Ушиб головного мозга – это черепно-мозговая травма с повреждением структуры мозга.

Классификация черепно – мозговой травмы:

Сотрясение головного мозга – 80 – 90%;
ушиб головного мозга – 5 – 12%;
сдавление головного мозга – 3 – 5%.

Травма может быть получена в результате дорожно – транспортного происшествия, травмирования на работе и в быту, при побоях и избиении, падении с высоты, часто при падении с балконов и окон во время алкогольного опьянения, во время эпилептического приступа, при нырянии, падении на голову тяжелых предметов, при завалах в шахтах, пещерах, военных действиях.

В результате травмы происходит нарушение высшей нервной деятельности, что проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами. Ушиб мозга может развиться в месте приложения удара и в зоне противоположной удару (при ударе о череп) – противоудар. Повреждаются клетки мозга, сосуды и их взаимосвязи, на мозг токсически действуют продукты распада пострадавших клеток и гемоглобина крови. В тяжелых случаях происходит размозжение вещества мозга. Самое тяжелое повреждение - диффузное аксональное повреждение головного мозга, которое возникает при резком изменении скорости движения головы, когда мозгу придается вращательное движение. При этом аксоны черепных нервов вырываются из мозга или происходят разрывы аксонов в белом веществе, в веществе мозга выявляются многочисленные мелкоочаговые кровоизлияния. Больной впадает в глубокую кому, летальность данного состояния – 90%. Часто это бывает при дорожно – транспортных авариях, падении с высоты или при сильном ударе в подбородок.

Симптомы ушиба мозга

Черепно-мозговая травма может быть открытой с нарушением целостности кожного покрова и костей и закрытой, при которой сохраняется целостность кожных покровов, кости черепа могут иметь нарушения целостности, а могут и не иметь, а функции мозга нарушаются. При переломах основания черепа возможно развитие ликворреи – вытекания ликвора из ушей и носа и кровотечение из уха. Это является весьма серьезным признаком тяжелой черепно-мозговой травмы.

Ушиб головного мозга может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.
Легкая степень тяжести ушиба головного мозга характеризуется потерей сознания от нескольких минут до часа, ретроградной амнезией (потерей памяти на события предшествующие травме, саму травму и какой-то период после травмы), рвотой, гипертермией, нарушением сердечно – сосудистой системы – повышение артериального давление, учащение или замедление пульса, отсутствием аппетита, нарушением сна, головокружением, пошатыванием. Жизненные функции не нарушаются. При осмотре нейрохирург или невролог обнаружит рассеянную неврологическую симптоматику – нистагм, возможно анизокарию, пирамидную недостаточность, возможны менингеальные знаки.
Могут быть переломы черепа и субарахноидальные кровоизлияния.
При люмбальной пункции повышено ликворное давление.
Регрессирование неврологической симптоматики происходит в течении 2 – 3 недель – до 2 месяцев.

Средняя степень тяжести ушиба головного мозга характеризуется отключением сознания от нескольких десятков минут до 4 – 6 часов, выраженной ретроградной амнезией, головной болью, неоднократной рвотой, расстройствами психики, нарушением жизненных (витальных) функций – брадикардия до 45 в минуту, тахикардия до 120 в минуту, повышение артериального давления до 180., тахипноэ (учащенное дыхание) до 30 в минуту без нарушения проходимости трахеобронхиального дерева, менингеальными симптомами. Невролог увидит менингеальные знаки, изменение мышечного тонуса, разницу сухожильных рефлексов, патологические пирамидные знаки, очаговые симптомы, указывающие на место повреждения – глазодвигательные нарушения – ограничение движений глазных яблок, конвергенции, косоглазие, двоение, птоз, парезы конечностей.

При люмбальной пункции – повышено ликворное давление. При субарахноидальном кровоизлиянии – кровь в ликворе.
Регресс симптоматики происходит в течение 4 – 5 недель до 2 месяцев.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется длительным выключением сознания от нескольких часов до недель, двигательным беспокойством, тяжелыми нарушениями витальных функций – брадикардия ниже 40, тахикардия выше 120, тахипноэ более 40,нарушение сердечного ритма, нарушением проходимости трахеобронхиального дерева, гипертермией до 40 градусов. В неврологическом статусе преобладает стволовая симптоматика – плавающие глазные яблоки, анизокария, нистагм, нарушение глотания, косоглазие по вертикали, горметонические изменения мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях), децеребрационная ригидность (повышенние тонуса мышц экстензоров (разгибателей) и относительное расслабление мышц-сгибателей), двусторонние патологические знаки, возможно развитие эпилептических приступов.
При люмбальной пункции значительно повышено давление. При субарахноидальном кровоизлиянии – кровь в ликворе.
При компьютерной томографии и магниторезонансной томографии определяется гипотензивный очаг ушиба мозга, признаки отека мозга, мелкие очаги кровоизлияний. Могут быть переломы костей свода и основания черепа, субарахноидальные кровоизлияния.

Обследование

При получении травмы головы, даже незначительной по Вашему мнению, нужно обратиться к врачу для исключения черепно – мозговой травмы или своевременного лечения при наличии травмы мозга. При потере сознания в результате травмы нужно вызвать скорую помощь. Необходимыми обследованиями будет рентгенологическое исследование – от рентгена черепа и шейного отдела позвоночника до компьютерной томографии (в зависимости от обнаруженной неврологической симптоматики), осмотр окулиста, электроэнцефалография, осмотр нейрохирурга, люмбальная пункция – возможно неоднократная. При установлении диагноза ушиба головного мозга необходима 100% госпитализация в специализированное нейрохирургическое отделение. Постельный режим от 7 суток до 2 недель в зависимости от тяжести ушиба мозга. При тяжелом ушибе головного мозга необходимы реанимационные мероприятия, при ушибе мозга с размозжением вещества мозга или при выраженном отеке мозга показано нейрохирургическое оперативное лечение – костнопластическая трепанация, наложение фрезевых отверстий.

Лечение ушиба мозга

Лечение назначается в зависимости от степени тяжести и клиники заболевания. Используют нейропротекторы – церебролизин, сомазина, цераксон, кортексин, семакс, антиоксиданты – солкосерил, актовегин, милдронат, витамин Е, мексидол, венотонические препараты – L-лизина эсцинат, сосудистые препараты для улучшения микроциркуляции – кавинтон, сермион, трентал, дегидратацию, седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. В тяжелых случаях важен заботливый уход для профилактики возможного образования пролежней и развития гипостатической пневмонии. При открытых травмах возможно присоединение инфекции и развитие менингита, энцефалита, что значительно утяжеляет течение травмы и ухудшает прогноз.

Последствия ушиба мозга

Периоды черепно-мозговой травмы:

Острый – 2 – 3 недели – до стабилизации функций;
- подострый – 2 (при легком ушибе) – 4 (при средней тяжести ушибе) – 6 (при тяжелом ушибе мозга) месяцев;
- отдаленных последствий – свыше 6 месяцев – неограниченно долго – это вегето-сосудистые симптомы (дистонии), астено-невротические, ликвородинамические, эпилептические, психо-органические синдромы, нарушения движений глазных яблок, косоглазие и двоение (диплопия), парезы и параличи конечностей, дефекты костей черепа, посттравматические кисты головного мозга, посттравматическая энцефалопатия 1 – 2 – 3 степени с различными симптомами.

Часто происходит полное восстановление функций, трудоспособности пострадавшего. При тяжелых черепно-мозговых травмах летальность составляет 30 – 50%. После тяжелых травм возможна инвалидизация из-за психических изменений – когнитивных нарушений (интеллектуальных), развития эпилептических приступов, наличия дефектов костей черепа, стойких нарушений ликвородинамики, парезов конечностей, нарушения зрения. Больные направляются на нейроофтальмологическую МСЭК, которая определяет % утраты трудоспособности или инвалидность.

Перенесшие черепно-мозговую травму наблюдаются у врача-невролога, принимают курсовое медикаментозное лечение – в основном нейропротекторами (доказательную базу нейропротекторной эффективности имеет церебролизин, глицин), витаминами, сосудистыми препаратами, венотониками, седативными препаратами, в динамике делается электроэнцефалография. При необходимости в лечении участвуют врачи – психиатр, ЛОР, окулист. Показано санаторно – курортное лечение в нежаркое время года, психотерапия, иглорефлексотерапия, аромотерапия.

Консультация врача по теме ушиб мозга

Вопрос: обязательна ли госпитализация при переломе костей черепа, если самочувствие не страдает?
Ответ: обязательна госпитализация в нейрохирургическое отделение. Амбулаторно можно лечиться только при сотрясении головного мозга с легким типом течения.

Вопрос: перед выпиской после ушиба мозга без перелома черепа мне назначили повторное обследование – компьютерный томограф. Зачем?
Ответ: Для определения исхода ушиба мозга – полное восстановление или образовалась ликворная киста (определить ее размеры, расположение, наличие внутричерепной гипертензии) или произошли кистозно – глиозные изменения с развитием арахноидита. Это нужно для решения вопросов трудоспособности, дальнейшей реабилитации.

Врач невролог высшей категории Кобзева Светлана Валентиновна

Ушиб мозга диагностируется при повреждении тканей и образовании отмирающих областей в структуре органа. При этом, чаще всего, нарушается нормативное функционирование в лобной, затылочной и височной долях.

Травма имеет первичные и вторичные последствия.

• При первичных обнаруживаются непосредственные результаты воздействия – травма кожных покровов и костных тканей черепа, разрушение клеток мозга. Формируется место локализации травмы, отличающееся разрывом сосудов, поражением нервных отростков, ушибом ствола головного мозга. Протекает нарушение строения органа на клеточном уровне. В результате наступает начальный процесс некроза тканей, сочетающийся с образованием отечности.
• Вторичные (ишемия) появляются вследствие первичных последствий, и выражаются как воспалительная реакция на травму. Ушибы головного мозга характеризуются сбоем в процессе питания клеток кислородом, а также механизма кальций-натриевого обмена. Они перенасыщаются кальцием, это становится причиной их разрыва и атрофии.

При установлении диагноза происходит разделение по количеству и размеру произошедших повреждений:

• ушиб головного мозга тяжелой степени – форма, ведущая, по статистике, к около 50% летальных исходов при травме головы. Пациенты с данным диагнозом реабилитируются в продолжение года и не всегда до конца;
• ушиб головного мозга средней степени, зачастую, совмещается с переломом основания и свода черепа, кровоизлиянием от разрыва аневризмы;
• ушиб головного мозга легкой степени – ЧМТ с благоприятными последствиями и дальнейшим возобновлением здоровья травмированного, не несет опасности его жизни.

Данные формы травмы имеют свою картину, симптоматику, специфику лечения, от которых зависит последующий сценарий жизнедеятельности пациента, особенности его жизни.

Причины

Главным и единственным фактором при ушибе головного мозга является ЧМТ. Часто встречающейся и сопутствующей причиной травмы головы медики называют состояние алкогольного опьянения различной степени. Алкоголь имеет отношение к авариям на дороге, в быту, на предприятии. Данная статистика неточная, поскольку пациенты при травмах головы в стадии алкогольной интоксикации не обращаются в лечебное заведение в тот же день.

Сложная травма головы происходит при чрезвычайных обстоятельствах:

• в быту;
• в ДТП;
• в играх детей;
• в криминальных эпизодах;
• на производстве;
• во время занятий спортом;
• в период приступа эпилепсии.

Рассмотрим каждый случай подробнее.

1. Признаком происшествия в быту является травма, полученная вследствие неаккуратного выполнения домашней работы. Особенно часто происходит падение с высоты роста на объемный и твердый предмет домашней обстановки.
2. При аварии на дорогах, травмирование случается, как с водителем автомобиля, так и с пешим участником движения. Особенно нередко это происходит в зимний период – во время гололедицы, тумана и осадков.
3. Травма у детей встречается достаточно часто. Это происходит из-за анатомического строения и возрастных особенностей черепной коробки. Она является наиболее большой и тяжелой частью тела ребенка, оттого и подвержена высокому уровню травмирования. Очень высок процент печальной статистики летальных исходов у малых детей. Это наиболее часто встречающаяся травма у малышей до 5 лет.
4. В криминалистике ушибы головы происходят из-за преднамеренного воздействия на череп. Нередко травма проявляется после удара объемным предметом или полученная в результате падения на него.
5. Производственная – травма в период трудовой деятельности происходит в результате несоблюдения правил техники безопасности. Причиной становится отсутствие защищающих голову касок. Пострадавшими часто оказываются строители, шахтеры и т.д.
6. Спортивная – является последствием занятий спортом – падений, ударов и т.д. Данная травма возникает, как у профессиональных спортсменов, так и новичков.

Симптомы

Симптомы разнятся в зависимости от степени тяжести полученного ушиба. Рассмотрим симптоматику при каждой степени.

Легкая степень тяжести

Картина ушиба в легкой форме выглядит так:

• утрата сознания;
• сонливость, затянутая реакция;
• потеря памяти, восстанавливающаяся через несколько часов;
• головная боль, возникающая из-за роста внутричерепного давления, формирующегося отека в месте воздействия и противодействия;
• тошнота и рвота, появляющаяся из-за нарушения функций центра, находящегося в стволе головного мозга;
• головокружение;
• нестабильность в функционировании сердца. Учащение или замедление сердечного ритма. Повышение АД;
• повышенная температура тела (37°С);
• неврологические симптомы (нескоординированные, дрожащие движения глаз, увеличение зрачков, светобоязнь, отсутствие реакции зрачка на световой луч), которые в дальнейшем поддаются восстановлению и не имеют последствий;
• менингеальные симптомы, развивающиеся из-за поражения оболочки мозга и кровоизлияний.

Продолжительность подобных признаков при контузии мозга в легкой форме не больше 3 недель. Все симптомы ушиба головного мозга имеют позитивные последствия, организм быстро восстанавливается.

Средняя степень

При ушибе головного мозга средней тяжести проявляются симптомы, сходные с легкой формой, лишь отличаются продолжительностью восстановительных процессов и возникающими осложнениями:

• утрата сознания;
• расстройство памяти;
• болевой синдром;
• усиление головокружения;
• тошнота и рвота;
• учащенное сердцебиение, повышение АД;
• учащенное дыхание;
• повышенная температура тела до 38°С;
• острые неврологические признаки, возможно развитие эпилепсии, искажение мимики, сбитая речь;
• менингеальные признаки обуславливаются интенсивностью кровоизлияний.

Симптомы и лечение ушибов головного мозга средней степени тяжести наблюдаются на протяжении нескольких месяцев, понемногу исчезают, но отдельные проблемы вероятнее всего останутся навсегда.

Тяжелая

При ушибе головного мозга в тяжелой форме симптоматика характеризуется сопутствующими ему параметрами:

• утрата сознания, продолжающаяся пару недель, кома;
• судорожный синдром;
• учащенное дыхание и увеличение скорости кровотока. Пациент подключен к аппаратам искусственных органов;
• температура до 41°С;
• грубые неврологические симптомы, глубокие поражения участков мозга. Проявление повреждений на непострадавших от травмы частях. Параличи, утрата речи и онемение конечностей;
• остро проявляющиеся менингеальные признаки.

Все признаки ушиба головного мозга в тяжелой форме плохо поддаются лечению. Реабилитация проходит медленно, около полугода. Нарушения психики, речи и подвижности становятся причиной инвалидности пациента.

Первая помощь

Став свидетелем ЧМТ, необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Предоставление помощи заключается в наблюдении за показателями жизненно важных органов. Необходимо избавить дыхательные пути от инородных элементов, а также, уложив больного или его голову на бок, исключить асфиксию рвотными массами и западание языка.

В сознательном состоянии категорически запрещено ставить больного на ноги. Только лежа на спине или на боку больной должен дождаться приезда медиков. По их прибытию пострадавшего доставят в хирургическое или реанимационное отделение.

Диагностика

Кроме осмотра и уточнения обстоятельств травмы, очень важно провести диагностику на компьютерном томографе (КТ). Исследование выполняется на оборудовании, предназначенном для диагностирования черепно-мозговых травм. Томограф замечает мелкие отклонения в веществе головного мозга, позволяет правильно распознать тип травмы, признаки мозгового кровоизлияния, определить размер, выявить повреждение костей черепа. Иногда используется люмбальная пункция, ЭЭГ и др.

а - легкая степень, б - тяжелая

Лечение

Лечение ушиба головного мозга проводится в стационаре до стабилизации самочувствия, а тяжелых травм – в отделении реанимации.

Лечение проходит по консервативной методике. Но в отягощенных эпизодах может потребоваться оперативное вмешательство. При оказании помощи обращается особое внимание на размер повреждений.

При необходимости, больной подключается к аппаратам вентиляции легких и искусственного сердца, поскольку его органы прекращают самостоятельное нормальное функционирование, при этом снижается объем крови, который восполняют растворами коллоидов и кристаллоидов.

Изголовье кровати должно быть поднято на 30°, выполняются мероприятия по снижению температуры тела и кровяного давления, препаратами поддерживается норма кислорода в крови.

Проводится нейропротекторная терапия. Она включает использование препаратов, питающих мозг, для недопущения повторных повреждений и отека мозга. Применяются противосудорожные препараты, при проявлении эпилептических приступов.

• нарастании отека и возникновении смещения структур мозга. Процесс несет угрозу жизни пострадавшего;
• больших площадях повреждений мозговой ткани;
• увеличении внутричерепного давления и невозможности нормализовать показатель фармацевтическими средствами. При нарастании неврологической симптоматики.

В лечении ушиба мозга немаловажное место занимает правильный уход за больным. При постоянной неподвижности происходит развитие пролежней. В этом случае назначается противобактериальная терапия.

Последствия

Последствий и осложнений при ушибе головного мозга в легкой форме не встречается. Травма практически не отражается на последующем качестве жизни больного. Это происходит при компетентном назначении и добросовестном, аккуратном выполнении пациентом мероприятий лечения. Зачастую может ощущаться головная боль и проявляться признаки вегето-сосудистой дистонии, гипертонии.

Достаточно опасны последствия ушиба головного мозга в тяжелой форме. 50% подобных эпизодов завершаются смертью пациента в остром периоде. Среди выживших, обнаруживаются отклонения от нормы:

• атрофия мозга, изменение размера его тканей;
• воспаление оболочек;
• развитие эпилепсии;
• гидроинцефалия с внутричерепной гипертензией;
• ликворные кисты;
• рубцы в тканях и оболочках мозга;
• ликворея при наличии перелома костей черепа.

Подобные симптомы сопровождаются нарушениями функций опорно-двигательной системы, параличом, затруднением передвижения и самостоятельного обслуживания, утратой речи, координации движений, нарушением психики, снижением умственных способностей, головными болями, головокружением, судорожными припадками. В связи с утратой трудоспособности больному назначается пенсия по инвалидности.

ЧМТ, в частности ушиб головного мозга, нуждается в обязательном лечении и соблюдении назначений врача. Экстренное оказание помощи больному позволит сохранить ему жизнь, а компетентное назначение и лечение даст шанс исключить последующие осложнения травмы.

Ушиб – травма головного мозга, вызывающая деструктивные поражения мозговых сегментов с формированием участка некроза в нервной ткани. Состояние сопровождается утратой сознания, в сложных случаях – парезами и комой.

Ушиб мозга – последствие удара головой Причиной контузии могут стать факторы:

• неосторожность в период выполнения каких-либо действий;
• неправильное поведение на дороге как при вождении автомобиля, так и при переходе проезжей части;
• алкогольное опьянение;
• удар по голове;
• нарушение техники безопасности на производстве;
• занятия спортом;
• эпилептический приступ.

Особое место занимают ушибы головного мозга у детей, так как нередко травмирование головы связано с особенностями строения тела ребенка. При падении с любой высоты, ввиду тяжести головы, она перевешивает и удар приходится именно на нее. Поэтому смертность среди детей от данного вида травм выше, чем от инфекционных заболеваний.

Формирование повреждений

Как происходит развитие ушиба головного мозга:

• В момент механического воздействия на череп в этом участке возникает зона удара.
• В результате сдавливания повреждаются кровеносные сосуды, нейроны.
• На противоположном участке образуется противоударная зона. В ней тоже происходят разрушительные процессы, иногда и более серьезные, чем в точке воздействия.
• При сильном ударе может произойти смещение полушарий. При этом глубокие отделы не подвергаются деструкции, но связь с импульсами коры мозга прерывается. В итоге происходит угнетение ретикулярной формации, следствием становится утрата сознания. Продолжительность состояния обусловлена силой воздействия.
• Также повреждениям способствует ускорение движения ликвора (спинномозговой жидкости), что становится причиной образования множественных мелких кровоизлияний. Несмотря на микроскопические размеры, это усугубляет общую картину.
• После удара в поврежденной зоне развиваются вторичные процессы: отек, гиперемия неповрежденных тканей, что провоцирует нарушение кровоснабжения и сдавливание других отделов и нервных окончаний.

Нередко травма сопровождается:

• переломами костей черепа;
• субарахноидальным кровоизлиянием;
• внутричерепными гематомами.

Последние могут сформироваться не сразу, а несколько позже. Следовательно, состояние больного важно контролировать постоянно, присоединение дополнительной симптоматики ухудшает прогноз.

Симптомы

Симптомы ушиба головного мозга различаются по тяжести проявлений, обусловлены степенью нарушений поврежденных зон.

Легкая степень

Ушиб головного мозга легкой степени выявляется у 45% пострадавших, преимущественно не приводит к летальному исходу. При данном типе нарушений выявляются следующие признаки:

• Потеря сознания. Развивается в 100% случаев, сохраняется, пока не восстановятся связи со стволовым и корковым сегментами. Обычно продолжительность состояния занимает от 2 – 60 минут.
• Состояние. Когда человек приходит в себя, он испытывает трудности с ориентировкой в пространстве, иногда не способен определиться со временем, заторможен, его клонит ко сну.
• Амнезия. Встречается у всех пострадавших, проявляется в трех видах. Ретроградная амнезия: из памяти стираются события, произошедшие непосредственно перед контузией. Антероградная: человек теряет способность запоминать эпизоды и лица. Смешанный тип включает особенности обеих патологий. Состояние объясняется сложностью процессов запоминания, в нем задействовано несколько мозговых сегментов, при нарушении их структур происходит утрата памяти. Процесс обратимый, скорость восстановления обусловлена тяжестью расстройства.
• Рвота. Проявляется однократный внезапный рвотный синдром без тошноты, но облегчения не наступает.
• Цефалгия. Болевой синдром вначале обусловлен ликвородинамическими повреждениями и повышением давления внутри черепа. В последующем его возникновению способствует отек в мозге. Продолжительность около 3 дней, затем приступ постепенно снижается.
• Головокружение. Развивается при поражении мозжечка при ударе и противоударе затылочной части, отчего человек теряет устойчивость, возникает слабость в мышцах, снижение слуха и остроты зрения, развивается гипотония. Бывает, беспокоит звон или шум в ушах, иногда это происходит из-за нарушения кровообращения.
• Вегетативные проявления. Изменения в вегетативной системе развиваются ввиду сбоя в иннервации органов, также и сердца. Происходит невыраженное усиление (до 90 мин.) или замедление (ниже 60) сокращений миокарда. Характерно повышение показателей давления до 160 мм. рт. ст. Наблюдается незначительное повышение температуры, не выше 37 градусов.
• Ритм дыхания. Изменения развиваются при повреждении стволового отдела, поскольку там размещен дыхательный центр. Нарушения приводят к формированию учащенного ритма дыхания (тахипноэ). Легкой степени свойственны невыраженные проявления, проходящие через несколько дней.
• Неврологические признаки. Распространенное явление – нистагм, при поражении в области глазодвигательного нерва выявляются разные размеры зрачков (анизокория). При поражении оболочек мозга возникают менингиальные синдромы.

Продолжительность признаков средней степени тяжести обычно не более 3 недель. Проявления схожи с сотрясением мозга, если клинические признаки отличить сложно, врачом назначаются дополнительные методики обследования.

Средняя степень

Ушиб головного мозга средней степени отличается более обширными повреждениями, сопровождается переломами черепных костей. В таких условиях неврологические симптомы выражены ярче, приводят к ограничению движения конечностей.

• Потеря сознания. На восстановление транзиторных способностей структур уходит больше времени: от 10 минут до 6 часов. Возможно, непроизвольное мочеиспускание или дефекация.
• Сознание. Человеку сложно ориентироваться, заторможенность выражена ярко, возникают сложности с выполнением элементарных действий.
• Амнезия. Растягивается на несколько дней, в последующем память возвращается.
• Цефалгия. Сильную боль вызывает повреждение мягкой и твердой мозговых оболочек. В этом участке находится средоточие нервных рецепторов, которые вызывают активный болевой синдром.
• Рвота. Проявления многократные, объясняются повышенным давлением внутри черепа или дефектом в участке рвотного центра.
• Аритмия. Нарушения выражены сильнее: частота ударов увеличивается до 120. Брадикардия достигает показателей 45 ударов. Давление поднимается до 180.
• Дыхание и температура. Больной дышит часто (до 30 раз в мин.). Патология в гипоталамусе проявляются субфебрильной лихорадкой до 37, 5 градусов.
• Неврологические изменения. Помимо нистагма и анизокории, подключается расстройство глазодвигательных функций, возникает косоглазие, нарушение речевых функций. Повреждение клеток и гематомы становятся причиной парезов конечностей. Также присутствуют симптомы менингита. Яркость симптоматики зависит от количества крови, попавшей в субарахноидальную полость. В некоторых ситуациях развивается эпилептический приступ.

Состояние длится 4 – 9 недель, иногда наступившие изменения необратимы, остаются с человеком на всю жизнь.

Тяжелая степень

Среди травм по количеству случаев ушиб головного мозга тяжелой степени выявляется только у 7% пострадавших, но последствия угрожают жизни:

• Сознание. Деструктивные процессы настолько велики, что на восстановление связей потребуется длительное время: часы, а иногда и месяцы.
• Общее состояние. Находясь в глубокой коме, человек не реагирует на раздражители и боль. Дыхание и ритм сердца нарушены, отсутствует способность контролировать сфинктеры. Впоследствии глубокая кома сменяется сопорозным состоянием, наблюдается сонливость, реакция проявляется только на резкие раздражители.
• Ритм сердца и дыхание. Проявление тахикардии или брадикардии яркие, частота сокращений достигает 150 ударов или ниже 60, что опасно для жизни. Давление повышается до 180 мм. рт. ст. Не исключено развитие обструкционной асфиксии, патологический дыхательный процесс сопровождается апноэ (остановкой дыхания).
• Гипертермия. К повышению температуры до 39 – 41 градусов приводит сильное давление отечных мозговых тканей на гипоталамус. При высокой температуре нарушается электролитный баланс, резко снижается поступление кислорода в такни.

Со стороны нервной системы прослеживается сужение или расширение зрачков, нистагм. Нарушения тактильной и двигательной чувствительности, параличи и парезы. Изменениям подвержены все виды рефлекторной деятельности. Иногда возникают судорожные припадки локального или генерализованного характера.

Неврологические симптомы регрессируют медленно. Организм восстанавливается с трудом, иногда лечение занимает полгода и более. После ушиба головного мозга последствия двигательных, речевых изменений могут остаться на всю жизнь.

Диагностика

На основании осмотра врач выявляет ушиб головного мозга по симптомам:

• поневрологическим нарушениям;
• по патологическим реакциям в жизненно важных системах и органах;
• по состоянию сознания.

Для выявления деструктивных поражений используется компьютерная томография. Метод позволяет установить изменения в мозговом веществе, дифференцировать травму от других состояний, уточнить степень ушиба, установить наличие кровоизлияния и перелома.

Первая помощь

Человек, получивший травму головы, требует немедленной помощи. Что предпринять:

• при возникновении ситуации следует быстро вызвать скорую помощь;
• необходимо следить за состоянием работы систем жизнеобеспечения;
• при потере сознания следует положить больного на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательную систему и не произошло запрокидывания языка.

Когда пострадавший остается в сознании, вставать и перемещаться ему нельзя. Дожидаться медиков он должен на спине или на боку. Ложиться на живот нежелательно: это может вызвать рвоту.

Лечение

Лечение ушиба головного мозга, независимо от тяжести, проводится в стационаре. При тяжелых повреждениях необходимы реанимационные мероприятия.

Консервативное лечение

Меры направлены на устранение вторичных факторов, развивающихся вследствие ушиба. Это опасное состояние нередко приводит к смерти больного. При нарушении функций, отвечающих за жизнеобеспечение, проводятся действия по их восстановлению:

• При сбое в дыхательной системе показана респираторная терапия. Ее цель – восстановить проходимость в органах, повысить концентрацию кислорода в крови. Мероприятия проводятся с помощью масок, носовых катетеров, аппарата, вентилирующего легкие.
• Поскольку у большинства пациентов наблюдается снижение объема крови (гиповолемия), в венозное русло вливаются компоненты крови. Это позволяет восстановить сердечный ритм, снижает опасность развития повторной ишемии мозга.
• Используются нейропротекторы (эритропоэтин, прогестерон, «Лескол», «Цераксон») для предохранения нейронов от повреждения, снижения отека, восстановления репаративных процессов в мозговом веществе.
• Обязательна корректировка внутричерепного давления.

Выделяются 2 вида терапии:

• Базовая. Направлена на устранение факторов, повышающих давление. Чтобы нормализовать венозный отток, спинку кровати приподнимают на 30°. Проводится мониторинг температуры тела, при гипертермии ее снижают.
• Экстренная. Меры подключают при возрастании давления. К ним относятся: сброс спинномозговой жидкости через катетер, гипервентиляция легких, внутривенное введение диуретика «Маннитола».

Когда ушиб головного мозга не поддается лечению, вызывается искусственная кома, чтобы снизить восприимчивость мозга к повреждениям.

Оперативное вмешательство

Операция применяется в 1/5 случаев лечения контузий, проводится при прогрессе компрессионного синдрома, также при дислокации мозговых структур. В каких ситуациях показана операция:

• При обширном травматическом отеке, приводящем к повышению давления внутри черепа и грубым неврологическим симптомам, когда медикаментозная терапия бессильна.
• При ухудшении общего статуса и утрате сознания, коматозном или сератозном состоянии.
• При большом участке поражения тканей мозга (20 см³), наличии гематом размером от 4 см.

Операция представляет собой трепанацию черепа, что позволяет получить доступ к поврежденному участку мозга для устранения размозженных тканей.

Последствия

Последствия ушиба головного мозга связаны с масштабом повреждений. В неотягощенных случаях обычно функции восстанавливаются, травма отражается на качестве жизни человека.

Патологии средней тяжести могут не повлечь изменений при условии адекватной терапии и отсутствия переломов костей черепа и кровоизлияния. Но у многих больных перенесенная травма накладывает отпечаток на здоровье, чаще всего развиваются посттравматические патологии:

• вегетососудистая дистония;
• энцелофопатия;
• арахноидит;
• гидроцефалия.

При тяжелой контузии от 30% больных погибает еще в острой стадии. У тех, кто выжил, отмечаются осложнения:

• на участке травмы в тканях мозга образуются рубцы;
• происходит истечение ликвора (ликворея).
• в мозге постепенно отмирают ткани, нервные клетки, развивается посттравматическая атрофия:
• в оболочках мозга возникают воспалительные процессы: пахи- и лептоменингит, арахноидит.
• проявляются приступы эпилепсии;
• в мозге формируются полости, соединенные с субарахноидальным пространством и желудочками (парэнцефалия);
• образуются ликворные кисты.

Нарушения приводят к головным болям, головокружениям. Для всех состояний характерны неврологические патологии в виде параличей или парезов, наблюдаются нарушения речи и координации. Возможны психические изменения личности, утрата когнитивных способностей, судорожные припадки. Человек становится инвалидом.

Травмы мозга опасны тем, что несут риск развития недугов, проявляющихся тяжелыми симптомами, и лечение порой растягивается на всю оставшуюся жизнь. Нередко ответственность за получение повреждений лежит на самом человеке. Поэтому каждый должен помнить о последствиях и по возможности не допускать возникновения травмоопасных ситуаций.

Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.

Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.

Патоморфология
Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.

Патогенез и патофизиология последствий черепно-мозговой травмы
Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремиттирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.

Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
– непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;
– нарушение мозгового кровообращения;
– нарушение ликвородинамики;
– формирование рубцово-спаечных процессов;
– процессы аутонейросенсибилизации, на которые оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.

Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.

Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.

С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки поступает в синусы.

Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.

Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.

В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.

Классификация последствий черепно-мозговой травмы
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.

Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.

Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.

Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.

Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
– сосудистый, вегетативно-дистонический;
– ликвородинамических нарушений;
– церебрально-очаговый;
– посттравматической эпилепсии;
– астенический;
– психоорганический.

Каждый из выделенных синдромов дополняется уровневыми и (или) системными синдромами.

Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике травматической болезни изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, субъективные и объективные, наиболее выражены.

Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.

В 30–40 % случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде. В остальных случаях возникает новое функциональное состояние нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».

Клиническая картина
Наиболее часто в отдаленном периоде травмы мозга развивается сосудистый вегетативно-дистонический синдром. После травмы чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертензия или гипотензия, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы (церебральные, кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обменно-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения мышечного тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу, изменения сенсорно-болевой адаптации.

Посттравматический синдром вегетативно-сосудистой дистонии может протекать относительно перманентно и пароксизмально. Проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпатоадреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышение артериального давления; отмечается побледнение кожных покровов, ознобоподобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер. Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде травмы мозга, в частности раннего церебрального атеросклероза и гипертонической болезни.

Астенический синдром часто развивается в результате черепно-мозговой травмы, как и любой другой. Зачастую синдром занимает ведущее место в клинической картине, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях травмы мозга к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.

Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, и в рамках каждого типа – гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде травмы наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, при котором собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.

Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий травмы мозга. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, при которой гипостенический его вариант сменяется гиперстеническим, а сложный тип – простым.

Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений.

В то же время астенический синдром крайне редко встречается в чистом виде, или классическом варианте. Зачастую он входит в структуру синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций.

Синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так и (реже) в варианте ликворной гипотензии, часто развивается в отдаленном посттравматическом периоде. Причиной последней служит не только нарушение продукции ликвора, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию.

Посттравматическая гидроцефалия – активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции.

Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением служит развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.

Одним из вариантов посттравматических гидроцефалий является атрофическая гидроцефалия – процесс, который в большей степени относится к церебрально-очаговому синдрому, чем к синдрому ликвородинамических нарушений, поскольку в его основе лежит замещение атрофирующегося, а следовательно, уменьшающегося в объеме вещества мозга спинномозговой жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется симметричным увеличением субарахноидальных конвекситальных пространств, желудочков мозга, базальных цистерн в отсутствие секреторных, резорбтивных и, как правило, ликвородинамических нарушений. В основе ее лежит диффузная атрофия мозгового вещества (в большинстве случаев как серого, так и белого), обусловленная его первичным травматическим поражением, приводящая к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии. Выраженная атрофическая гидроцефалия неврологически проявляется оскуднением психической деятельности, псевдобульбарным синдромом, реже – подкорковой симптоматикой.

Церебрально-очаговый синдром проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов. В большинстве случаев он определяется степенью тяжести перенесенной травмы, имеет преимущественно регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями.

В зависимости от преимущественной локализации очага или очагов поражения головного мозга выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Корковая форма церебрально-очагового синдрома характеризуется симптомами повреждения лобной, височной, теменной, затылочной доли, как правило, в сочетании с ликвородинамическими нарушениями. Повреждения лобной доли встречаются более чем в 50 % случаев ушибов и гематом, что обусловлено биомеханикой травмы мозга вследствие ударно-противоударного механизма, а также большей массой лобной доли по сравнению с другими долями. Следующей по частоте является височная доля, затем теменная и затылочная.

Развитие посттравматического паркинсонизма связано с травматическим поражением черного вещества и клинически характеризуется гипокинетически-гипертоническим синдромом.

Частота развития травматической эпилепсии колеблется от 5 до 50 %, так как травма мозга – один из наиболее частых этиологических факторов эпилепсии у взрослых. Частота возникновения и сроки развития припадков в большинстве случаев связаны с тяжестью травмы. Так, после тяжелой травмы, особенно сопровождавшейся сдавлением мозга, припадки развиваются в 20–50 % случаев, обычно в первый год после травмы.

Диагностика
С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.

При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.

Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.

Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.

Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.

На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.

При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.

Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.

Лечение
Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.

Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.

Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.

Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.

Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.

Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е; адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).

До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».

Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.

Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.

Закрытая черепно-мозговая травма встречается значительно чаще, чем открытая. По данным Ю. Д. Арбатской (1971), закрытые черепно-мозговые травмы составляют 90,4 % всех травматических поражений головного мозга. Этим обстоятельством, а также значительными трудностями, возникающими при врачебно-трудовой (О. Г. Виленский, 1971) и судебно-психиатрической (Т. Н. Гордова, 1974) экспертизе, объясняется и значение патопсихологических исследований в отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы.

МКБ-10 относит последствия черепно-мозговой травмы к состояниям, описываемым рубрикой F0 - Органические, включая симптоматические, психические расстройства (подрубрика F07.2 - посткоммоционный синдром и др.).

В течении черепно-мозговой травмы выделяют 4 стадии (М. О. Гуревич, 1948).

I - начальная стадия наблюдается непосредственно после травмы и характеризуется потерей сознания различной глубины (от комы до обнубиляции) и разной длительности (от нескольких минут и часов до нескольких дней), что зависит от тяжести травмы головы. По окончании этой стадии наступает амнезия, иногда неполная. В начальной стадии бывают нарушения кровообращения, иногда кровотечение из ушей, горла, носа, рвота, реже - судорожные припадки. Начальная стадия длится до 3 суток. Развивающаяся в это время преимущественно общемозговая симптоматика как бы скрывает признаки локального поражения головного мозга. Функции организма в конце стадии восстанавливаются от филогенетически более старых к более новым, позже приобретенным в онто- и филогенезе: вначале - пульс и дыхание, защитный рефлекс, зрачковые реакции, затем появляется возможность речевого контакта.

II - острая стадия характеризуется оглушением, которое нередко остается, когда больной выходит из начальной стадии. Иногда состояние больных напоминает опьянение. Эта стадия длится несколько дней. Общемозговая симптоматика идет на убыль, но начинают проявляться симптомы локального значения. Характерны астенические признаки, резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружения. В этой стадии отмечаются и психозы, протекающие в форме реакций экзогенного типа, - делирий, корсаковский синдром. При отсутствии экзогенных факторов, осложняющих течение острой стадии, больной либо выздоравливает, либо его состояние стабилизируется.

III - поздняя стадия, которой свойственна неустойчивость состояния, когда еще не полностью исчезли симптомы острой стадии, а также нет еще полного выздоровления или окончательного оформления резидуальных изменений. Любые экзогенные и психогенные вредности приводят к ухудшению психического состояния. Поэтому в этой стадии часты преходящие психозы и возникающие на астенической почве психогенные реакции.

IV - резидуальная стадия (период отдаленных последствий) характеризуется стойкими локальными симптомами вследствие органического поражения ткани головного мозга и функциональной недостаточностью преимущественно в виде общей астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. В этой стадии определяется течение заболевания по типу травматической церебрастении или травматической энцефалопатии. Вариантом последней Р. А. Наджаров (1970) считает и травматическое слабоумие.

Начальной и острой стадиям черепно-мозговой травмы присущ регредиентный характер. Интеллектуально-мнестическая недостаточность в этих стадиях носит значительно более грубый характер, чем в дальнейшем. Это дало основания В. А. Гиляровскому (1946) говорить об особой псевдоорганической деменции, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы. Когда исчезают симптомы, обусловленные функциональными компонентами травматического поражения головного мозга, остается органическое ядро слабоумия, и течение заболевания на длительное время становится более стабильным.

В ряде случаев слабоумие у больных, перенесших черепно-мозговую травму, носит прогредиентный характер.

Такое слабоумие Т. Н. Гордова (1974) обозначала как последующее, в отличие от регредиентного (резидуального).

Иногда прогрессирование слабоумия можно заметить после нескольких лет стабильной клинической картины посттравматического психического дефекта. По мнению М. О. Гуревича и Р. С. Повицкой (1948), такое слабоумие не является собственно травматическим, оно связано с дополнительными экзогенными вредностями. В. Л. Пивоварова (1965) в случаях поступательного развития посттравматической деменции не придает дополнительным вредностям этиологического значения. Последние, по ее мнению, играют роль пускового механизма, вызывающего поступательное развитие травматического поражения головного мозга, существовавшего и до того в компенсированном состоянии. По нашим наблюдениям (1976), картина деменции в этих случаях не соответствует степени выраженности и характеру дополнительных патогенных факторов. Степень интеллектуального снижения значительно больше, чем можно было бы ожидать, исходя из оценки одной лишь атеросклеротической патологии или признаков алкоголизма. Указанные вредности способствуют прогредиентности травматического слабоумия, но течение этой дополнительной патологии также существенно видоизменяется под влиянием травматической церебральной патологии. Происходит как бы своеобразное двустороннее потенцирование идущих рядом патологических процессов, отражающее присущий им патологический синергизм. Так, в отдаленной стадии черепно-мозговой травмы присоединение начального церебрального атеросклероза способствует резкому нарастанию деменции, а затем уже отмечается неблагоприятное течение сосудистого заболевания, без ремиссий, с частичными острыми нарушениями мозгового кровообращения и злокачественной артериальной гипертензией.

Как всякое заболевание экзогенно-органического генеза, последствия черепно-мозговой травмы характеризуются в первую очередь астенией, проявляющейся клинически и патопсихологически повышенной истощаемостью, которую Б. В. Зейгарник (1948) называла кардинальным признаком посттравматических изменений психической деятельности. Эта истощаемость обнаруживается при исследовании в патопсихологическом эксперименте интеллекта и его предпосылок. Посттравматическая мозговая патология крайне редко протекает без интеллектуально-мнестических нарушений. По наблюдениям Б. В. Зейгарник, такая интактность психики отмечается главным образом при проникающих ранениях задних отделов головного мозга.

Б. В. Зейгарник показала, что посттравматическая истощаемость не является однородным понятием. В ее структуре автор выделяет 5 вариантов.

1. Истощаемость носит характер астении и проявляется в снижении работоспособности к концу выполняемого больным задания. Темп интеллектуальной работоспособности, определяемый с помощью таблиц Крепелина или поиска чисел в таблицах Шульте, становится все более медленным, на первый план выступает количественно определяемое ухудшение работоспособности.

2. В некоторых случаях истощаемость носит не диффузный характер, а принимает форму очерченного симптома, проявляется в виде нарушений какой-либо определенной функции, например в виде истощаемости мнестической функции. Кривая запоминания 10 слов в этих случаях носит зигзагообразный характер, известный уровень достижений сменяется спадом мнестической продуктивности.

3. Истощаемость может проявляться в виде нарушений мыслительной деятельности. У больных отмечаются поверхностность суждений, затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений. Такого рода поверхностные суждения носят преходящий характер и являются следствием истощаемости. Уже незначительное психическое напряжение оказывается для больного непосильным и приводит к выраженной истощаемости. Но такого рода истощаемость нельзя смешивать с обычной утомляемостью. При повышенной утомляемости речь идет о нарастании, номере длительности исследования, количества ошибок и ухудшении временных показателей. При этом же виде истощаемости происходит временное снижение уровня интеллектуальной деятельности. Уровень обобщения у больных в целом не снижен, им доступны достаточно дифференцированные решения отдельных довольно сложных заданий. Характерная особенность этого нарушения заключается в неустойчивости способа выполнения задания.

Адекватный характер суждений больных оказывается нестойким. Выполняя какое-либо более или менее длительное задание, больные не удерживают правильный модус деятельности, верные решения чередуются с ошибочными, легко корригируемыми в процессе исследования. Б. В. Зейгарник (1958, 1962) определила такой вид нарушений мышления как непоследовательность суждений. Она обнаруживается главным образом при таких экзогенно-органических заболеваниях, как церебральный атеросклероз, и последствиях черепно-мозговой травмы.

4. Истощаемость может приближаться к повышенной психической пресыщаемости. При длительной монотонной деятельности выполняемая обследуемым работа начинает тяготить его, изменяются скорость и ритм выполнения задания, появляются вариации в модусе деятельности: вместе предписанных инструкцией значков обследуемый начинает рисовать другие, отходя от заданного образца. Пресыщаемость характерна и для здоровых, но у перенесших черепно-мозговую травму она наступает раньше и носит более грубый характер. Особенно четко этот вид истощаемости обнаруживается с помощью специальной методики для исследования пресыщения (A. Karsten, 1928).

5. В ряде случаев истощаемость проявляется в виде невозможности образования самого психического процесса, в первичном снижении церебрального тонуса. В качестве примера Б. В. Зейгарник приводила периодически наступающие у больных, перенесших закрытую черепно-мозговую травму, нарушения узнавания, когда показываемый обследуемому предмет или его изображение определяются по родовому признаку. Нарисованную грушу такой больной определяет словом «фрукты» и т. п.

Повышенная истощаемость характеризует психическую деятельность больных в отдаленный период черепно-мозговой травмы и является признаком, чрезвычайно важным при отграничении такого рода болезненных состояний от внешне сходных, например, при необходимости дифференциальной диагностики между симптоматической посттравматической и истинной эпилепсией. Она обнаруживается при патопсихологическом исследовании памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности и мыслительной деятельности. Исследующий не может ограничиться тем, что определяет наличие повышенной истощаемости в одном из перечисленных видов деятельности больного в ситуации исследования; он должен дать достаточно полную характеристику истощаемости в соответствии с приведенной типологией. Истощаемость больше выражена в период, непосредственно следующий за начальной и острой стадиями, когда, по данным Б. В. Зейгарник, еще четко не определился характер нарушений психических функций, - пойдут они по регрессивному или прогредиентному типу, что свидетельствует о динамичности самого нарушения. Истощаемость психических функций обнаруживается и в достаточно отдаленный период черепно-мозговой травмы, усиливаясь с присоединением патосинергических факторов, интеркуррентной соматической патологии.

Обнаружение истощаемости, ее качественная характеристика и определение степени выраженности могут иметь важное экспертное значение, способствовать уточнению нозологической диагностики и индивидуального прогноза. О. Г. Виленский (1971) отмечает, что патопсихологическое исследование помогает уточнить не только характер клинической симптоматики, но и функциональный диагноз посттравматических состояний и даже имеет в ряде случаев решающее значение в определенной степени утраты трудоспособности. С этой целью исследование у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, автор производил с помощью специального набора методик (заучивание 10 слов, таблицы Крепелина, метод совмещения по В. М. Когану, таблицы Шульте). Все эти методики применялись для анализа колебаний уровня достижений при осуществлении длительной деятельности. Таким образом, в эксперименте создавалась ситуация, способствующая выявлению истощаемости и определению устойчивости модуса деятельности. В результате исследований О. Г. Виленским установлено, что общими особенностями динамики деятельности при посттравматических астенических состояниях являются кратковременные врабатываемость и упражняемость, быстро сменяющиеся утомлением. По нашим наблюдениям, соотношения между врабатываемостью и упражняемостью, с одной стороны, и истощаемостью - с другой, зависят от степени выраженности травматического поражения, посттравматической энцефалопатии. Чем больше выражены энцефалопатические изменения, тем менее значительны проявления врабатываемости. Такой же параллелизм можно установить и между степенью интеллектуального снижения и нивелированием врабатываемости.

Выраженное травматическое слабоумие встречается не так уж часто. По данным А. Л. Лещинского (1943), травматическое слабоумие определялось у 3 из 100 лиц, перенесших черепно-мозговую травму, по Л. И. Ушаковой (I960), - у 9 из 176. Н. Г. Шуйский (1983) указывает, что травматическое слабоумие среди расстройств отдаленного периода составляет 3-5 %.

Р. С. Повицкая (1948) установила, что при закрытой травме головы преимущественно страдают лобные и лобно-височные отделы коры большого мозга. В результате этого нарушается деятельность наиболее дифференцированных и позже сформированных в генетическом отношении систем головного мозга. По мнению Ю. Д. Арбатской (1971), патология этих же отделов головного мозга имеет большое значение в формировании посттравматической деменции.

Клинические проявления посттравматической деменции достаточно разнообразны: можно выделить варианты, оформляющиеся по типу простого слабоумия, псевдопаралича, параноидного слабоумия, характеризующиеся преимущественно аффективно-личностными нарушениями. В. Л. Пивоварова выделяет 2 основных варианта синдромов посттравматического слабоумия: простое травматическое слабоумие с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность влечений, истерические проявления, иногда - эйфория, дурашливость, повышенная самооценка.

В связи с этим в психологической диагностике посттравматического органического синдрома важное значение приобретают исследования личности. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы чаще всего отмечается выраженными характерологическими изменениями при незначительном или умеренном снижении интеллектуально-мнестической деятельности (характеропатический вариант органического психосиндрома, по Т. Bilikiewicz, 1960).

В ситуации исследования эти больные чаще всего обнаруживают выраженную аффективную лабильность (с ней в известной мере Б. В. Зейгарник связывала и истощаемость психических процессов).

Личностные проявления у больных, перенесших в прошлом черепно-мозговую травму, отличаются большим разнообразием не только по клинической картине, но и по данным патопсихологического исследования. Повышенный нейротизм сочетается с интроверсией, но чаще с экстраверсией. При исследовании по методике Т. Дембо - С. Я. Рубинштейн чаще всего отмечается полюсная самооценка - максимально низкая по шкалам здоровья и счастья, максимально высокая по шкале характера. На самооценку больного накладывает отпечаток выраженная аффективная лабильность, крайне легко возникает самооценка ситуационно-депрессивного типа, особенно по шкале настроения. При псевдопаралитическом варианте слабоумия самооценка носит эйфорически-анозогнозический характер.

В известной мере клиническим проявлениям соответствует характерный для больного уровень притязаний. Так, при неврозо- и психопатоподобных проявлениях в клинической картине чаще всего наблюдается большая хрупкость уровня притязаний, при псевдопаралитических явлениях - ригидный тип уровня притязаний, не корригируемый уровнем истинных достижений.

Исследование особенностей личности по MMPI мы производили при относительной интеллектуальной сохранности больных. Это исследование выявляло повышение истощаемости и быстрое наступление пресыщаемости. Какой-либо специфики, обусловленной черепно-мозговой травмой, при этом мы не обнаруживали. Главным образом устанавливались особенности отношения больного к самому факту исследования и синдромологически определялись присущие ему личностные изменения в виде ипохондрических, гипотимических, психопатоподобных состояний и т.п.

Сходные данные получены нами и с помощью опросника Шмишека - часто отмечался сочетанный тип акцентуации. На фоне высокого среднего показателя акцентуации выделялись особенно высокие показатели по шкалам дистимии, возбудимости, аффективной лабильности, демонстративности.

Ушиб головного мозга — это очень опасное состояние, возникающее при механическом воздействии, направленном на голову человека. Ушибу, или контузии, подвержены практически все отделы органа, такие травмы классифицируют по степени тяжести.

Лечение ушибов проводится в стационарных условиях, под постоянным наблюдением врача. В тяжелых случаях происходит деструкция клеток и человек может стать инвалидом, так как ткани мозга не восстанавливаются.

Любая механическая травма головы может привести к ушибу, контузии головного мозга. Самая частая причина — автомобильная авария. На втором месте — падение.

Механизм повреждения довольно простой: в месте соприкосновения головы с предметом, наносящим травму, возникает повышенное давление из-за суммарного сопряжения физических сил кинетических энергий и травмирующего предмета. Это место удара, здесь могут быть повреждены клетки мозга, а также кровеносные сосуды и нервные отростки. На противоположной стороне органа возникает пониженное давление, и оно тоже разрушительно для тканей, это место называется противоударом.

Так как во время воздействия полушария мозга смещаются, а внутренние его части находятся в относительном покое, происходит замирание импульсов от коры в глубину и человек теряет сознание. Закономерность в данной ситуации такова — чем сильнее нанесенный удар, тем дольше человек находится без чувств. Общую картину повреждения мозга от удара дополняет точечное кровоизлияние, вызванное движением спинномозговой жидкости — ликвора.

Удар вызывает повреждение мозговой ткани и, как следствие, ее отек, что приводит к нарушению кровоснабжения мозга. Сильный удар не только способствует ушибу, он может осложниться и переломом свода или основания черепа. Такие травмы могут сопровождаться кровоизлиянием и образованием внутричерепных гематом.

В медицинской практике травмы головного мозга принято делить на 3 группы: ушиб легкой, средней и тяжелой степени. Каждая из них характеризуется клиническими особенностями и имеет свои прогнозы лечения и выздоровления.

Данная форма травмы приравнивается к сотрясению и прогнозируется полным излечением. При ушибе головного мозга легкой степени имеют место следующие проявления:

1. Человек теряет сознание примерно на 30 минут, иногда до 1 часа.
2. После восстановления сознания человек заторможен в мыслях и поведении.
3. Имеет место потеря памяти. Потерпевший может забыть события перед ударом, во время и после него. Все это называется амнезией. Часто наблюдается так называемая ретроградная амнезия — забываются события, предшествующие травме, иногда «стирается» из памяти несколько дней. Состояние такого рода проходит самостоятельно, но время, необходимое для этого, сугубо индивидуальное для каждого отдельного человека. Обычно на восстановление уходит от нескольких часов до 2-3 суток.
4. Удар и противоудар, движение ликвора вызывают сильную головную боль, она может быть вызвана отеком.
5. Если в стволе головного мозга раздражается рвотный центр, то человека начинает неудержимо рвать, иногда даже без предварительной тошноты. Таких приступов может быть 2-3 в течение первого дня после травмы. Облегчения рвота не приносит, так как не вызвана поражением желудка.
6. В первые часы после удара человека может мучить непрекращающееся головокружение.
7. Повреждение центра вегетативной нервной системы может привести к повышению или понижению частоты сердцебиения. Дыхание при этом сохраняется ровным и глубоким.
8. Может подняться температура.
9. При травме мозга способны возникнуть неврологические проявления: один зрачок может быть больше другого, при движении органов зрения наблюдается дрожание глазного яблока, зрачки плохо реагируют на свет, снижается общий мышечный тонус. Все эти симптомы пропадают после излечения и не оставляют в жизни человека последствий.

После ушиба головного мозга последствия проходят в течение 2-3 недель. Чтобы отличить ушиб от простого сотрясения, применяется метод магнитно-резонансной томографии. В основном симптомы схожи и при простом наблюдении практически неотличимы друг от друга.

Ушиб головного мозга средней степени, как правило, вызван повреждением свода черепа, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием и следующими симптомами:

1. Потеря сознания на срок от 1 часа до 4. Состояние оглушенности сохраняется в течение 3-6 дней после травмы. У больного наблюдается психомоторное возбуждение. Поведение активное — человек не осознает тяжести своего состояния.
2. Наблюдаются признаки амнезии, но данное повреждение в ходе лечения устраняется, и память восстанавливается полностью в течение нескольких недель.
3. Пациент испытывает сильную головную боль.
4. Первые несколько дней после травмы больной не может стоять из-за сильного головокружения.
5. Больного рвет, но это не приносит ему облегчения, так как рвота вызвана не спазмами в желудке, а повреждением ствола головного мозга.
6. У человека наблюдается высокое артериальное давление и тахикардия.
7. Дыхание учащенное.
8. Температура тела повышена до +37…+38ºC.
9. Наблюдаются неврологические нарушения — потеря мышечного тонуса, онемение в верхних и нижних конечностях. Больной не может двигать глазными яблоками, возникает косоглазие, нарушается речь. В некоторых случаях развиваются эпилептические припадки.

Неврологические изменения в процессе лечения проходят почти полностью, однако в некоторых случаях остаются у больного до конца жизни. Терапия длится от нескольких недель до 2-3 месяцев.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется угрозой жизни пострадавшего. Смертельных исходов при травме такой тяжести примерно 50%. Полного выздоровления достигают единицы. Лечение дается сложно, проходит долго, до нескольких месяцев. Симптомы травма имеет следующие:

1. Человек не приходит в сознание по нескольку дней или даже недель. Такое состояние называется комой. После того как больной возвращается в чувство, еще несколько дней сохраняется состояние оглушенности.
2. Психомоторика возбужденная.
3. Нарушается дыхание и кровообращение. Первое настолько нестабильное, что требуется искусственная вентиляция легких. Сердечные ритмы меняются от брадикардии до аритмии, изменения пульса крайне резкие, сердце может остановиться.
4. Артериальное давление повышено.
5. Температура тела поднимается до 41ºС, это может вызвать судороги и смерть больного.
6. Неврологические нарушения носят следующий характер: зрачки перестают реагировать на свет и остаются в расширенном или суженном состоянии, глазные яблоки двигаются асинхронно, глотательный и остальные рефлексы отсутствуют или нарушены, повышение мышечного тонуса приводит к судорогам. Наступает паралич нижних и верхних конечностей, теряется способность говорить и понимать речь, в некоторых случаях пропадает узнавание близких людей.

Так как повреждению подвергается почти вся нервная система, восстановление ее занимает до полугода, в большинстве случаев. Человек остается инвалидом до конца жизни.

При ушибе головного мозга лечение не начинается без подробной диагностики тяжести травмы. Помимо внешнего осмотра проводится компьютерная томография черепа пострадавшего. Данная процедура позволяет классифицировать форму и степень травмы. В ходе нее определяется тяжесть перелома свода черепа и наличие кровоизлияния в мозг.

Кроме этого, больному проводится люмбальная пункция, а также электроэнцефалография — оценивается активность мозга. При ушибе головного мозга симптомы и лечение взаимосвязаны, то есть только после полного изучения повреждений назначается стратегия устранения повреждения.

Ушиб мозга тяжелой формы требует лечения в реанимационном отделении. Легкая и средняя формы устраняются в стационаре.

Легкие травмы лечатся консервативно. При тяжелой степени возможно использование хирургического вмешательства.

В первую очередь проводятся мероприятия по восстановлению правильного дыхания и сердцебиения. Если больной находится в тяжелом состоянии, он помещается под аппарат искусственного дыхания. Для стабилизации кровообращения возможно переливание крови и введение в тело больного коллоидов и кристаллоидов.

В рамках нейропротекторной терапии применяется лечение Цераксоном, Церебролизином, Семаксом, Актовегином, витамином Е, Эритропоэтином. Эти препараты защищают клетки мозга от дальнейших повреждений, вызванных плохим кровотоком. Какой именно применять медикамент, решается в зависимости от индивидуальных особенностей организма конкретного пациента. Эпилептические припадки купируются соответствующими препаратами, также подбираемыми индивидуально. Хирургическое лечение направлено на снижение отека головного мозга, удаление поврежденных тканей органа для снятия внутричерепного давления.

Все эти мероприятия проводятся при помощи трепанации черепа, то есть раскрытия части его свода. В некоторых случаях этой операции достаточно для снятия внутричерепного давления. В дальнейшем удаленные части костей черепа заменяются искусственными имплантатами. Если к травме присоединяется бактериальная инфекция, больному назначается курс антибактериальных средств.

Негативные последствия

После легкой травмы головного мозга последствий не наблюдается, правильная и своевременная терапия позволяет вылечить практически 100% пострадавших. После терапии повреждения средней степени тяжести возможно появление посттравматической гидроцефалии и энцефалопатии, эпилепсии, синдрома вегетососудистой дистонии.

Тяжелая травма головного мозга в половине случаев заканчивается смертью человека. У выживших и прошедших лечение наблюдаются:

• значительное уменьшение объема тканей мозга;
• развитие посттравматической эпилепсии;
• внутричерепная гипертензия;
• полости в мозговом веществе;
• ликворная киста;
• рубцы в тканях мозга;
• истечение ликвора из пролома в черепе;
• нарушение двигательных функций;
• снижение интеллекта человека;
• нарушение речи;
• частые судороги.

Положительный прогноз при тяжелой форме травмы головного мозга могут дать своевременность оказанной помощи и адекватное лечение. Однако большинство пострадавших при такой форме травмы получают пожизненную инвалидность.