обнаружением в очаге иммунных комплексов, определяемых методом Кунса (см. Иммунофлюоресценция).

Электронномикроскопические и иммунохим. исследования Ширасавы (H. Schirasawa, 1965) показывают следующую последовательность тканевых изменений в очаге ишерергического В. немедленного типа: 1) образование иммунных преципитатов (комплексов антиген - антитело) в просвете венул; 2) связывание с комплементом; 3) хемотаксическое действие преципитатов на сегментоядерные гранулоциты и аккумуляция их около вен и капилляров; 4) фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов сегментоядерными гранулоцитами с помощью ферментов лизосом; 5) высвобождение лизосомных энзимов и образование вазоактивных веществ; 6) повреждение ими сосудистой стенки с последующей геморрагией, отеком и некрозом.

Гиперергическое воспаление, т. е. В., протекающее на иммунной основе, наблюдается у больных, склонных к аллергическим реакциям, наир, при лекарственной непереносимости, в острой фазе течения коллагеновых болезней, при сенной лихорадке и др.

Существует и другой вид повышенной чувствительности организма - гиперчувствительность замедленного типа; в основе ее лежат проявления не гуморального, а клеточного иммунитета. При этом местная реакция в тканях сенсибилизированного организма возникает через 12 и более часов после повторного введения соответствующего антигена. Такая реакция обычно наблюдается у инфицированных туберкулезной микобактерией детей после внутрикожного введения туберкулина, поэтому реакцию гиперчувствительности замедленного типа называют также реакцией туберкулинового типа. Основная роль в очаге такого В. принадлежит Т-лимфоцитам и макрофагам. Лимфоциты являются представителями популяции тимусных лимфоцитов, они мигрируют из лимфоидных органов в кровь и обратно (рециркулирующие лимфоциты), как бы находят в тканях антиген и осуществляют патогенное действие на ткани. Лимфоциты вступают в контакт с богатыми кислой фосфатазой макрофагами и как бы взаимно информируют друг друга о природе антигена. Изменения микроциркуляторного русла в очаге В. при этом типе реакции выражены весьма слабо, сегментоядерные гранулоциты отсутствуют, признаки В. выражены неотчетливо. Между тем В., протекающее по типу замедленной гиперчувствительности, наблюдается при ряде тяжелых аутоиммунных болезней (в коже, печени, почках и др.). имея слабо выраженную клин, и морфол, динамику, и заканчивается склерозом.

Нередко гистол, картина при хрон, межуточном В. у человека напоминает реакцию замедленного типа (преобладание в инфильтрате лимфоцитов и макрофагов); В. принимает затяжное течение, отражая аутоиммунные процессы, протекающие в организме. Такой же тип В. наблюдается при формировании гранулем. В одних случаях гранулемы выполняют функцию макрофагов в отношении антигена, в других - гранулема как бы предназначена для резорбции продуктов распада тканей в очаге иммунного повреждения (напр., ревматическая гранулема).

В., развивающееся на иммунной основе, может проявляться в смешанной форме, когда границы между двумя разновидностями гиперергического В. установить трудно.

Дифференцирование воспаления и морфологически сходных процессов

В развитом виде В. не представляет больших трудностей для клин, и морфол, диагностики. Однако только морфол, критерием нельзя ограничиваться при распознавании В., особенно отдельных его форм; необходимо учитывать весь комплекс проявлений, в т. ч. клин, данные. В организме наблюдаются такие тканевые и сосудисто-клеточные реакции, как, напр., при гиперчувствительности замедленного типа, когда трудно обнаружить в тканях все признаки В.: напр., нет выраженной реакции сосудов микроциркуляции, отсутствуют сегментоядерные гранулоциты или, как это наблюдается в стенке желудка в разгаре пищеварения, очень много сегментоядерных гранулоцитов как проявление распределительного лейкоцитоза. Известно, что при послеродовой инволюции матки в железистых органах можно обнаруживать инфильтраты из лимфоидных клеток как выражение метаболических сдвигов. Описана не имеющая отношения к В. выраженная пролиферация плазмобластов и плазмоцитов в органах иммуногенеза (костном мозге, лимф, узлах, селезенке, вилочковой железе) как выражение защитной реакции, проявляющейся выработкой антител. В около лоханочной клетчатке описаны очаги внекостномозгового кроветворения, напоминающие воспалительный инфильтрат.

Большие трудности возникают при разграничении воспалительных и дистрофических процессов, воспалительной пролиферации клеток и пролиферации клеток невоспалительного характера, в частности опухолевого.

Исходы и значение воспаления для организма

Исходы В. различны и зависят от причины, состояния организма и структуры органа. Возможна гибель жизненно важных тканей с самыми тяжелыми последствиями для организма. Однако обычно воспаленная ткань постепенно отграничивается от окружающей здоровой ткани, продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и резорбируются путем фагоцитоза, всасываются капиллярами новообразованной лимф. сети. Благодаря клеточной пролиферации очаг В. постепенно замещается грануляционной тканью (см.). Если значительного повреждения тканей не было, может наступить их полное восстановление. При значительном дефекте на месте очага В. в результате созревания грануляционной ткани образуется рубец (см.). В органах и тканях могут оставаться те или иные патол, изменения (утолщение и спайки серозных оболочек, зарастание серозных полостей, рубцы в органах), нарушающие в тяжелых случаях функцию порайонного органа, иногда - всего организма. Так, напр., фибринозный выпот на поверхности серозных оболочек, в просвете альвеол может рассосаться или, при значительном его накоплении, подвергается организации и соединительнотканному превращению. Диффузное межуточное продуктивное В. обычно заканчивается диффузным склерозом органа (напр., кардиосклероз). При заживлении большого числа гранулем, напр, в миокарде при ревматизме, образуются значительные поля кардиосклероза, отрицательно отражающиеся на деятельности сердца. В тех случаях, когда возникшая соединительная ткань сморщивается и сдавливает паренхиму, орган деформируется, что обычно сопровождается перестройкой его структуры и явлениями регенерации (см.). Такой процесс обозначается как цирроз органа, напр, цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз.

Воспаление - важная защитноприспособительная и в общебиологическом плане достаточно целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза; эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции живых организмов (см. Защитные реакции организма , Приспособительные реакции). В. несет защиту от воздействия патогенного фактора в виде своеобразного биол, барьера, что выражается явлением фагоцитоза и выработкой клеточного и гуморального иммунитета. Однако это реакция автоматическая, она осуществляется по механизмам саморегуляции с помощью рефлекторных и гуморальных влияний. Возникая как приспособительная реакция, В. при определенных условиях может приобретать иногда вредное значение для организма: при В. происходит повреждение тканей, при нек-рых формах вплоть до некроза.

Благодаря воспалительной реакции происходит отграничение фокуса повреждения от всего организма, эмиграция белых клеток крови к очагу В. и фагоцитоз, ликвидация вредоносных начал. Пролиферация лимфоцитов и плазматических клеток способствует выработке антител и повышению местного и общего иммунитета. В то же время хорошо известно, что скопление экссудата при В. может быть очень опасным. Так, напр., экссудат в альвеолах при пневмонии уже с самого начала своего возникновения оказывает вредное влияние на организм, т. к. нарушается газообмен, образование на слизистой оболочке гортани фибринозного выпота вызывает сужение просвета, раздражает рецепторы гортани, что сопровождается спазмом мышц гортани и может привести к асфиксии (см.). Фагоцитоз может быть незавершенным: фагоцит, поглотивший бактерию, но не способный ее переварить, становится переносчиком инфекции по организму.

Нарушения при В. не только местные; обычно возникает и общая реакция организма, выражающаяся лихорадкой, лейкоцитозом, ускоренной РОЭ, изменением белкового и углеводного обмена, явлениями общей интоксикации организма, что в свою очередь изменяет реактивность организма.

И. И. Мечников в 1892 г. писал: «... целительная сила природы, главный элемент которой составляют воспалительные реакции, вовсе не есть еще приспособление, достигшее совершенства. Частные болезни и случаи преждевременной смерти достаточно это доказывают». И далее: «Это несовершенство сделало необходимым деятельное вмешательство человека, неудовлетворенного функцией своей естественной целительной силы». Несовершенство «целительной силы» природы делает необходимым хирургическое вмешательство и применение терапевтических средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

В. лежит в основе многих болезней, поэтому является одной из важнейших проблем экспериментальной и клин, медицины. Оно изучается на всех уровнях биол, структур, начиная с молекулярного, субклеточного, клеточного и кончая целостным организмом. Исследуются этиол, факторы, биохим, изменения, морфофизиол. характеристики, реактивность тканей и организма в целом, клин, картина В. Возник специальный раздел в разработке проблемы В.- фармакология В.- изучение механизмов действия медиаторов В., при участии к-рых реализуются различные этапы воспалительной реакции; изыскиваются активные противовоспалительные препараты, тормозящие выделение этих медиаторов, следовательно способствующие затиханию В.

Библиогр.: Адо А. Д. Патофизиология фагоцитов, М., 1961, библиогр.; Алексеев О. В. и Чернух А. М. Нейро-капиллярные связи в миокарде крыс, Бюлл. Эксперим, биол, и мед., т. 74, № 12, с. 96, 1972, библиогр.; Альперн Д. Е. Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959, библиогр.; Воронин В. В. Воспаление, Тбилиси, 1959, библиогр.; Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность, пер. с англ., под ред. Г. 3. Мовэта, М., 1975; Конгеим И. Общая патология, пер. с нем., т. 1, Спб., 1887; M e н-к ин В. Динамика воспаления, пер. с англ., М., 1948, библиогр.; Мечников И. И. Очерк современного состояния вопроса о воспалении, Спб., 1897; он же, Лекции о сравнительной патологии воспаления, М., 1947; Пасхина Т. С. Роль гуморальных факторов пептидной и белковой природы в регуляции капиллярной проницаемости, Вестн. АМН СССР, № 9, с. 21, 1962; Пигаревский В. Е. Цитохимия антибактериальных катионных белков лейкоцитов при фагоцитозе и воспалении, Арх. патол., т. 37, № 9, с. 3, 1975, библиогр.; Поликар А. Воспалительные реакции и их динамика, пер. с франц., Новосибирск, 1969, библиогр.; Струков А. И. Спорные вопросы в учении о воспалении, Арх. патол., т. 34, № 10, с. 73, 1972, библиогр.; Чернух А. М. Инфекционный очаг воспаления, М., 1965, библиогр.; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. М!икроциркуля-ция, М., 1975, библиогр.; С о t r a n R. S. The fine structure of the microvasculature in relation to normal and altered permeability, в кн.: Physical bases of circulatory transport, ed. by E. B. Reeve a. A. C. Guyton, p. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr.; H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. Rev. Microbiol., v. 19, p. 339, 1965, bibliogr.; The inflammatory process, ed. by B. W. Zweifach a. o., v. 1 - 3, N. Y.--L., 1974 ; Mediators of inflammation, ed. by G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. Large molecular substances as mediators of the inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 855, 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. Globulins affecting capillary permeability, в кн.: Polypeptides which effect smooth muscles a. blood vessels, ed. by M. Schach-ter, p. 309, Oxford a. o., 1960, bibliogr.; Rocha e Silva M. Chemical mediators of the acute inflammatory reaction, Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116, p. 899, 1964; Selye H. The mast cells, Washington, 1965, bibliogr.; Spector W. G. Activation of a globulin system controlling capillary permeability in inflammation, J. Path. Bact., v. 74, p. 67, 1957, bibliogr.; он же, Substances which affect capillary permeability, Pharmacol. Rev., v. 10, p. 475, 1958, bibliogr.; Spector W. G. a. Willoughby D. A. The inflammatory responce, Bact. Rev., v. 27, p. 117,1963; они же, The pharmacology of inflammation, L., 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. The effect of ribonucleic acid (RNA) on vascular permeability and its possible relation to LNPF, J. Path. Bact., v. 90, p. 193, 1965.

А. И. Струков, А. М. Чернух.

Организма на вредные раздражители, которая достигается за счет увеличенного движения плазы и лейкоцитов (особенно гранулоцитов) крови в поврежденных тканях. Ряд биохимических событий распространяет и развивает воспалительный процесс, включая местную сосудистую систему, иммунную систему и различные клетки в пределах поврежденной ткани . Продолжительное воспаление, известное как хронический воспалительный процесс , приводит к постепенному изменению типа клеток, находящихся на месте воспаления и характеризуется одновременным разрушением и заживлением тканей.

Причины воспаления

• Химические раздражители
• Токсические вещества
• Инфекции от болезнетворных организмов
• Физическое, тупое или проникающее повреждение
• Иммунные реакции на повышенную чувствительность
• Ионизирующее излучение
• Инородные тела, включающие осколки, грязь и мусор
• Алкоголь

Типы воспаления

Сравнение между острым и хроническим воспалительным процессом:

	Острый	Хронический
Возбудитель	Бактериальные патогены, поврежденные ткани	Непрекращающееся острое воспаление из-за неразлагающихся патогенов, вирусных инфекций, постоянные инородные тела или аутоиммунные реакции
Основные связанные клетки		Мононуклеары (моноциты, макрофаги, лимфоциты, клетки плазмы), фибробласты
Первичные посредники	Вазоактивные амины, эйкозаноиды	Интерферон - γ и другие цитокины, активные формы кислорода, гидролитические ферменты
Начало	Немедленное	Замедленное
Длительность	Несколько дней	Вплоть до нескольких месяцев или лет
	Разрешение, абсцедирование, хроническое воспаление

Белок, который пассивно циркулирует до тех пор, пока его не активирует коллаген, тромбоциты или открытые базальные мембраны через конформационное изменение. Когда он активирован, он, в свою очередь, способен задействовать три плазменные системы, вовлеченные в воспалительный процесс: кининовую систему, систему фибринолиза и коагулирующую систему.

Мембраноатакующий комплекс

Система

комплемента

Комплекс дополнительных белков C5b, C6, C7, C8 и нескольких C9. Сочетание и активация этого ряда дополнительных белков формирует мембраноатакующий комплекс, который способен включаться в стенки клеток бактерий и вызывать клеточный лизис с последующей смертью.

Система

фибринолиза

Способен разрушать сгустки фибрина, разделять дополнительный белок С3 и активировать Фактор XII.

Коагулирующая

система

Разделяет растворимый белок плазмы фибриноген, для выработки нерастворимого фибрина, который агрегирует в форму кровяного сгустка. Тромбин также может заставлять клетки, через рецептор PAR1 (активируемый протеиназой рецептор), вызывать несколько других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксид азота.

Клеточный компонент

Клеточный компонент включает лейкоциты, которые в норме находятся в крови и должны двигаться в воспаленную ткань через выхождение из сосудов для помощи в воспалительном процессе. Некоторые действуют как фагоциты, поглощая бактерии, вирусы и продукты распада клеток. Другие выделяют ферментативные гранулы, которые повреждают патогены. Лейкоциты также выделяют воспалительные медиаторы, которые развивают и поддерживают воспалительную реакцию. В целом, острый воспалительный процесс опосредуется гранулоцитами, а хронический - мононуклеарами, такими как моноциты и лимфоциты.

Мощный вазодилататор, расслабляет гладкие мышцы , уменьшает агрегацию тромбоцитов, помогает при наборе лейкоцитов, руководит антибактериальной активностью в высоких концентрациях.

Простагландины

Эйкозанойд

Тучные клетки

Группа жиров, который могут вызвать вазолидацию, жар и боль.

ФНОα и интерлейкин 1

Цитокины

В первую очередь макрофаги

Оба влияют на самые разные клетки для провоцирования многих похожих воспалительных реакций: жар, выработка цитокинов, эндотелиальная регуляция генов, хемотаксис, адгезия лейкоцитов, активация фибробластов. Ответственны за общие эффекты воспаления, такие как потеря аппетита, учащенное сердцебиение.

Морфологические модели

В конкретных ситуациях, которые возникают в организме, наблюдаются специфические модели острого и хронического воспалительного процесса, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или задействованы гноеродные бактерии.

• Гранулематозное воспаление: Характеризуется образованием гранулем. Они являются результатом ограниченного, но многообразного ряда заболеваний, которые включают в себя среди прочих туберкулез , проказа , саркоидоз и сифилис .
• Фибринозное воспаление: Воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. Если присутствуют соответствующие прокоагулянтные раздражители, например раковые клетки, то фиброзный экссудат депонируется. Это часто встречается в серозных полостях, где может возникнуть преобразование фиброзного экссудата в шрам между серозными оболочками, ограничивая их функцию.
• Гнойное воспаление: Воспаление, приводящее к большому количеству гноя, который состоит из нейтрофилов, омертвевших клеток и жидкости. Заражение гноеродными бактериями, например стафилококка, характерны для такого вида воспаления. Большие, локализованные скопления гноя, окруженные близлежащими тканями, называются абсцессами.
• Серозное воспаление: Характерно обильным излиянием невязкой серозной жидкости, обычно вырабатываемой мезотелиальными клетками серозных оболочек, но может быть выведенной с плазмы крови. Буллезное поражение кожи служит примером этой модели воспаления.
• Язвенное воспаление: Воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потери ткани с поверхности, подвергая опасности нижние слои. Последующее углубление в эпителий известно как язва .

Большое разнообразие белков участвуют в воспалении и любой из них открыт для генетической мутации, которая ухудшает или в противном случае дизрегулирует нормальное функционирование и экспрессию этого белка.

Примеры заболеваний связанных с воспалением включают:

• Обыкновенные угри
• Астму
• Глютеиновую болезнь
• Хронический простатит
• Гломерулонефрит
• Гиперчувствительность
• Воспалительные заболевания кишечника
• Воспалительные заболевания органов малого таза
• Реперфузионное повреждение
• Саркоидоз
• Отторжение трансплантата
• Васкулиты
• Интерстициальный цистит

Далее была высказана теория, что острые локализованные воспалительные реакции на мышечное сокращение во время упражнений является необходимой предпосылкой для роста мышц. В ответ на мышечные сокращения острый воспалительный процесс инициирует разложение и удаление поврежденной ткани мышц. Мышцы могут синтезировать цитокины (Интерлейкин 1 бета, ФНО-альфа, Интерлейкин 6) в ответ на сокращения, которые появляются в скелетных мышцах за 5 дней после тренировки.

В частности, увеличение уровней Интерлейкина 6 может достичь до 100 раз. В зависимости от объема, интенсивности и других тренировочных факторов повышение Интерлейкина 6 инициируется через 4 часа после тренировки с отягощениями и остается повышенным на срок до 24 часов.

Эти острые увеличения цитокинов, в качестве ответа на сокращения мышц, помогает инициировать процесс восстановления и роста мышц с помощью активации сателлитных клеток внутри воспаленной мышцы. Сателлитные клетки являются важнейшими для адаптации скелетных мышц к упражнению. Они способствуют гипертрофии, предоставляя новые миоядра и восстановлению поврежденных сегментов зрелых мышечных волокон для успешной регенерации после повреждения мышц, в результате травмы или во время упражнений.

Быстрая локализация рецептора Интерлейкина 6 и повышенная экспрессия Ил-6 возникает в сателлитных клетках после сокращений. Ил-6 был показан посредником гипертрофированного роста мышц, как в естественных, так и в искусственных условиях. Непривычные упражнения могут увеличить Ил-6 в шесть раз через 5 часов после нагрузки и в три раза через 8 дней после упражнения. Кроме того НСПВП может снизить ответ сателлитных клеток на упражнение , таким образом уменьшая синтез индуцируемых белков.

Увеличение цитокинов после упражнения с сопротивлением совпадает с уменьшением уровней миостатина, белок, который ингибирует дифференциацию и рост мышц. Цитокин отвечает на упражнение с сопротивлением и бег с последующим вызовом более продолжительного ответа.

Хроническое воспаление и потеря мышечной массы

Оба воспаления и хроническое и экстремальное связаны с нарушениями анаболических сигналов инициирующих рост мышц. Хроническое воспаление оговаривалось как часть причины потери мышечной массы, которая возникает с возрастом. Повышенный уровень белка миостатина описывался у пациентов с заболеваниями, характеризующимися хроническим неспецифичным воспалением. Повышенный уровень ФНО-альфа может подавить путь протеинкиназа В и mTOR (мишень рапамицина у млекопитающих), важнейший путь для регулирования гипертрофии скелетных мышц, таким образом, повышая мышечный катаболизм. Цитокины могут противодействовать анаболическим эффектам инсулиноподобного фактора роста 1. В случае сепсиса, экстремального воспаления всего тела, синтез миофибриллярного белка и белка саркоплазмы ингибируются в быстро сокращающихся мышечных волокнах. Сепсис также способен предотвратить лейцин от стимулирования синтеза белка мышц. У животных mTOR теряет свою способность стимулирования за счет роста мышц.

Упражнения в качестве лечения воспаления

Регулярные физические нагрузки уменьшают маркеры воспалительного процесса, хотя данная взаимосвязь неполноценна и, кажется, показывает различные результаты в зависимости от интенсивности тренировок. Например, базовые измерения циркулирующих маркеров воспаления не показали значительное отличие между здоровыми тренированными и не тренированными взрослыми людьми. Длительные постоянные тренировки могут помочь снизить хроническое неспецифичное воспаление. С другой стороны уровни маркеров воспаления остались повышенными в период выздоровления после интенсивных упражнений у пациентов с воспалительными заболеваниями. Вполне возможно, что тренировка низкой интенсивности может снизить оставшиеся провоспалительные маркеры (С реактивный белок, Интерлейкин 6), в то время как умеренная тренировка обладает средними и менее заметными противовоспалительными преимуществами. Существует сильная связь между изнурительными тренировками и хроническим неспецифичным воспалением. Марафон может повысить уровень Интерлейкина 6 в 100 раз и увеличить набор общего количества лейкоцитов и нейтрофилов. Таким образом, люди занимаются упражнениями, в качестве средства для лечения других факторов хронического воспаления.

Теория сигнал/шум

Учитывая, что локализованное острое воспаление является необходимым компонентом для роста мышц, а хроническое неспецифичное воспаление связано с нарушением анаболических сигналов инициирующих рост мышц было высказано предположение, что модель сигнал/шум может лучше всего описать взаимосвязь между воспалением и ростом мышц. Поддерживая «шум » хронического воспаления до минимума, локализованный острый воспалительный ответ свидетельствует о более сильной анаболической реакции, чем при более высоком уровне хронического воспаления.

Воспаление придатков у женщин – инфекционная патология, при этом процесс затрагивает яичники или маточные трубы, но не саму матку. Проникновение возбудителя инфекции в организм происходит различными путями.

Заболевание может продолжительно протекать без симптомов, иногда характеризоваться появлением болей внизу живота и нарушениями менструального цикла. Лечение направлено на уничтожение возбудителя и восстановления функции придатков матки.

Причины возникновения

Почему у женщин возникает воспаление придатков, и что это такое? В медицине данное заболевание называют сальпингоофоритом. Если воспаление затрагивает только маточные трубы, то диагностируют сальпингит. Воспалительный процесс, коснувшийся только яичников, называют оофоритом.

Развитие воспалительного процесса в придатках матки происходит под влиянием патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Различают два вида заболевания:

• специфический аднексит , вызванный дифтерийными бактериями, палочкой туберкулеза, гонококками;
• неспецифический сальпингоофорит , вызываемый вирусами, грибами, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, микоплазмами, хламидиями и другими микроорганизмами.

Проникновение инфекции в придатки матки может происходить следующими путями:

• восходящим (патогенные микробы из влагалища проникают в матку, минуя шеечный канал, в трубы, а затем могут попасть в яичники);
• нисходящим (в брюшной полости уже имеется воспаление, которое постепенно переходит на здоровые ткани);
• гематогенным (микробы попадают в маточные трубы и яичники с кровью из других внутренних органов).

Вероятность возникновения воспаления придатков увеличивается при действии на организм провоцирующих факторов :

• переохлаждения;
• ослабления иммунитета;
• использования такого метода контрацепции, как внутриматочная спираль;
• незащищенного секса;
• родов или абортов.

может протекать в трех формах :

• острой;
• хронической;
• латентной (бессимптомной, или вялотекущей).

Заболевание может быть диагностировано в любом возрасте. За помощью к врачам обращаются и юные девушки, не живущие половой жизнью, и пожилые женщины, у которых наступила менопауза.

Симптомы воспаление придатков

В случае развития воспаления придатков у женщин, наличие тех или иных симптомов зависит от определенных факторов:

• болезнетворности попавшего микроорганизма, его вида;
• от течения заболевания, будь то острый процесс, с резко выраженными симптомами, или хронический, со стертой, еле заметной симптоматикой;
• способности организма девушки противостоять микроорганизмам и бороться с воспалительным процессом, от состояния иммунной системы.

При острой форме женщины жалуются на следующие симптомы:

• напряженный живот в нижних отделах;
• , отдающие иногда в ноги или поясницу;
• повышенную температуру тела (она может достигать 39 градусов);
• изменение менструального цикла (возникновение внезапных кровотечений или задержка менструации);
• выделения из влагалища, отличающиеся от нормальных (они могут быть зеленовато-гнойными или желтоватыми, обильными или пенистыми).

Не до конца вылеченное заболевание в острый период может перейти в хроническое воспаление придатков, симптомы которого зависят от периода ремиссии или обострения. У каждой второй женщины с хроническим аднекситом наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения менструального цикла;
• расстройство половой функции;
• сопутствующие заболевания органов мочевыделения ( , ) и др.

В период обострения все симптомы, характерные для острого аднексита, возобновляются.

Хронический аднексит

Хронический аднексит развивается вследствие несвоевременного или некачественного лечения острой формы заболевания, он протекает с периодическими сезонными обострениями. Данная форма воспаления придатков характеризуется наличием тупых, ноющих болей в нижней части живота, отдающих во влагалище и поясничную область. Пальпация живота определяет умеренную болезненность.

В связи со структурными и функциональными преобразованиями в яичниках (отсутствие овуляций, гипоэстрогения) хроническое воспаление придатков у женщин сопровождается нарушением менструального цикла, которое проявляется олигоменореей (скудными месячными), полименореей (обильными месячными), альгоменореей (болезненными месячными). Также пациентки могут жаловаться на отсутствие или снижение полового влечения, появление болей во время полового акта.

Диагностика

Вышеперечисленные симптомы могут присутствовать и при других заболеваниях половых органов, поэтому поставить точный диагноз может только гениколог после осмотра пациентки, собранного анамнеза, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

• УЗИ матки и придатков;
• ПЦР-диагностика (мазок из влагалища), позволяющая установить половые инфекции;
• кольпоскопия (осмотр влагалища и его стенок);
• бакпосев;
• томография;
• лапароскопия.

Признаки воспаления придатков можно определить по результатам анализа крови. При воспалительных процессах формула крови значительно меняется, . Кроме того, при гинекологическом осмотре на приеме у гинеколога, женщина ощущает сильную боль в области яичников и матке.

Последствия

Любое воспаление придатков опасно тем, что возможны следующие осложнения:

• перерастание в хроническую форму;
• бесплодие, как результат спаечного процесса, при котором возникает непроходимость маточных труб и ановуляция;
• довольно высокий риск внематочного зачатия;
• гнойное осложнение (тубоовариальное образование) – гнойное расплавление яичников и трубы с последующим абсцессом.

Профилактика

1. Регулярно посещать гинеколога, не противясь осмотру на кресле, сдавать мазки.
2. Избегать переохлаждений, одеваясь с учетом погоды, переодеваясь после плавания, избегая сидения на холодных предметах.
3. Если необходимо прерывание беременности, делать это на раннем сроке или с помощью медикаментов, или мини-аборта (избегать выскабливания).
4. Вылечить зубы, кишечник и другие очаги хронической инфекции.
5. Использовать барьерные методы контрацепции.
6. Своевременно лечить гинекологические заболевания.
7. Соблюдать правила здорового питания.
8. Соблюдать правила интимной гигиены.
9. Избегать спринцевания.
10. Избегать стрессов.

Таким образом, воспаление придатков – серьезное заболевание, требующее своевременного лечения, которое предполагает строгого выполнения врачебных предписаний.

Лечение воспаления придатков

При диагностике воспаления придатков лечение у женщин должно быть комплексным: сочетание медикаментозных препаратов с физиотерапией, гинекологическим массажем, остеопатией, физиотерапией.

Основным моментом в терапии воспаления являются антибиотики. Они подбираются с широким спектром действия и максимальным периодом полураспада. Помимо этого, самой женщине необходимо следить за своим образом жизни (правильное питание, воздержание от половой жизни, физкультура, следует отказаться от курения и алкоголя).

Болезнь запускать нельзя, так как воспалительный процесс скоро переходит в хроническую стадию, что приводит к бесплодию.

Антибиотики при воспалении придатков

Антибиотики при воспалении придатков – это первое и главное условие, которое должно быть выполнено для благоприятного исхода болезни. Чем лечить воспаление придатков, дозировку и количество приемов для каждой конкретной женщины определяет специалист, однако мы приведем Вам чаще всего назначаемые пары лекарственных средств:

1. Производные нитроимидазола (например, Метронидазол) с целью устранения анаэробной флоры, способной жить в бескислородной среде, например гонококки (возбудители гонореи);
2. Ингибиторзащищенные пенициллины (Амоксиклав), цефалоспорины 3 поколения (Цефтриаксон), макролиды (Эритромицин) и др., которые воздействуют на аэробную (живущую в кислородной среде) флору;
3. Противогрибковые препараты (например, Дифлюкан, Нистатин).

Первые трое-четверо суток до нормализации состояния все эти препараты вводят в виде инъекций. Потом можно переходить на таблетированные формы и снизить дозы.

Сопутствующее лечение

Кроме назначения антибактериальных препаратов, проводится дезинтоксикационная терапия (внутривенные инфузии солевых растворов, глюкозы, гемодеза, реополиглюкина и прочих в объеме 2 – 3 литров).

Купирование болей, и уменьшение воспалительного процесса проводится с помощью в форме таблеток. Это Диклофенак, Ибупрофен, Кетарол и другие препараты. Обязательно назначают витамины С и В, а также таблетки от аллергии.

При снятии острого процесса и в лечении хронического воспаления придатков вне обострения широко используются физиопроцедуры: электрофорез меди и цинка по фазам менструального цикла, электрофорез с лидазой или йодом, ультразвук, импульсные токи высокой частоты (СМТ, ДДТ). Также в восстановительном лечении используют иммуномодуляторы, аутогемотерапию, инъекции алоэ, ФИБСа, Лонгидазу и прочее. При хроническом аднексите показано санаторно-курортное лечение — грязи, парафин, лечебные ванны и спринцевания.

Свечи при воспалении придатков

Для уменьшения таких признаков, как воспаление, боль, отеки, и температура применяются специальные свечи, которые способны снять воспаление. Могут назначить и такие свечи, которые способны укреплять иммунитет, а это очень важно при любой болезни. Также такие препараты очищают организм от вредных веществ.

Все свечи назначает врач, но в любом случае такое лечение будет дополнительным.

Народные средства

В домашних условиях можно использовать некоторые народные рецепты:

1. Возьмите по 4 чайных ложки мелко нарезанных корней крушины, чернобыльника и пиона, прибавьте по 3 чайных ложки корней кровохлебки и девясила. После этого 2 столовых ложки получившиеся смеси залейте полулитром кипятка. Кипятите с полчаса на медленном огне, а после дайте остыть в течение получаса. После процедите и можете для вкуса добавить немного меда. Принимать средство следует по полстакана 3–4 раза в день.
2. Одну столовую ложку измельченной сухой травы боровой матки залить стаканом кипятка . Настоять 2 часа. Процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до еды. Курс лечения – 1 месяц. После месячного курса лечения аднексита боровой маткой желательно пить 2 месяца другой настой – из травы ярутки полевой. 1 ст. л. травы залить стаканом кипятка, настоять 4 часа, процедить. Пить по 1 ч. л. за 30 минут до еды 4 раза в день.
3. Бульденеж следует собирать в самом начале цветения (пока в них не завелись насекомые). Настойка из них обладает отличными антисептическими, противовоспалительными и противоболевыми свойствами. Литровую банку заполняют шарами-соцветиями, заливают водкой и отправляют на 15 дней в темное прохладное место. Этой настойкой растирают низ живота, а соцветия прикладывают в виде компрессов.
4. Взять цветки мать-и-мачехи, донника, золототысячника в одинаковых пропорциях . Смешать, предварительно измельчив, залить кипятком, дать настояться в течение часа, после этого процедить отвар через марлю и пить по полстакана дважды в сутки. При лечении рекомендуют воздержание от полового акта.

Помните, что народные средства являются лишь дополнением, и никак не могут заменить медикаментозную терапию назначенную специалистом.